Choroba Maedi-Visna u owiec

• W 1933 roku zaimportowano na Islandię karakuły z Niemiec

• Po raz pierwszy od tysiąca lat (chów wsobny!)

• Po 2 latach pojawiły się 2 choroby

• Maedi (=duszność) i visna (=wyniszczenie)

• Skryty początek, przewlekły przebieg (6 m-cy do lat)

• Sigurdsson zaproponował „powolne zakażenie wirusowe”

• One potem doprowadziły do śmierci 105 000 owiec

• A 600 000 ubito w 1965 roku zwalczając te choroby

• Potem odkryto, że choroby też poza Islandią

• Potem odkryto, że obie choroby wywołuje ten sam wirus

• Wirus Maedi/Visna

• Bardzo poważny problem, w Polsce obowiązek rejestracji

Etiologia

• Rodzina Retroviridae, rodzaj Lentivirus

• Podobny do wirusa NZK, FIV, HIV, BIV, SIV

• Prawie identyczny z wirusowym zapaleniem stawów i mózgu kóz, bo w immunodyfuzji krzyżowe reakcje

• RNA, odwrotna transkryptaza, latencja, ścisłe powinowactwo do danego żywiciela (owca, koza), wrażliwy (ginie szybko w 56°C)

• Dość stabilny w temp 0-4°C, dość oporny na UV

• Nie onkogenny i nie immunosupresyjny

• Bardzo zmienne glikoproteiny powierzchniowe: ucieczka antygenowa

• Po kilku miesiącach od doświadczalnego zakażenia izoluje się też zarazek, który nie jest neutralizowany przez przeciwciała neutralizujące „pierwotny” wirus (wiele pseudogatunków)

Epidemiologia

• Zakażenie prawie na całym świecie (nie Australia i Nowa Zelandia)

• Islandia i Finlandia zwalczyły

• Maedi: bardzo poważny problem krajów Europy, USA, Afryki południowej

• W Polsce potwierdzone w 1975 roku, zwłaszcza Wielkopolska, Pomorze - tam średnio 20% owiec serododatnich, tez północny-wschód

• A w niektórych stadach zakażonych ponad 75% owiec

• Visna: prawie tylko Islandia (kilka przypadków w Holandii)

• Owce rezerwuarem (kozy?)

• Wydalają zarazek z wydzieliną z nosa, też w ślinie, nasieniu, itp.…, w mleku

• Zakażenie chyba głównie kropelkowe (zagęszczenie, owczarnie)

• Jagnięta z siarą i mlekiem (rola mleka zbiorczego!)

• Rzadko śródmacicznie, jatrogennie czy owady

Patogeneza i zjawiska odpornościowe

• Wirus zakaża monocyty (makrofagi) i one we krwi = wiremia

• Ale tylko 1 leukocyt na milion jest zakażony

• Więc większość zakażeń subklinicznych (latencja i ewentualnie niewielkie ilości wirusa produkowane)

• Jeżeli wirus „dysregulacja” i aktywacja makrofagów: powoli rozwijające się limfoproliferacyjne ogniska zapalne w pewnych narządach prowadzące do śmierci

• Częściowo wynikające z komórkowej odpowiedzi immunologicznej wokół zakażonych makrofagów

• Bo leki immunosupresyjne spowalniają przebieg choroby

• Po kilku tygodniach pojawiają się przeciwciała i są na wysokim poziomie aż do śmierci (hipergammaglobulinemia)

• Ale zwierzę nie jest w stanie uwolnić się od zakażenia

• Bo ucieczka antygenowa + niezwykła oporność lentiwirusa na interferon

Maedi (postępujące zapalenie płuc)

• Po okresie inkubacji rzadko krótszym niż 3 lata (do 8!)

• Śródmiąższowe zapalenie płuc: naciek limfocytów i makrofagów w przegrodach międzypęcherzykowych

• To powoduje ich zgrubienie czasem aż zamknięcie pęcherzyków

• Płuca 2-3 razy cięższe, tęgie, gumowate

• W płucach pojawiają się skupiska „grudek” chłonnych

• Postępujące chudnięcie, duszność początkowo tylko powysiłkowa, lekki wypływ z nosa, kaszel, ewentualnie ronienia

• Dobra opieka nieco wydłuża życie

• Wtórne zakażenia, stres, ciąża, złe żywienie itp. pogarszają

• Śmierć po 3-8 miesiącach

Visna

• Czasem inkubacja tylko kilka miesięcy (ale do 9 lat)

• Demielinizacyjne ogniska zapalne w OUN, głównie w substancji białej okolicy komór (szczególnie sploty naczyniówkowe) i opon

• Początkowo lekka słabość kończyn miednicznych, potem nie nadążają za stadem, przewracają się „bez powodu”, chudną

• Drżenia mięśni twarzy i warg

• Niedowłady, porażenia, zanik mięśni

• Bez gorączki, apetyt jest, przytomność też

• To może trwać latami z okresami remisji

Możliwości rozpoznawania i zwalczania

• Wywiad, badanie kliniczne, sekcja, histopatologia

• Serologia (AGID, ELISA, do potwierdzenia Western Blot)

• Izolacja wirusa lub wykazanie RNA metodami RT-PCR

• Choroba nieuleczalna, szczepień brak

Gruczolakowatość płuc owiec - Adenomatoza

• Ważna choroba owiec (i kóz) o przebiegu podobnym do Maedi

• Wykryta w Afryce Południowej (Jaagtsiekte), ale występuje na całym świecie z wyjątkiem Australii (zwalczone w Islandii wybiciem prawie wszystkich owiec)

• W Polsce duży problem od 1979 roku, obowiązek rejestracji

• Niekiedy jednocześnie w stadzie z Maedi

• Deltaretrowirus mało poznany (nie daje się hodować in vitro)

• Szerzy się z zakażonymi owcami (wydzielina z dróg oddechowych, ślina) chyba drogą aerogenną

• Powoduje gruczolaki i gruczolakoraki w płucach z przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych, dużo wysięku w oskrzelikach

• Inkubacja 1-3 lat (jagnięta krócej), skryty początek: męczenie się, duszność, kaszel, wypływ z nosa, wtórne infekcje, śmierć

• Rozpoznanie: sekcja i histopatologia, innych metod nie ma

• Choroba nieuleczalna, szczepień brak

Choroba graniczna (Border disease)

• Wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła, kóz)

• Opisana w 1940 roku na granicy Anglii i Walii, potem na całym swiecie

Etiologia

• Pestiwirus (BDV) bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z wirusem BVD-MDV

• Serologiczne różnice między BDV a BVD-MDV nie są większe niż pomiędzy BDV

• Chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie

• Chorobotwórczy dla nich? (Doświadczalnie tak)

• Zwykle szczepy niecytopatogenne

• Dość wrażliwy (w 56°C ginie po 20 minutach)

Epidemiologia

• Mało poznana ze względu na podobieństwo do BVD-MD

• Trwałe zakażenie przeżuwaczy po infekcji prenatalnej

• Z udziałem bydła

• I dożywotnia wiremia i siewstwo wirusa

• Wirus wnika chyba różnymi drogami (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?)

• Po I zakażeniu stada - do 50% ciąż zaburzonych

• Potem mniej i endemicznie w stadzie

• Z tego wynikają straty

• Ponadto znaczenie w zaciemnianiu diagnostyki pomoru

Patogeneza i zjawiska odpornościowe

• Zakażenie noworodka czy dorosłego - subklinicznie (ewentualnie słabszy rozwój jagnięcia)

• Zakażenie w I połowie ciąży: wiremia u płodu bez odpowiedzi immunologicznej, tolerancja i trwała infekcja

• Zakażenia w II połowie ciąży: odpowiedź immunologiczna i nie choruje lub choruje

• Różne skutki dla płodu zakażonego kotnej samicy zależne od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, jej odporności itp.

• Zapalenie łożyska - gorszy rozwój płodu (słabe jagnięta) lub

• Obumarcie i mumifikacja płodu, martwo urodzony

• Demielinizacja, ogniska martwicowe w OUN - „drżączka” (może po 3-4 m-cach ustąpić), wodogłowie, niedorozwój móżdżku lub inne wady rozwojowe

• Zaburzenia rozwoju skóry - nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”)

Możliwości rozpoznawania - jak BVD-MD

Możliwości zwalczania - jak BVD-MD

(próbowano tez szczepić owce szczepionkami przeciwko BVD-MD)

Choroba skokowa owiec (Louping ill)

• Zakaźne encephalomyelitis owiec na Wyspach Brytyjskich, Hiszpania, Norwegia, Bułgaria, były ZSRR, (Polska?)

• Zakażenia też: koza, bydło, koń, dzikie przeżuwacze, ptaki, człowiek (?)

• Należące do grupy „odkleszczowych” zakażeń mózgu

• Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Flavivirus, wrażliwy

• Przenoszony przez penetrację Ixodes ricinus (wiosna, lato)

• Inne drogi? - mleko?, wdychanie pyłu z kałem kleszczy?

• Wiremia często bezobjawowa, lub

• Dwufazowa gorączka i przy drugiej: niezborność („skokowe” poruszanie się), drżenia, przeczulica, porażenia

• Endemiczne tereny śmiertelność 5-60%, importowane - duża

• Infekcje subkliniczne, trwała odporność po nich lub po chorobie

• Są skuteczne szczepionki z inaktywowanym wirusem, akarycydy

• U ludzi w I fazie gorączki objawy grypopodobne, w II - neurologiczne, zazwyczaj cofają się bez śladu

Różnica na sekcji

Epi37-03

- 1 -

---