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Cd36KO et WT n’a pas revele de modifications de ces zones. En accord avec ces fósultats, la longueur des os n’a pas ete affectee chez les souris Cd36Y.O. La surexpression de Sox9 semble donc etre un mćcanisme compensatoire permettant aux cellules dćficientes en CD36 d’effectuer une ossification endochondrale normale. Ce facteur de transcription en combinaison avec les autres anomalies relevćes pourrait egalement agir sur l’expression des acteurs de la voie Wnt.

Les mćcanismes exacts qui determinent la destination de la diffórenciation terminale des cellules mesenchymateuses ne sont pas encore compfótement elucides. II a ete suggere que la voie Wnt canonique dans les CSM joue un role essentiel dans le contróle de la differenciation des osteoblastes et des chondrocytes (Bodin et al., 2006; Day et al._y 2005). Une signalisation Wnt/p-cafónine ectopique inhibe la diffórenciation des chondrocytes et favorise Tossification. A l’inverse, lorsque la p-catdnine est g€nćtiquement inactiv^e la differenciation osteoblastique est remplacee par la formation de chondrocytes (Day et al., 2005). SOX9 inhibe la signalisation Wnt canonique en favorisant la sequestration et la degradation de la P-catenine par l’ubiquitination (Akiyama et al, 2004). L’activitć de la signalisation Wnt est rćgulće a la baisse dans les chondrocytes en diffórenciation dans lesquels SOX9 est exprimć (Day et al._y 2005), et un des mćcanismes par lesquels SOX9 favorise la differenciation des chondrocytes est Tinhibition de la signalisation Wnt/p-catenine. Afin d’elucider la capacite de CSM deficientes en CD36 h s’engager dans la differenciation en d^łautres types cellulaires, 1’etude du comportement des CSM dans les milieux chondro- ou adipogćnique pourrait etre envisagee. De plus, il serait infóressant de mesurer les niveaux d’expression des ligands Wnt dans les cellules deficientes en CD36 apfós un traitement avec un siARN-5c;jc9.