wyklady z patofizjologi, patop wyklad 22.01.13, WYKŁAD 1 11


Patofizjologia wykład 22.01.2013

Starzenie-konsekwencja splotu ujemnych czynników z zewnątrz (trybu życia, środowiska)

Dopamina ma większą koncentrację w pewnych częściach kory mózgu u młodych (starzenie-ubytek dopaminy)

Rapamycyna-lek długowieczności (Streptomyces hygroscopicus)

-m-tor (mammalian target of rapamycine)-kompleks kinazowy, kinaza docelowa dla rapamycyny

-wydłuża przeżywalność pączkujących drożdży, myszy, muszki owocowej

-lek na raka trzustki (2011)

-kompleks mTORC1 (powoduje ch. Autoimmunologiczne, serca, nowotwory, ch. Nerek, cukrzyczę t. II, alzheimera) jest hamowany przez rapamycynę

Sinktuina-też lek długowieczności (?)

Zachowanie przeżywalności komórek macierzystych zapobiega starzeniu (ale za duże prowadzi do neoplazji)

Początek starzenia-gdy zaczyna zanikać grasica

Starzenie uznaje się za chorobę (chroniczna choroba zwyrodnieniowa z długim okresem wylęgania)

*Najmniej starzeje się przewodnictwo nerwowe i metabolizm podstawowy

*najszybciej- płuca, kłębuszki nerkowe (zwł psy i koty)

aktywność p53: gdy wzrasta, maleją przypadki nowotworów, ale za to organizm szybko się starzeje, gdy duża oporność na starzenie, o także duża podatność na nowotwory.

Markery:

-nienormalne formy lipidów (lipofuscyna, żółte plamy na skórze)

-karboksylowane białka

-spadek białek wiążących amyloid

-produkty glikolizacji białek (glikolizowana Hb gorzej przenosi tlen)

beta-amyloid: wiazany przez białka i nie ulega agregacji, gdy powstają agregaty->arteroskleroza, alzheimer

-pasma tłuszczowe w łuku aorty, tętnicach (pojawiają się już od 10rż)

Mechanizmy starzenia:

  1. Skracanie telomerów

  2. Uboczne produkty komórkowe-RTF, stres oksydacyjny

  3. teoria brązowienia białek (glikolizacja, zaburzenia funkcji eznymatycznych i innych)

  4. Kirkwooda „podatnej somy” środowisko i podatność ma wpływające

  5. Heiflicka-każda komórka ma potencjał na 100podziałów

  6. utrata genów zegara biologicznego

  7. Niedobór helikazy->aneuploidia, poliploidia

  8. wzrost aktywności rec insulinowego

  9. mutacje mitochondrialnego dna

  10. nadmeirna aktywnosc p53

  11. ubytek ketogenezy (z wiekiem spada ilość ciał ketonowych)

  12. nadmierne stosowanie leków

  13. zanik grasicy

Gojenie:

Reperatio-gojenie (hialuronian-dermatan-kolagen)

Regeneratio-odtwarzanie tkanek ( u człowieka do ok 5mca ciąży działają czynniki odpowiedzialne za organogenezę)

Działanie na naczynia:

-prostaglandyny-wazodylatacja

-mediatory zapalne-rozszczepienie nabłonka, przeciek (bez prostaglandyn-uszczelnienie naczynia!)

Cz. Hagemana w gojeniu ran:

-aktywuje wewnątrznaczyniową drogę krzepnięcia.

-aktywuje plazminogen do plazminy (plazmina rozkłada skrzep)

-pobudza przejście prokalikreiny do kalikreiny(a z niej kininy, np. bradykinina)

Fazy reperatio (gojenia)

  1. wstępnej skrzepliny

  2. zapalna

  3. fibroblastyczna (ziarninowania)

  4. remodelowania

ad1.

1)stadium-skrzep tworzy tzw wstępną macierz i hamuje krew

  1. fibrylacja fibrynogenu

  2. adhezja, agregacja, aktywacja płytek (płytki produkują glikoproteinę 2b3a, glikointegrynę-powstaje wstępna macierz)

stabilna, wstępna macierz

ad2.

1)aktywacja kininogenu->bradykinina

2)akt ukl fibrynolitycznego-produkty rozkładu fibryny-chemotaksja neutrofili-zapalenie

  1. rozkład skł dopełniacza C3a/C5a->anafilatoksyny, degradują kom tuczne

  2. indukcja odp makrofagów

W gojeniu ran najważniejsze makrofagi-uwalniają czynniki wzrostu (angiogeneza, elementy włókniste, FGF, TGF, VEGF, insulinopodobny(...?)

ad3.

Makrofagi-czynnik wzrostu-pobudzenie fibroblastów kom śródbłonka i keratynocytów-elementy włóknieste (np. kw hialuronowy)

z keratynocytów-kolagenazy

*wytw tymczasowa macierz (2-3dni od zranienia)

po 3 dn macierz wczesnej ziarniny, pojawia się kwas hialuronowy-tkanka jest miękka

po kw hialuronowym-siarczan dermatanu, s. heparanu(z tk miekkiej i czerwonej-sztywna)

po6-7dn kolagen-przybliża brzegi rany

Prawdziwa ziarnina-dużo dermatanów, początki kolagenu, fibronektyna, a mało kw hialuronowego, fibroblasty i mm gładkie

po10dn cofanie naczyń w ziarninie

ad4.

Rybosomy tworzą nić kolagenu

retikulum endoplazmatyczne-powstawanie 3 nici zakończonych częścią globulinową, połączenie hydroksylowe (hydroksylaza prolinowa), odszczepnienie przez proteinazy części globularnej->trogokolagen

polimeryzacja->prokolagen

wiązania kowalencyjne->kolagen Irz

Czynniki przyspieszające i hamujące gojenie:

-gładkość brzegów (gładkie szybciej)

-tworzenie strupa-opoznia

-choroby ukladowe (cukrzyca, Cushing)

-głodzenie i hipoproteinemia

-zimno-spowalnia

-infekcje bakteryjne

-uv

-resztki, zanieczyszczenia

-za długie zapalenie

-ruch

-kortykosteroidy (przeciwzapalne, ale hamują gojenie)

-hypoksja

-upośledzenie krążenia

-hyperplazja nabłonka-hamuje

Keloidy koni-”Dzikie mięso”-bujanie tkanki zierninowej, gdy złe warunki gojenia

Antyoksydanty-na rany poparzeniowe



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
1 14 Rynek reklamy 22 01 13
GEOGRAFIA EKONOMICZNA WYKŁAD 22.01.2011, SZKOŁA, szkola 2011
Prawo finansowe wykład 22.01.2015, Studia
Organizacja zdrowia wykład 3 01 13
22 01 wykład
3 01 13 wykład org i tech
WYKŁAD 22.01.2012r, PDF i , PRAWO ADMINISTRACYJNE
Finanse JST ostatni wykład 9 01 13
Wykład 22.01.2011, UJK.Fizjoterapia, - Notatki - Rok I -, Kliniczne podstawy fizjoterapii w reumatol
Materiały do wykładu z 22 01 (drgania)
Wykład 9 01 13 konkurencje
FM wyklad 11 13 01 2011
Zdrowie publiczne - wykład 10.01.13, STUDIA, Zdrowie publiczne, wyklady
GEOGRAFIA EKONOMICZNA WYKŁAD 22.01.2011, SZKOŁA, szkola 2011
wykład 12 2009 01 13
WYKŁAD 8 22 01
Wykład 11.01.15 - Audiologia, Logopedia - podyplomowe, I sem - Audiologia

więcej podobnych podstron