B/1453: G.G.Luce, J.Segal - Sen, marzenia senne i czuwanie








Wstecz / Spis treści / Dalej

Rozdział VIII
BIOCHEMIA SNU
Zdajemy sobie sprawę, że leki wpływają na przemiany biochemiczne w organizmie, a także na sen i zachowanie nasze, ale mało kto wyobraża sobie, co dzieje się w jego ustroju. Stale znajdujemy się pod wpływem substancji krążących w krwi i mózgu, takich jak hormony, enzymy, kwasy i sole. Tworzący się gdzieś w naszym ustroju eliksir ten pomaga nam w uzyskaniu pełni nocnego snu, a czasami nie pozwala na zaśnięcie.
Zanim jednak poznamy odchylenia powodujące zaburzenia w funkcjonowaniu organizmu, musimy wiedzieć, jaki jest wpływ przemian biochemicznych na sen i umysł. Obecnie prowadzone są badania w trzech kierunkach. Wyniki tych badań przedstawiane są raczej w postaci hipotez niż dowodów. Ogólnie biorąc, można je traktować jako próby wyjaśnienia biochemii snu. Niektórzy eksperymentatorzy wprowadzali bezpośrednio do mózgu zwierząt środki chemiczne i wywoływali sen lub stan czuwania. Chcieli oni w ten sposób wykryć główne substancje chemiczne związane z czynnością mózgu i anatomiczne miejsca ich działania, w celu rozszyfrowania chemicznego kodu mózgu. Inni badacze rozpoczęli poszukiwania substancji chemicznych wytwarzanych w mózgu lub w całym organizmie w czasie snu i innych pokrewnych stanów, aby wykryć substancje, które mogą wpływać na sen i które kiedyś będzie można syntetyzować. Trzeci kierunek stanowią intensywne badania psychiatryczne i biochemiczne, w których określa się dokładnie efekt działania podawanych leków. Niestety, niektóre z najbardziej godnych uwagi tropów wiodących do wykrycia chemizmu snu wynikają z zaburzeń wywołanych chorobą. Autorzy tych prac podkreślają podatność ludzi na małe odchylenia w równowadze chemicznej mózgu i całego organizmu.
Najlepiej poznanym rodzajem snu
z biochemicznego punktu widzenia
jest nieprzyjemna i złowieszcza senność ludzi z ciężkimi chorobami wątroby. Depresja, senność, zaburzenia orientacji i zachowania się są objawami marskości wątroby i niekiedy prowadzą do śpiączki. W końcu XIX wieku objawy te uważano za wyraz zatrucia mięsem. I. P. Pawłów, wybitny neurofizjolog rosyjski, przeprowadzał na psach doświadczenia, które wydawały się potwierdzać to rozpoznanie. W swych eksperymentach, kierował on krew z jelit do układu krążenia z ominięciem wątroby. Wydawało się, że psy dobrze obywają się bez wątroby, jeśli nie otrzymują posiłków mięsnych. Po otrzymaniu mięsa zachowywały się osobliwie, popadały w senność, a na koniec traciły przytomność. Później stwierdzono, że wszystkie pokarmy białkowe, takie jak mięso, mleko, orzechy zawierają azot i u chorych z marskością wątroby powodu ją utratę przytomności. Spiączkę mogą poprzedzać zaburzenia psychiczne. Opisano zachowanie się pastora anglikańskiego, który pewnej niedzieli wprowadził wiernych w zaskoczenie. Przerwał kazanie, zszedł z ambony i zaczął oddawać pod nią mocz. Lekarze stwierdzili u niego chorobę wątroby. Każdorazowo po zjedzeniu obfitego obiadu z serem i mięsem zachowywał się nienormalnie. Pod wieloma względami dziwne zachowanie i zaburzenia orientacji chorego na wątrobę przypominają pierwszą fazę zasypiania. Objawów tych można uniknąć stosując bardzo ścisłą dietę.
Zaburzenia zachowania się i senność chorych na wątrobę są spowodowane zatruciem organizmu przez amoniak, powstający w procesie przemiany materii. Amoniak wytwarza się w jelicie z azotu pochodzącego z rozkładu białek pokarmowych. Uszkodzona wątroba nie może zneutralizować tego związku, zaczyna się więc on kumulować i dostaje się z prądem krwi do mózgu. Samuel i Alice Bessman wraz ze swymi współpracownikami na University of Maryland Medical School wykazali, w jaki sposób amoniak wpływa na mózg. Zuboża on zaopatrzenie mózgu w jeden z najbardziej podstawowych metabolitów i w ten sposób zakłóca normalne zachowanie się i świadomość człowieka.
Nasze własne działania mogą również wpływać na przemiany biochemiczne naszego organizmu i stan świadomości. W czasie aktu miłosnego żadna para kochanków nie myśli o towarzyszących mu przemianach chemicznych, które w końcu prowadzą do orgazmu, ani nie zastanawia się, dlaczego po zadziałaniu hormonów i podniet nerwowych zapada w błogi sen. Jakie kombinacje związków chemicznych występują u uśpionych kochanków? Czy istnieje jakieś pokrewieństwo między hormonami, które wywołują spazm miłosny, a hormonami, które wywołują następujący po nim sen?
Badacze przypuszczają, że większość hormonów organizmu wpływa zarówno na sen, jak i na samopoczucie, ale określenie �hormon" przypomina nieco: nazwisko �Kowalski". Bez dokładniejszej identyfikacji może się ono odnosić zarówno do wydzieliny gruczołu tarczowego, jak i do wytwarzanej przez tylny płat przysadki substancji, która podnosi ciśnienie krwi, a także do hormonu trzustkowego
insuliny, do hormonu wzrostowego, wreszcie do wielkiej liczby podobnych substancji wytwarzanych w całym organizmie, przenoszonych przez krew i pobudzających aktywność odległych części organizmu. Hormony są ważnymi chemicznymi posłańcami organizmu. Hormony z grupy sterydów mają budowę zbliżoną do tłuszczów. Wszystkie hormony zawierają aminokwasy, które są cegiełkami białek. Dobrze znana grupa hormonów jest wytwarzana przez żółtawe gruczoły znajdujące się w pobliżu nerek, tzw. nadnercza, i zostaje uwalniana w zwiększonej ilości w warunkach stressu lub walki. Rozkazy z pewnej części mózgu powodują wydzielanie przez gruczoł przysadkowy hormonu, który działa podobnie jak �posłaniec", podróżując do nadnerczy, gdzie powoduje wydzielanie ich stymulatorów do krwioobiegu. Człowiek cierpiący na bezsenność może przez swoje zdenerwowanie spowodować wydzielanie do krwi dodatkowych stymulatorów, uniemożliwiających zaśnięcie. Wiele ludzkich hormonów płciowych wywiera, jak się zdaje, silny wpływ nie tylko na zachowanie seksualne i reprodukcję, lecz i na stan świadomości.
Jeden z najbardziej pospolitych rodzajów �zaburzeń snu" jest opisywany często w publikacjach dotyczących opieki przed porodem. A. F. Gutfmacher w książce pt. Ciąża i poród przytacza jego opis:
�U niektórych kobiet jedną z najwcześniejszych oznak ciąży jest nadmierna senność. Przesypianie długo rano oraz drzemki popołudniowe nie chronią młodej ciężarnej -kobiety od ziewania oraz od zasypiania w czasie Obiadu. Ta nadmierna potrzeba snu znika po pierwszych miesiącach ciąży".
Ociężałość i senność kobiet ciężarnych nie przypomina zaburzeń świadomości w napadzie epileptycznynv w napadzie narkoleptycznym lub w narkozie; mimo to może między nimi występować chemiczne podobieństwo.
Eksperymentalne badania prowadzone w pracowniach nad hormonami płciowymi jako środkami uspokajającymi wykazały, że w mniejszych dawkach substancje te mogą działać nasennie, lecz w większych wywołują ogólne znieczulenie lub drgawki. Tak działa progesteron
hormon wpływający na rozwój gruczołów piersiowych i tworzenie łożyska, wydzielany w nadmiernych ilościach w czasie ciąży. Pracując w Instytucie Badań Mózgu w UCLA, Gunnar Heuser i George Ling obserwowali, że iniekcje progesteronu wywołują, coś więcej niż głęboki i długotrwały sen. Badając jakość snu u kotów, którym podawano ten hormon, zwrócono uwagę na często pojawiające się fazy szybkich ruchów oczu (REM), uczynniąjących fazę marzeń sennych. Podczas ciąży kotki wytwarzają więcej tego hormonu niż normalnie, a badanie tych kotek przed rozwiązaniem i bezpośrednio po porodzie wykazało wzrost częstości występowania fazy REM. Prowadzących eksperymenty zainteresowało więc następujące zagadnienie: czy hormony płciowe powodują sen" pośrednio przez wzbudzenie łańcucha reakcji chemicznych i czy można by wywołać sen przez ich bezpośrednie wstrzyknięcie domózgowe. Heuser wstrzykiwał progesteron wprost do pewnej okolicy mózgu kota i wykazał, że istotnie hormon ten wywołuje sen.
Być może więc, że hormony są częściowo odpowiedzialne za sen z wyczerpania, następujący po porodzie. W warunkach prawidłowych, organizm dorosłego człowieka wydziela około dwunastu hormonów płciowych, z których wiele, jak stwierdzono, wykazuje działanie uspokajające. Syntetyczny progesteron, Via-dryl, próbowano nawet stosować jako środek nasenny przed znieczuleniem ogólnym. Ale nie tylko hormony żeńskie łączą cechy hormonów płciowych z działaniem nasennym. Link i Heuser podawali zwierzętom laboratoryjnym prekursory dwóch hormonów męskich i wykazali, że one również mają działanie uspokajające. W dużych dawkach, podobnie jak progesteron, wywołują ogólne znieczulenie i drgawki. Sen wydaje się więc być stanem przejściowym między ogólnym znieczuleniem a drgawkami. Doświadczenia z dokładnie stopniowanymi dawkami hormonów płciowych mogą wyjaśnić, w jaki sposób naturalne substancje organizmu, zmieniając stężenie, wywierają uderzająco różny wpływ na stan naszej świadomości. Badania takie mogą wyjaśnić pewne nieprawidłowości. Narkolepsja na przykład często zaczyna się w okresie dojrzewania; nie jest wykluczone, że przyczyną tego schorzenia okażą się zaburzenia równowagi hormonalnej.
W ciągu naszego życia równowaga hormonów płciowych zmienia się powoli. Model snu nocnego wykazuje również wyraźne przemiany począwszy od dzieciństwa poprzez wiek dojrzały do starości. Trudno jest jednak badać zależność między poziomem hormonów i modelem snu w ciągu całego życia, ponieważ odnośne przemiany postępują bardzo powoli. Można wszakże obserwować przesunięcia krótkotrwałe, występujące u kobiet w ramach miesiąca. U niektórych kobiet miesięczne przemiany hormonalne osiągają niezwykłe nasilenie, a zmiany nastroju występujące w okresie menstruacji są tak mocno wyrażone, że stoją na pograniczu chorób psychicznych i wymagają pomocy lekarskiej. W zachowaniu się wszystkich normalnych kobiet obserwuje się przejście od stanu wzmożonego dobrego samopoczucia do depresji w początkowym okresie menstruacji. Wstępne badania nad snem nocnym kobiet sugerują, że istnieją miesięczne ilościowe wahania marzeń sennych fazy REM. Nie można jednak jeszcze stwierdzić, czy wahania te łączą się ze wzrostem, czy spadkiem poziomu jakiegoś określonego hormonu.
Jeżeli istnieje wyraźny związek między hormonami płciowymi, snem i nastrojem, to dla kobiet, które przyjmują codziennie pigułki antykoncepcyjne lub podnoszące płodność, ma to niezwykle istotne znaczenie. Pigułki te zawierają stężone hormony żeńskie oddziałujące na mózg. Antykoncepcyjne działanie ich polega na tym, że syntetyczne hormony drogą nerwową wpływają na gruczoł podstawy mózgu
przysadkę, zapobiegając wydzielaniu się z niej zwykłej ilości hormonów, pod wpływem których normalnie rozwija się i uwalnia jajo w jajniku. Mózg działa wówczas tak, jak gdyby już się ciąża zaczęła. Podobnie jak niektóre kobiety reagują na miesiączkę lub ciążę, tak inne reagują na niektóre składniki tych hormonów depresją, a przy wyższych dawkach nawet przemijającą psychozą. Związki te wywierają hamujące działanie na okolicę mózgu, która wpływa na procesy płodności, ale zarazem oddziaływuje na stan emocjonalny i senność.
Jakkolwiek nie zaobserwowano bezpośredniego związku między płodnością i jakością snu u ludzi, to jednak stwierdzono to w pewnych określonych warunkach u królików. Zmiana modelu snu jest (bardzo ważna przy badaniach, w których określa się działanie leków o podwójnym działaniu, takich jak na przykład Enovid. Lek ten, będący połączeniem progesteronu i estrogenu, może być użyty jako środek bądź obniżający, bądź podnoszący płodność. Doświadczenia przeprowadzono przede wszystkim na samicach królików, ponieważ można u nich kontrolować owulację. W odróżnieniu od kobiet, u których owulacja rozpoczyna się spontanicznie, zgodnie z pewnym rytmem przemiany materii, samice królików jajeczkują tylko po pobudzeniu seksualnym. Zazwyczaj owulacja występuje po stosunku płciowym. W pracowni, sztuczne podniecenie samicy i bezpośrednie pobudzenie jej mózgu zastępowały stosunek płciowy dostatecznie
przynajmniej z punktu widzenia badacza
aby można było kierować owulacja.
Charles Sawyer i jego współpracownicy w Instytucie Badań Mózgu w UCLA stwierdzili, że w pod-wzgórzu mózgu królika mieszczą się specjalne ośrodki, regulujące zachowanie seksualne i reprodukcję. Jeżeli ośrodek płodności samicy królika zostanie pobudzony, wówczas występuje owulacja. Jeśli natomiast zostanie on uszkodzony, jej jajniki zanikają i nie mogą więcej wytwarzać jaja. Ponieważ ośrodek płodności jest wrażliwy na sterydy płciowe, można było stwierdzić, prawie natychmiast, czy sterydy wywołują bezpłodność. Sawyer i jego współpracownicy podawali lek, podniecali królika, a następnie obserwowali model snu.
Po stosunku płciowym lub sztucznej podniecie płodna samica królika zapada w sen i wkrótce pojawia się niezakłócony zapis EEG fazy REM. Jednakże kiedy podano jej środek znoszący płodność, faza REM nie pojawiła się jak zazwyczaj po stosunku. Kiedy wykryto po raz pierwszy wyraźne zmiany w modelu snu, fazę REM zapisu EEG zaczęto uważać za stan budzenia się. Badacze jednak zawiedli się stosując EEG do badań tych zwierząt. Wtedy gdy zapis wykazywał, że zwierzęta budzą się i mogą być gotowe do skoku ze stołu, leżały one bezwładnie przypominając raczej szmacianą lalkę. EEG nie jest konieczny do wykrywania fazy REM snu u królika. Podczas innych faz snu uszy królika są napięte i odchylone do tyłu, a podczas paradoksalnej fazy REM mięśnie tracą swoje napięcie i uszy opadają. Obserwując sen królików można uważać �śniącego królika" za symbol relaksu.
Przyjmując wzorzec snu samicy królika jako wskaźnik, Sawyer wraz ze współpracownikami badali wpływ licznych lekarstw, wśród nich pospolicie używanych trankwilizatorów, barbituranów i morfiny. Wszystkie te środki hamują fazę snu REM po stosunku płciowym. Prawdopodobnie także mogą hamować owulację, prowadząc w ten sposób do bezpłodności. Mimo że nie należy przenosić na ludzi wniosków z doświadczeń przeprowadzanych na królikach, to jednak powstaje pytanie, czy wiele z tych leków nie wpływa na płodność u ludzi. Interesujący jest fakt, że morfinistki są często bezpłodne i mają nieregularne okresy menstruacji. Regulacja płodności za pomocą różnego rodzaju leków może wpływać na ośrodkowy układ nerwowy u milionów ludzi.
Powstaje pytanie, czy sterydy płciowe działają na podwzgórze w takim stopniu, że zmieniają usposobienie, model snu i osobowość? Badania całonocne snu u ludzi być może wyjaśnią zagadnienie, czy model snu jest wrażliwy na zmiany w obrębie mózgu, jednak przy obecnym stanie wiedzy nie można na to pytanie zadowalająco odpowiedzieć. Nie mamy zapisu EEG snu kochanków, kobiet ciężarnych ani całonocnych zapisów snu kobiet, które zażyły pigułki antykoncepcyjne. Wiemy jedynie to, co wykazały badania na zwierzętach, że sterydy płciowe mogą działać jako silne środki nasenne i zmieniać wzorzec snu.
Organizm wytwarza również inne hormony sterydowe, które wykazują przeciwstawne działanie na sen. Są to substancje wydzielane przez gruczoły nadnercza. Niektóre z nich dobrze poznano, dzięki ich przydatności w medycynie. Jednym z tych hormonów jest prednison, często stosowany w ciężkich chorobach nerek. Niekiedy wywiera on silne działania zarówno na sen, jak i zachowanie się. Ludzie z niewydolnością nerek często odczuwają senność, zmęczenie, a nawet popadają w depresję. Przyjemnym działaniem ubocznym niektórych sterydów nadnerczy jest to, że poprawiają przykry nastrój i to niekiedy w znacznym stopniu. Pewnego razu wysoką dawkę prednisonu podano profesorowi w Pensylwanii, cierpiącemu na zapalenie nerek. Z punktu widzenia lekarskiego lek ten miał poprawić czynność nerek. Z punktu widzenia pacjenta lek ten przede wszystkim poprawił jego samopoczucie i zdolność do pracy.
Pacjent wspominał dzień, w którym zastosowano ten środek. Poszedł wtedy spać o godzinie 9 wieczorem i po 5 godzinach wstał wypoczęty, jak gdyby przespał 12 godzin. Był to znaczny kontrast w stosunku do zmęczenia i apatii, jakie poprzednio odczuwał w czasie choroby. �Czułem się, jak gdybym miał 25 lat; wydawało mi się, gdy podszedłem do okna, że musi być godz. 8 rano. Dziwiłem się, dlaczego jest tak ciemno; była godzina 2 w nocy". Tej nocy profesor przeczytał długą książkę, a następnego dnia posłał na uniwersytet po stos rękopisów, które przedtem planował opracować później, w lecie. W czasie jednego miesiąca, przyjmując wysokie dawki sterydów nadnercza, prowadził tryb życia, który zadziwiał personel szpitala i wzbudzał zazdrość jego lekarzy. Pacjent mógł udawać się na spoczynek o 9 wieczorem i wstawać o godzinie l w nocy, pracować przez resztę godzin nocy i rano aż do drugiego śniadania. Następnie odpoczywał i przyjmował osoby odwiedzające go. W tym czasie napisał � około 600 stron listów, około 275 stron naukowego rękopisu, jadł żarłocznie i opowiadał lekarzom, że czuje się jakby jego życie podobne było do �połowów w czasie przypływu, który stale narasta". Spał 2 godziny mniej niż zazwyczaj, a mimo to czuł się znakomicie. Co powodowało, że miał tyle energii, choć spał tak mało?
Z ożywienia profesora można było wnioskować, że istnieje prawidłowe krążenie hormonów nadnercza. Aż do niedawna nie było żadnych naukowych dowodów na to, że istnieje jakiś związek między procesami chemicznymi w mózgu, powodującymi wysoką sprawność duchową, a korą nadnerczy, której hormony mogą wpływać na wzrost energii fizycznej. Na część pytań dotyczących tego problemu uzyskano odpowiedź w Rockland State Hospital w Orangeburgu, gdzie zespół uczonych odkrył powiązania między chemizmem mózgu a aktywnością kory nadnerczy. Badając działanie środków przeznaczonych do leczenia depresji, zauważono, że te z nich, które zmieniają procesy chemiczne w mózgu, wydają się ożywiać nastrój pacjentów cierpiących na depresję. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że powodują one wydzielanie w gruczołach nadnerczy hormonów stymulujących. Dzięki badaniom nad depresją zaczęto więc wyjaśniać przyczynę stanów euforii występujących u pacjentów przyjmujących kortyzon oraz żywotność i zmniejszoną potrzebę snu u osób przyjmujących inne sterydy nadnercza.
Badacze, którzy często odnosili się z rezerwą do możliwości kontroli schorzeń umysłowych, ostatnio sądzą, że te rozpowszechnione obecnie cierpienia nie będą już plagą przyszłości. Prowadzone obecnie badania nad aminami mózgu pozwolą prawdopodobnie już Wkrótce zwalczać objawy depresji za pomocą leków. Do badanych amin należy np. noradrenalina, serotonina, dopamina i tryptamina, związki chemiczne pokrewne amoniakowi. Cząsteczki amin, zawierające wodór i azot, są pokrewne aminokwasom, które łącząc się tworzą białka. Można przypuszczać, że niektóre cząsteczki białka znane jako enzymy
których działanie kata-liczne powoduje rozkład i syntezę pewnych substancji
mogą uwalniać silnie działające aminy z białek pożywienia mózgu.
Wydaje się, że poziom tych amin w mózgu jest istotnym czynnikiem wpływającym na stan emocjonalny człowieka. Leki, które obniżają poziom tych związków w mózgu, mogą wywoływać depresję, leki zaś podnoszące ich aktywność mogą zmieniać depresję w stan radosnego podniecenia. Zmiany poziomu amin wywierałyby więc wpływ na stan osobowości, a także na sen. Być może, że zwalczanie depresji za pomocą środków leczniczych doprowadzi do odkrycia natury �snu relaksowego".
Przez wiele lat Nathan S. Kline jako naczelny dyrektor Rockland State Hospital oraz w czasie prywatnej praktyki w Nowym Jorku zajmował się leczeniem ciężkiej depresji za pomocą związków chemicznych. Jego pacjenci byli posępni i załamani od lat. Ich intelekt był ograniczony; czuli się stale zmęczeni, cierpieli na bezsenność i brak apetytu. Wielu z nich rozmyślało podczas godzin czuwania, bylli załamani ciężarem niewidocznych mar nocnych, oczekując nieokreślonego nieszczęścia, nie mogli skoncentrować się, byli nawiedzani przez błędy przeszłości, uczucie winy i bezwartościowości. Pod wpływem takich odczuć niektórzy myśleli o samobójstwie.
Kline stwierdził, że główną przyczyną depresji pacjentów była bezsenność. U tych z nich, którzy nie mogli zasnąć w nocy, często depresja była ubocznym wynikiem innych zaburzeń lub tragedii osobistych. Ci zaś, którzy zazwyczaj budzili się zbyt wcześnie, prawdopodobnie cierpieli na swoiste zaburzenia przemiany materii. W rdku 1956 Kline wraz -ze współpracownikami rozpoczął badania nad lekiem stosowanym u wcześnie budzących się, który już uprzednio stosowano w Rockland State Hospital. Wiadomo było, że lek ten jest inhibitorem MAO, tzn. inhibitorem monoamino-oksydazy. Blokuje on działanie związków aminooksydazy, enzymu, który rozkłada aminy mózgu. Hamując rozkład tych amin, inhibitor MAO może efektywnie zwiększyć ich ilość w mózgu. Wyniki te sugerują, że inhibitor MAO zwiększa metabolizm mózgu.
Pacjenci przyjmujący ten lek zaczynali czuć się lepiej po około dwóch tygodniach. Opowiadali Klineowi o swoim lepszym samopoczuciu, chociaż nadal mało spali. Sami zwracali uwagę na to, że nie potrzebują dużo snu. Kline słuchał tych uwag sceptycznie i próbował stosować takie połączenia leków, które by zapewniły jego pacjentom ośmiogodzinny sen na dobę. Mimo wszakże zmniejszonej ilości snu pacjenci wracali do swoich zajęć wyraźnie pogodni i energiczniejsi.
Kline zaczął więc zastanawiać się, czy rzeczywiście dla organizmu konieczny jest ośmiogodzinny sen. Wiedziony ciekawością zdecydował się sam zażywać ten lek i okazało się, że przez 2 miesiące sypiał jedynie 3 godziny na dobę, co nie przeszkadzało mu pracować bardzo wydajnie. Zrobił tak oczywiście jako badacz, chociaż zdawał sobie sprawę, że postępowanie takie może okazać się groźne. Ponieważ długotrwały wpływ działania tego leku na normalnych ludzi nie był wtedy znany, i nie jest zresztą znany dotychczas, Kline przestał zażywać ten lek. Nie znając wszystkich stron wpływu inhibitorów MAO na ludzi normalnych, nierozsądnie byłoby stosować je u poszczególnych osób jedynie po to, aby zmienić wzorzec snu.
We wczesnych latach sześćdziesiątych psychiatrzy odkryli, że-działanie inhibitorów MAO można wzmocnić przez równoczesne podawanie innych substancji. Jedną z nich jest tryptofan, aminokwas stosowany w celu odnowy tkanek. Inną substancją jest produkt rozkładu tryptofanu
5-hydroksytryptofan znany jako 5-HTP. 5-HTP uczestniczy w tworzeniu niezwykle ważnej aminy mózgu, serotoniny. Przez równoczesne zastosowanie 5-HTP i inhibitora MAO wydaje się możliwe spowodowanie wzrostu poziomu amin mózgu jednocześnie na dwóch drogach. 5-HTP przypuszczalnie powoduje wzrost poziomu tych amin, pobudzając mózg do ich wytwarzania, natomiast inhibitor MAO zapobiega zmniejszaniu się poziomu amin, blokując enzym, �który normalnie je rozkłada. Wydaje się, że takie połączenia związków chemicznych mogą skutecznie wzmagać czynność mózgu zależnie od jego białek. Ludziom dotkniętym ciężką depresją, z myślami samobójczymi, można przynieść chwilową ulgę podając równocześnie inhibitor MAO z 5-HTP.
Wyniki początkowych badań nad działaniem powyższych leków były bardzo wyraźne, a u niektórych pacjentów nawet zaskakujące. Rozmowy z osobami leczonymi wykazały, że leki te działają bardzo szybko. Jeden z pacjentów, szczupły, rudawy, w średnim wieku naukowiec, był prawie �porażony" przez depresję trwającą od roku. Podniecony i niespokojny, zdecydowany był przerwać swoją pracę. Poza tym do tego stopnia utracił zainteresowanie życiem, że przebywanie w domu z rodziną wprawiało go w stan ciągłego rozdrażnienia. Zawsze zmęczony skarżył się, że w ciągu nocy śpi zaledwie 2-3 godziny i to snem niespokojnym. Leki zmieniły ten stan w ciągu 4 dni. Pacjent zaczął energicznie interesować się sprawami domu. Chociaż sypiał jedynie 4 godziny na dobę, mówił, że czuje się bardziej wypoczęty niż poprzednio nawet po 6 godzinach snu.
Mimo wzmożenia sprawności psychicznej i ogólnej, niektórzy pacjenci uskarżali się na zbyt krótki sen. Gospodyni domowa w średnim wieku, która cierpiała na depresję od 18 lat, przestała czuć się nieszczęśliwą, ale mówiła �zawsze dobrze spałam 8 godzin. Nigdy przedtem nie spałam tak mało. Teraz nie wiem, co mam zrobić ze sobą o 5 godzinie rano".
Inni pacjenci traktowali skrócenie godzin snu jako �podarunek czasu". Pewien artysta opisywał swoje życie w ciągu 9 lat depresji jako �życie zredukowane do 10% możliwości". Wspominał, że w tym czasie dużo pił i dużo spał, mając uczucie niszczenia czasu. Teraz sypiał tylko 4 godziny na dobę. �Całe 9 lat straciłem; zwykle sypiałem 8 godzin i czułem, że potrzebuję 9". Uzyskany czas pozwolił mu na nadrobienie straconych lat w jego karierze.
Dość dużo pacjentów leczonych w powyższy sposób przez ponad rok czuło się dobrze, choć przeciętnie nie sypiali oni więcej niż 4 godziny na dobę. Inni chorzy cierpiący na długotrwałą bezsenność reagowali na leki zwiększeniem ilości snu. W obu przypadkach pacjenci czuli się lepiej i odzyskiwali niejako psychiczną energię.
Na podstawie zachowania się pacjentów przyjmujących te leki można sądzić, że wpływają one na wzrost poziomu metabolizmu mózgowego i sprawiają, że zwiększa się wpływ amin mózgu, wywołując dobre samopoczucie i wzmagając żywotność. Prawdopodobnie leki te równocześnie zwiększają niejako wydajność snu, tak że już sen kilkugodzinny przynosi odpoczynek. Chociaż trudno jeszcze kusić się o wnioski uogólniające, to jednak wiele przemawia za tym, że rytm przemiany materii w mózgu decyduje o zdolności człowieka do działania. W dzieciństwie, kiedy rytm ten jest rzeczywiście wysoki, można zauważyć zdolność szybkiego uczenia. Zdrowe dzieci są żywotne, radosne, energiczne i wstają rano wypoczęte. Działanie inhibitorów MAO może wyjaśnić, dlaczego niektórzy dorośli wykazują dużo energii i siły witalnej, mimo że sypiają miej niż inni.
Inhibitory MAO są na pewno lekami �psychoenergetycznymi". Możliwe, że działają w organizmie w ten sposób, iż uwalniają energię przez lepsze zużytkowanie substancji energetycznych. Jedną z dróg ich działania może być działanie poprzez hormony nadnerczy. Badania przeprowadzone w Rockland State Hospital wykazały, że kiedy inhibitory MAO podnoszą poziom amin w mózgu, wtedy kora nadnerczy uwalnia do krwi wiele hormonów tak istotnych dla poziomu aktywności człowieka. Oddziaływanie podniesionego poziomu amin na nadnercza odbywa się zwykłą drogą. Mózg pobudza do działania przysadkę, która wydziela ACTH. Hormon ten poprzez krew dostaje się do nadnerczy i pobudza do wydzielania ich korę. Jednym z produktów wydzielanych jest adrenalina, która wpływa na uwolnienie energii z zapasów węglowodanowych i wyraźnie podnosi poziom cukru w krwi oraz przyspiesza działanie serca i oddychanie.
Niewątpliwie wzmożone działanie hormonów wpływa na wzrost �energii psychicznej" i pozwala człowiekowi działać bardziej energicznie, a nie tylko snuć radosne myśli i marzenia bez zdolności wyrażenia ich. Wiele jest jeszcze niewyjaśnionych zagadnień w naszych rozważaniach na temat powiązań między działaniem amin mózgu, snem dającym odpoczynek i dobrym samopoczuciem, ale wyraźne dowody na związek tych zjawisk z czynnością nadnerczy wskazują na jedność ciała i umysłu. Często mówimy, że psychiczna energia i witalność są stanami mistycznymi, ale w gruncie rzeczy są one po prostu stanem równowagi biochemicznej.
Osoba obdarzona nawet bardzo wielką energią i sypiająca bardzo mało musi jednak przynajmniej raz na dobę pogrążyć się w sen. Najbardziej elementarnym wyjaśnieniem potrzeby tego wypoczynku jest odpowiedź matek zmęczonym dzieciom: �musisz spać, aby odświeżyć swą energię". Lekarze dają takie same rady swym pacjentom, choć w nieco bardziej wyszukanym języku. Teoria powyższa istnieje już tak długo, jak długo naukowcy zajmują się celem snu. Sen powinien wzmacniać nas i uzupełniać duże wydatki energii umysłowej i fizycznej. Można więc powiedzieć, że organizm zapada w sen po to, aby mógł odnowić swoje zasoby energetyczne. Jest tylko jedna skaza w tej wiarygodnej tezie, która dręczy każdego z nas, a mianowicie: dlaczego biegacz
olimpijczyk sypia nie więcej niż leniwy sprzedawca i dlaczego nie pogrąża się w sen od razu po kilku kilometrach biegu, lecz czeka na spoczynek nocny? W naszym organizmie musi istnieć jakiś chemiczny zegar, metronom rytmu naszego życia, który kładzie nas spać raz na 24 godziny. Idea ta ma sens, ale fizyczne wyjaśnienie takiego mechanizmu jest niezwykle trudne. Jak dotąd nie wykryto zegara, jednak biolodzy znaleźli doń ślady. Odkryli oni, że w szyszynce poziom serotoniny
jednej z podstawowych substancji chemicznych mózgu
podnosi się i opada w cyklu rytmicznym. Solomon H. Snyder i Julius Axelrod z Narodowego Instytutu Zdrowia wykazali, że u szczurów rytm ten można wyeliminować przez podanie leków, które wpływają na poziom amin mózgowych, lub przez przecięcie pewnych włókien nerwowych. Wynika stąd wniosek, że dobowy chemiczny rytm w szyszynce zależy od �zegara" znajdującego się gdzieś w mózgu.
W mózgu występują dwa rodzaje komórek: komórki nerwowe i komórki glejowe. Komórki nerwowe, czyli neurony, można porównać do czynnych elementów maszyny matematycznej i większość ludzi ma je właśnie na myśli mówiąc o komórkach mózgu. Komórki glejowe otaczają neurony i odżywiają je. Dotychczas nie sądzono nawet, aby mogły one uczestniczyć w przekazywaniu rozkazów nerwowych. Jednak badania przeprowadzone przez W. R. Adeya i współpracowników z UCLA, w których zastosowali oni mikrometo-dę do pomiaru oporności pozornej (impedancji) w neuronach i wokół nich, sugerują, że komórki glejowe mogą odgrywać ważną rolę w przenoszeniu fali elektrycznej mózgu. Wydaje się, że glej moduluje pobudliwość neuronów. Zmiany w nim mogą czynić neuron mniej lub bardziej wrażliwym i w ten sposób zmienić jego wyładowania. Napady padaczki w rozmaitych fazach snu oraz zapisy czynności pojedynczych neuronów u śpiących zwierząt ujawniły, że niektóre komórki mózgowe wykazują w tych warunkach skłonność do wyładowywania się salwami, co wskazywałoby, że czynniki kontrolujące, które regulują ich czynność w stanie czuwania, uległy zniweczeniu we śnie. Obecnie wiemy, że przynajmniej pewne grupy neuronów i komórek glejowych wykazują zasadnicze zmiany w czasie snu
co stanowi trop do wyjaśnienia rytmu snu i zachowania się �śpiących" komórek mózgu.
Holger Hyden i P.W. Lange z Instytutu Neurobiologii w Goteborg, w Szwecji, badali pewien enzym znajdujący się we wszystkich żywych tkankach ciała i mózgu. Ilość nowej energii, którą komórka może wytworzyć, jest proporcjonalna do ilości tego enzymu. W niższej części tworu siatkowatego u królików enzym ten wykazuje podczas snu wysoką aktywność w neuronach, niską zaś w komórkach gleju. W stanie czuwania sytuacja jest odwrotna. Takich zmian aktywności nie spotyka się w innych częściach mózgu i dlatego badacze doszli do wniosku, że twór siatkowaty pnia mózgu musi być ośrodkiem, w którym przemiany energetyczne oscylują między neuronami i glejem w rytmie dobowym.
Niższa część tworu siatkowatego nie zawiera �zegara", chociaż może być ogniwem w łańcuchu regulacji. Może ona wywierać hamujący wpływ na mózg, który wytwarza powolne, rytmiczne fale snu. Prawdopodobnie pobudzają ją substancje chemiczne wytwarzane w ciągu doby podczas licznych przemian w ustroju. Ale jakie substancje mogą powodować sen?
Poszukiwania hipnotoksyny trwają od początku bieżącego stulecia. Niektórzy badacze przewidywali, że będzie nią produkt zmęczenia mięśni, inni spodziewali się, że sen jest wynikiem wyczerpania się procesów energetycznych. Wielu naukowców przeszczepiało płyn mózgowo-rdzeniowy lub plazmę krwi otrzymaną od zwierząt wyczerpanych, od zwierząt pozbawionych snu albo też śpiących, zwierzętom wypoczętym. Niestety, zwierzęta otrzymujące te iniekcje często wykazywały objawy senności lub depresji po jakimkolwiek zastrzyku. Wiadomo także, że istnieje bariera między krwią i mózgiem i dlatego wiele z dużych cząsteczek koloidalnych znajdujących się w krwi nie przechodzi przez odpowiednie błony do płynu mózgowo--rdzeniowego.
Ostatnio krew pobraną z mózgu śpiących zwierząt przepuszczano przez odpowiednie, porowate błony, czyli poddawano procesowi zwanemu dializą. Po usunięciu w ten sposób dużych cząsteczek, płyn taki wstrzykiwano domózgowo w pełni rozbudzonym zwierzętom. Po zabiegu tym zwierzęta czuwające ponownie zasypiały. Ten dosyć skomplikowany sposób postępowania, wprowadzony do badań przez naukowców szwajcarskich M. Monniera i L. Hosliego, dawał gwarancję, że wywołany sen nie był jedynie reakcją na iniekcję. Chociaż nie można wykluczyć drobnych błędów technicznych, należy przypuszczać, że krew krążąca w mózgu podczas snu zawiera pewne czynniki działające nasennie. Nawet krew oczyszczona z dużych cząsteczek zawiera sporą ilość różnych składników, tak że nie można powiedzieć, które z nich powodują sen.
Istnieją też substancje chemiczne wytwarzane przez organizm, które mogą działać nasennie w inny sposób, nie docierając do mózgu. Serotonina na przykład nie przechodzi przez barierę między krwią i mózgiem, gdyż już u podstawy mózgu, ponad rdzeniem kręgowym, znajdują się niewielkie struktury wrażliwe na tę substancję chemiczną. Do tego odkrycia doprowadziły serie delikatnych operacji chirurgicznych. To, że serotonina może wywołać sen, jeżeli dotrze do tych struktur, ustalił Werner Koella wraz ze swymi współpracownikami z Worcester Fundation in Experimental Biology w Shrewsbury w Massachusetts, prowadząc badania na kotach. Odpowiednie komórki przenoszą impulsy z tych struktur do następnej stacji przekaźnikowej mózgu, dokąd serotonina nie dociera, i przypuszczalnie wywołują bioelektryczną reakcję łańcuchową sięgającą tworu siatkowatego, a stamtąd przekazywaną do pozostałych części mózgu. W ten właśnie sposób ta ważna i szeroko rozpowszechniona substancja chemiczna może wywołać sen, nawet jeżeli sama nie dociera bezpośrednio do mózgu.
Czy serotonina lub inne substancje kumulują się w ciągu doby w czasie przemiany materii ustroju i zapoczątkowują sen nocny? Nawet jeżeli znaleźliśmy podstawową substancję nasenną lub jakąś substancję chemiczną wywołującą sen i wytwarzaną w ustroju w rytmie dobowym, nie znamy jeszcze istoty biochemicznego źródła snu. Istnieje wiele rodzajów snu wzbudzanych przynajmniej częściowo przez cały szereg substancji występujących w organizmie. Istnieje np. sen wywoływany przez amoniak występujący w przebiegu chorób wątroby, i sen po porodzie, zależny przypuszczalnie od sterydów płciowych. Sen może zaczynać się i podlegać modyfikacjom pod wpływem mnóstwa czynników chemicznych, które można wykryć w organizmie, ale to jeszcze nie mówi nam, które z nich kontrolują sen w obrębie mózgu.
Cokolwiek dzieje się w naszym zawiłym i wspaniałym mózgu, jesteśmy zeń dumni. Zawiera on miliardy neuronów i komórek glejowych powiązanych wzajemnie za pomocą milionów włókien nerwowych. Mimo tej ogromnej gmatwaniny wiemy, że mózg jest narządem bardzo ekonomicznym. Działa według pewnych kodów i prawdopodobnie nie wykorzystuje różnych substancji chemicznych w każdym rodzaju snu.
Badając sen z różnych punktów widzenia, dwaj dobrze znani uczeni podali interesujące hipotezy, zgodne z zasadami ekonomii. Twierdzą oni, że działanie mózgu musi zależeć od pewnych uniwersalnych substancji chemicznych, podobnych do uniwersalnych kluczy j że jedna substancja chemiczna aktywuje system wzbudzający sen, druga zaś aktywuje stan czuwania. Raul Hernandez-Peon, z Instytutu Badań Mózgu w Mexico City, i George Ling, kierownik Zakładu Farmakologii Uniwerystetu w Ottawie doszli do wniosku, że czynność mózgu może zależeć od dwóch uniwersalnych substancji chemicznych organizmu występujących w podwójnym stanie równowagi, związanej ze snem i czuwaniem. W czasie doświadczeń na kotach badacze ci zauważyli, że naturalna substancja chemiczna mózgu

acetylocholina
wzbudza sen, podczas gdy norad-renalina wywołuje przebudzenie. Wydaje się przy tym, że począwszy od przodomózgowia w dół, aż do rdzenia kręgowego, występują dwa układy komórek: układ snu uczynnią się pod działaniem acetylocholiny, zaś układ budzenia wprowadzający zwierzę w stan czuwania pod wpływem noradrenaliny.
W roku 1920 W. R. Hess z Zurychu opracował nowy plan mózgu, stosując metodę bezpośredniego drażnienia tego narządu łagodnymi impulsami elektrycznymi. Pod wpływem drażnienia odpowiednich grup komórek zwierzę zachowywało się swoiście: zaczynało wykazywać objawy wściekłości, głodu, rozkoszy lub senności. 20 lat później Giovanni Morruzzi i Horace Magoun drażnili twór siatkowaty, powodując budzenie się uśpionych zwierząt. W wyniku tych doświadczeń uczeni zaczęli mówić o ośrodku snu i ośrodku czuwania, lecz w miarę upowszechniania się metody okazało się, że ośrodków tych jest wiele. Stymulacja elektryczna ma tę ujemną cechę, że wywołuje pobudzenie więcej niż jednego rodzaju komórek. Wprowadzenie do doświadczeń cieniutkich, wydrążonych igieł, które można im-plantować podobnie jak elektrody, umożliwiło drażnienie poszczególnych warstw komórek pojedynczymi kryształkami substancji chemicznych. Chcąc wzbudzić naturalną odpowiedź badanych komórek, uczeni używali do drażnienia substancji .znajdujących się w zakończeniach nerwowych całego organizmu, a także mózgu, substancji uwalnianych przy przechodzeniu impulsu nerwowego przez synapsę i w naturalny sposób aktywujących komórki nerwowe. Do substancji tych zaliczamy acetylocholinę i noradrenalinę.
Po wprowadzeniu acetylocholiny w setki różnych miejsc w mózgach setek kotów, Hernandez-Peon do szedł do wniosku, że wiele znanych �ośrodków snu" jest częścią rozległego układu wzbudzającego sen. Ten układ snu wysyła impulsy w dwóch kierunkach: w górę i w dół mózgu. W czasie snu, który można określić jako �dowolny", kora przekazuje rozkaz snu w dół do bardziej pierwotnych, trzewnych części mózgu, czyli do układu rąbkowego, a stąd do pnia mózgu i rdzenia kręgowego. Podobnie biegnie droga odwrotna, przewodząca impulsy ze skóry, z narządów zmysłów i z powierzchni całego ciała, w górę, z rdzenia kręgowego przez pień mózgu i układ rąbkowy. Na tej dwukierunkowej drodze snu komórki prawdopodobnie wykorzystują acetylocholinę do przekazywania impulsów nerwowych. Reagują one nie tylko na podrażnienie. Wydaje się, że owa substancja chemiczna uwalnia się wzdłuż całej drogi impulsu. Łatwo to wykazano. Drażnienie elektryczne określonego punktu wywoływało sen. Następnie w tym samym punkcie stosowano środek hamujący działanie acetylocholiny, a następnie jeszcze raz drażniono elektrycznie. Tym razem kot nie zasypiał.
Nie należy spodziewać się, że całą różnorodność odmian snu można wywołać tylko jedną substancją chemiczną, aczkolwiek acetylocholina podawana w różnych dawkach w różne miejsca wywołuje efekty bardzo rozmaite. Koty lubią drzemkę. Umieszczony w swej klatce kot zaczyna węszyć dookoła, następnie zwija się i w czasie krótszym niż 20 minut zasypia. Po podaniu acetylocholiny w okolicę podwzgórza, przez wszczepioną tam na stałe igłę, zwierzę zasypiało w ciągu 2-5 minut. Podanie jednak tego związku w inne okolice mózgu miało skutek niemal natychmiastowy. Kot jadł swój obiad z apetytem, lecz po zastosowaniu bodźca dosłownie natychmiast zapadł w sen, tak że jego głowa wpadła do naczynia z pożywieniem. Podrażnienie innej okolicy wywoływało półgodzinną drzemkę, jeszcze zaś innej
czterogodzinny sen. Bardzo duże stężenia acetylocholiny wywoływały sen tak głęboki, że kot nie budził się na głośny hałas lub nawet dotknięcie. Budził się dopiero po bezpośrednim podrażnieniu odpowiedniej okolicy mózgu.
Jak wykazały liczne doświadczenia, lokalizacja czynności w mózgu jest ważnym czynnikiem ekonomii kodu mózgowego. Małe przewody Stosowane przy stymulacji chemicznej są zwykle tak zaprojektowane, że mogą pozostawać w jednym miejscu przez wiele miesięcy, podobnie jak elektrody, przy czym za pomocą odpowiedniego urządzenia na powierzchni czaszki mogą być przesuwane z jednego pokładu komórek na inny. Acetylocholina powoduje sen u kota przez drażnienie pewnego rodzaju komórek, lecz po przesunięciu przewodu o kilka milimetrów ta sama substancja wywołuje u kota syczenie, stulenie uszu, wygięcie karku i atak szału. Powyższa metoda pozwala na wielokrotne regulowanie położenia przewodu i wprowadzanie różnych substancji chemicznych, w celu określenia ich wpływu na zachowanie się zwierzęcia. Uczeni wykorzystują te obserwacje przy badaniu mózgowych układów snu i czuwania. Na tej samej drodze, na której acełyloeholina wywołuje sen, noradrenalina wywołuje budzenie się, Przy zastosowaniu tych samych przewodów, zamiast zasypiać
zwierzęta budzą się i są czujne.
Wygląda to tak, jak gdyby w mózgu istniały drogi budzenia się prowadzące w górę i w dół, które są aktywowane przez noradrenalinę. Drogi te są rozległe, podobnie jak drogi snu, prowadzą z rdzenia kręgowego do przedniej części mózgu i są badane przez pobudzanie ich różnymi substancjami chemicznymi. Anatomiczne stosunki wzajemne dróg snu i czuwania pomagają oświetlić zjawisko, które każdy odczuwa
emocje negatywne, takie jak niepokój, frustracja, ból, złość lub strach, zwykle wywołują stan czuwania, natomiast przyjemne uczucie ciepła i wygody, bezpieczeństwa i szczęścia prowadzi do snu. Przypuszcza się, że drogi snu i czuwania biegną równolegle na tych samych poziomach w zwojach mózgu, a nawet nakładają się w pewnych miejscach. Zarówno włókna drogi snu jak i czuwania przechodzą przez określone punkty synaptyczne, znajdujące się blisko włókien biegnących z ośrodków ruchowych. .
Laicy określają te ośrodki jako ośrodki przyjemności i bólu. Odkrycie tych ośrodków w roku 1950 przez James Oldsa wywołało niezapomniane zdziwienie wielu ludzi. Potem badacze intensywnie zajmowali się pierwotną okolicą mózgu, znaną jako układ rąbkowy, stosując metodę drażnienia elektrycznego lub chemicznego. Dziś wiemy, że w okolicy tej znajdują, się liczne ośrodki, których drażnienie wywołuje przyjemność lub ból. Prawdopodobnie są one połączone wzajemnie jako układ motywacyjny, który skłania nas do pewnych działań i powoduje, że unikamy innych. Komórki przyjemności i bólu muszą być wprowadzane w stan czynny, nadający barwę naszym doznaniom, za pośrednictwem kodu, który wiąże je z innymi komórkami mózgu, od których czynności zależy jedzenie, picie, spanie i wiele innych form naszego zachowania się i naszych wspomnień.
Wiemy, że istnieją ośrodki mózgowe kontrolujące elementarne formy zachowania się, a mimo to bezpośrednie drażnienie ich wywołuje reakcje sprawiające dramatyczne wrażenie. Mały, biały szczur z metalowymi elektrodami w kształcie korony na głowie zaczyna jeść w momencie, gdy sygnał elektryczny pobudza jego mózg; szczur je i je tak długo, aż pochłonie ilość karmy równą jego własnej wadze. Jeżeli wszczepiona elektroda dotyka �ośrodka przyjemności", zwierzę siedzi zgarbione na drążku, wyzwalając za każdym naciśnięciem drążka impulsy elektryczne �drażniące" komórki tego ośrodka. Głodny
ignoruje jedzenie. Zmęczony, naciska drążek tak długo, aż osiągnie punkt, w którym przyjemność zamienia się w niechęć. W ten sposób przygotowane zwierzę może nawet porwać przewody elektryczne, które krępują jego nogi, aby dotrzeć do miejsca, w którym może wyzwolić bodziec elektryczny lub chemiczny stanowiący dlań swego rodzaju bezpośrednią nagrodę. Jeśli elektroda dotyka �ośrodka bólu", zwierzę czyni wszystko, co w jego mocy, żeby uniknąć pobudzenia.
W pewnych doświadczeniach acetylocholinę stosowano do wyzwalania uczucia przyjemności, a nor-adrenalinę
do wyzwalania uczucia bólu. Interesujący jest fakt, że sen i przyjemność są wywoływane przez acetylocholinę, a budzenie się i uczucie bólu przez nor-adrenalinę, i że reagujące na te substancje układy mają wspólne punkty w mózgu. Takie odkrycia nie wyjaśniają jednak w pełni wpływu uczuć na sen, gdyż czynność mózgu jest bardziej zawiła niż na to wskazują pewne dane. Gdy w pełni wyjaśnimy to zagadnienie, spotkamy się bez wątpienia z pewnymi zjawiskami, których na razie nie potrafimy przewidzieć, gdyż chemia i anatomia dają tylko ogólne pojęcie o czynnościach mózgu. Obecnie wiadomo już, że komórki mózgowe działają za pomocą kodów bioelektrycznych i przekazywania fal elektrycznych. Niektórzy uczeni sądzą, że istnieje więcej niż jeden kod chemiczny snu, gdyż sen obejmuje dwa zdecydowanie różne stany świadomości.
Niezależnie od tego, w jaki sposób wywołano sen, w zwykłych warunkach odmierzają go nieregularne fale mózgu, podobne do fal znamionujących czuwanie z fazą szybkich ruchów gałek ocznych (REM) i żywymi marzeniami sennymi. Ten paradoksalny cykl snu REM nosi wiele cech budzenia się i może być wzbudzany przez substancje związane z budzeniem mózgu
przynajmniej u kotów. Freud przypuszczał, że marzenia senne są strażnikiem snu, gdyż uspokajają człowieka w chwilach, gdy czynniki biologiczne zmierzają do obudzenia go. Prawdopodobnie marzenia senne nie są decydującymi i istotnymi czynnikami w podtrzymywaniu snu, ale raczej jakąś niezwykłą formą przemożnej organizacji czynnościowej mózgu. W pewnym sensie Freud opisywał to, co my teraz widzimy podczas badania snu w laboratorium.
Fazy REM mają tak wiele cech budzenia się, że niektórzy uczeni opisują je jako testy, za pomocą których można określić czas budzenia się. Prawdopodobnie metabolizm organizmu i mózgu powoduje gromadzenie się substancji chemicznych, związanych z budzeniem się, przy czym proces ten zachowuje określoną regularność. Kiedy wytwarzanie czynników pobudzających osiągnie pewien poziom, mogą one powodować, że układ wzbudzający mózgu uczynni się sam i obejmie sterowanie. U niektórych chorych ludzi zjawisko to, być może, sprawia, że ludzie ci często budzą się w okresach marzeń sennych. Ale u normalnych ludzi metabolizm i biochemia snu wywołują zapewne zahamowanie naszej aktywności i procesu budzenia się, dopóki nie wyczerpie się, jeżeli można tak powiedzieć, �paliwo" snu.
Z tego punktu widzenia wydaje się, że nasz nocny sen oscyluje między układami snu i budzenia, z tym że przeważa układ snu. Przy końcu nocy okresy REM stają się dłuższe. U normalnych ludzi występuje pod tym względem wyraźna różnica między pierwszą i drugą połową nocy. Najgłębszy sen, charakteryzujący się występowaniem fal delta, występuje w pierwszej połowie snu, podczas gdy fazy REM występują częściej nad ranem. Wrażenia opowiadane przez obudzone osoby, które dobrowolnie .poddały się badaniom snu, także różnią się ilością i jakością w miarę przemijania nocy. Stają się one stopniowo coraz wyraźniejsze w miarę zbliżania się ranka. Niektórzy uczeni zauważyli, że na początku nocy relacje z fazy REM mają charakter zamglony, podobny do wrażeń wyniesionych z innych faz snu, natomiast nad ranem wspomnienia z faz głębszego snu zaczynają przypominać marzenia senne fazy REM pod względem jasności i barwności. Rozmaite obserwacje tego rodzaju nie prowadzą same przez się do wniosku, że marzenia senne REM są formą budzenia się, jednakże zmniejszają zdziwienie wynikami doświadczeń wskazującymi, iż faza REM wiąże się z procesami biochemicznymi budzenia się.
U kotów równoważnik fazy REM naszego snu można wywołać przez podanie do wzgórza wzrokowego noradrenaliny, co stwierdził George Ling w UCLA. W Lyonie we Francji, Michel Jouvet i jego współpracownicy zastosowali pomysłową metodę badania biochemii paradoksalnej fazy REM snu. Ich doświadczenia jeszcze raz wskazują na pokrewieństwo między chemizmem snu i chemizmem mózgu w stanie dobrego samopoczucia. Badacze ci zmieniali zaopatrywanie mózgu w najważniejsze aminy.
Jouvet w celu zniesienia wszelkich śladów snu REM u kotów zastosował rezerpinę. Substancja ta wpływa przeciwnie niż substancja zwiększająca zasób energii psychicznej. Zmniejsza mianowicie zapas amin w mózgu i może prowadzić do powstania depresji u ludzi. Rezerpina jest alkaloidem otrzymywanym z korzenia rośliny Rauwolfia serpentina i należy do pierwszych, stosowanych na świecie trankwilizatorów. Setki lat wcześniej Rauwolfia serpentina była używana w Indiach jako środek uspokajający, dziś rezerpina jest wartościowym lekiem stosowanym u ludzi dla zapobieżenia skokom ciśnienia krwi, niebezpiecznym dla osób chorych na nadciśnienie tętnicze. Wiele substancji chemicznych, takich jak barbiturany, amfetamina i alkohol, skraca fazy REM, ale wpływ ich jest słaby w porównaniu z gwałtownym działaniem rezerpiny. Jednorazowe wstrzyknięcie tego środka wystarcza do zniesienia fazy REM u kota na 4
5 dni.
Jeżeli rezerpina obniżając poziom amin mózgowych jest przeciwieństwem leków psychoenergetyzujących, to prawdopodobnie ma także przeciwstawny wpływ na gruczoły nadnerczowe i tłumi ich działanie, redukując w ten sposób krążące w organizmie hormony pobudzające. Jaki związek chemiczny działa przeciwnie do rezerpiny i odnawia fazę REM u kota? Jouvet podawał, że DOPA, substancja chemiczna, z której powstaje noradrenalina. Po wstrzyknięciu tej aminy kot zaczynał ponownie wykazywać w czasie snu fazę REM. Kiedy DOPA podawano kotom nie otrzymującym re-zerpiny, zwierzęta te wykazywały prawdziwą orgię marzeń sennych.
Ludzie prawdopodobnie reagują nieco inaczej niż koty, chociaż także wykazują korelację pomiędzy ilością snu fazy REM i zawartością pewnych amin mózgowych. Arnold Mandell, Mary Mandell i Alan Ja-cobson w UCLA przeprowadzili trudne badania na dwóch młodych ludziach, u których udało im się zwiększyć długość fazy REM snu. Ochotnicy ci spali wiele nocy w laboratorium. Jeden z nich tył przedmiotem kilku badań nad snem. Jego normalny model marzeń sennych REM oznaczono w ciągu 100 nocy. W niektóre noce badany nie otrzymywał żadnych leków, w inne podawano mu placebo, a kilka razy zastosowano doustnie i dożylnie 5-HTP, substancję chemiczną działającą jak lek psychoenergetyzujący u pacjentów cierpiących na depresję. Substancja ta stanowi podstawę tworzenia się ważnej aminy mózgowej (serotoniny) i wyraźnie zwiększa dostawę amin oraz wzmaga sprawność metabolizmu mózgowego. Powoduje ona także znaczne wydłużenie czasu snu, w którym występuje faza REM z towarzyszącymi jej marzeniami sennymi. W miarę powiększania dawki, w ciągu kilku nocy, u jednego z badanych marzenia senne zajęły 30% snu, w przeciwieństwie do zwykle występujących 22%.
Chociaż substancje chemiczne wywołujące sen i marzenia senne mogą różnie działać na różne gatunki zwierząt, to jednak doświadczenia nad chemizmem snu sugerują jednolite zasady działania u kotów i ludzi. Marzenia senne REM wydają się być powiązane z aminami mózgowymi, które wyraźnie wpływają na nasze samopoczucie, sprawność i żywotność. Wydajność snu, radość i żywotność zależą od wzrostu poziomu tych amin w mózgu, które z kolei wydają się wpływać na aktywność kory gruczołu nadnerczowego i dostawę hormonów tego gruczołu do krążącej krwi. Zaczynamy dostrzegać biochemiczny mechanizm tego, że chorobom psychicznym towarzyszy stłumienie marzeń sennych i tego, że leki tłumiące te marzenia działają szkodliwie na samopoczucie i zachowanie się.