3848093525

Ćwiczenie 1.

Zdrowotne i środowiskowe skutki stosowania pestycydów. Oszacowanie pozostałości pestycydów w produktach spożywczych

Wprowadzenie

Stosowanie pestycydów może stwarzać niebezpieczeństwo wystąpienia ich skutków toksycznego działania, zarówno w środowisku, jak i u człowieka. W wyniku zabiegów agrochemicznych pestycydy krążą w agrocenozie i mogą być przemieszczane do atmosfery, wód i gleby, działając nie tylko na organizmy szkodliwe, ale także na pożyteczne. Niepożądane działanie pestycydów na organizmy żywe można traktować jako uboczny skutek chemicznej ochrony roślin.

Najważniejszymi kryteriami, za pomocą których określa się toksyczność pestycydów dla organizmów zwierzęcych są wielkość LD50 oraz szybkość działania. Toksyczność środków ochrony dla organizmów żywych jest bardzo różna i zależy od samego organizmu, rodzaju, formy i sposobu podawania pestycydu oraz warunków środowiska. Wchłanianie pestycydu przez organizm zwierzęcy odbywa się przez skórę, układ oddechowy oraz przewód pokarmowy. Biotransformacja pestycydu u zwierząt zależy od cech gatunkowych. Im bardziej złożony organizm, tym większa efektywność przemian metabolicznych, a tym samym mniejsze zagrożenie trucizną. Toksyczność pestycydów jest 100 - 1000 razy większa dla organizmów wodnych niż dla człowieka, ptaki są bardziej wrażliwe na wysokie stężenia pestycydów w organizmie niż ssaki. Zdolność do metabolizowania pestycydu jest mechanizmem obronnym przed ich toksycznością. Produkty biotransformacji, ulegając reakcji sprzęgania (reakcje fazy 2.) z substratem endogennym, np. glukozą (u owadów), kwasem glukoronowym, glutationem, są z reguły mniej toksyczne, rozpuszczalne w wodzie i mogą być łatwo wydalone z moczem.

W razie narażenia człowieka na toksyczne działanie pestycydów może dojść do zmian w wątrobie, nerkach, układzie oddechowym oraz nerwowym. Parakwat i dikwat (herbicydy bipirydylowe) powodują zwłóknienie płuc, nowotwory skóry, chorobę Parkinsona. Piretroidy (insektycydy) działają jako neurotoksyny, które pobudzają układ nerwowy, wywołują parestezję - nienormalne odczuwanie pieczenia lub kłucia skóry. Insektycydy chloroorganiczne (DDT, metoksychlor, aldrin) działają na centralny układ nerwowy (działanie neurotoksyczne), wywołując drżenie, nieregularne drganie gałek ocznych, utratę pamięci, zawroty i bóle głowy, wykazują również działanie immunosu-presyjne (zmniejszenie odporności organizmu) oraz teratogenne. Herbicydy chloroorganiczne (2,4-D, TCDD - dioksyna, alachlor) powodują uszkodzenie nerwów (neuropatia), zapalenie nerek, trądzik chlorowy, neoplazję (wzrost komórek rakowych) oraz reakcje alergiczne skóry. Pestycydy fosforoorganiczne są inhibitorami enzymu esterazy acetylocholiny i powodują porażenia układu nerwowego. Acetylocholina jest neurotransmiterem (substancja przenosząca impulsy nerwowe), musi ulec hydrolizie w wyniku działania enzymu - acetylocholinoesterazy, ażeby zapobiec nadmiernej stymulacji receptorów nerwowych. Insektycydy karbaminowe (karbaryl, karbofuran) są powszechnie stosowane, ponieważ wykazują słabszą toksyczność skórną oraz są łatwiej biodegradowalne w porówniu z insektycydami fosforoorganicznymi. Karbaminiany wykazują działanie neurotoksyczne (działają inhibicyjnie na acetylocholinoesterazę) i teratogenne. W odróżnieniu od insektycydów fosforoorganicznych ich inhibicja jest odwracalna.

Działanie teratogenne to toksyczne działanie ksenobiotyku na zarodek i płód ludzki w okresie jego organogenezy (do końca 3. miesiąca ciąży). Działanie embriotoksyczne obejmuje drugi i trzeci trymestr ciąży. Ksenobiotyk może wywołać poronienia, obumarcie lub powstanie różnego rodzaju defektów.

4