Herold naczynia623

Rozpoznanie:

Ustala się na podstawie wywiadów (palenie papierosów), obrazu klinicznego i badani* USG metodą kodowania kolorem lub angiografii metodą NMR.

Leczenie:

0 Zaprzestanie palenia papierosów (najważniejszy element leczenia).

•    Wlewy prostaglandyny Hi (ałprostadyl).

•    Kwas acetylosalicylowy (100 mg/d).

•    Można rozważyć sympatektomię.

Rokowanie.'

Odsetek chorych, u któiych konieczna jest amputacja, sięga aż 30. Powikłania palenia pa-pierosów skracają długość życia. Większość chorych nie jest w stanie rzucić palenia!

Choroba niedokrwienna tętnic mózgowych [167.2] i zawał niedokrwienny mózgu (encefalomalacja) [i63.9j

Informacje w intemecie: www.kompetenznetz~schlaganfall.de Definicja:

• Pozaczaszkowe tętnice mózgowe: tętnice znajdujące się między łukiem aorty a podstawą czaszki (odgałęzienia tuku aorty): pień ramienno-głowowy, tętnica podobojczyko-wa, tętnica kręgowa, tętnica szyjna wspólna i tętnica szyjna wewnętrzna (ACI). Najczęściej zwężona jest tętnica szyjna wewnętrzna, w miejscu odejścia od tętnicy szyjnej wspólnej (50% wszystkich przypadków choroby niedokrwiennej tętnic mózgowych).

• śródczaszkowe tętnice mózgowe: koło tętnicze mózgu (koło tętnicze Willisa) wraz z odchodzącymi od niego tętnicami. Zmiany są zlokalizowane najczęściej (u 25% chorych) w tętnicy środkowej mózgu (a. cerebri media = ACM).

• Udar mózgu (insultus cerebri, apopIexia cerebri): jest to zespół kliniczny o różnej etiologii, charakteryzujący się gwałtownym początkiem i objawami ogniskowego uszkodzenia mózgu. Pierwotną przyczyną są różnego rodzaju zmiany naczyniowe. Na podstawie objawów klinicznych nie można ustalić, czy przyczyną jest zawał niedokrwienny (85% przypadków), czy krwotok mózgowy. Dlatego właściwe leczenie chorego z udarem mózgu jest możliwe wyłącznie na podstawie odpowiednich badań obrazujących. Nie może być więc rozpoczęte już w okresie przedszpitalnym.

Kolo tętnicze mózgu (circulus arteriosus cerebri)

AGA (arteria cerebri anterior) = tętnica przednia mózgu ACM (arteria cerebri media) = tętnica środkowa mózgu ACI (artena carotis interna) = tętnica szyjna wewnętrzna ACP (artena cerebri posterior) = tętnica tylna mózgu A basil (artena basilaris) = tętnica podstawna A. vert (arteria vertebrahs) = tętnica kręgowa

-deinlolog¹*:

sęstość występowania udarów mózgu (niedokrwiennych iub krwotocznych) w krajach mrzemysłowionych (największa w krajach Europy Wschodniej): ^up y wieku 55—64 lat: 300/100 000/rok.

' W wieku 65—74 lat: 800/100 000/rok.

Ocenia się, że u ok. 15% caiej populacji udar mózgu występuje przynajmniej raz w ciągu *ycia. Częstość występowania znacznie wzrasta po 60. rż. i jest większa u mężczyzn ^ wały niedokrwienne są przyczyną ok. 80% wszystkich udarów mózgu. Są one jednoczenie trzecią z kolei przyczyną zgonów (po chorobie niedokrwiennej serca i chorobach nowotworowych) oraz należą do częstszych przyczyn inwalidztwa w podeszłym wieku. Udaiy mózgu są drugą co do częstości przyczyną zgonów (za chorobą niedokrwienną ser-_ca j zawałem serca) oraz należą do najczęstszych przyczyn inwalidztwa osób w podeszłym wieku.

Etiologia*

j Miażdżyca i zakrzepica tętnic (ok. 70% chorych).

Najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy jest nadciśnienie tętnicze (u chorych na nadciśnienie jest ono 4 razy większe niż u osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym). Czynnikami ryzyka są ponadto: występowanie udarów mózgu u osób spokrewnionych przed 66. rż., zaawansowany wiek, choroba niedokrwienna serca i jej czynniki ryzyka (p. odpowiedni rozdz.), nadużywanie alkoholu (wydaje się, że umiarkowane spożycie może działać ochronnie), środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny, napady migreny występujące u kobiet przed menopauzą.

2.    Zatory tętnicze (25%).

Źródłami zatorów są:

Serce: lewy przedsionek, szczególnie jego uszko u chorego z migotaniem przedsionków, zastawka dwudzielna lub aorty u chorego z wadami zastawkowymi, tętniak ściany serca, bakteryjne zapalenie wsierdzia, cewnikowanie serca. Ryzyko zatoru tętnic mózgowych u chorych z migotaniem przedsionków, u których nie stosuje się profilaktyki przeciwzakrzepowej, wynosi 6%/rok.

Naczynia tętnicze: blaszki miażdżycowe lub zwężenie tętnicy szyjnej.

3.    Inne, rzadsze przyczyny dotyczące szczególnie osób młodych (5%). paradoksalne zatory u chorych z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej, przetrwałym otworem owalnym lub pozasercowym przeciekiem „z prawa na lewo"; rozwarstwienie pozaczaszko-wych tętnic mózgowych, zapalenia naczyń, zespół antyfosfolipidowy, choroba moya-moya (bóle głowy, T1A, obraz typowej siateczki naczyń obocznych); zabiegi manualne w obrębie kręgosłupa (kręgarskie) powodujące uszkodzenie tętnicy kręgowej.

Patogeneza mikro- i makroangiopatii:

1.    Mikroangiopatia małych tętnic unaczyniających rdzeń, powodująca:

a.    Małe zawały istoty białej rdzenia kręgowego.

b.    Podkorową encefalopatię miażdżycową (choroba Binswangera): nasila się etapami, może powodować otępienie.

Głównymi czynnikami ryzyka rozwoju mikroangiopatii są: nadciśnienie tętnicze i/lub cukrzyca. Zaburzenia (ubytki) neurologiczne są często łagodne i mogą ustępować samoistnie.

2.    Makroangiopatia:

a.    Makroangiopatia naczyń mózgowych śródczaszkowych (u 10% chorych)

Dotyczy głównie tętnicy szyjnej i głównego pnia tętnicy środkowej mózgu.

b.    Makroangiopatia naczyń mózgowych pozaczaszkowych (u 90% chorych). Znaczenie kliniczne ma najczęściej tylko zwężenie lub całkowita niedrożność tętnuy szyjnej wewnętrznej. Zaburzenia przepływu krwi w tej tętnicy powodują zatory będące przyczyną zawałów niedokrwiennych mózgu.

Zwężenie światła tętnicy o mniej niż 75% przebiega zwykle bezobjawowo.

1031