Patofizjologia układu krążenia

Prawo Hagena-Poiseuille'a- mówi o, że przepływ krwi (flow) jest wprost proporcjonalny do tzw. ciśnienia napędowego (różnica między ciśnieniem na wejściu do aorty a ciśnieniem znajdującym się tuż przy wejściu do prawego przedsionka) czwartej potęgi promienia naczynia, natomiast odwrotnie proporcjonalne do lepkości krwi i długości naczynia.

Najważniejszy jest promień naczynia, ponieważ 2x wzrost promienia powoduje 16x wzrost przepływu naczynia. Jeżeli promień naczynia wzrośnie o 18% to szybkość przepływu krwi się podwaja.

Stała Laplace'a- napięcie ściany tętnicy (tension) jest wprost proporcjonalne do ciśnienia transmolarnego (ciśnienie transmolarne - ciśnienie, które działa od środka tętnicy na jej ściane) pomnożonego przez współczynnik r/h. (r- promień naczynia, H- grubość naczynia)

Jeżeli rośnie promień naczynia to maleje jego grubość, rośnie napięcie ściany naczynia i naczynie pęka. A jeżeli promień spada to rośnie gwałtownie grubość ściany naczynia, powoduje to spadek ciśnienia transmolarnego i zapadanie się ściany naczynia.

Liczba Reynoldsa- prędkość krwi x gęstość krwi x średnica naczynia / lepkość krwi.
Jeżeli rośnie prędkość, gęstość, średnica a maleje lepkość wówczas prostoliniowy przepływ krwi zmnienia się w burzliwy. Jeśli wartość liczby Reynoldsa przekracza 256 prostoliniowy ruch krwi zmienia się na burzliwy. Zaczynia się ruch do Intimy, komórki środbłonka zmieniaja kszałt i zaczynają wydzielać szereg czynników o charakterze zapalnym, adhezyjnym dla płytek i zaczyna się proces patologiczny.

Od czego zależy ciśnienie krwi:

- komorowego cyklu ciśnieniowego

- objętości minutowej serca

- podatności naczyń

- oporu naczyniowego

Od czego zależy ciśnienie skurczowe (z punktu widzenia patologicznego jego wzrost powoduje o wiele łagodniejsze skutki):

- objętości wyrzutowej serca

- szybkość wyrzutu krwi (decyduje o tym siła skurczu mięsnia sercowego, podwójna rola jonów wapnia: w czasie plateau repolazryzacyjnego działa tzw. wolny dokomórkowy prąd wapniowy, który doładowuje repolaryzacje (20% prądu depolaryzacyjnego jest niesione przez jony wapnia, reszta sód); jony wapnia z zewnętrznego środowiska doładowują w mięsniu sercowym zbiorniki końcowe, w m. szkieletowych zbiorniki końcowe uwalniają jony wapnia i rozpoczynaja przekładnie elektromechaniczną; jeżeli dojdzie do zaburzeń w zewnątrzkonórkowym środowisku jonów wapnia to zminienia to szybkość narastania potencjału komórkowego i zmniejsza amplitudę potencjału, siła skurczu spada, spada ciśnienie tętnicze)

- rozciągliwość ściany aorty (zasada Bernoulliego: energia kinetyczna + energia potencjalna = const.)(rozciągliwość aorty sprawia, że część energi jest pochałaniana przez nią i przez to maleje energia kinetyczna a rośnie potencjalna i spada szybkość przepływu krwi, a jeżeli tętnica jest sztywna to rośnie energia kinetyczna, rośnie szybkość przepływu krwi i skutkiem tego jest odrywanie się komórek śródbłonka)

Od czego zależy ciśnienie rozkurczowe (jego wzrost jest bardziej szkodliwy) :
- oporu obwodowego

- częstości uderzeń serca

Wartość ciśnienia rozkrczowego w sercu równa się 0.

Zaburzenia krążenia:

- zaburzenia centralnego narządu krążenia- serce

Niewydolność serca- końcowy stan zużycia serca z powodu róznych chorób serca.

Kardiomiopatie- choroby, które dotyczą wyłącznie defektów głównie metabolicznych i fizjologicznych włókien mięśnia sercowego.

- zaburzenia obwodowego układu krążenia: obrzęki, zakrzepy, przekrwienia.

Mogą dotyczyć stanów przepuszczalności naczyń, czyli zaburzeń w składzie objętosći płynu pozakomórkowego- obrzęki. Mogą dotyczyć zaburzeń samej krwi, mianowicie zaburzenia o charakterze krzepnięcia (zakrzepy, zatory-embola). Kiedy do pewnych tkanek dociera wiecęj albo mniej krwi z powodów tętniczych co nazywamy przekrwieniem (czynnym, biernym, fizjologicznym, patologicznym), może docierać wiecęj krwi z powodów rozszerzenia arterioli (koncowe elementy krążenia decydujące o wielkości dopływu krwi tętniczej do końcowych tkanek) co nazywamy przekrwieniem- hyperaemia.

Drugim typem nadmiaru w tkankach jest stan kiedy krew nie może odpłynąć z tkanki, upośledzony odpływ żylny, taki stan nazywamy zastojem-stasis albo congestion, np. z powodu ucisku nowotworowego, pasożytów, skrętów jelit u koni (pierwsza zamknie się żyła a nie tętnica).

Obrzęki-z punktu widzenia przyczynowego obrzęki dzielimy na 4 grupy:

- w skutek spadku ciśnienia onkotycznego- za cisnienie onkotyncze odpowiada zawartość białka

- wzrost ciśnienia hydrostatycznego, głównie żylnego

- utrudniony odpływ limfatyczny- w naczyniach włosowatych na końcu tętniczym działa ciśnienie filtracyjne, które wypycha płyn i składniki odżywcze z naczynia włosowatego, ponieważ wartość ciśnienia hydrostatycznego jest większa niż onkotycznego, a po stronie żylnej jest ciśnienie resorpcyjne, ponieważ wartość ciśnienia onkotycznego przekracza wartość hydrostatycznego. Przy obrzękach jest tak, że po stronie żylnej zamiast ciśnienia resorpcyjnego działa również ciśnienie filtracyjne, z powodu wzrostu ciśnienia żylnego wartość ciśnienia hydrostatycznego przekracza wartość onkotycznego.

- stany o charakterze alergicznym, urazowym, stany które powoduja wzrost przepuszczalności naczyń.

Obrzęki różnią się co do wielkości, lokalizacji i szybkości rozwoju. Obrzęki uogólnione są wówczas kiedy spada ciśnienie onkotyczne. W warunkach kiedy ciśnienie onkotyczne się nie zminia to mamy obrzęki lokalne. Nadmierny wzrost ciśnienia hydrostatycznego może być powodem obrzęków loklanyhc lub ogólnych. Z kolei zaburzenia odpływu limfy i zaburzenia przepuszczalności naczyń są zwykle powodem obrzęków o charakterze lokalnym.

Dlaczego zmienia się ciśnienie onkotyczne:

- spadek wiąże się z chorobami wątroby- zmiana syntezy białka

- spadek przy choroby nerek tzw. syndromach nefrotycznych, wtedy kiedy kłębuszki zaczynają przepuszczać białko (mocz pierwotny nie zawiera białka), w stanach chorobowych zaczyna pojawiać sie białko w moczu

- utrata białka z osocza krwi- ostre oparzenia- do miejsca oparzenia dyfynduje białko

- Kwashiorkor- niedożywienie białkowe, a jama brzuszna ze wzgledu na puchline brzuszną - ascites jest wyolbrzymiona

Przyczyny obrzęków na tle wzrostu ciśnienia hydrostatycznego:

- lokalne: ciężarna macica uciska na żyły biodrowe i pojawiają się obrzęki kończyn, u koni przy skrętach jelit najpierw zostaje zamknięta żyła krezkowa, obstrukcja żyły na skutek trombozy- zakrzepicy

- ogólna- przy niewydolności prawego serca jest zastój krwi w żyle czczej tylnej (u ludzi obustronne obrzęki na kończynach, u zwierzat obrzęki ze względu na pozyjce na przedpiersiu, jamie brzuznej, klatce piersiowej), przy niewydolności LK prowadzą do obrzęku płuc

Wzrost przepuszczalności naczyń ma dwa powody: intoksykacyjny- wskutek zatrucia dochodzi do zwiększenia objętości śródbłonka; wzrost przepuszczalności na tle zapalnym (obrzęk zapalny zawiera płyn wysiękowy (exsudat) z dużą ilością białka, obrzęk niezapalny nie ma białka- przesięk - transsudat)

Następstwa obrzęków:

- jeżeli dotyczą mózgu lub płuc są katastrofalne

- mogą powodować puchlinę brzuszną, hydrothorax, hydropericardium, nagromadzenie płynu w ogólnej przestrzeni międzykomórkowej w tkankach- anasarca ?

Obrzęk mózgu dotyczy całej parenchymy-przestrzeni międzykomórkowej jak i komórek składowych układu nerwowego: astrocytów, gleju, neuronów, grubości naczyń krwionośnych. Zwykle pojawia się przy chorobach nowotworowych, zawsze przy złośliwych, metastatycznych, a bardzo często przy łagodnych, np. oponiaku glejaku.
Obrzęki mózgu dzielimy na 2 grupy:

- cytotoksyczne- dotyczy głównie astrocytów

- wazogenne- z powodów nowotworów

3

---