Ziarniaki Gram+;

1. kształt kulisty

2. nie wytwarzają przetrwalników

3. część ma otoczki i zdolność ruchu

Przedstawiciele:

1. tlenowi: np. Micrococcus

2. względnie tlenowi: Staphylococcus, Streptococcus

3. beztlenowi: Peptococcus, Sarcina

Rodzaj Staphylococcus (gronkowce) - ogólna charakterystyka

1. należą do rodziny Micrococcaceae

2. wyróżniamy 19 gatunków; koagulazododatnie np.: S. aureus, S. intermedius, S. hyicus oraz koagulazoujemne np.: S. epidermidis, S. hominis, S. haemolyicus, S.caprae i inne

3. koagulazododatnie są częstszą przyczyną zakażeń niż K-

4. kuliste lub owalne, Gram+, wytwarzają katalazę

5. rosną dobrze na bulionie i agarze

6. kolonie agarowe: gładkie, wypukłe, nieprzejrzyste, o równym brzegu barwy złotej, białej lub żółtej, hodowle bulionowe dają zmętnienie i osad

Gatunek	Czynniki chorobotwórcze	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
S. aureus	hemolizyny alfa, beta, gamma, delta: działanie hemolityczne, cytotoksyczne w stosunku do granulocytów i monocytów, właściwości letalne i dermonekrotyczne toksyna epidrmolityczna (SSSS): uszkadza warstwe ziarnistą naskórka, prowadzi do jego złuszczenia i powstania pęcherzy leukocydyna: uszkadza leukocyty toksyna wstrząsu toksycznego: powoduje zespół wstrząsu toksycznego w przebiegu zakażeń pochwy, czyraczności, ropni, zapaleń szpiku. Objawia się wys. gorączką, spadkiem ciśnienia, wysypką podobną do płoniczej, złuszczeniem naskórka, biegunka, wymioty, bóle mięśniowe, angina, zapalenia spojówek i upławy. koagulaza: powoduje przyjście protrombiny w trombine, która przekształca fibrynogen w fibrynę - kzepnięcie krwii. czynnik CF: ścina fibrynogen bez udziału aktywatora fibrnolizyna: aktywuje plazminogen do plazminy, która rozpuszcza fibrynę, niszczy skrzep. hialuronidaza: rozkłada kw. hialuronowy, ułatwia to wnikanie zarazków do organizmu i jego rozprzestrzenianie się. penicylinidaza: rozkłada pierścień betalaktamowy enterotoksyny A. B. C1. C2. D. E. F: działają wybiórczo na przewód pokarmowy człowieka i powodują ostre zatrucie pokarmowe (po upływie 0,5-3h, nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunki, osłabienie, zimne poty, zapaść) Inne enzymy: dezoksyrybonukleaza, żelatynaza, proteazy, lipazy, fosfatazy, ureaza.	czyrak, trądzik, zastrzał, nieżyty błon śluzowych dróg oddechowych, ZOMR, zapalenie dróg moczowych, jelit, sutków, płuc, wsierdzia, szpiku kostnego, posocznice, ropowice, zatrucia pokarmowe	mateirał: ropa, wymazy z ran, gardła, odbytu, skóry, płyn MR, krew, mocz, kał, wycinki biopsyjne, mleko, produkty spożywcze. preparat barwiony met. Grama. izolacja zarazka posiew na agar z krwią (kolonie okrągłe, wypukłe, gładkie, lśniące, o równym brzegu, złociste, hemoliza beta), podłoża wybiórczo-różnicujące Chapmana (kolonie żółte, a podłoże zmienia kolor z różowego na żółty), Zebovita (kolonie czarne). testy na wytwarzanie koagulazy, obecność czynnika CF, fermentacje glukozy i mannitolu w warunkach beztlenowych API 20 STAPH oraz Staphyslide Test (na obecność receptorów białkowych wiążących się z fibrynogenem) obecność egzotoksyny w pokarmie - metody serologiczne, reakcja mikroprecypitacji, próba biologiczna na młodych kotach typowanie gronkowców fagami (swoisty fag działa zawsze na te same szczepy)	łatwo nabierają odporności wykonujemy antybiogram stosuje się autoszczepionki z bakterii wyizolowanych od chorego poprzez namnożenie szczepu, inaktywacje w łaźni wodnej i podanie podskórne lub domięśniowe.

Gatunek Staphylococcus epidermidis i Staphylococcus saprophiticus

1. fizjologiczna flora skóry I błon śluzowych

2. zazwyczaj niechorobotwórcze

3. u osób z obniżoną odpornością mogą powodować zakażenia przyranne, układu moczowego, zapalenie wsierdzia

4. kolonie białe lub biało-szare, nie dają hemolizy

Różnicowanie gatunków rodzaju Staphylococcus

Właściwości	S. aureus	S. epidermidis	S. saprophyticus
wytwarzanie koagulazy	+	-	-
beztlenowy rozkład mannitolu	+	-	-
wytwarzanie alfa-toksyny	+	-	-
wytwarzanie ciepłostałej nukleazy	+	-	-
zapotrzebowanie biotyny do wzrostu	-	+	-
zawartość rybitolu w ścianie	+	-	+
zawartość glicerolu w ścianie	-	+	+/-
wrażliwość na nowobiocyne	W	W	O

Rodzaj Streptococcus (paciorkowce)

Ogólna charakterystyka:

1. Gram dodatnie, układają się parami lub w łańcuszkach

2. nie wytwarzają przetrwalników, nie posiadają rzęsek (wyjątek paciorkowce grupy D), niektóre gatunki wytwarzają otoczki

3. rozwijają się w warunkach tlenowych i względnie tlenowych

4. nie posiadają katalazy

5. na podłożach zwykłych rosną słabo lub wcale

6. rosną na podłożach wzbogaconych z krwią lub surowicą, tworzą kolonie małe, wypukłe, gładkie, błyszczące, śluzowe, liczne szczepy wywołują hemolizę alfa lub beta

Podział paciorkowców:

1. ropotwórcze, hemolityczne: S. pyogenes, S. agalactiae, S. egui, S. pneumoniae

2. jamy ustnej: S. salivarius, S. sanguis

3. kwasu mlekowego: S. lactis

4. beztlenowe: S. morbillorum, S. hansenii

5. inne: S. bovis, S. mutans

6. kałowe: S. faecalis, S. avium

właściwości	S. pyogenes	S. pneumoniae	S. faecalis
hemoliza alfa	+	-	+
hemoliza beta	-	+	+
hemoliza gamma	-	-	+
rozpuszczalność w żółci	-	+	-
wrażliwość na optochinę	-	+	-
wzrost w mleku z 0,1% bł. metyl.	-	-	+
wzrost w bulionie z 6,5% NaCl	-	-	+
wzrost na agarze z krwią i 40% żółci	-	-	+
wzrost w temp. 10 stopni i 45 stopni	-	-	+
rozkład eskuliny	-		+

Streptococcus pyogenes (paciorkowiec ropotwórczy)

1. nie mają rzęsek, nie przetrwalnikują, niektóre szczepy wytwarzają otoczki

2. na podłożu płynnym rosną w postaci osadu, na agarze z krwią występuje hemoliza beta

3. w komórkach występują antygeny:

• wielocukrowy antygen C swoisty

• białkowe antygeny M, T, R (M w ścianie komórkowej najważniejszy, odpowiedzialny za zjadliwość, T i R nie odpowiadają za zjadliwość)

• nukleoproteinowy antygen P

Gatunek	Czynniki chorobotwórczości	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
S. pyogenes	toksyna erytrogenna - odpowiedzialna za objawy płonicy, wytwarzana tylko przez paciorkowce lizogenne. Trzy odmiany antygenowe: A, B, C. Organizm może tworzyć przeciwciała. Wykorzystywana w odczynie Dicków (wstrzykniecie śródskórnie t. erytrogennej - odczyn dodatni zaczerwienie, ujemny brak reakcji, podobnie do próby tuberkulinowej) do oznaczania wrażliwości na płonice. Można też identyfikować wysypkę płoniczą - podanie surowicy przeciwpłoniczej - jeśłi wysypka zanika w miejscu podania - wynik dodatni (odczyn Schultza-Charltona) streptolizyna O - działanie hemolityczne i cytotoksyczne na leukocyty. Powoduje powstawanie antystreptolizyny O. Wykorzystuje się to w testach diagnostycznych ASO. streptolizyna S - działanie podobne do streptolizyny O mniejsze znaczenie. streptokinaza - aktywuje plazminogen do plazminy, który rozpuszcza fibrynę. hialuronidaza - rozkładanie kw. hialuronowego, ułatwienie inwazji streptodornaza, proteinaza, amylaza	Choroby mogą rozwijać się praktycznie w każdym narządzie i tkance. Najczęsciej: róża, czyrak, płonica, zakażenia połogowe, bakteriemie, poszocznice, zapalenie gardła, liszajec, zapalenie wsierdzia, zakażenie dróg moczowych, ch. reumatyczna, ostre kłębkowe zapalenie nerek Róża - wniknięcie bakterii przez uszkodzoną skórę; powstaje obrzęk, zaczerwienienie, skóra błyszcząca i różowa. Płonica - zakażenie gardła paciorkowcami zdolnymi do wytwarzania toksyny erytrogennej. Pojawia się gorączka, wymioty, uszkodzenie narządów krążenia, wysypka. Po przechorowaniu odporność na toksynę, ale nie na paciorkowce. Ostre kłębkowe zapalenie nerek - powikłanie anginy lub płonicy, przyczyną jest podobna budowa antygenowa błony podstawnej kłebków nerkowych i bł. kom. paciorkowców oraz sarkolemmą mięśnia sercowego z antygenem znajdującym się w ścianie kom. bakterii.	Badanie mikroskopowe, izolacja i identyfikacja. Materiał do badań: ropa, plwocina, krew, płyny wysiękowe, płyn MR, wymazy. barwienie Grama: łańcuszki G+ posiewy na agar z krwią (kolonie drobne, wypukłe, strefa hemolizy beta) i bulion Todda-Hewitta dodatni wynik reakcji precypitacji pomiędzy wielocukre C z surowicą precypitującą anty-A. test z bacytracyną - wrażliwe testy API 20 Strep, Slidex Strepto-Kit	Wrażliwe na penicyliny, wskazany antybiogram

Streptococcus pneumoniae (paciorkowiec zapalenia płuc)

1. lancetowaty kształt, najczęściej dwoinki

2. otoczka (bez niej są niechorobotwórcze)

Gatunek	Czynniki chobotwórczości	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
S. pneumoniae	podobne do S. pyogenes	płatowe i odoskrzelowe zapalenia płuc, ZOMR, zap, ucha środkowego, zatok, opłucnej, otrzewnej, stawów i innych.	Badanie mikroskopowe, hodowla, różnicowanie biochemiczne, próby serologiczne. barwienie Grama: G+, dwoinki wybarwianie otoczek posiew na bulion z cukrem (jednolite zmętnienie) i agar z krwią (kolonie małe, okrągłe, wypukłe potem z wgłębieniem w środku, wokół nich hemoliza alfa (warunki tlenowe) lub beta (warunki beztlenowe) test z optochiną (hamowanie wzrostu, nie wpływa na wzrost innych paciorkowców) test na rozpuszczalność w żółci (rozpuszczenie, wytworzenie rozjaśnienia płynu inne paciorkowce są nierozpuszczalne)	penicylina, sulfonamidy, rytromycyna, limkomycyna, tetracykliny, cefalospryny

Streptococcus faecalis (paciorkowiec kałowy)

1. flora saprofityczna

2. chorobotwórczość: zap. dróg moczowych, otrzewnej, wsierdzia, ZOMR

3. diagnostyka: mikroskopia, izolacja, idetyfikacja

• mikroskopia: G+ ziarniaki w parach lub krótkich łańcuszkach

• posiewy na agar z krwią: hemoliza alfa, beta lub bez hemolizy, odporne na temp. 60 stopni przez 30 min.

• leczenie: wykonanie antybiogramu, ponieważ odporne na podstawowe atybiotyki

Ziarniaki Gram ujemne - rodziny Neisseriaceae i Veillonellaceae

1. Neisseriaceae - rosną w warunkach tlenowych lub względnie beztlenowych, zaliczamy tutaj rodzaje: Neisseria, Branhamella, Acinetobacter, Moraxella, Kingella

2. Veillonellaceae - rosną w warunkach beztlenowych

Rodzaj Neisseria

1. Gram ujemne, występują parami, rzadziej pojedyńczo

2. tlenowce lub względne beztlenowce, wytwarzają katalazę i oksydazę, rozkładają nieliczne cukry z wytworzeniem kwasu bez gazu

3. nieprzetrwalnikują, nie mają rzęsek, mogą mieć otoczki

Neisseria gonorrhoeae - dwoinka rzeżączki

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Komórki owalne podobne do kawy lub fasoli, ułożone parami, często występują wewnątrz leukocytów wielojądrzastych, nie rosną na zwykłych podłożach, rozwijają się dobrze na agarze czekoladowym, agarze z krwią lub w płynie wysiękowym. Wrażliwe na temperaturę, wysychanie oraz środki dezynfekcyjne. Jony wapnia przedłużają żywotność kolonii.	Zakażenie przez kontakt bezpośredni najczęściej podczas stosunku płciowego, może też być zakażenie pośrednie przez bieliznę, ręczniki, gąbki. Okres wylęgania 2-5 dni. U mężczyzn pierwotnie zakaża się cewka moczowa u kobiet szyjka macicy, później cewka. U mężczyzn jako komplikacja może wystąpić zwężenie cewki moczowej, zapalenie najądrzy, gruczołu krokowego, u kobiet - zapalenie narządów miednicy mniejszej. Prócz tego może wystąpić: zapalenie stawów, skóry, wsierdzia, otrzewnej, ZOMR, posocznica. U noworodków zakażonych podczas porodu występuje rzeżączkowe zapalenie spojówek i gałki ocznej prowadzące do ślepoty. Profilaktycznie stosuje się zabieg Credego - wprowadzenie do worka spojówkowego 1% roztworu azotanu srebra.	Materiał do badania u mężczyzn: wycinek lub wymaz z cewki moczowej, u kobiet:: wymaz z cewki moczowej, szyjki macicy, odbytu. W uzasadnionych przypadkach pobieramy: wyciek ropny z oka, krew, płyn z wysięku stawowego, wymaz z gardła, płyn MR. Z materiału wykonuje się dwa preparaty. Jeden barwimy metodą Grama, drugi błękitem metylowym. W ostrej rzeżączce obserwujemy bakterie w krwinkach białych. W przewlekłej rozpoznanie jest mniej prawdopodobne. Należy wykonać również posiew w kierunku rzeżączki, wykonujemy go natychmiast po pobraniu. Do izolacji stosuje się podłoża: Peizzera-Steffena w modyfikacji Roiron, agar czekoladowy, podłoża selektywne z antybiotykami hamującymi wzrost flory towarzyszącej. Dwoinki rosną w postaci kolonii półprzeźroczystych, okrągłych, gładkich, lśniących o równym brzegu. Identyfikacja biochemiczna polega na badaniu obecności oksydazy indolofenolowej i zdolności do rozkładu cukrów. Oksydazę ujawnia chlorowodorek paraaminodimetyloanilina. Kolonie Neisseria barwią się na różowo następnie czerwienieją i później czernieją. N. gonorrhoeae fermentuje tylko glukozę bez produkcji gazu. Można wykonywać odczyn immunofluorescencyjny, aglutynację wyizolowanego szczepu surowicą odpornościową, OWD.	Lekiem z wyboru jest penicylina, można też stosować: tetracykliny, gentamycynę, sulfonamidy.

Neisseria meningitidis - dwoinka ZOMR

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Podobne do gronkowców, Gram ujemne, często występują wewnątrz leukocytów, najczęściej parami lub w postaci pojedynczej lub tetrad, czasem wytwarzają otoczki, można je wykryć w teście pęcznienia. Wykazują złożone wymagania odżywcze, rosną na podłożach z krwią, surowicą, płynem puchlinowym. Kolonie są niebieskoszare, gładkie, wyniesione ponad powierzchnie podłoża, nie powodują hemolizy. Wrażliwe na wysychanie, temperaturę, środki dezynfekcyjne.	Występuje tylko u człowieka, najczęściej w postaci nosicielstwa. Siedziba naturalna i rezerwuar to błona śluzowa jamy nosowo-gardłowej, w mniejszym stopniu drogi moczowo-płciowe i odbyt. Może wywoływać bakeriemię. Objawia się to wysoką gorączką i krwotoczną wysypką, może dojść do DICu i zapaści. Bakterie z krwi mogą przedostać się do opon MR powodując ich zapalenie objawy: sztywność karku, śpiączka, zejście śmiertelne. ZOMR występuje najczęściej u dzieci i młodzieży.	Materiałem w ZOMR jest płyn MR, w bakteriemii krew, a do wykrywania nosicielstwa wymaz jamy nosowo-gardłowej. Materiał natychmiast wysiewa się na podłoża: bulion z surowicą oraz agar czekoladowy, podłoże Loefflera lub Mullera-Hintona. Wykonuje się preparaty Grama oraz błękitem metylenowym. Identyfikacje przeprowadza się na podstawie właściwości biochemicznych. Dają dodatni odczyn na oksydazę indolofenolową, rozkładają glukozę i maltozę. W ZOMR wykorzystuje się metody serologiczne. W płynie MR można wykryć uwolnione w czasie autolizy antygeny meningokoków. Wykorzystuje się metodę precypitacji wykonywaną metodą kapilarową lub podwójnej dyfuzji w żelu agarowym. Wykonuje się również odczyn aglutynacji.	Lek z wyboru penicylina. Zamiennie stosuje się chloramfenikol.

Rodzina Spirochetaceae

Wyróżniamy rodzaje:

1. Treponema: T. pallidum (kiła), T. pertenue (malinica), T. carateum (bielej, pinta)

2. Borrelia: B. recurrentis (gorączka powtorna) oraz dury przenoszone przez wszy i kleszcze

3. Leptospira: infekcje ogólne połączone z ZOMR i żółtaczką (L. Icterohaemorrhagiae)

Treponema pallidum

Informacje ogólne	Struktura antygenowa	Chorobotwórczość, objawy kliniczne	Diagnostyka	Swoiste przeciwciała przeciwkrętkowe	Leczenie
długie, cienkie, skręcone w spirale (organ lokomocyjny), bezwzględne tlenowce, najlepiej hodować in vivo, wrażliwe na wysychanie, światło i temp., przeżywają do 24h w osoczu i krwii	Antygeny powoduje w organizmie powstawanie przeciwciał immobilizujących, które uniemożliwiają krętką ruch, przeciwciała wiążące dopełniacz oraz reaginy kiłowe	Kiła nabyta: występuje wyłącznie u ludzi, zakażenie przez kontakt płciowy, 2 - 10 tyg. po zakażeniu powstaje wrzód twardy w miejscu wniknięcia krętków, zanika spontanicznie, Zakaźny. Po kolejnych 2 - 10 tyg. występują zmiany wtórne - czerwonawa, plamistogrudkowa wysypka na całym ciele i wilgotne blade grudki na narządach płciowych, pod pachami, wokół ust, Występuje ZOMR, zap. siatkówki, okostnej, nerczyca. Zmiany wtórne też zanikają samoistnie. Tyż zakaźne. Zmiany późne - kilaki w skórze, kościach i wątrobie, zmiany degeneracyjne w OUN, kiłowe uszkodzenia CVS. Kiła wrodzona: przekazanie kiły przez łożysko od 10-15 tyg. ciąży. Część płodów ginie u innych: śródmiąszowe zapalenie rogówki, siodełkowaty nos, zęby Hutchinsona, zap. okostnej, wady OUN.	Materiał: płyn tkankowy ze zmian, wykonuje się dwa rodzaje preparatów: przeżyciowy lub rozmaz na szkiełku barwiony surowicą przeciwkrętkową znakowaną fluoresceiną. Do badań serologicznych pobiera się krew, wykrywamy: reaginy kiłowe (IgA, IgM): używa się nieswoistego antygenu jakim są lipidy np.: kardiolipina. OWD w modyfikacji Kolmera Odczyny kłaczkujące: citocholowy, lentocholowy, kropli krwii(rodzaj immunofluorescencji) , VDRL(alkoholowy roztwór kardiolipiny, letycyny, cholestorolu) Zachodzi tu reakcja między reaginami, a antygenami lipidowymi. Antygen wypada z roztworu w postaci kłaczków widocznych gołym okiem. Fałszywe odczyny kłaczkujące: surowice biologicznie dodatnie zakażenie pierwotniakami zakażenie bakteriami (trąd, odra) riketsjozy zakażenia wirusowe choroby z autoagresji dawcy krwi, ciężarne, w okresie połogu	Wykrywane przy pomocy odczynów: immobilizacji krętków (unieruchomienie krętków przez swoiste przeciwciała, mieszanie surowicy z krętkami z zakażonych jąder królika i dopełniaczem), immunofluorescencji (2 fazy, pierwsza - połączenie między utrwalonym antygenem krętkowym a przeciwciałami surowicy, druga - wiązanie między kompleksem przeciwciał i krętków a surowicą odpornościową skierowaną przeciwko przeciwciałom chorego), odczyn FTA-ABS, OWD.	Penicylina domięśniowo (może wystąpić reakcja Jarischa-Herxheimera - uwolnienie produktów toksycznych podczas zabijania krętków.

Rodzaj Leptospira

Informacje ogólne	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie, zapobieganie
Podobne do T. pallidum, poruszają się ruchem rotacyjnym, wygląd jak karbowane litery C, J, S	Schorzenia ODZWIERZĘCE, objawy można podzielić na typowe i fakultatywne. Zakażenie przez spożycie zanieczyszczonej wody lub żywności. Inkubacja 10 dni, potem gorączka, w tym okresie bakteriemia, później przedostają się do narządów miąszowych powodując krwawienia i martwice tkanek (żółtaczka, zatrzymywanie azotu), bóle mięśniowe, zapalenie spojówek, przewlekłe zapalenie nerek. L. icterohaemorrhagiae - ch. Weila, najczęściej L. canicola - żółtaczka zakaźna, objawy grypopodobne, zakażenie przez mocz psi L. grippotyphosa - gorączka błotna (gorączka, wyczerpanie, jałowe ZOMR, zakażenie przez wodę i gryzonie) L. pomona - ch. pasterza świń (objawy jak w gor. błotnej, zakażenie przez świnie, bydło) L. autumnalis - gorączka piszczelowa (wysypka, gorączka, źródło zakażenia nieznane)	Materiałem do badania jest krew. Wykonuje się preparat przeżyciowy i posiewy na podłoże półpłynne wzbogacone białkiem, można też zakażać świnki morskie. W późniejszym okresie choroby można badać mocz. Wykonywanie odczynu aglutynacji szkiełkowej.	Penicyliny mimo to, że nie usuwają leptospir z organizmu, doksycylina (200 mg/tydz.)

Rodzina Rickettsiaceae

1. zarazki atypowe posiadające cechy pośrednie pomiędzy wirusami (wewnątrzkomórkowe namnażanie), a bakteriami (podobieństwo morfologiczne)

2. bezwzględnie pasożytnicze bakterie, typowa ściana komórkowa, enzymy bakteryjne

3. przenosicielem zarazka są wszy odzieżowe, pchły i kleszcze, zakażenie następuje przez wtarcie w skórę zabitego owada lub jego odchodów

4. choroby wywoływane przez riketsje charakteryzują się: dużą gorączką, wysypką (wyjątek gorączka Q), złym samopoczuciem, bólami głowy, wyczerpaniem

5. nie dają się hodować na podłożach bakteryjnych tylko w hodowli tkankowej lub w zarodku kurzym

Choroby wywoływane przez riketsje:

Dur plamisty	Gorączka okopowa	Gorączka Q	Inne
Wywoływany przez R. Prowazeki, przenoszoną przez wesz odzieżową, u której namnaża się w nabłonku jelit i wydalana jest z kałem. U człowieka zajmuje ukł, środbłonkowo-siateczkowy, przedostają się do krwi i umiejscawiają się w śródbłonku małych naczyń. Okres wylęgania 11-12 dni. Objawy: dreszcze, bóle głowy, rozbicie, gorączka opadająca później litycznie, wysypka plamisto-wybroczynowa. Badanie labolatoryjne: Krew chorego wstrzykujemy myszą, świnką morskim lub do zarodków kurzych. Obecność u myszy można wykryć za pomocą rozmazu z wysięku otrzewnowego, stosuje się także testy serologiczne: mikroimunofluorescencja, mikroaglutynacja, OWD Rozpoznanie: objawy kliniczne, OWD, oczyn Weil-Fleixa (wykorzystuje identyczność antygenów niektórych riketsji z antygenami Proteus vulgaris szczep OX19). Leczenie: Namnażanie riketsji przyspiesza podanie sulfonamidów!!! Stosuje się chloromycetynę i tetracykliny. Antybiotyki nie usuwają riketsji jedynie hamują ich rozwój. Dur plamisty nawrotowy: Nawrót zakażenia durowego istniejącego wcześniej. Szybciej pojawiają się przeciwciała IgG (szybciej niż IgM	Wywołana przez R. Quintana, przenoszona przez wszy odzieżowe, Objawy: cykliczne skoki temp. ciała z parodniowymi przerwami, które stopniowo się wydłużają, bóle mięśni, zaburzenia czucia, wzmożona potliwość, ziębnięcie kończyn, wysypka typu różyczkowego	Wywołana przez Coxiella burnetii, przez kleszcze, wśród ludzi mających kontakt z bydłem. Zakażenie przez mięso lub kał kleszczy zakażonych żyjących w podściółce. Objawy: grypopodobne, przypomina atypowe zapalenie płuc, zap. wątroby, encefalopatie. Postać odoskrzelowego zap. płuc, gorączka, bóle głowy, brak wysypki. Rozpoznanie: objawy kliniczne, OWD	Gorączka gór skalistych: wywołana przez R. Rickettsii, przenoszona przez leśne kleszcze, wykrywanie przy pomocy immunofluorescencji. Gorączka rzeczna: wywoływana przez R. tsutsugamushi, rozwija się w roztoczach. Dur plamisty endemiczny: wywoływany przez R. mooserii, łagodny przebieg, przynoszona przez wszy i pchły szczurze Ospa riketsjowa: wywoływana przez R. ascari, przenoszona przez roztocza mysie

Laseczki beztlenowe

1. nie posiadają układu cytochromów i oksydazy cytochromowej, nie syntezują katalazy, peroksydazy i dysmutazy ponadtlenkowej

Uzyskiwanie hodowli bakterii beztlenowych:

1. metody fizyczne i fizyko-chemiczne:

1. usunięcie tlenu przez gotowanie i schłodzenie w strumieniu zimnej wody

2. dodanie do pożywki bulionowej kawałków mięsa, wątroby (podłoże Wrzoska) lub waty, która absorbuje tlen, pokrycie powierzchni parafiną

3. hodowla w słupku agarowym - posiew próbki na dno i pokrycie powierzchni parafiną

4. hodowla w płynnym podłożu tioglikolowym

5. hodowla przy użyciu anaerostatów (szczelnych metalowych pojemników z pompą próżniową, usunięte powietrze zastępuje się mieszaniną gazów)

6. system Gener-Bag - plastikowy worek szczelnie zamykany oraz generator zawierający związki żelaza, kwas cytrynowy i dwuwęglan sodowy. Po dodaniu wody zachodzi szybka absorbcja tlenu i wydzielenie dwutlenku węgla

7. komory z rękawicami gumowymi (VAL) - w specjalistycznych laboratoriach

2. metody chemiczne

1. wiązanie tlenu przez kwas pirogalowy w środowisku zasadowym

3. metody biologiczne

1. na połowie płytki agarowej wysiewa się badany materiał, a na drugiej połowie drobnoustrój bezwzględnie tlenowy, płytkę uszczelnia się plasteliną

Zasady prowadzenia hodowli beztlenowych:

1. odpowiednie pobranie i szybki transport przy użyciu specjalnych pojemników

2. posiew na odpowiednie podłoża pod osłoną gazu obojętnego

3. używanie podłóż świeżo przygotowanych lub przechowywanych w warunkach beztlenowych

4. inkubacja w mieszaninie gazów obojętnych

5. kontrola warunków beztlenowych

6. równoczesna kontrola wzrostu badanego materiału w warunkach tlenowych

7. odtlenienie używanej mieszaniny gazów przy użyciu filtrów

8. przyjęcie prostego systemu diagnostyki np.: API 20A, API ZYM, RAPID ANA

Rodzaj Clostridium

Charakterystyka ogólna:

1. Gram dodatnie bezwzględne tlenowce

2. Naturalne środowisko życia: gleba, woda, przewód pokarmowy zwierząt (saprofity)

3. Rozkładają białka, fermentują cukry, wytwarzają wiele toksyn

Gatunek		Charakterystyka	Epidemiologia, chorobotwórczość, zapobieganie	Diagnostyka	Leczenie
C. tetani		Gram dodatnie, urzęsione, wytwarzają przetrwalniki, na podłożach stałych wykazują wzrost pełzający, wykazują hemolizę beta, nie fermentują cukrów, wytwarzają indol, w budowie antygenowej obecny antygen somatyczny O i antygeny rzęskowe, wytwarzają tetanospazminę, która jest neurotoksyną: hamuje uwalnianie acetylocholiny w synapsach zaburzając przewodnictwo hamuje czynność postsynaptycznych neuronów rdzenia, przez blokowanie wydzielania mediatorów hamujących powoduje napady drgawek, hiperrefleksję, skurcz mięsni	Typowe zakażenie przyranne, zarazki wytwarzają toksynę, która dociera do OUN z krwia lub przez wsteczny transport aksonowy. Objawy: okres wylęgania 4dni-kilka tyg., w okolicy miejsca zakażenia pojawiają się toniczne skurcze mięśni, które następnie obejmują mięśnie żuchwy, dochodzi do szczękościsku i uśmiechu sardonicznego później: uogólniony skurcz mięsni, sztywność karku, powłoki brzuszne są deskowato twarde, kończyny w przykurczu zgon w wyniku porażenia mięśni odechowych Zapobieganie: szczepionka z anatoksyna tężcową DiTePer chirurgiczne opracowanie rany profilaktyczne podawanie anatoksyny osłonowe stosowanie antybiotyków	Obraz kliniczny, badanie mikrobiologiczne tylko potwierdzeniem. Materiał to ropa, fragmenty tkanki, krew, płyn MR. Posiewy na podłożach specjalnych: tioglikolanowe, Schaedlera, CDC, Wrzoska, lub agar krwawy. Materiał przed wysianiem ogrzewa się w celu zabicia towarzyszącej flory nieprzetrwalnikującej. Wykonuje się preparaty Grama, można zakażać zwierzęta, obecność toksyny w płynie MR oraz krwi wykrywa się w próbach biologicznej neutralizacji.	Penicyliny, podanie anatoksyny, leki zwiotczające i uspokajające.
C. botulinum		Duże, urzesione, Gram dodatnie, laseczki beztlenowe, przetrwalniki ułożone centralnie lub podbiegunowo. Na podłożach stałych tworzą typy koloni: typ TOX o mozaikowej powierzchni typ TP nieprzejrzyste, właściwości proteolityczne Fermentują glukozę i maltozę, wytwarzają H2S, nie wytwarzają indolu, wyróżniamy 8 typów antygenowych. Wytwarzają toksynę botulinową, która jest neurotoksyną, blokuje syntezę i uwalnianie acetylocholiny w synapsach, dochodzi do porażenia wiotkiego. Do zatrucia dochodzi najczęściej po spożyciu: konserw, wędzonek, produktów pakowanych próżniowo, które spożywa się na zimno.	Wylęganie 18-96h, objawy dotyczą układu nerwowego te ze strony układu pokarmowego są niestałe i mało specyficzne (zaparcia, wzdęcia). Objawy charakterystyczne: zaburzenia widzenia, akomodacji, rozszerzenie źrenic, światłowstręt, zez, opadanie powiek porażenie mięśni karku, nietrzymanie głowy porażenie nerwów krtaniowych, zaburzenia mowy, połykania, chrypka porażenie perystaltyki jelit i układu moczowego temp, w normie lub lekko obniżona zgon w następstwie porażenia mięśni oddechowych i zatrzymania krążenia Prócz botulizmu pokarmowego istnieje jeszcze: botulinizm przyranny - zakażenie przez uszkodzoną skórę botulinizm noworodków - zakażenie przez pępowinę podczas porodu Zapobieganie polega na przestrzeganiu reżimów technologicznych i zasad higieny podczas przygotowywania posiłków, zaleca się stosowanie obróbki termicznej.	Materiał: wymiociny i odchody, resztki spożywanych pokarmów, krew. Trudna hodowla odbywa się na podłożach płynnych dla beztlenowców: tioglikolanowo-sojowe, VP, VL, Wroszka, Schaedlera. Probówki ogrzewa się w celu wyeliminowania flory towarzyszącej. Codziennie z hodowli płynnych wykonuje się przesiew na agar krwawy. Z tych hodowli wykonuje się preparaty Grama oraz przesiewy na podłoże VL w celu diagnostyki toksynotwórczości. Identyfikacja toksyny botulinowej: metody biologiczne - wykonuje się na zwierzętach wrażliwych np.: świnki morskie, myszy. Zaliczamy tutaj próbę biologiczną właściwą - obserwowanie objawów u zakażonych zwierząt. Moc toksyny określamy w DLM oraz LD50. Odczyny serologiczno-neutralizacyjne: podaje się toksynę wymieszaną ze swoistą przeciwbotulinową surowicą diagnostyczną. Zwierzęta, które otrzymały toksynę zneutralizowaną przeżyją, a te które dostały antytoksyne nie działającą na dany typ toksyny padną. Metody immunologiczne: odczyny hemaglutacyjne (krwinki czerwone są wykorzystywane jako nośnik indykatorów toksyny botulinowej), odczyny lateksowy i bentoninowy (cząsteczki lateksu i bentonitu są nośnikami indykatorów), odczyny precypitacji (próbkowej, pojedyncza i podwójna dyfuzja, immunoelektroforeza przeciwprądowa), odczyny immunofluorescencyjne, odczyn ELISA (przewiciała diagnostyczne są sprzężone z enzymem, po połączeniu z antygenem i dodaniu substratu dla enzymu zachodzi barwna reakcja, której natężenie mierzymy spektrofotometrycznie), odczyn radioimmunologiczny (przeciwciała są znakowane radioizotopami), odczyn immunochemiluminescencji (pomiary luminometryczne emisji fotonów przez izoluminol	Antytoksyna poliwalentna, antybiotyki szerokowidmowe np.: penicyliny, klindamycyna, metronidazol, chlorowodorek guanidyny, utrzymywanie odpowiedniej wentylacji, monitorowanie gospodarki wodno-elektrolitowej
C. perfringens (laseczka zgorzeli gazowej)	Duży polimorfizm, wytwarzają otoczki, rzadko przetrwalniki ułożone centralnie, silne właściwości sacharolityczne, nie wytwarzają H2S i indolu, ścinają mleko. Tworzą kolonie gładkie, szorstkie, śluzowe. Wyróżniamy 6 typów antygenowych. Wytwarzają toksyny: lecytynaza - rozkłada lecytynę toksynę nekrotyzującą - odpowiedzialną za martwicę tkanek hemolizyny enterotoksyny - powodują zatrucie pokarmowe i biegunkę DNA-za, hialuronidaza, kolagenaza		Powoduje zgorzel gazową, dotyczy tkanki podskórnej i mięśni, rzadziej wyrostka robaczkowego, pęcherzyka żółtkowego, macicy, typowe zakażenie przyranne. Inkubacja 1-3dni, bakterie fermentują cukry zawarte w tkankach z wytworzeniem gazu, dochodzi do rozdęcia, martwicy, występuje wysoka gorączka, niedokrwistość hemolityczna, wstrząs. Profilaktyka podobna to C. tetani oprócz stosowania szczepionek.	Materiał: z ran, kawałki tkanki, ropa. Preparaty Grama, wysiewy na podłoża takie jak w przypadku innych laseczek. Obserwuje się: ścinanie mleka zdolności hemolityczne wybitne zdolności sacharolityczne wytwarzanie lecytynazy na podłożu Rosenowa widoczne odbarwienie i obecność gazu	Wrażliwe na podstawowe antybiotyki, lek z wyboru penicylina w dużych dawkach
C. difficile	Wydzielają toksynę A (enterotoksyna) i toksynę B (cytotoksyna), niewrażliwe na nią są płody i noworodki		Często powoduje biegunki po stosowaniu antybiotyków (klindamycyny), odpowiadają za rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego, izoluje się je w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, choroby Crohna, w ch. nowotworowych.		Wankomycyna, klindamycyna, erytromycyna, metronidazol, nie wytwarzają beta-laktamaz. Można leczyć metodą biologiczną stosując pałeczki Lactobacillus, które są antagonistami C. difficile.

Laseczki obrzęku złośliwego:

1. C. oedematiens

2. C. septicus - może powodować zapalenia dróg rodnych u kobiet

3. C. histolyticum

4. C. sordelli

Podobne do C. perfringens jednak mają silne właściwości proteolityczne (prócz C. septicum. Są urzęsione, mają dużo toksyn i enzymów, nie ścinają mleka. Wywołują obrzęk złośliwy czyli przekrwienie tkanek, martwicę tkanki podskórnej i mięśni jednak bez wytwarzania gazu. Wrażliwość na leki i diagnostyka taka sama jak u innych pałeczek beztlenowych.

Laseczki tlenowe - rodzaj Bacillus

Charakterystyka ogólna:

1. Gram dodatnie, tworzą przetrwalniki, szeroko rozpowszechnione w przyrodzie saprofityczne

2. Przedstawiciele: B. antracis (opis tabelka), B. subtilis, B. cereus (urzęsione, wykazują ruch); B. cereus - brak otoczek, zdolności hemolityczne

Gatunek	Mofologia	Epidemiologia, chorobotwórczość, zapobieganie	Diagnostyka	Leczenie
Bacillus antracis	Gram dodatnie, centralnie ułożone przetrwalniki, posiadają otoczki, są nieurzęsione, w preparatach układają się w kije bambusa, przetrwalniki można uwidocznić w barwieniu Z-N, otoczki metodą Loefflera. Budowa antygenowa: polipeptyd otoczkowy P, polisacharyd C, egzotoksyna (trzy frakcje, I - lipoproteinowa, II i III białkowa) Dobrze rosną na podłożach prostych, kolonie duże, szarobiałe z wypustkami (wygląd głowy meduzy). Tak rosną formy R zjadliwe. Formy S są gładkie i niezjadliwe. Na podłożach płynnych tworzą błonkę, która opada na dno. Formy wegetatywne są wrażliwe na temp. i wysychanie.	Powoduje wąglika, typowa choroba ODZWIERZĘCA, rezerwuarem jest bydło, owce, konie, grupy ryzyka to weterynarze, hodowcy, pracownicy garbarni, drogi zakażenia: uszkodzona skóra lub błony śluzowe, inhalacyjna, pokarmowa. Głównym czynnikiem chorobotwórczym egzotoksyna powodująca obrzęk i działająca letalnie. Postaci zakażenia: skórna - czarna krosta, najczęstsza, powstaje galaretowaty obrzęk. Pojawia się grudka, potem pęcherzyk i czarny strup otoczony obrzękniętą tkanką, bakterie drogą chłonna mogą powodować posocznicę postać płucna - zapalenie śródpiersia, krwotoczne zapalenie płuc z posocznicą, ZOMR, wstrząs toksyczny postać jelitowa - najrzadziej spotykana, bóle brzucha, wymioty, krwawa biegunka Profilaktyka: likwidacja padłych zwierząt, wyjaławianie produktów zwierzęcych, stosowanie odzieży ochronnej i szczepienie osób narażonych oraz zwierząt domowych	Materiał do badania: ropa, krew, kał, plwocina, tkanki padłych zwierząt. wykonanie preparatu barwionego metodą Grama lub Loefflera posiew na podłoże agarowe lub agar z krwią próby biologiczne na myszach lub świnkach morskich przez podanie materiału podskórnie lub dootrzewnowo badania serologiczne na obecność przeciwciał w odczynie precypitacji lub hemaglutynacji	Wrażliwe na podstawowe antybiotyki choć np.: B. cereus wytwarza beta-laktamazy. Zwykle stosuje się penicylinę, tetracykliny, makrolidy, klindamycynę.

Rodzaj Bacteroides

Charakterystyka ogólna:

1. gram ujemne pałeczki beztlenowe, wybitny polimorfizm, nie są urzęsione, nie wytwarzają przetrwalników

2. najliczniejszy składnik fizjologiczny flory jelit, skóry, błon śluzowych, dróg oddechowych, narządów płciowych

3. rosną w warunkach ściśle beztlenowych, na podłożach specjalnych, nie upłynniają żelatyny, nie wytwarzają H2S, nie redukują azotanów, fermentują kwaśno cukry.

Gatunki	Właściwości
Grupa Bacteroides fragilis: B. fragilis B. distasonis B. vulgatus B. ovatus B. uniformis B. 3452-A	Posiadają wakuole, tworzą kolonie bezbarwne, nie powodują hemolizy, silne właściwości sacharolityczne, dobrze rosna na podłożach z żółcią, najczęstszy czynnik patogenny wśród Bacteriodes. Mogą wytwarzać beta-laktamazy.
Grupa Bacteriodes melaninogenicus: niefermentujące glukozy: B. asaccharolyticus B. gingivalis fermentujące glukozę: B. melaninogenicus B. intermedius B. levii B. macaccae	Wytwarzają pigmenty, tworzą kolonie szare lub czarne, w bulionie rosną w postaci osadu lub mętu, do wzrostu wymagają heminy lub menadionu.
B. corrodens	Tworzą kolonie wypukłe z zagłębieniem agaru wokół kolonii, dodatek heminy pobudza ich wzrost, jako jedyne redukują azotany.
B. bivius, B. disiens	Bytują w drogach moczowych kobiet, mogą być przyczyną ropni.

Chorobotwórczość	Czynniki chorobotwórcze	Diagnostyka	Leczenie
Powodują zakażenia tkanek miękkich. Zakażenia są zwykle pochodzenia endogennego. Czynniki sprzyjające zachorowaniu to: cukrzyca, nowotwory, alkoholizm, antybiotykoterapia, immunosupresja, uszkodzenie powłok skórnych, zaburzenia perfuzji tkanek, zamknięcie światła przewodów np.: oskrzeli, obecność ciał obcych. Postacie zakażeń: zakażenia jamy ustnej i tkanek okołozębnych ropnie mózgu i płuc zachłystowe zapalenie płuc zapalenie otrzewnej ropnie macicy, okołoodbytnicze zakażenia ran bakteriemie	lipopolisacharyd - podobny do mechanizmu działania endotoksyn pałeczek Enterobacteriaceae, ale mnie toksyczne otoczka polisacharydowa - działa antyfagocytarnie, ropniotwórczo, zwiększa zdolności adhezyjne enzymy: kolagenazy, hemolizyny, fibrynolizyny, neuramidaza, hialuronidaza, lecytynaza adhezyny krótkołańcuchowe kw. tłuszczowe - działanie destrukcyjne na granulocyty fimbrie - ułatwiają odhezję	Materiał: punktaty, ropa, plwocina, krew. Stosujemy hodowle na podłożach wzbogaconych z heminą, menadionem lub żółcią. Wykonujemy preparaty Grama. Badania biochemiczne: fermentacja cukrów (glukozy, arabinozy, eskuliny, rafinozy, ramnozy) wytwarzanie indolu i H2S redukcję azotanów zdolność wzrostu na podłożach z żółcią Metody immunologiczne: odczyny aglutynacji i precypitacji odczyn immunofluorescencji test ELISA Inne metody: oznaczanie wrażliwości na bakteriocyny i typowanie fagowe chromatografia gazowa hybrydyzacja DNA, PCR	Wytwarzają beta-laktamy, odporne na panicyliny i cefalosporyny (w dużych dawkach można stosować ureidopenicyliny, karboksypenicyliny, cefoksytynę. Wrażliwe na karbapenemy. Skuteczne też jest kindamycyna, metronidazol, chloramfenikol.

Rodzaj Fusobacterium

Ogólna charakterystyka	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Duży pleomorfizm, beztlenowe pałeczki Gram ujemne, nie wytwarzają otoczek, przetrwalników, są nieurzęsione, fermentują kwaśno glukozę z wytworzeniem kwasu masłowego, wytwarzają indol, rosną beztlenowo na podłożach wzbogaconych peptonem i ekstraktem z drożdży lub na agarze z krwią. Prawidłowa flora jamy ustnej i dróg oddechowej.	Biorą udział w zakażeniach mieszanych, głównym czynnikiem chorobotwórczym jest LPS. F. nucleatum - zakażenia górnych dróg oddechowych, opłucnej, ran. F. gonidiaformana - zakażenia dróg oddechowych, moczowych, przewodu pokarmowego. F. varium - ropienie ran, zapalenie zatok i opłucnej	Preparaty Grama, różnicowanie biochemiczne: rozkład cukrów wytwarzanie indolu redukcja azotanów odczyn V-P	Wrażliwe na antybiotyki o szerokim spektrum działania.

Rodzaj Propionibacterium

Gatunek	Morfologia	Chorobotwórczość	Leczenie
P. acnes	Gram dodatnie pałeczki beztlenowe, lub względnie beztlenowe, nieurzęsione, wybitny pleomorfizm, w preparatach barwionych układają się w kształt liter V, Y lub podobnych do alfabetu chińskiego, rozkładają glukozę z wytworzeniem kwasu propionowego, wytwarzają indol. Rosną na podłożach wzbogaconych, na agarze z krwią, tworzą kolonie maziste, różowe. Składnik endogennej flory skóry, błon śluzowych i przewodu pokarmowego. Różnicowanie na podstawie testów biochemicznych.	Przyczyna trądziku młodzieńczego. Posiada dużo enzymów lipolitycznych, które rozkładają łój do WKT, działają one drażniąco i nasilają objawy chorobowe. Mogą powodować zapalenia wsierdzia i inne u osób z obniżoną odpornościa.	Wrażliwe na antybiotyki o szerokim spektrum działania. Tetracykliny, makrolidy.

Rodzaj Peptostreptococcus

1. Ziarniaki Gram dodatnie, beztlenowe, prawidłowa flora jamy nosowo-gardłowej, górnych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, dróg rodnych. Wytwarzają SO2 o przykrym zapachu, fermentują cukry

2. Mogą być przyczyną: gorączki połogowej, zapalenia płuc, opłucnej, wyrostka, otrzewnej, zatok, szpiku, miejscowych procesów ropnych

3. Wrażliwe na panicyliny, makrolidy i antybiotyki o szerokim spektrum działania. Mogą być odporne na tetracykliny.

Rodzaj Campylobacter

Morfologia	Chorobtwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Pałeczki Gram ujemne, o kształcie przecinka, litery S lub skrzydeł mewy. Mają jedną lub dwie rzęski, nie wytwarzają przetrwalników, rozwijają się w warunkach mikroareofilnych. Wytwarzają katalazę i oksydazę, nie fermentują glukozy, większość redukuje azotany i wytwarza H2S, tylko C. jejuni hydrolizuje hipuran. Na podłożach stałych tworzą kolonie bezbarwne lub szare, wodniste rozlewające się lub okrągłe i wypukłe, posiadają lipopolisacharyd i enterotoksyny.	Rezerwuarem są zwierzęta domowe do masowych zakażeń może dojść po spożyciu skażonego mleka. Drogi zakażenia: pokarmowa, oralno-analne stosunki płciowe (w mordę o fujj!), kontakt z chorym zwierzęciem. Patogenne są gatunki katalazododatnie: C. jejuni C. coli C. fetus C. lari C. jejuni i C. coli wywołują zatrucia pokarmowe, mnożą się w jelicie cienkim, powodują stan zapalny nabłonka, w kale pojawiają się leukocyty i erytrocyty, bakteriemia rzadko. Objawy: nagłe, ostre bóle brzucha, biegunka bóle głowy, osłabienie, gorączka choroba zwykle trwa 8 dni, nie wymaga leczenia C. fetus może powodować posocznicę u osób osłabionych. Gatunki katalazoujemne (C. sputorum, C. concisus bywają izolowane w przypadku próchnicy zębów. Zapobieganie to przede wszystkim eliminacja chorych zwierząt i zachowanie zasad higieny w przemyśle spożywczym.	Materiał: kał i wymazy z odbytu. Wykonujemy preparat Grama, można obserwować też ruch bakterii. Posiewy na podłoża: wzbogacone: Camp'ego z tioglikolanem, bulion Watermana selektywne: Skirrowa, Butzlera, BAP, płynny wyciag mózgowo-sercowy Obserwuje się wzrost w różnych zakresach temp. wzrost w obecności 1% glicyny wrażliwość na antybiotyki np.: cefalosporyny wytwarzanie katalazy i oksydazy hydrolizę hipuranu redukcję azotanów i wytwarzanie H2S Można używać API Campy.	Nie stosować antybiotyków beta-laktamowych. Można używać makrolidów, kindamycyny, metronizadolu.

Helicobacter pylori

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Gram ujemne, mikroareofilne pałeczki, mają kilka rzęsek, zdolność ruchu w środowisku śluzowym, zdolności adhezyjne do błony śluzowej przewodu pokarmowego. Wytwarzają ureazę rozkładającą mocznik (jony amonowe zobojętniają środowisko wokół bakterii umożliwiając jej przeżycie), katalazododatnie, wytwarzają cytotoksynę.	Powodują: nieżyt błony śluzowej żołądka wrzody odźwiernikowe i dwunastnicy raka żołądka w przypadku długotrwałego nosicielstwa	Materiał: wycinek błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, kał, surowica. Wysianie na podłoża wzbogacone i selektywne stosowane do hodowli Campylobacter i inkubacja w warunkach mikroareofilnych. Test ureazowy przy użyciu zestawów diagnostycznych. Metody nieinwazyjne: radioaktywny test oddechowy: podanie mocznika znakowanego węglem C13 doustnie, bada się zdolność rozkładu mocznika do amoniaku i CO2, mierzy się zawartość C13 w wydychanym powietrzu. test ELISA immunoblot: połączenie rozdziału elektroforetycznego z odczynem immunoenzymatycznym. sondy genetyczne i PCR	Wrażliwe na antybiotyki beta-laktamowe, aminoglikozydy, związki bizmutu. Oporne na metronidazol w 50%.

Zakażenia mieszane:

1. wywołane głównie przez Bacteriodes

2. dotyczą głównie układu oddechowego, jamy brzusznej, dróg rodnych

3. duży synergizm szczepów tlenowych i beztlenowych (ochronna fagocytoza, hamowanie leukocytów)

4. musi być stosowana skojarzona, szerokowidmowa terapia antybiotykowa, która musi uwzględniać:

1. odpowiednie spektrum działania

2. aktualną wrażliwość bakterii na antybiotyki

3. dobrą penetrację leku do miejsca zakażenia

4. osiągane stężenie terapeutyczne

5. ograniczenie ryzyka wystąpienia indukowanej odporności

Rodzina Mycobacteriaceae, Actinomycetaceae, Nocardiaceae rodzaje: Mycobacterium, Actinomyces, Nocardia

1. Gram dodatnie, niektóre są kwasoodporne, pałeczki, tworzą formy nitkowate, często z rozgałęzieniami

Mycobacterium tuberculosis

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Szczepienie i próba tuberkulinowa
Nieruchome, nie mają rzęsek i otoczki, nieprzetrwalnikują, bezwzględne tlenowce. Gram dodatnie, ługo-kwasoodporność (wiązanie fuksyny karbolowej i nie możność wypłukania jej kwaśnym alkoholem przyczyną jest duża zawartość kwasu mykolowego, fitocerolu, fitoglikolu, są odporne na wysychanie. Nie rosną na zwykłych podłożach tylko na specjalnych z dużą obecnością tlenu. Podłoża Loewensteina-Jensena (żółtko, asparagina, zieleń malachitowa. Rosną bardzo wolno.	Powodują gruźlicę, najczęściej Myc. tuberc. Lub Myc. bovis. Źródłem zakażenia jest człowiek, rzadziej zwierzę. Drogi zakażenia: wziewna, pokarmowa, przez skórę oraz rzadko zakażenie wrodzone.	Wykrywanie prątków w mateirale, identyfikację szczepu, określenie lekowrażliwości. Materiał do badania: plwocina, wymazy gardła, krtani, popłuczyny oskrzelowe i żołądkowe, płyn MR, opłuconowy, stawowy, wyskrobiny kości, wycinki skóry, węzłów chłonnych, kał, krew menstruacyjna. Diagnostyka opiera się na: badaniu mikroskopowym posiewie na podłoża testach biochemicznych próbach biologicznych oznaczeniu wrażliwości na leki Przygotowanie materiału: homogenizacja zabicie form wegetatywnych zarazków towarzyszących zagęszczenie przez sedymentacje lub flotacje. Badania mikroskopowe: barwienie Z-N - prątki barwią się na czerwono, tło na niebiesko, barwienie fluorescentcyjne - prątki świecą na żółto pod wpływem auraminy, na czerwono - akrydyna. Posiew na podłoża: wynik uprawnia do rozpoznania na podstawie morfologii kolonii i czasu wzrostu. Najwięcej dodatnich posiewów w 4-6 tyg. wygląd nieregularnych, szorstkich grudek o barwie żółtokremowej, przypominają tartą bułkę (wzrost eugeniczny, tak rośnie M. tuberc), M. bovis - kolonie małe, płaskie, gładkie, białokremowe (wzrost dysgeniczny). Na podłożu płynnym (bulion z glicerolem) M. tuberc - gruby kożuch, M. bovis kożuch cienki. Prątki atypowe - osad lub męt. Testy biochemiczne: test Bogena: oznaczanie aktywności katalazowej i peroksydazowej (w miarę nabierania odporności na hydrazyd kw. izonikotynowego tracą tę aktywność), test niacynowy - różnicowanie M. tuberc. i bovis (tylko M. tuberc. wytwarzają duże ilości niacyny). Próby biologiczne: zakażenie zwierzęcia badaną próbką i po padnięciu szukanie zmian gruźliczych w narządach. Oznaczanie wrażliwości na leki: leczenie musi być skojarzone, dostatecznie długie oraz regularne wg określonego dawkowania i w określonym rytmie. Stosowane leki: hydrazyd kw. izonikotynowego(INH), ryfampicyna, pirazynamid, etambutol, streptomycyna, PAS, etionamid, wiomycyna, kapreomycyna, cykloseryna. Oznaczanie wrażliwości: metoda absolutnych stężeń - oznaczenie najmniejszego stężenia leku w podłożu przy którym rosną szczepy badane, a nie rosną szczepy dzikie (jeżeli wyrosło więcej niż 20 kolonii szczep jest odporny), metoda wskaźnika - określenie wrażliwości na streptomycynę, PAS, INH. Do badania potrzebny jest szczep wzorcowy H37Rv. Szczepy badane i kontrolne wysiewa się na podłoża L-J z odpowiednimi dawkami leku w tych samych ilościach. Liczba kolonii mniejsza niż 20 to posiew ujemny. Wyznacza się stosunek najwyższego stężenia leku w jakim rośnie jeszcze szczep badany, do najwyższego stężenia leku w jakim rośnie szczep H37Rv. Jeżeli wskaźnik dla SM i INH jest większy od 4, a dla PAS od 8 - szczep badany jest oporny. Metoda wskaźnika: określanie oporności na etionamid, cykloserynę, wiomycynę, etambutol, rifampicynę, kapreomycynę. Roztwór z zarazkami wysiewa się na podłoża L-J ze wzrastającymi stężeniami leków, po otrzymaniu wzrostu oblicza się ilość kolonii w probówkach z lekiem i określa jaki stanowią odsetek w stosunku do powiewu kontrolnego bez leku.	Szczepionka z żywego szczepu BCG - odzjadliwiona forma M. bovis. I szczepienie - między 3 a 15 dniem życia, w 11-12 miesiącu sprawdzenie blizny poszczepiennej jeśli mniejsza niż 3 mm doszczepienie. II szczepienie - 6-7 rok życia wykonanie próby tuberkulinowej, jeśli ujemny to doszczepienie. III szczepienie - w 12 roku życia IV szczepienie - w 18 r.ż postępowanie jak wyżej. Odczyn tuberkulinowy - podanie śródskórne tuberkuliny, wynik odczytuje się po 48-72h. Dodatni to nacieczenie większe niż 10mm i więcej, wątpliwy 5-7mm, 0-4mm ujemny. Dodatnie to przebyte lub toczące się zakażenie M. tuberc. albo przebyte szczepienie BCG.

Prątki niegruźlicze (atypowe)

1. wywołują mykobakteriozy głownie u ludzi z obniżoną odpornością, najczęściej izoluje się M. avium i M. intracellulare

2. dzielimy je na 4 grupy:

1. szczepy fotochromogenne - bezbarwne po naświetleniu przybierają barwę żółtą lub pomarańczową, wrażliwe na leki, M. kansasii, M. marinum

2. szczepy skotochromogenne - zabarwienie żółtopomarańczowe bez względu na warunki, katalazododatnie, silnie odporne na leki M. scrofulaceum, M. aquae

3. szczepy niefotochromogenne - małe, gładkie, okrągłe kolonie bez pigmentu, duża aktywność enzymatyczna i lekooporność, M. intracellulare, M. avium

4. szczpy szybkorosnące - kolonie pojawiają się po 3-6 dniach inkubacji, niezjadliwe dla ludzi.

Mycobacterium leprae - prątek trądu

1. Morfologia: duży polimorfizm, skupiska przypominające cygara, barwią się Gram dodatnio, mniej kwasoodporne niż M. tuberc.

2. Chorobotwórczość: różnorodność objawów klinicznych, okres wylęgania około 2-10 lat, skryty początek choroby, zmiany występują na skórze, nerwach, jamie nosowej, gardle, krtani, oczach, jądrach. Choroba może przebiegać w formach:

1. guzowatej: postępująca, złośliwa, zmiany guzowate na skórze i błonach śluzowych, symetryczne zajęcie nerwów

2. znieczuleniowej: przebieg łagodny, niepostępujący, zmiany na skórze mają charakter plamkowy, zmiany w nerwach znaczne, niesymetryczne

3. mieszanej

3. Diagnostyka: wykrycie drogą mikroskopową, materiałem do badania są zeskrobiny z błony śluzowej nosa

Rodzaj Actinomyces

1. nitkowata budowa, podobne trochę do grzybów, postać rozgałęzionej grzybni

2. Actinomyces israeli (Promieniowiec promienicy)

1. wywołuje promienice, typową zmianą jest ropień z ośrodkiem martwicy centralnej, otoczonej przez tkankę ziarninową i włóknistą

2. promienica występuje w postaci: szyjno-twarzowej zajmując tkanki twarzy, szyi, języka i żuchwy, lub w postaci płucnej z rozwojem ropni oraz w postaci brzusznej ze zmianami ogniskowymi w jelicie ślepym, wyrostku robaczkowym i narządach miednicy mniejszej.

3. materiałem do badania jest ropa, plwocina, materiał biopsyjny, materiał przemywa się i ogląda pod mikroskopem bez barwienia, jeżeli się wybarwi widoczne są Gram dodatnie pałeczki lub formy nitkowate

4. w diagnostyce stosuje się hodowle w warunkach beztlenowych i próby biologiczne na świnkach morskich, można też badać OWD.

Rodzaj Nocardia

1. zarazki nitkowate, rozgałęzione, rozpadające się na fragmenty, ram dodatnie, często kwasoodporne, tlenowe, wytwarzające barwnik, rosną na podłożach zwykłych lub agarze z krwią, na podłożach stosowanych do hodowania prąków tworzą kolonie żółte, pomarańczowe, czerwone o powierzchni gładkiej lub szorstkiej.

2. chorobotwórcze dla człowieka są: N. asteroides wywołująca zmiany ropne w płucach (norkadioza), N. madurae zakaża tkanki miękkie kończyn, N. tenuis powoduje schorzenia włosów, N. minutussima powoduje łupież rumieniowaty

3. materiałem do badania może być: ropa, wysięk z opłucnej, płyn MR, plwocina. W ropie należy szukać grudek przypominających ziarenka siarki.

4. w diagnostyce można stosować próby na świnkach morskich

Rodzaj Bordetella

Chorobotwórcze dla człowieka są:

1. B. pertussis

2. B. parapertussis

3. B. bronchiseptica

Morfologia	Epidemiologia, chorobotwórczość, zapobieganie	Diagnostyka	Leczenie
Krótkie, owalne pałeczki, barwią się Gram ujemnie, wytwarzają otoczki ścisłe tlenowce, rozkładają glukozę i laktozę bez gazu, na podłożach stałych tworzą małe kolonie o wyglądzie perełek. Łatwo przechodzą ze zjadliwych, otoczkowych form S w niezjadliwe bezotoczkowe formy R. Formy zjadliwe mają zdolność hemolizy. Budowa antygenowa: ciepłostały, otoczkowy antygen O, ciepłochwiejny antygen K swoisty gatunkowo. Toksyny: krztuścowa: egzotoksyna, uczula na histamine, pobudza komórki wysp, odpowiedzialna za napady kaszlu cipłochwiejna toksyna dermonekrotyczna: uszkadza nabłonek dróg oddechowych endotoksyna hemaglutyniny: rzęskowa i ułatwiająca limfocytozę	Zakażenie drogą powietrzno-kropelkową. Po wniknięciu bakterie przylegają do nabłonka dróg oddechowych, namnażają się i zaburzają czynność aparatu migawkowego. Nie dostają się do krwi. Może dochodzić do okołooskrzelowego i miąższowego zapalenia płuc. Objawy: po 14 dniach inkubacji rozwija się stadium nieżytowe krtani, tchawicy, oskrzeli, nosa z umiarkowanym kaszlem i kichaniem. Później rozwija się stadium spazmatyczne, dominują napady kaszlu, gwałtowne wciąganie powietrza do płuc, postępuje wyniszczenie mogą pojawić się wymioty, sinica, drgawki. Rzadko rozwija się zapalenia mózgu. Po przechorowaniu wytwarza się odporność, ewentualne późniejsze zakażenia mają lżejszy przebieg. Profilaktyka: uodparnianie czynne - DiTePer (zabite zarazki B. pertussis fazy pierwszej) uodparnianie bierne - surowica z globulin ograniczenie przebywania w dużych grupach ludzi w okresie epidemii. Po szczepieniu bardzo rzadko może wystąpić encephalitis. B. parapertussis i bronchiseptica powodują objawy podobne do krztuśca jednak o łagodniejszym przebiegu.	Materiał: wymaz z nosa i gardła, plwocina, kropelki śluzu zebrane podczas kaszlu. Metoda Grama małe znaczenie, stosuje się techniki imunofluorescencji bezpośredniej. Do prowadzenia hodowli używa się podłoża Bordeta-Gengou, agar z krwią lub węglem aktywnym. Identyfikacje gatunkową przeprowadza się przy pomocy aglutynacji szkiełkowej, używając surowic gatunkowo swoistych. Można tez stosować testy API 20E.	Wrażliwe na erytromycynę, streptomycynę, tetracykliny, chloramfenikol, przed leczeniem należy wykonać antybiogram.

Właściwości	B. pertussis	B. parapertussis	B. bronchiseptica
wzrost na podłożu z tyrozyną	-	+ po 24-48h zmiana koloru podłoża	+ po 24h zmiana koloru podłoża
redukcja azotanów	-	-	+/-
wytwarzanie indolu	-	-	-
hydroliza mocznika	-	+/-	+
katalaza	+/-	+	+
zdolność ruchu	+/-	+	+

Rodzaj Brucella

1. bezwzględne pasożyty ludzi i zwierząt, lokalizują się WEWNĄTRZKOMÓRKOWO

2. B. melitensis - u owiec i kóz, B. suis - u trzody chlewnej, B. bovis - u bydła, B. canis - u psów

Morfologia	Epidemiologia, chorobotwórczość, zapobieganie	Diagnostyka	Leczenie
Pałeczki lub ziarenka Gram ujemne, tlenowe, nieruchliwe, nieprzetrwalnikujące, u form S mogą występować otoczki. Rosną na podłożach wzbogaconych, niektóre wymagają zwiększonej zawartości CO2, rozkładają cukry bez produkcji gazu czy kwasu. Wytwarzają H2S, redukują azotany, mogą wytwarzać katalazę i oksydazę. W hodowli tworzą dwa typy kolonii: gładkie S, zjadliwe i formy R niezjadliwe. Budowa antygenowa: U szczepów S występują antygeny A i M. U B. melitensis dominuje M, a u B. suis i bovis A. Występuje antygen powierzchniowy L.	Powodują brucelozy. B. melitensis wywołuje gorączkę maltańską występującą w krajach śródziemnomorskich ma ona najcieższy przebieg, B. bovis powoduje chorobę Banga, która ma łagodniejszy przebieg. Rezerwuarem mogą być owce, kozy, bydło, świnie, gryzonie, dzikie zwierzęta. Najbardziej narażeni są weterynarze, hodowcy, rzeźnicy, myśliwi. Choroba charakteryzuje się fazą ostrą posocznicy, która potem przechodzi w stan przewlekły. Drogi zakażenia: przewód pokarmowy, błony śluzowe, uszkodzona skóra. Bakterie rozprzestrzeniają się w układzie chłonnym, przedostają się do krwi i narządów miąższowych. Rozwijają się guzki ziarnicze, które przechodzą w ropnie narządowe dotyczące głównie tkanki limfoidalnej, wątroby, śledziony, Objawy kliniczne: inkubacja 1-6 tyg., pojawiają się bóle głowy, mięśni, ogólne osłabienie, gorączka wysoka w ciągu dnia, spada wieczorem i w nocy, zlewne poty, gorączka zjawia się okresowo w odstępach dwutygodniowych. Dalszy przebieg to powiększenie węzłów, wątroby i śledziony, objawy żółtaczki, zapalenie stawów, szpiku, nerek, wsierdzia, opon MR i jelit. Choroba może przejść w stan przewlekły objawiający się bólami stawowymi, osłabieniem, gorączką, nieswoistymi objawami psychonerwowymi. Wynikiem zakażenia są: uszkodzenie układu kostno-stawowego, zwyrodnienia, uszkodzenia OUN i ukł. wegetatywnego, pojawiają się zespoły porażenne, drgawkowe, uszkodzenia nerwów czaszkowych, zapalenie wątroby, narządów płciowych, w czasie zakażenia w ciąży nie dochodzi do poronień (w łożysku ludzkim nie ma erytrolu, który jest czynnikiem wzrostowym Brucella). Zapobieganie: pasteryzacja mleka, eliminacja zwierząt zakażonych, środki ochrony osobistej, szczepienia (rzadko)	Materiał: krew, mocz, punktaty z węzłów, płyn MR, szpik kostny, ropa, produkty spożywcze. Hodowla jest trudna, na podłożach wzbogaconych np.: agar z bulionem wątrobowym, podłoże tryptozowe. Kolonie są małe, gładkie, wypukłe, początkowo przejrzyste później żółkną i brązowieją. Na podłożach płynnych tworzą osad. Można stosować testy aglutynacji ze swoistymi surowicami poli i monowalentnymi. Istnieją gotowe zestawy do diagnostyki. Testy biochemiczne: metabolizm ornityny, rybozy, lizyny, glutaminianu wytwarzanie H2S zapotrzebowanie na CO2 wzrost w obecności barwników Stosuje się próby biologiczne na świnkach morskich. Testy skórno-alergiczne - podanie śródskórne bruceliny, zasada taka sama jak przy próbie tuberkulinowej. Badania serologiczne: aglutynacji Wrighta - wykrywanie IgG OWD odczyn Coombsa - wykrywanie przeciwciał niekompletnych IgA, które zaburzają aglutynacje antygenu przez IgG i IgM. odczyn immunofluorescencji pośredniej	Tetracykliny, chloramfenikol, streptomycyna, sulfonamidy,

właściwości	B. melitensis	B. bovis	B. suis
wytwarzanie H2S	+/-	+	++
hydroliza mocznika	++	+/-	+++
zapotrzebowanie na CO2	-	+	-
redukcja azotanów	+	+	+
wzrost w obecności fuksyny zasadowej	+	+	-
wzrost w obecności tioniny	+	-	+

Rodzaj Yersinia

1. Y. pestis (pałeczka dżumy)

2. Y. pseudotuberculosis

3. Y. Eterocolotica

Y. pestis

Morfologia	Epidemiologia, chorobotwórczość, zapobieganie	Diagnostyka	Leczenie
Pałeczki Gram ujemne, pleomorfizm, mogą wytwarzać otoczki, nieurzęsione, nieprzetrwalnikujące. Posiadają antygen somatyczny O oraz specyficzną frakcję antygenową złożoną z komponenty wielocukrowej i białkowej, zjadliwe szczepy mają także antygeny W i V. Małe wymagania odżywcze rosną na podłożach zwykłych w warunkach tlenowych, choć są względnymi beztlenowcami. Enzymy: egzotoksyna o działaniu kardiotoksycznym LPS koagulaza bakteriocyny	Powodują dżumę, która może przebiegać pod postacią: gruczołową, płucną, posocznicy. Rezerwuarem zarazka są głownie gryzonie. Bakterie szybko sie namnażają, naczyniami chłonnymi wędrują do węzłów chłonnych, powodują ich zapalenie, mogą prowadzić do martwicy i zlewania się węzłów. Wraz z krwią mogą przedostać się do wszystkich narządów, dochodzi w nich do zmian krwotocznych i wysięków do jam surowiczych. Drogi zakażenia może być też kropelkowa od osób kaszlących z dżumą płucną, rozwija się wtedy pierwotna dżuma płucna. Objawy: inkubacja 2-7 dni, potem wysoka gorączka, nudności, tachykardia, bolesne powiększenie węzłów chłonnych. W dżumie płucnej dominują objawy ciężkiego zapalenia płuc z kaszlem i odpluwaniem krwawej plwociny. Posocznica jest stadium przedagonalnym, pojawia się biegunka, wymioty, przekrwienie i wybroczyny na skórze, DIC, niewydolność nerek, krążenia, ZOMR. Profilaktyka: hospitalizacja chorych kwarantannę deratyzacja i dezynsekcja powiadomienie WHO, zamknięcie granic szczepienia u osób podróżujących do obszarów zagrożonych stosowanie antybiotyków	Materiał: punktaty z węzłów chłonnych, plwocina, krew, ropa, płyn MR, materiał sekcyjny. Barwienie metodą Gram, Giemsy, immunofluorescencja. Posiewy na agar z krwią i podłoże Mc Conkey'a. Kolonie są okrągłe, lekko wyniesione, przeźroczyste, lub szarawe. Na bulionie bakterie tworzą kosmki, płyn jest klarowny. Typowe właściwości biochemiczne: redukcja azotanów, brak wytwarzania H2S, ureazy, są laktozoujemne. Stosuje się testy API 20E. Można wykonywać próby na zwierzętach laboratoryjnych. Testy aglutynacji z surowicą przeciwdżumową, odczyny hemaglutynacji, precypitacji, OWD.	Wrażliwe na streptomycynę, tetracykliny, chloramfenikol, sulfonamidy, oporne na penicyliny. Lek z wyboru streptomycyna w dawce 30mg/kg/24h, może być skojarzona z tetracyklinami.

Y. pseudotuberculosis:

1. pleomorfizm, urzęsione peritrichalne

2. antygeny:

1. termostabilne, somatyczne, wielocukrowe R i O

2. rzęskowy H, białkowy

3. W i V u szczepów zjadliwych

3. powodują bóle brzucha, nudności, wymioty, gorączkę, można stwierdzić zmiany podobne do gruzełków gruźliczych

4. bakterie szerzą się drogą pokarmową, rzadziej pokarmową i przez uszkodzoną skórę

Y. enterocolitica:

1. może powodować: zapalenie żołądka, jelit z zajęciem węzłów chłonnych krezki (nudności, wymioty, biegunka, gorączka), zapalenie skóry, posocznicę

Właściwości	Y. pestis	Y. pseudotuberculosis	Y. enterocolitica
wzrost na podłożu Mc Conkey'a	+	słaby	+
wzrost na podłożu z żółcią	+	+	-
ruch w temp. 22 stopni	-	+	-
wytwarzanie indolu	-	-	+/-
wztwarzanie ureazy	-	+	+
wytwarzanie H2S	-	-	-
redukcja azotanów	+	+	-
rozkład eskuliny	+/-	-	-

Rodzaj Haemophilus

1. H. influenzae (pałeczka grypy) - opis tabelka

2. H. parainfluenzae - do wzrostu wymaga jedynie czynnika V, powoduje objawy podobne do pałeczki grypy

3. H. haemolyticus - powoduje hemolizę beta, nie wytwarza indolu, powoduje zakażenia górnych dróg oddechowych

4. H. aegyptius - powoduje egipskie zapalenie spojówek, przypomina pałeczkę grypy, nie rozkłada ksylozy, powoduje aglutynacje erytrocytów

5. H. ducrei - wymaga tylko czynnika X, nie wytwarza otoczek, wywołuje hemolizę, nie wytwarza indolu, H2S, nie redukuje azotanów, powoduje chorobę przenoszoną drogą płciową tzw. wrzód miękki, na narządach płciowych powstaje owrzodzenie o miękkim dnie, z obrzękiem i tkliwością oraz powiększeniem okolicznych węzłów chłonnych.

Morfologia	Epidemiologia, chorobotwórczość, zapobieganie	Diagnostyka	Leczenie
Posiadają otoczki, nie posiadają rzęsek, nie przetrwalnikują, Gram ujemne, duży pleomorfizm. Rosną tlenowo na podłożach wzbogaconych i specjalnych. Wymgają czynnika V i X. Antygeny: somatyczny: 2 frakcje białkowe M i P otoczkowy, wielocukrowy (tylko u szczepów w fazie S)	Nie wytwarza egzotoksyn, rolę uszkadzającą przejmuje antygen somatyczny. Droga przenoszenia powietrzno-kropelkowa, powoduje zapalenie nosa i gardła, gorączkę, może zakażać zatoki i ucho środkowe. Rzadziej dochodzi do zapalenia płuc, stawów, opon MR i posocznicy. U małych dzieci występuje piorunujące zapalenie krtani i tchawicy.	Materiały do badania: wymazy z nosa i gardła, plwocina, ropa, krew, płyn MR. Można przeprowadzić test puchnięcia otoczek lub immunofluorescencji. Posiewy wykonuje się na agar czekoladowy, podłoże tryptozowo-sojowe, podłoże Levinthala. Chętnie rosną wokół kolonii gronkowców (wzrost satelitarny). Kolonie fazy S-otoczkowe są gładkie, okrągłe, nieprzeźroczyste, opalizujące o białym odcieniu, kolonie fazy S-bezotoczkowe mają odcień niebieskawy, formy R szarawe i płaskie. Identyfikując przeprowadzamy testy biochemiczne, badając: redukcję azotanów, wytwarzanie indolu, rozkład glukozy, ksylozy, mocznika. Można wykorzystać API NH.	Wrażliwe na chloramfenikol, tetracykliny, erytromycynę, streptomycynę, cefalosporyny nowych generacji. 25% wytwarza penicylinazy.

Zestawienie cech charakterystycznych:

Gatunek	H. influenzae	H. parainfluenzae	H. haemolyticus	H. ducreyi	H.aegyptius	H. suis
hemoliza	-	-	+	+	-	-
wymaga czynnika X	+	-	+	+	+	+
wymaga czynnika V	+	+	+	-	+	+
otoczka	+	+	-	-	+	+

Rodzaj Legionella, gatunki L. pnumophila, L. micdadei

Morfologia	Epidemiologia, chorobtwórczość, zapobiganie	Diagnostyka	Leczenie
Tlenowe pałeczki Gram ujemne, wybarwiające się kontrastowo przy użyciu fuksyny zasadowej, duże wymagania wzrostowe, rosną na podłożach specjalnych, wytwarzają oksydazę i katalazę i penicylinazy. L. pnemophila hydrolizuje hipuran inne nie. Syntetyzują proteazy, fosfatazę, lipazy, DNA-zę i RNA-zę. Kolonie są okrągłe, o pełnych brzegach, bezbarwne lub lekko opalizująco-różowe, czasem niebieskie. Duża zmienność.	Bytują w ciepłym i wilgotnym środowisku, często zasiedlają klimatyzację i prysznice. Szerzenie drogą powietrzno-kropelkową, zakażenie dotyczy głównie mężczyzn z obniżoną odpornością po 55 rż. Czynniki ryzyka: palenie papierosów, PZO, rozedma, chemioterapia, immunosupresja, choroba nowotworowa, cukrzyca. Objawy: niespecyficzna choroba gorączkowa o krótkim przebiegu, daje objawy zapalenia płuc z dreszczami, wysoką gorączkę, suchy kaszel, niedotlenienie, biegunkę, zaburzenia świadomości. Pojawia się leukocytoza, natremia, krwiomocz, niewydolność nerek i zaburzenia czynności wątroby. Objawy mogą przebiegać także pod postacią gorączki Pontiac: gorączka z dreszczami, bóle mięsni, osłabienie, światłowstręt, sztywność karku, splątanie, bóle głowy, pojawiają się po 6-12h od zakażenia. Zapobieganie: czyszczenie klimatyzacji chlorowanie i ogrzewanie wody	Materiał do badania: popłuczyny z drzewa oskrzelowego, punktaty z opłucnej, bioptaty z płuc, plwocina, krew. Barwienie Grama nie ma znaczenia diagnostycznego. Wykonujemy posiew na podłoże BCYE (agar z węglem aktywnym i ekstraktem z drożdży).	Erytromycyna i ryfampicyna.

Rodzina Mycoplasmataceae, rodzaje Mycoplasma i Ureaplasma

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Bardzo małe rozmiary komórki, brak ściany komórkowej, duży pleomorfizm, trójwarstwowa błona komórkowa, cechy pośrednie między wirusami, a bakteriami.	Chorobotwórcze są M. pneumoniae i M. hominis. Niektóre z pozostałych gatunków mogą być komensalami błon śluzowych dróg oddechowych i moczowych. M. pneumoniae wywołuje zapalenie płuc, objawy niecharakterystyczne, występuje śródmiąższowe zapalenie płuc z mała ilością płynu wysiękowego. M. hominis może powodować stany zapalne dróg moczowo-płciowych np.: zapalenie cewki moczowej, zapalenie prostaty. Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi są zaburzenia odporności organizmu oraz wzmożona aktywność seksualna z częstą zmianą partnerów. Do rodzaju Ureaplazma zaliczamy U. urealiticum ma ona zdolność do rozkładu mocznika, chorobotwórczość podobna do M. hominis.	Materiał do badania: wymazy z błon śluzowych, popłuczyny oskrzelowe, plwocina, wydzielina prostaty. Trzeba wykonać sączenie przez filtry o porach 220-450 nm w celu pozbycia się innych bakterii. Można też posiewać bezpośrednio na specjalne podłoże zawierające antybiotyki niszczące inne bakterie, a nie szkodzące mykoplazom. Identyfikacji dokonujemy na podstawie charakterystycznego wyglądu kolonii, testów biochemicznych (rozkład mocznika, glukozy, argininy, biosyntezy karotenoidów). Stosuje się też odczyny serologiczne.	Brak ściany komórkowej - stosowanie antybiotyków beta-laktamowych jest bezcelowe. Najczęściej stosuje się tetracykliny i erytromycynę.

Rodzaj Chlamydia, gatunki C. psittaci, C. trachomatis, C. pneumoniae

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Zbliżone do bakterii Gram ujemnych, bezwzględne pasożyty wewnątrzkomórkowe, niezdolne do syntezy ATP. Odróżnienie od wirusów: obecność DNA i RNA rozmnażanie przez podział obecność ściany komórkowej rybosomy czynne enzymy w cytoplazmie wrażliwość na leki przeciwbakteryjne Cykl rozwojowy jest ściśle wewnątrzkomórkowy. Cząstka zakaźna (ciałko elementarne) wnika do wnętrza komórki na drodze fagocytozy. Przekształca się w ciałko pierwotne, następują wielokrotne podziały.	Szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, ustala się równowaga między gospodarzem a pasożytem - zakażenie bezobjawowe. Rozprzestrzenianie na drodze kontaktu bezpośredniego. C. psittaci powoduje papuzicę mającą przebieg od łagodnego zakażenia do ciężkiego zapalenia płuc z posocznicą. C. trachomatis powoduje: jeglicę - przewlekłe zapalenie rogówki i spojówki, prowadzi do bliznowacenia i utraty wzroku wtrętowe zapalenie spojówek zakażenia narządów płciowych nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej zakażenie górnych i dolnych dróg oddechowych ziarnica weneryczna pachwin	Hodowla w woreczkach żółtkowych zarodków kurzych, szybka metoda tkankowa, metoda immunofluorescencji bezpośredniej, immunoenzymatyczne, sondy genetyczne.	W papuzicy - tetracykliny, zakażenia oczne - erytromycyna, nowe chinolony

Rodzaj Corynebacterium

1. szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, w części biegunowej ziarnistości metachromatyczne, Gram dodatnie, nie wytwarzają przetrwalników, nie posiadają otoczek i rzęsek, wytwarzają katalazę, w preparatach układają się w struktury podobne do liter L, V,Y.

Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Powoduje błonice - C. diphteriae. Namnaża się na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych wywołuje tam stan zapalny, znana też jest błonica przyranna, za objawy odpowiedzialna silna egzotoksyna wytwarzana przez lizogenne szczepy zakażone bakteriofagiem B. Szczepy nie produkujące toksyny występują u zdrowych, czasem powodują zapalenie gardła. Toksyna składa się z frakcji A i B. Cząsteczka B nie ma aktywności biologicznej lecz jest konieczna do transportowania frakcji A do komórki. Nekrotyzujące i neurotoksyczne działanie toksyny powiązane jest z zatrzymaniem syntezy białek. Powstają szarawe błony rzekome na migdałkach, gardle i krtani. Może powodować uszkodzenia mięśnia sercowego, wątroby, nerek, nadnerczy oraz nerwów.	Najczęściej pobiera się wymaz z gardła, preparaty barwi się metodami Grama i Neissera. Posiewa się na podłoże Loefflera z tellurynem, określa się właściwości biochemiczne maczugowców. Określanie toksyczności szczepu: test in vivo - zakażanie świnek morskich test in vitro - odczyn precypitacji test hodowli tkankowej	Podanie antytoksyny, antybiotyków penicyliny, erytromycyny. Profilaktycznie szczepionka Di-Te-Per.

Rodzaj Listeira, gatunki: L. monocytogenes (najbardziej powszechna, opisana w tabelce), L. ivanovii, L. seeligeri, L. welshimeri, L. innocua

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Mała Gram dodatnia pałeczka, nieprztrwalnikująca, urzęsiona, pleomorficzna. W hodowli układają się w litery V i Y, mogą być mylone z Corynebacterium. Kolonie włókniste, zielono-niebieskie. W preparatach starych Listerie łatwo ulegają odbarwieniu i jako bakterie Gram ujemne mogą być mylone z H. influenzae. Są to drobnoustroje saprofityczne.	Wywołują choroby tylko przy obniżonej odporności, mogą być przyczyną posocznicy, ZOMR, zapalenia płuc, wsierdzia, zakażenia ropne skóry i błon śluzowych, zapalenie zatok. Listerioza jest chorobą ODZWIERZĘCĄ. Zakażenie poprzez kontakt bezpośredni lub pośredni np.: zanieczyszczone produkty spożywcze. Stwierdza się często monocytozę. Odpowiedzialny jest za nią czynnik z frakcji lipidowej komórki, frakcja wielocukrowa działa podobnie do LPS.	Materiał: tkanki, płyny, wydzieliny ustrojowe. Podstawą rozpoznania jest badanie mikrobiologiczne. Posiew na agar z tryptozą lub agar tryptozosojowy. Identyfikacja na podstawie: morfologii kolonii preparatu mikroskopowego - pałeczki Gram dodatnie, charakterystyczny układ właściwości biologiczne i biochemiczne wzrost w temp. 4 stopnii wzrost na podłożu z 40% żółci wzrost na agarze z fioletem krystalicznym wzrost na agarze z tellurynem potasowym aktywność katalazy ruchliwość w 22 stopniach	Wrażliwa na podstawowe antybiotyki i sulfonamidy, leczenie skojarzone penicyliny i aminoglikozydy.

Rodzina Enterobacteriaceae

1. Gram ujemne, w większości wykazują zdolność ruchu (wyjątek Shigella i Klebsiella), perytrichalne urzęsienie odróżniające od Pseudomonadaceae (urzęsienie monotrichalne), większość posiada fimbrie, Klebsiella i Enterobacter wytwarzają otoczki

2. Wszystkie fermentują glukozę, występują jako formy tlenowe i beztlenowe, redukują azotany do azotynów, Klebsiella wytwarza śluz, Escherichia produkuje hemolizyny, mogą być hodowane na podłożach prostych

3. Posiadają złożoną budowę antygenową, wyróżniamy antygeny:

1. K - powierzchniowy, otoczkowy, często maskuje antygen O, u Salmonella nosi nazwę antygenu Vi

2. O - somatyczny, ciepłostały kompleks lipidowo-polisacharydowy, wchodzi w skład zewnętrznej części ściany komórkowej, reaguje z IgM

3. H - rzęskowy, wrażliwy na temperaturę, struktura białkowa, reaguje z IgG

4. izolacja i idetyfikacja: ważne jest odpowiednie pobranie materiału i optymalne warunki podczas transportu (np.: pałeczki Shigella szybko ulegają autolizie). Wysiewamy materiał na następujące podłoża:

1. różnicujące o słabej selektywności - rosną Enterobacteriaceae, giną Gram-dodatnie np.: położe Levin'a i Mac Conkey'a. Bakterie laktozoujemne tworzą kolonie przeźroczyste koloru podłoża, natomiast laktozododatnie tworzą kolonie czerwone

2. podłoża o średniej wybiórczości np.: agar SS, podłoże Wilsona-Blaira - hamowany jest wzrost Proteus i E. coli, rośnie Salmonella i Shigella

3. wybiórcze, wzbogacone podłoże płynne SF wybiórczo namnażające Salmonella i Shigella

5. Bakteriocyny: substancje antybiotykopodobne wytwarzane przez Enterobacteriacae, mają właściwości letalne dla blisko spokrewnionych szczepów

6. Wytwarzają LPS i szereg egzotoksyn

E. coli

Morfologia	Toksyny, chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Normalny składnik flory bakteryjnej, potrzebna do syntezy wit, B, K, C. Z reguły urzęsiona, fermentuje laktozę z wytworzeniem kwasu i gazu, rośnie na podłożu Levin'a i Mac Conkey'a gdzie tworzy czerwone kolonie. Budowa antygenowa: K(powierzchniowy), O(somatyczny, kompleks wielocukrowo-białkowo-lipidowy), H(rzęskowy), M i F(niektóre szczepy).	Wytwarzają enterotoksyny: nieantygenowa, termostabilna ST i antygenowa, termolabilna LT. Mogą powodować: zapalenie pęcherza moczowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wyrostka robaczkowego, pęcherzyka żółtkowego, zapalenia otrzewnej, posocznicę, ZOMR, zapalenia wsierdzia, zakażenia układu oddechwoego, biegunki. Wyróżniamy szczepy: entertoksynogenne: biegunki u dzieci i dorosłych enteroinwazyjne: j/w enteropatogenne: biegunki u niemowląt enterokrwotoczne: krwotoczne zapalenie jelita grubego	Materiał do badania: kał, mocz, ropa, żółć, krew, wymazy z gardła i nosa, plwocina. Wysianie na agar z krwią, później na podłoże Mc Conkey'a lub Levin'a, kolonie laktozododatnie przesiewa się na dalszy szereg izolacyjny. Testy API E. Określenie miana coli: najmniejsza obiętość wody w której daje się wykryć bakteria. Używa się podłoża Ejkmana z laktozą, wskaźnikiem barwnym i rurkami Durhama. Gdy laktoza jest rozkładana podłoże zmienia kolor na żółty, w rurkach gromadzi się gaz. Woda jest zdatna do picia gdy miano coli jest wyższe niż 50.	Należy wykonać antybiogram, stosuję się cefalosporyny w kombinacji z gentamycyną, tobramycyną lub amikacyną. W ZOMR ampicylina z gentamycyną lub tobramycyną, w zakażeniach dróg moczowych stosuje się sulfonamidy, ampicylinę lub amoksycylinę.

Klebsiella

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Gram ujemne, nieruchliwe, krótki pałeczki, posiadają otoczkę. Czasem można je znaleźć w moczu lub kale. Posiadają antygeny O i K. Mają małe wymagania odżywcze, kolonie są duże, śluzowate, zlewające się ze sobą.	Powodują: zapalenie płuc, oskrzeli, opłucnej, zatok, ucha środkowego, opon MR, ropnie mózgu, zapalenie wsierdzia, dróg moczowych, żółciowych i rodnych, zapalenie jelit, bakteriemię. K, pneumoniae - zapalenie płuc K. ozenae - cuchnący zanikowy nieżyt nosa K. rhinoscleromatis - twardziel(przewlekły nieżyt górnych dróg oddechowych ze zmniejszeniem ich światła.	Materiał: wymazy z nosa, gardła, plwocina, popłuczyny oskrzelowe, ropa, żółć, płyn MR. Wykonuje się test pęcznienia otoczek za pomocą surowic i barwienia pozytywno-negatywnego. Wysiew na podłoża diagnostyczne, typowanie serologiczne i fagowe, odczyny serologiczne, OWD, odczyn Coombsa, API E.	Wykonanie antybiogramu, lek pierwszego rzutu to cefazolin, drugiego gentamycyna, stosuje się także cefalosporyny 2 i 3 generacji, penicyliny i biseptol.

Rodzaj Enterobacter

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Gram ujemne, polimorficzne, urzęsione, czasem wytwarzające otoczki, nie wytwarzające przetrwalników pałeczki. Wolnożyjące w wodzie, produktach mlecznych, ściekach, glebie i przewodzie pokarmowym. Zaliczane do bakterii oportunistycznych.	Zakażenia dróg moczowych i żółciowych, przewodu pokarmowego, ZOMR, posocznica. Gatunki: E. aerogenes E. cloacae E. sakazaki	Materiał: kał. Mocz, płyn MR, wymazy z gardła, nosa. Wysiew na podłoża dla pałeczek jelitowych, testy API E.	Wrażliwość na aminoglikozydy, biseptol, imipenem, cefalosporyny 2 i 3 generacji.

Rodzaj Salmonella

Morflogia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie i zapobieganie
Gram-ujemne, nie wytwarzają otoczek i przetrwalników, urzęsione (tylko S. Galinarum-pullorum nierurzęsiony), nie fermentują laktozy i sacharozy, kwaśno i gazowo fermentują glukozę, indoloujemne, wytwarzają H2S (czarne zabarwienie na podłożu Klingera i SS. Kolonie są gładkie, okrągłe, lśniące, przejrzyste lub matowe, płaskie i suche. Długo przeżywają w wodzie, wrażliwe na temperaturę i lizol, fenol. Niewrażliwe na barwniki. Posiadają antygeny: somatyczny O, rzęskowy H oraz otoczkowy Vi. Grupy serologiczne ujęte w schemacie Kauffmanna-White'a. Do przewodu pokarmowego dostają się wraz z wodą, produktami zwierzęcymi.	Rezerwuarem są głównie zwierzęta. Zakażenie drogą pokarmową. Dur brzuszny: wywołany przez S. typhi, S. paratyphi, S. schottmuelleri. Zarazki umiejscawiają się w węzłach chłonnych jelita cienkiego, po namnożeniu trwającym 10-14 dni przenikają do krwi, dostają się do śledziony, wątroby, płuc, opon MR, nerek, a także do jelita cienkiego gdzie dalej się namnażają w kłębkach Peyera. Po martwicy ściany jelita wydalane są do jego światła. Może dojść do perforacji. Objawy: wysoka gorączka z charakterystycznym plateau, powiększenie wątroby i śledziony, czasem wysypka. Powikłania: zmiany ogniskowe w wątrobie, zapalenia przewodów żółciowych, zapalenia płuc, okostnej. Bakteriemia ze zmianami ogniskowymi: spowodowana przez S. cholerasuis, we wczesnej fazie atakowany jest układ krążenia, osiedlają się w różnych narządach wewnętrznych, nie dają objawów ze strony ukł. pokarmowego Zapalenia jelita cienkiego i okrężnicy: najczęściej, powodowane przez S. enteritidis, S. typhimurium, występuje ostry nieżyt przewodu pokarmowego z nudnościami, wymiotami i biegunką, temperatura nieznacznie podwyższona, choroba trwa 2-5 dni.	Wielokrotne posiewy krwi przy łóżku chorego, w 2-3 tygodniu dodatnie posiewy z kału i moczu, które wysiewa się na podłoże SF i potem przesiewa się na podłoża SS, Mac Conkey'a, Wilsona-Blair'a. Dalsza identyfikacja za pomocą API E. Rozpoznanie serologiczne: aglutynacja ze swoistymi surowicami odpornościowymi, odczyn Widala (wysokie miano przeciwciał przeciwko antygenowi O - toczący się proces chorobowy, przeciw antygenowi H - przebyte zachorowanie lub uodpornienie, przeciw antygenowi Vi - nosicielstwo)	Pierwszy rzut: chloramfenikol lub ampicylina, drugi rzut: amoksycylina, biseptol. Można stosować także cefalosporyny. Duży problem to szybkie narastanie oporności Salmonella. Zapobieganie: odpowiednie warunki higieniczne kontrola wody i żywności badania kału u osób pracujących w gastronomii deratyzacja szczepionka inaktywowana daje częściową odporność

Rodzaj Shigella

1. czynnik etiologiczny czerwonki bakteryjnej, wyróżniamy: S. dysenteriae, S. flexineri, S. boydi, S. sonnei

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Zapobieganie i leczenie
Pałeczki Gram ujemne, nie posiadają otoczek, rzęsek i przetrwalników. S. flexineri posiada fimbire. Wrażliwe na czynniki zewnętrzne, temperaturę, środki aseptyczne. Dobrze rosną na podłożach na podłożach zwykłych tworzą kolonie lśniące, wypukłe (forma S), duże, matowe, szorstkie (formy R). Zmiana z formy S na R wiąże się z utratą zjadliwości. Obficie rosną na agarze SS i podłożu Mac Conkey'a. Fermentują glukozę i inne cukry bez wytwarzania gazu, nie fermentują laktozy (wyjątek S. sonnei), nie wytwarzają H2S i ureazy. Posiadają antygeny: O - tylko u form S K - powierzchniowy S. boydi	Powodują czerwonkę bakteryjną, okres inkubacji od 1 do 4 dni. Pojawiają się silne bóle brzucha, gorączka, wodniste biegunki, później stolce zawierają krew, śluz i ropę. Bolesne parcie przy oddawaniu stolca. Po 2 do 5 dni objawy ustępują samoistnie. Może ustalić się stan nosicielstwa i wznowień choroby. W zakażeniu pałeczki lokalizują się w jelicie grubym, powoduje mikroropnie, postępuje martwica błon śluzowych, powierzchniowe owrzodzenia. S. dysenterieae produkuje egzotoksynę działającą na układ pokarmowy i nerwowy - toksyna Shiga, powoduje ZOMR, śpiączkę.	Materiał: świeży kał (bakterie szybko ulegają autolizie). W badaniu mikroskopowym kału obserwuje się duża ilość krwinek białych. Kał posiewa się na podłoża wybiórcze np.: Mac Conkey'a, podejrzane kolonie laktozo ujemne przesiewa się na test biochemiczny API E. Wykonuje się także aglutynację szkiełkową z surowicami diagnostycznymi, określa się także poziom przeciwciał.	Kontrola sanitarna wody, żywności, mleka, izolacja chorych, dezynfekcja wydalin i ścieków, wykrywanie nosicieli. Leki: chloramfenikol, ampicylina, tetracykliny, biseptol

Rodzaj Proteus

1. Gram ujemne, szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, biorą udział w procesach gnilnych, tworzą florę fizjologiczną przewodu pokarmowego, objawy chorobowe występują wtedy gdy przedostają się do innych układów

2. Zaliczamy tutaj 5 gatunków: P. vulgrais (opis tabelka), P. mirabilis, P. morgani, P. rettgeri, P. inconstans

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Pałeczki Gram ujemne, posiadają rzęski peritrichalne, fimbrie, nie wytwarzają otoczek i przetrwalników. Na podłożach zwykłych tworzą wzrost mgławicowy. Niektóre szczepy produkują hemolizyny. Trzy szczepy P. vulgaris ma antygeny wspólne z Rickettsia (Proteus OX19, OX2, OXK)	Związana z działanie endotoksyny. Powoduje biegunki i zatrucia pokarmowe u niemowląt. Może wywoływać: zakażenia dróg moczowych, zapalenia ucha środkowego, płuc, ZOMR, posocznicę, ropnie.	Materiał: kał, mocz, żółć, ropa, płyn MR. Wysiew na agar z krwią. W przypadku wzrostu mgławicowego stosuje się podłoże Mac Conkey'a. Ocenia się właściwości biochemiczne: wytwarzanie H2S, ureazy, indolu. Pomocny jest test API-E.	Wykonanie antybiogramu, stosuję się ampicylinę, cefalosporyny III generacji, penicylina, biseptol, imipenem, aztreonam

Rodzina Pseudomonadaceae, rodzaj Pseudomonas, gatunek P. aeruginosa, P. mallei, P. pesudomallei

1. pałeczki Gram ujemne, posiadają urzęsienie biegunowe, nie wytwarzają przetrwalników, produkują fluoryzujące barwniki

P. aeruginosa - pałeczka ropy błękitnej

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, Gram ujemne, mają zdolność ruchu, rosną na podłożach zwykłych, niektóre wykazują hemolizę beta na agarze z krwią. Są oksydazododatnie, tworzą barwniki np.: fluoresceinę, pyocjaninę, piowerdynę, piorubinę, piomelaninę. Niektóre szczepy wytwarzają zapach miodu lub jaśminu. Budowa antygenowa: antygen somatyczny O, będący endotoksyną, antygen rzęskowy.	Zaliczane do oportunistycznych patogenów, chorobotwórcze w stanach obniżonej odporności. Powodują zakażenia dróg moczowych, uczestniczą w zakażeniach ran na oddziałach chirurgicznych, występuje też zapalenie płuc, septikemie, zapalenie ucha, wsierdzia, ZOMR, spojówek, przewodu pokarmowego, kości. Chorobotwórczość związana z obecnością endotoksyny, ale produkują też elastazy, proteazy, hemolizyny, fosfolipazy, glikolipidy. Egzotoksyna A powoduje martwicę tkanek i blokowanie syntezy białek. Zakażenie ran przebiega z wydzielaniem niebiesko-zielonej ropy.	Materiał zależy od miejsca zakażenia. Wysiewa się go na podłoża zwykłe lub agar z krwią, a także na podłoża dla rodziny Enterobacteriaceae gdzie nie fermentują laktozy. Określa się właściwości biochemiczne: wytwarzają barwniki, oksydazę, charakterystyczny zapach, typowanie fagowe, pyocynami, surowicami.	Oporne na większość antybiotyków, niektóre szczepy wrażliwe na aminoglikozydy, ampicylinę, karbenicylina, cefalosporyny 3 generacji. Zalecana jest terapia skojarzona.

Rodzina Vibrionaceae

1. Gram ujemne, zdolne do ruchu, nieprzetrwalnikujące, względne beztlenowce, skąpe wymagania odżywcze, często występują w środowisku wodnym.

Rodzaj Vibrio

1. Gram ujemne, posiadają biegunową rzęskę, duża zdolność ruchu, zaliczmy tutaj: V. cholerae (tabelka), V. parahaemolyticus.

Morfologia	Chorobotwórczość	Diagnostyka	Leczenie
Duży polimorfizm, bardzo ruchliwy. Na agarze tworzą małe kolonie, wypukłe, okrągłe, przeźroczyste. Wytwarzają oksydazę, rozkładają węglowodany i po zakwaszeniu podłoża szybko umierają. Wytwarzają indol, rozkładają mannozę i sacharozę. Zawiera antygeny: białkowy, ciepłochwiejny, rzęskowy H oraz ciepłostały, lipopolisacharydowy O.	Zakażenie przez wodę. Przecinkowce namnażają się i wnikają do nabłonka jelir, uwalniają toksynę, liazę hialuronową i endotoksynę. Produkują też entertoksynę złożoną z podjednostek A i B. Gangliozyd GM1 jest receptorem dla podjednostki B, która umożliwia wniknięcie podjednostce A do komórek nabłonka jelit. Następuje uczynnienie cyklazy adenylanowej, doprowadza to do gwałtownego wydzielania wody i elektrolitów. Doprowadza to do odwodnienia. Inkubacja trwa 1 do 2 dni. Pojawiają się nudności i wymioty, intensywna biegunka i bolesne skurcze jelit. Stolce są ryżopodobne, zawierają śluz, nabłonki jelit i zarazki. Oddaje się jest kilkadziesiąt razy dziennie. Doprowadzają do bezmoczu i wstrząsu.	Pobieranie kału i przesiewanie na agar z peptonem lub agar z krwią o zasadowym pH. Stosuje się surowice diagnostyczne. W mikroskopie w świeżym kale można obserwować ruch przecinkowców.	Uzupełnianie płynów i elektrolitów. Stosuje się tetracykliny, biseptol, ciprofloksacynę. Można stosować szczepionki z bakterii inaktywowanych lub z LPS, uzyskuje się wtedy odporność na pół roku u osób narażonych

Różnicowanie szczepu klasycznego i El Tor:

Właściwości	typ klasyczny	typ El Tor
hemoliza	-	+/-
hemaglutynacja	-	+
wrażliwość na polimyksynę B	+	-
wrażliwość na klasyczny fag IV	+	-
wrażliwość na fagi El Tor	-	+

---