plik


WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Ewa Sewerynek Rozpoznanie i leczenie objaww ZakBad Metabolizmu Kostnego, Katedra Endokrynologii Oglnej, Uniwersytetu Medycznego w Aodzi Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki ocznych w przebiegu chorb w Aodzi tarczycy o podBo|u autoimmunologicznym STRESZCZENIE U pacjentw z nadczynno[ci tarczycy w wyniku nadmiernej aktywacji ukBadu wspBczul- nego mo|e wystpi nadmierne rozszerzenie szpar powiekowych z powodu retrakcji po- wiek oraz nadmierne Bzawienie. Objawy oczne, zwykle o charakterze Bagodnym, ustpuj samoistnie w trakcie leczenia nadczynno[ci tarczycy. W chorobach autoimmunologicznych tarczycy zmiany oczne mog jednak przybra po- sta nasilon, ktr okre[la si jako oftalmopati Gravesa. Do obrazu klinicznego posta- ci naciekowej oftalmopatii Gravesa nale|: zmiany zapalne w obrbie powiek, spojwek, wytrzeszcz gaBek ocznych, zaburzenia ruchomo[ci mi[ni okoruchowych, uszkodzenia ro- gwki i uszkodzenie nerwu wzrokowego. U wikszo[ci pacjentw zmiany obrzkowo- -naciekowe w tkankach mikkich oczodoBw ustpuj samoistnie. U 5 10% chorych z oftalmopati Gravesa dochodzi do progresji zmian ocznych i do rozwoju ci|kiej nacie- kowej oftalmopatii. Wymaga ona skojarzonego leczenia du|ymi dawkami glikokortyko- steroidw i/lub zastosowania radioterapii przestrzeni pozagaBkowej. sBowa kluczowe: choroba Gravesa-Basedowa, oftalmopatia Gravesa, rozpoznanie, leczenie Zmiany oczne towarzyszce chorobom auto- Maj one tendencj do samoistnego ustpo- immunologicznym tarczycy, w tym chorobie wania i nie wymagaj leczenia. Gravesa-Basedowa, mo|na podzieli na Druga grupa objaww jest wynikiem dwie kategorie. Pierwsza z nich wi|e si zmian o charakterze obrzkowo-naciekowym, Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Ewa Sewerynek z nadmiern aktywacj ukBadu wspBczulne- obejmujcym tkanki mikkie oczodoBu. ZakBad Metabolizmu Kostnego, Katedra Endokrynologii Oglnej, go i wystpuje w ka|dej postaci nadczynno- Zmiany zapalne przestrzeni pozagaBkowej Uniwersytetu Medycznego w Aodzi ul. {eligowskiego 7/9, 90 725 Adz [ci tarczycy. Zmiany te, o charakterze Bagod- towarzyszce chorobom autoimmunologicz- tel./faks: (042) 63 93 127 e-mail: ewa.sewerynek@wp.pl nym, polegaj na dyskretnym obrzku tka- nym tarczycy w 90% wspBistniej z chorob nek mikkich, poszerzeniu szpar powieko- Gravesa-Basedowa, znacznie rzadziej (w ok. Copyright 2007 Via Medica wych oraz nadmiernym wydzielaniu Bez. 5%)  z przewlekBym zapaleniem tarczycy ISSN 1897 3590 143 Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 2, 143 151 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE (chorob Hashimoto). Zwizek z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy znajduje odbicie w nomenklaturze [orbitopatia zwiza- na z chorobami tarczycy (TAO, thyroid asso- ciated orbitopathy) czy oftalmopatia Gravesa (OG, Graves ophthalmopathy)]. Tylko w po- Rycina 1. Zmiany o charakterze oftalmopatii naciekowo-obrzkowej z wytrzeszczem o du|ym zostaBych 5% zmiany oczne maj charakter nasileniu idiopatyczny i wystpuj u pacjentw bez kli- nicznych objaww chorb tarczycy. CZYNNIKI PREDYSPONUJCE DO ROZWOJU ZMIAN OCZNYCH W PRZEBIEGU CHORB AUTOIMMUNOLOGICZNYCH TARCZYCY Mechanizm powstawania zmian ocznych Rycina 2. Zmiany o charakterze oftalmopatii w przebiegu chorb autoimmunologicznych naciekowo-obrzkowej z wytrzeszczem tarczycy nie jest do koDca poznany. Wiado- asymetrycznym mo, |e oftalmopatia wystpuje 6 razy cz[ciej u osb rasy biaBej w porwnaniu z osobami rasy |Btej mieszkajcymi na tym samym terenie. Choroba Gravesa-Basedowa cz- [ciej wystpuje z antygenem zgodno[ci tkan- kowej HLA-DR4 i HLA-DRw6 u ludno[ci pochodzenia afrykaDskiego |yjcej w Sta- Rycina 3. Zmiany o charakterze oftalmopatii nach Zjednoczonych, podczas gdy allele naciekowo-obrzkowej z wytrzeszczem miernego stopnia HLA-Bw46 i HLA-B35 s czstsze u ludno- [ci chiDskiej i japoDskiej. W wymienionych antygenach zgodno[ci tkankowej nie ma r|- Wykazano, |e nacieki pozagaBkowe wy- nicy midzy pacjentami bez i z oftalmopati. stpuj u 70 90% osb z chorob Gravesa- Wykazano, |e nacieki Jedynie w populacji wgierskiej HLA-Dr3 -Basedowa, jednak ujawniaj si w zdecydo- pozagaBkowe wystpuj jest silniejszym antygenem zgodno[ci tkan- wanie mniejszej grupie badanych. Obecnie, u 70 90% osb z chorob kowej. Podczas gdy na chorob Gravesa-Ba- dziki Batwiejszemu dostpowi do badaD ob- Gravesa-Basedowa, sedowa choruje 10 razy wicej kobiet ni| razowych oczodoBw  [magnetyczny rezo- jednak ujawniaj si m|czyzn, to w przypadku OG ta proporcja nans jdrowy (NMR, nuclear magnetic reso- w zdecydowanie wynosi tylko 2,5:1. Szczyt zachorowaD przy- nance); tomografia komputerowa], rozpoznaje mniejszej grupie pada u kobiet w wieku 40 44 i 60 64 lat, si cz[ciej zmiany naciekowe tkanek mikkich badanych a u m|czyzn w wieku 45 49 i 65 69 lat. Za- oczodoBu, a badanie NMR potwierdza ponad- ostrzenie OG wzrasta z wiekiem, zwBaszcza to obecno[ fazy aktywnej procesu naciekowo- u m|czyzn. Palenie tytoniu jest udokumen- obrzkowego. Jest to istotne zwBaszcza w przy- towanym czynnikiem ryzyka tej choroby. padku braku ewidentnych cech wytrzeszczu ga- Bek ocznych. W zwizku z tym, w nomenklatu- PATOGENEZA ZMIAN OCZNYCH rze anglojzycznej zmiany oczne nazywa si Zmiany oczne nazywa si W OFTALMOPATII GRAVESA obecnie czsto orbitopati Gravesa. obecnie czsto W patogenezie wytrzeszczu naciekowo- W powstawaniu naciekw i rozwoju wy- orbitopati Gravesa obrzkowego istotn rol odgrywaj trzy trzeszczu istotn rol przypisywano specy- procesy: naciek, obrzk i wBknienie tkanek ficznym autoprzeciwciaBom skierowanym pozagaBkowych (ryc. 1 3). przeciwko antygenom mi[ni zewntrznych 144 www.fmr.viamedica.pl Ewa Sewerynek Rozpoznanie i leczenie objaww ocznych w przebiegu chorb tarczycy o podBo|u autoimmunologicznym gaBki ocznej lub autoprzeciwciaBom reaguj- komrek [rdbBonka i limfocytw T. W pato- cym krzy|owo z tymi mi[niami i tarczyc. genezie OG istotn rol odgrywaj tak|e Jednym z potencjalnych autoantygenw czstki adhezyjne (ICAM-1, interstitial cell wsplnych dla tarczycy i tkanek pozagaBko- adhesion molecule; VCAM-1, vascular cell wych jest receptor dla TSH (TSH-R). Innym adhesion molecule) oraz czstki adhezyjne kandydatem jest tyreoglobulina (Tg). Wyka- leukocytw [rdbBonka (ELAM-1, endothe- zano, |e stopieD nasilenia zmian ocznych nie lial leukocyte adhesion molecule). koreluje ze stopniem nadczynno[ci tarczycy, Dotychczas nie wiadomo, jaki typ reakcji StopieD nasilenia zmian a czsto pojawia si w stanie rwnowagi hor- immunologicznej dominuje w procesie uszko- ocznych nie koreluje ze monalnej. Natomiast silnie koreluje z mia- dzenia tkanki Bcznej. Faza pocztkowa oftal- stopniem nadczynno[ci nem przeciwciaB przeciwko TSH-R. mopatii wi|e si z czynno[ci limfocytw Th1 tarczycy, a czsto W przebiegu autoimmunologicznych wydzielajcych takie cytokiny, jak: IL-2, INF-g, pojawia si w stanie chorb tarczycy w tkance pozagaBkowej do- TNF-a. W rozwinitej OG dochodzi do akty- rwnowagi hormonalnej. chodzi do akumulacji pobudzonych komrek wacji limfocytw Th2 wydzielajcych IL-4, Natomiast silnie koreluje jednojdrowych (limfocytw, plazmocytw, IL-5, IL-10, IL-13, czyli cytokin stymuluj- z mianem przeciwciaB makrofagw i fibroblastw), uwolnienia cy- cych reakcje humoralne i wydzielanie IgG, przeciwko TSH-R tokin [interferon gamma (INF-g), czynnik IgM i IgE oraz hamujcych niektre funkcje martwicy nowotworw (TNF-a, tumour ne- odpowiedzi komrkowej. Palenie tytoniu na- crosis factor), interleukina 1 alfa (IL-5)]. sila niedotlenienie tkanek pozagaBkowych wy- Wtrnie dochodzi do wytwarzania i groma- woBane wydzielaniem cytokin. dzenia glikozaminoglikanw (GAG), wzro- Jak do tej pory, nie ma jednoznacznych stu zawarto[ci wody i pzniejszego wBknie- danych na temat patogenezy oftalmopatii. nia. St|enie GAG w istotny sposb korelu- Wydaje si, |e ci|ko[ i rozwj OG zale|y je z aktywno[ci procesu. Na skutek obrz- prawdopodobnie od interakcji midzy czyn- ku tkanki pozagaBkowej wytwarza si dyspro- nikami genetycznymi, [rodowiskowymi, en- porcja midzy prawidBow pojemno[ci dogennymi i lokalnymi [1]. oczodoBu a objto[ci tkanek oczodoBu w trakcie wytrzeszczu. Wzrost objto[ci doBu OBRAZ KLINICZNY OBRZKOWO-NACIEKOWEJ pozagaBkowego z 26 ml do 32 ml zwiksza POSTACI OFTALMOPATII TARCZYCOWEJ wytrzeszcz o 8 mm. Nastpstwem tego jest Chorzy z OG skar| si na nadwra|liwo[ na przesunicie do przodu gaBki ocznej, ucisk na [wiatBo sBoneczne, Bzawienie, [wiatBowstrt, nerw wzrokowy, utrudnienie odpBywu |ylne- pieczenie oczu, uczucie  ciaBa obcego pod go i limfatycznego z oczodoBu, wzrost ci[nie- powiekami, ble gaBek ocznych, trudno[ci nia [rdgaBkowego, a tak|e upo[ledzenie przy czytaniu lub patrzeniu w dal spowodo- ruchomo[ci mi[ni okoruchowych. Wywodz wane dwojeniem. Dwojenie wystpuje po- si one, z wyjtkiem mi[nia sko[nego dolne- cztkowo sporadycznie, najcz[ciej przy go, z otoczki wBknistej Zinna i zawieraj skrajnych poBo|eniach gaBek ocznych. W pz- wielokrotnie wicej [rdmi|szowej tkanki niejszym okresie choroby jest ono staBe Bcznej i wBkien nerwowych w porwnaniu i obecne przy patrzeniu we wszystkich kie- z mi[niami szkieletowymi. Na przykBad sto- runkach (tab. 1). sunek nerww do masy mi[ni okorucho- wych wynosi 1:5, podczas gdy w mi[niach KLASYFIKACJA ZMIAN OCZNYCH poprzecznie pr|kowanych ten stosunek wy- W PRZEBIEGU OFTALMOPATII GRAVESA nosi 1:50. Mi[nie zewntrzne oka s lepiej Najcz[ciej kliniczna ocena zmian ocznych ukrwione, a tkanka Bczna pozagaBkowa za- w przebiegu OG opiera si na klasyfikacji wiera wicej komrek HLA II, makrofagw, opracowanej przez Wernera [2, 3] (tab. 2), 145 Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 2, 143 151 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Tabela 1 Porwnanie objaww najcz[ciej zgBaszanych przez pacjenta z badaniem okulistycznym Objawy zgBaszane przez pacjenta Objawy stwierdzane podczas badania okulistycznego ZwiatBowstrt Wytrzeszcz (czsto asymetryczny) Azawienie Niedomykalno[ szpar powiekowych Uczucie wypychania gaBek ocznych do przodu Retrakcja powiek Zamazywanie si obrazw Objaw Moebiusa  uszkodzenie konwergencji Dwojenie (okresowe lub trwaBe) Obrzk i zaczerwienienie powiek Ble oczu przy ruchach Nastrzyknicie spojwek  objaw czuBy Obrzki powiek (poranne) Obrzk i zaczerwienienie miska Bzowego  Zaczerwienie oczu Zaburzenie ruchomo[ci gaBek ocznych Zamazywanie si obrazw Nadci[nienie [rdgaBkowe Tabela 2 Klasyfikacja wedBug Wernera obejmuje 6 klas zmian ocznych Nr klasy StopieD nasilenia dolegliwo[ci i objaww klinicznych Klasa 0 Bez dolegliwo[ci i objaww klinicznych Klasa 1 Retrakcja powieki grnej, szeroka szpara powiekowa i objaw Graefego Klasa 2 Zajcie tkanek mikkich oczodoBw 0  nieobecne A  nieznaczne B  [rednio nasilone C  znacznie nasilone Klasa 3 Wytrzeszcz gaBek ocznych 0  nieobecne A  o 3 4 mm > normy (23 24 mm) B  o 5 7 mm > normy (25 27 mm) C  o 8 i wicej mm > normy (> 27 mm) Klasa 4 Zaburzenia czynno[ci mi[ni okoruchowych 0  nieobecne (zazwyczaj z dwojeniem oraz innymi A  ograniczenie ruchomo[ci w skrajnych dolegliwo[ciami i objawami) ustawieniach gaBek ocznych B  wyrazne ograniczenie ruchomo[ci gaBek ocznych C  unieruchomienie gaBki ocznej Klasa 5 Uszkodzenia rogwki 0  nieobecne A  punkcikowate nakrapianie rogwki B  owrzodzenia rogwki C  martwica i przebicie rogwki Klasa 6 Ostro[ wzroku w modyfikacji Prummela 0  ostro[ wzroku > 0,67 A  ostro[ wzroku 0,67 0,33 lub objawy zastoju na brodawce nerwu wzrokowego lub ograniczenie pola widzenia B  zmiany jak wy|ej i/lub ostro[ wzroku 0,32 0,1 C  ostro[ wzroku < 0,1 146 www.fmr.viamedica.pl Ewa Sewerynek Rozpoznanie i leczenie objaww ocznych w przebiegu chorb tarczycy o podBo|u autoimmunologicznym w modyfikacji Prummela i wsp. [4], indeksie zmian ocznych i oceny efektw prowadzone- oftalmopatii wedBug Donaldson i wsp. [5] go leczenia. oraz klinicznym wskazniku aktywno[ci cho- Kliniczny wskaznik aktywno[ci wedBug roby (CAS, clinical activity score) autorstwa Mouritsa i wsp. (1989) (CAS) opiera si na Mouritsa i wsp. [6]. podstawowych objawach klinicznych, cha- Ocen narzdu wzroku Ocen narzdu wzroku przeprowadza si rakteryzujcych stan zapalny (bl, zaczerwie- przeprowadza si oddzielnie dla ka|dego oka, podajc kolejno nienie, obrzk, upo[ledzenie funkcji), wyra- oddzielnie dla ka|dego zmiany w ka|dej z poszczeglnych klas. |onych w skali punktowej od 0 do 10, charak- oka, podajc kolejno Indeks oftalmopatii autorstwa Donald- teryzujcej nasilenie poszczeglnych wykBad- zmiany w ka|dej son i wsp. [5] zawiera ocen piciu kategorii nikw procesu zapalnego (tab. 4). Ka|dej z poszczeglnych klas zmian ocznych w punktach od 1 do 3 (tab. 3). z pozycji zostaB przypisany 1 punkt. Warto[ Indeks oblicza si, dodajc sum punktw wskaznika odpowiada sumie przypisanych z wszystkich ocenianych kategorii, oddziel- punktw i okre[la stopieD aktywno[ci proce- nie dla ka|dego oka. Wskaznik ten sBu|y su zapalnego w oczodole. O aktywno[ci pro- przede wszystkim do [ledzenia dynamiki cesu zapalnego [wiadczy wskaznik CAS po- Tabela 3 Kategorie zmian ocznych w chorobie Gravesa-Basedowa wedBug Donaldson i wsp. [5] Tkanki mikkie Wytrzeszcz Mi[nie Rogwka Ostro[ Wynik oczodoBu > 20 mm okoruchowe wzroku Nieznaczne przekrwienie 3 4 Sporadyczne dwojenie Nieznaczne 0,8 0,5 1 spojwek, obrzk powiek, w skrajnym ustawieniu nakrapianie minimalne dolegliwo[ci gaBek ocznych Umiarkowane przekrwienie 5 7 Czste dwojenie, umia- Wyrazne 0,45 0,2 2 spojwek, obrzk powiek, rkowane ograniczenie nakrapianie dolegliwo[ci [rednio ruchomo[ci gaBek ocznych nasilone Znaczne przekrwienie > 8 StaBe dwojenie, du|e Owrzodzenie < 0,2 3 i obrzk spojwek, zaburzenia ruchomo[ci du|y obrzk powiek, gaBek ocznych ci|kie dolegliwo[ci Tabela 4 Kliniczny wskaznik aktywno[ci (CAS) wedBug Mouritsa i wsp. [6] Bl 1 Uci|liwy bl odczuwany nad gaBk oczn lub za ni w okresie ostatnich 4 tygodni 2 Bl odczuwany przy prbie spojrzenia do gry, na bok lub ku doBowi w okresie ostatnich 4 tygodni Zaczerwienienie 3 Zaczerwienienie powiek 4 Rozlane zaczerwienienie spojwki na obszarze obejmujcym przynaj- mniej jeden kwadrant Obrzk 5 Obrzk powiek 6 Chemoza spojwek 7 Obrzk miska Bzowego 8 Progresja wytrzeszczu > 1 mm w okresie 1 3 miesicy Upo[ledzenie funkcji 9 Obni|enie ostro[ci wzroku o jedn lub wicej linii na tablicy Snellena w okresie 1 3 miesicy 10 Ograniczenie ruchomo[ci gaBek ocznych w ka|dym kierunku o 5 lub wi- cej stopni w okresie 1 3 miesicy 147 Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 2, 143 151 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE wy|ej 4. Wskaznik aktywno[ci CAS pozwala nym od nadczynno[ci tarczycy. Zmiany na prognozowanie efektu leczenia. oczne wyprzedzaj, wspBistniej lub wyst- Podstaw rozpoczcia leczenia obrzko- puj po okresie nadczynno[ci tarczycy. naciekowej postaci OG jest nasilenie obja- W niektrych przypadkach pojawiaj si bez ww ze strony narzdu wzroku, wyra|one co klinicznych, a niekiedy i bez hormonalnych najmniej 3C stopniem w skali Wernera i in- wykBadnikw nadczynno[ci tarczycy. deksem oftalmopatii wedBug Donaldson, Proces chorobowy toczcy si w tkankach wynoszcym przynajmniej 4 punkty. pozagaBkowych mo|e si cofa, utrzymywa Nale|y r|nicowa aktywno[ oftalmo- si w stanie stacjonarnym lub przybiera cha- patii, ktra jest zjawiskiem przej[ciowym, rakter postpujcy. Postpujca posta oftal- podlegajcym leczeniu immunosupresyjne- mopatii tarczycowej pojawia si u 5 10% mu od zaawansowania choroby, ktra wi|e pacjentw z chorob Gravesa-Basedowa. si z przewag procesw wBknienia, czyli Progresja zmian ocznych mo|e by powolna z punktu widzenia klinicznego jest faz nie- lub te| przebiega gwaBtownie, prowadzc odwracaln. w stosunkowo krtkim czasie do rozwoju fazy Bartalena i wsp. [7] podali klasyfikacj zBo[liwej, stwarzajcej bezpo[rednie zagro|e- oceny zaawansowania OG, biorc pod uwa- nie utraty wzroku. Czsto do zaostrzenia g nastpujce parametry: wytrzeszcz, dwo- zmian ocznych dochodzi po podaniu dawki jenie i neuropati nerwu II (tab. 5). leczniczej 131I lub zabiegu cz[ciowego usu- Zaawansowan OG rozpoznaje si nicia tarczycy po krtkim okresie leczenia w przypadkach, je[li wystpuje: 1) jeden objaw tyreostatykiem. nasilony; 2) dwa objawy umiarkowane; 3) je- den objaw umiarkowany + objawy Bagodne. LECZENIE ZMIAN OCZNYCH W PRZEBIEGU Nale|y podkre[li, i| w powy|szej ocenie OFTALMOPATII GRAVESA przez 1) dwojenie okresowe nale|y rozumie W ostatnim czasie ukazaBo si wiele prac dwojenie wystpujce tylko przy zmczeniu; 2) podsumowujcych dotychczasow wiedz na niestaBe  to dwojenie przy spojrzeniu ku g- temat diagnostyki i leczenia OG [8, 9]. Oftal- rze i/lub na boki; 3) staBe  przy patrzeniu na mopatia Gravesa jest najcz[ciej skojarzona wprost i/lub ku doBowi (przy czytaniu). Przez z dysfunkcj gruczoBu tarczowego, zwBaszcza PrawidBowo leczona subkliniczn neuropati nerwu II nale|y rozu- z nadczynno[ci tarczycy. Wykazano, i| pra- i kontrolowana mie nieprawidBowe potencjaBy wzrokowe widBowo leczona i kontrolowana nadczyn- nadczynno[ tarczycy wywoBane lub inne testy przy prawidBowej lub no[ tarczycy zapobiega rozwijaniu si zmian zapobiega rozwijaniu si nieznacznie obni|onej ostro[ci wzroku. ocznych. U pacjentw z ci|k oftalmopati Orbitopatia tarczycowa w chorobie Gra- zaleca si stosowanie intensywnego leczenia zmian ocznych vesa-Basedowa czsto charakteryzuje si immunosupresyjnego z u|yciem glukokorty- zupeBnie niezale|nym przebiegiem klinicz- koterapii i radioterapii. Tabela 5 Klasyfikacja zaawansowania zmian ocznych wedBug Bartaleny i wsp. [7] Parametr Objawy oftalmopatii Wytrzeszcz [mm] Dwojenie Neuropatia nerwu II Aagodne 19 20 Okresowe Subkliniczna Umiarkowane 21 23 NiestaBe Ostro[ wzroku 8/10 5/10 Nasilone > 23 StaBe Ostro[ wzroku < 5/10 148 www.fmr.viamedica.pl Ewa Sewerynek Rozpoznanie i leczenie objaww ocznych w przebiegu chorb tarczycy o podBo|u autoimmunologicznym 131 Wykazano, i| terapia I, uznana za Pierwsze dwa etapy stosuje si w tak zwa- optymalne leczenie nadczynno[ci tarczycy, nej fazie aktywnej procesu immunologiczne- niesie ze sob niebezpieczeDstwo nasilenia go i zapalnego (faza naciekowo-obrzkowa), Terapia 131I, uznana zmian ocznych [10]. Stwierdzono progresj natomiast etap trzeci  dekompresj oczo- za optymalne leczenie zmian ocznych u pacjentw, ktrzy wymagali doBw przy bardzo zaawansowanym wy- nadczynno[ci tarczycy, kilku dawek radiojodu w porwnaniu z grup trzeszczu mo|na wykona zarwno w fazie niesie ze sob pacjentw, u ktrych wystpiBa niedoczyn- aktywnej, jak i w fazie wBknienia. Zabieg niebezpieczeDstwo no[ tarczycy ju| po pierwszej dawce. W celu dekompresji oczodoBu sBu|y odbarczeniu nasilenia zmian ocznych zmniejszenia ryzyka nasilenia zmian ocznych doBu pozagaBkowego lub rzadziej wykonuje po radiojodzie zaleca si stosowanie prewen- si go ze wzgldw kosmetycznych. Chirur- cji steroidami [11]. W przypadku wspBistnie- gia mi[ni oka wykonywana jest tylko w fazie nia nadczynno[ci tarczycy i OG zalecane jest wBknienia przy utrwalonym podwjnym wi- stosowanie ablacyjnych dawek radiojodu dzeniu. w celu caBkowitego zniszczenia gruczoBu tar- czowego jako zrdBa autoantygenu [12]. I etap leczenia Wykazano, |e tak|e niedoczynno[ tar- I etap leczenia polega na stosowaniu doust- czycy  cho w mniejszym stopniu ni| nad- nie prednizonu (np. Encorton) w dawce I etap leczenia polega czynno[ gruczoBu tarczowego  dodatnio 1 2 mg/kg/dob przez 4 6 tygodni, a nastpnie na stosowaniu doustnie koreluje z nasileniem oftalmopatii. Uwa|a stopniowym zmniejszaniu dawki. Stosujc prednizonu w dawce si, i| w mechanizmie odpowiedzialnym za steroidy, nale|y pamita o lekach uzupeB- 1 2 mg/kg/dob przez progresj zmian ocznych istotn rol odgry- niajcych i osBonowych oraz przeciwwskaza- 4 6 tygodni, a nastpnie wa aktywacja receptorw TSH (w wyniku niach do ich stosowania. stopniowym zmniejszaniu dziaBania przeciwciaB przeciwko receptorowi Alternatywn metod leczenia jest poda- dawki dla TSH w nadczynno[ci i przez wzrost TSH wanie du|ych dawek steroidw domi[niowo w niedoczynno[ci), ktra zwiksza ekspresj lub do|ylnie, na przykBad 1 g metylopredni- i wydzielanie antygenw oraz stymuluje re- zolonu w 1 3 injekcjach/tydzieD, w sumie akcje immunologiczne. Tak|e podwy|szone najcz[ciej 4 cykle (leczenie tylko w warun- miana przeciwciaB przeciwtarczycowych do- kach szpitalnych!). Wykazano, i| zwykle ju| datnio koreluj z aktywno[ci OG. Podawa- pierwsze wstrzyknicie przynosi popraw. nie L-tyroksyny u pacjentw po leczeniu ra- Glukokortykosteroidy s szczeglnie diojodem zmniejsza incydenty OG. efektywne w aktywnej fazie choroby. Zmniej- W przypadku triady najczstszych obja- szaj zmiany zapalne tkanek mikkich oczo- ww, to znaczy Bzawienia, [wiatBowstrtu, doBu, neuropati oraz dysfunkcj mi[ni oko- uczucia wypychania gaBek ocznych, nale|y ruchowych, natomiast maj mniejszy wpByw czsto u|ywa sztucznych Bez celem nawil|a- na wytrzeszcz gaBek ocznych. nia spojwek oraz ciemnych okularw, naj- lepiej szkieB fotochromatycznych. Dalsze II etap leczenia II etap leczenia polega postpowanie jest uzale|nione od ci|ko[ci II etap leczenia polega na radioterapii oczo- na radioterapii oczodoBw przypadku. doBw promieniowaniem rentgenowskim, promieniowaniem Wiele o[rodkw stosuje tak zwany trzy- kobaltoterapi lub obecnie najbardziej pre- rentgenowskim, etapowy standardowy sposb leczenia ferowan  wysokowolta|ow energi gene- kobaltoterapi lub [13, 14]: I etap  glukokortykoterapia, rowan z akceleratora liniowego. Najcz[ciej wysokowolta|ow II etap  napromienienie oczodoBw i III etap stosowany schemat napromieniowania to energi generowan  chirurgiczna dekompresja oczodoBw lub radioterapia trwajca 10 dni w dawce 20 Gy z akceleratora liniowego chirurgia korekcyjna mi[ni oka. dziennie, Bcznie 200 Gy [11]. 149 Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 2, 143 151 WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE Celem radioterapii jest zmniejszenie pro- ostrzenia choroby po terapii 131I lub za- cesu zapalnego oraz redukcja produkcji gli- biegu chirurgicznym, poprzez krtkotrwa- kozaminoglikanw. Limfocyty infiltrujce Be podawanie glukokortykosteroidw; tkank pozagaBkow wykazuj wysok wra|-  u chorych z ci|k postaci oftalmopatii liwo[ na na[wietlanie. Zabieg ten jest szcze-  zaleci radykalne leczenie nadczynno- glnie efektywny w hamowaniu procesu za- [ci poBczone ze specyficzn terapi po- palnego. Ma rwnie| wpByw na mi[nie oko- wikBaD ocznych skBadajc si z podawa- ruchowe i neuropati. nia du|ych dawek glukokortykostero- Leczenie skojarzone ma zdecydowan idw i/lub radioterapi. przewag zarwno pod wzgldem skuteczno- Przy ustalaniu radykalnego sposobu po- [ci, jak i trwaBo[ci efektw leczenia [15, 16]. stpowania w przypadku OG nale|y pami- 131 Na[wietlanie rozpoczyna si w czasie stoso- ta, |e u 33% pacjentw leczonych I wania zmniejszonych dawek prednizonu stwierdzono pogorszenie oftalmopatii, (zwykle ok. 30 mg/d.). Nawroty oftalmopatii zwBaszcza u palcych tytoD. Pacjenci ci wyma- s najrzadsze po takim kompleksowym leczeniu. gaj wic odpowiedniego przygotowania nie- wielkimi dawkami steroidw [17]. Nie zaob- III etap leczenia serwowano pogorszenia oftalmopatii w trak- III etap leczenia to dekompresja oczodoBw cie stosowaniu tyreostatykw w leczeniu nad- wykonywana z reguBy po wyga[niciu czynne- czynno[ci tarczycy czy po wykonaniu zabie- III etap leczenia to go procesu zapalnego, w fazie wBknienia. gu operacyjnego usunicia tarczycy. Z kolei dekompresja oczodoBw Jest to operacja, ktrej celem jest odbarcze- niektrzy sdz, |e caBkowite wycicie tarczy- wykonywana z reguBy po nie przestrzeni pozagaBkowej poprzez doj- cy lub zniszczenie tarczycy 131I uBatwia lecze- wyga[niciu czynnego [cie do zatoki szczkowej lub poprzez usu- nie wytrzeszczu poprzez niszczenie antygenu procesu zapalnego, nicie bocznej kostnej [ciany oczodoBu. tarczycowego. W niektrych przypadkach w fazie wBknienia Podsumowujc, w przypadku wspBist- leczenie nadczynno[ci tarczycy tyreostatyka- nienia nadczynno[ci tarczycy z OG nale|y: mi przynosi tak|e popraw oftalmopatii.  we wszystkich przypadkach d|y do Mo|e mie to zwizek z immunosupresyjnym szybkiego przywrcenia stanu rwnowa- efektem tyreostatykw [18]. gi hormonalnej za pomoc lekw prze- Nale|y podkre[li, |e mimo wdra|ania ciwtarczycowych, a nastpnie wprowa- intensywnego leczenia wielokrotnie nie uda- 131 dzi radykaln terapi I lub zabieg je si uzyska zadowalajcego efektu terapii, operacyjny; a wspBistnienie chorb tarczycy ze zmiana-  w przypadku pacjentw z oftalmopati mi ocznymi wymaga szerokiej diagnostyki. niewielkiego i [redniego stopnia  zapo- Jednak|e wiadomo, i| mo|na obserwowa biega mo|liwo[ci przej[ciowego za- przypadki samoistnej remisji OG. P I Z M I E N N I C T W O 1. Bednarczuk T., Gopinath B., Ploski R., Wall J.R. Thyroid Association. J. Clin. Endocrinol. Metab. Susceptibility genes in Graves ophthalmopathy 1977; 44: 203 204. searching for a needle in hay stack? Clin. Endo- 4. Prummel M.F., Mourits M.P., Berghout A. i wsp. crinol. 2007 (w druku). Prednisone and cyclosporin in the treatment of 2. Werner S.C. Classification of the eye changes of severe Graves ophthalmopathy. N. Engl. Graves disease. J. Clin. Endocrinol. Metab. J. Med. 1989; 321: 1353 1359. 1969; 29: 982 984. 5. Donaldson S.S., Bagshaw M.A., Kriss J.P. Su- 3. Werner S.C. Modification of the classification of pervoltage orbital radiotherapy for Graves oph- the eye changes of Graves disease: recommen- thalmopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1976; dations of the AdHoc Committee of the American 118: 276 285. 150 www.fmr.viamedica.pl Ewa Sewerynek Rozpoznanie i leczenie objaww ocznych w przebiegu chorb tarczycy o podBo|u autoimmunologicznym 6. Mourits M.P., Koornneef L., Wiersinga W.M. doBw i operacja mi[ni okoruchowych u 370 i wsp. Clinical criteria for the assessment of dise- chorych z wytrzeszczem zBo[liwym w chorobie ase activity in Graves ophthalmopathy: a novel Graves-Basedowa. Endokrynol. Pol. 1996; 47 approach. Br. J. Ophthalmol. 1989; 73: 639 644. (supl. 1): 59 63. 7. Bartalena L., Pinchera A., Marcocci C. Manage- 14. Reed R.R. Thyroid-associated ophtalmopathy: ment of Graves ophthalmopathy: reality and per- treatment. W: Falk S.A. (red.). Thyroid disease: spectives. Endocrine Reviews 2000; 21: 168 199. endocrinology, surgery, nuclear medicine, and 8. Bartalena L., Marcocci C., Pinchera A. Graves radiotherapy. Philadelphia, Lippincott-Raven ophathalmopathy: a preventable disease? Eur. Publishers 1997; 359 377. J. Endocrinol. 2002; 146: 457 461. 15. Wiersinga M.W., Prummel M.F. An evidence- 9. LewiDski A., Makarewicz J., Adamczewski Z. based approach to the treatment of Graves oph- i wsp. Oftalmopatia Gravesa  diagnostyka i le- thalmopathy. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. czenie. Endokrynol. Pol.  Polish J. Endocrinol. 2000; 29: 297 319. 2002; 53 (supl. 1): 33 46. 16. Tsujino K., Hirota S., Hagiwara M. i wsp. Clinical 10. Tallstedt L., Lundell G., Torring O. i wsp. Occur- outcomes of orbital irradiation combined with or rence of ophthalmopathy after treatment for Gra- without systemic high-dose or pulsed corticoste- ves hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. roids for Graves ophthalmopathy. Int. J. Radiat. N. Engl. J. Med. 1992; 326: 1733 1738. Oncol. Biol. Phys. 2000; 48: 857 864. 11. Prummel M.F. Graves ophthalmopathy: diagno- 17. Pinchera A., Bartalena L., Marcocci C. Therapeu- sis and management. Eur. J. Nucl. Med. 2000; tic controversies: radiation and Graves ophtal- 27: 373 376. mopathy. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995; 80: 12. De Groot L.J. Radioiodine and the immune sys- 342 344. tem. Thyroid 1997; 7: 259 264. 18. Sewerynek E., Wiktorska J., Nowak D. i wsp. 13. Jastrzbska H., ZgliczyDski S., Gietka-Czernel Methimazole protection against oxidative stress M. i wsp. Wyniki 4-etapowego leczenia: kortyko- induced by hyperthyroidism in Graves disease. terapia, akcelerator liniowy, dekompresja oczo- Endocrine Regul. 2000; 34: 83 89. 151 Forum Medycyny Rodzinnej 2007, tom 1, nr 2, 143 151

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Schorzenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym
Medycyna manualna Wprowadzenie do teorii, rozpoznawanie i leczenie
leczenie objawowe paliatywne
Choroby tarczycy w praktyce lekarza rodzinnego
SM kryteria diagnostyczne i naturalny przebieg choroby
leczenie objawowe w sm
CHOROBY TARCZYCY
30 NF Zatonski Rozpoznanie i leczenie zespołu uzależnienia od tytoniu
Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu grzybicy paznokci
09 Rozróżnianie objawów najczęściej występujących chorób
BADANIE PRZEBIEGU SIŁY REAKCJI PODŁOŻA PODCZAS WYSKOKÓW

więcej podobnych podstron