Patofizjologia II koło
W 10
c) nie dochodzi do obrzęku
18. Pytanie o przepływ w małych oskrzelach
Jeszcze było :
1.Nadkrzepliwośc u chorych na cukrzycę jest wynikiem glikacji:
a) kolagenu
b) białka C
c) czynnika VII
d) prekalkreiny
2. pytanie o to co spowoduje zahamowanie kanałów wapniowych (coś w tym stylu)
a) obniżenie stężenia insuliny i siły mięśniowej
b) ??
c)??
d)??
3. Co się stanie gdy pacjentowi z pCO2> 45 podamy 2 l tlenu/ min?
4. ?? (pytanie chyba RZS dotyczyło)
a) limfocyty CD4+
b) limfocyty CD8+
c) limfocyty CD 16+
d) limfocyty CD 19+adn do pyt 3
Glikozuria w cukrzycy typu 1 spowodowana jest:
a)uszkodzeniem kłębuszków nerkowych
b)uszkodzeniem nabłonka cewek pętli nefronu
c)uszkodzeniem śródbłonka tętnic doprowadzających do kłębuszka
d)niewystarczającą resorbcją glukozy z kanalików (właściwa?)
1.
2. zapalenie trzustki u chorego na cukrzyce typu I
a. nigdy nie wystapi
b. przyczyna bedzie zakazenie bakt
c. przyczyna bedzie infekcja wirus
d. spowodowana uszkodzeniem komorek beta przez procesy autoimmunologiczne lub bezposrednie niszczenie przez wirusy
3. Glukozuria;
a. zapalenie klebuszkow nerkowych
b.
c.
d. przekroczenie mozliwosci resorbcji glukozy przez kanaliki nerki
4. Mleko krowie moze uczestniczyc w patogenezie cukrzycy typu ! bo
a. zawiera wirusy coxsackie
b. bo podobienstwo insuliny wolowej do czegos tam
c. u malych dzieci dochodzi do przerwania tolerancji na antygeny pokarmowe
d. b i c
5. nadmiar insuliny moze prowadzic do
a. otylosci w zwiazku ze stymulacja osrodkow glodu w pniu mozgu
b. otylosci w zwiazki z zahamowaniem dzialania leptyny
c. anoreksji w zwiazku z zahamowaniem osrodkow produkujacych neuropeptyd Y
d. anoreksji w zwiazku zpobudzeniem wydzielania leptyny
6. Czynnik tnf
a. nie jest wydzielany przez adipocyty
b. podwyzsza produkcje leptyny w adipocytach
c. hamuje lipolize w adipocytach
d. wszystkie powyzsze
7. terapia tiazoli........ w cukrzycy typu II:
a. zwieksza odkladanie tluszczu w powlokach brzusznych, co obniza produkce rezystyny a w konsekwencji obniza glikemie
b. zmniejsza rozkladanie tluszczu w powlokach brzusznych co obniza produkcje adiponektyny a w konsekwencji obniza glikemie
c. zmniejsza odkladanie tluszczu trzewnego co podwyzsza produkcje adiponektyny a w konsekwencji obniza glikemie
4. a i c
8. wskaznik masy ciala BMI>30 jest:
a. bezwzglednym miernikiem poziomu otylosci
b. mozliwy do interpretacji w zalznosci od wieku wzrostu i plci
c. wskaznikiem otylosci u osoby atletycznej
d. b i c
9. MIazdzyca dotyka:
a. tetnic miesniowych
b. tetnic sprezystych
c. naczyn wlosowatych
d. zadne z powyzszych
10. proces miazdzycowy nie jest procesem zapalnym poniewaz:
a. nie dochodzi do uszkodzenia tkanek
b. w blaszce miazdzycowej sa produkowane cytokiny przeciwzapalne
c. nie dochodzi do ............ blony wewnetrznej (uszkodzenia??)
d. zadne z powyzszych
11. lipoproteiny HDL:
a. dzialaja prozakrzepowo
b. dzialaja przeciwzakrzepowo hamujac aktywacje czynn X
c. aktywuja monocyty ulatwiajac ich transformacje w makrofagi gromadzace sie w blaszce miazdzycowej
d. dzialaja przeciwmiazdzycowo bo hamuja oksydacje LDL
12. hormonalno cytokinowa manifestacja zespolu prader willego jest:
a. niedobor greliny i nadmiar homonow plciowch
b. nadmiar leptyny i sterydow kory nadnerczy
c. nadmiar greliny i niedobor hormonow plciowych
d. zadne z powyzszych
13. w trakcie platowego zapalenia pluc:
a. dochodzi do apoptozy i nekrozy nablonka pecherzykow plucnych
b. dochodzi wylacznie do nekrozy zaleznej od toksyn paciorkowcow
c. dochodzi do apoptozy zwiazaniej z kaspaza 3
d. a i c
14. w zespole ostres niedomogi oddechowej ADRS podawanie duzych ilosci O2:
a. jest konieczne w celu otrzymania saturacji krwi pacjenta tlenem
b. powinno bys stosowanie przez caly czas leczenia
c. moze doprowadzic do dalszego uszkadzania miazszu pluc przez powstajace wolne rodniki
d. zadne z powyzszych
15. Typowym objawem laboratoryjnym w ards jest:
a. wzrost poziomu prostaglandyn i spadek poziomu cytokin prozapalnych
b. obnizenie poziomu dopelniacza i PAF
c. obnizenie poziomu NO
d. wzrost poziomu cytokin prozapalnych i tromboksanu
16.
17.
18. ??
a. VC
b. FEV1
c. FEV25-75
d. PEF
19. w badaniu POCHP w spirometri czego sie doszukujemy?
a. PEF
b. FEV1%VC
c. FEV1
d. b i c
20. 30 letnia pacjentka, rumien na twarzy, owrzodzenia blony sluzowej jamu ustnej, psychoza. W bad laboratoryjnych lagodna leukopenia, wysoki poziom ANA typu ds DNA. Ktore z poniszych twierdzen najlepiej opisuje mechanizm lezacy u podloza jej choroby? 1. anergia klonalna 2. zaburzenia usuwania kom apoptyczych 3. mimikra molekularna 4. delecja klonalna autoreaktywnych limf. T 5. zaburzenia olerancji wlasnych antygenow 6. uwolnienie ukrytych antygenow 7. zmniejszona aktywnosc kom T regulatorowych 8. zwiekszona aktywnosc kom T reg
a. 1 2 5 7
b. 1 3 6 8
c. 2 3 4 7
d. 2 4 6 8
21. chorobe pacjentki z pyt 20 zakwalifikujesz jako:
a. chor narzadowo swoista bo autoantygen jest swoisty narzadowo
b. narzadowo nieswoista autoimmunolog. poniewaz autoantygem ......
c. narzadowo nieswoista chor autoimmun.bo wielw narzadow jest zajetych w procesie chorobowym
d. zadne z tych zdan nie jest prawdziwe
22. ??
23. 30 letni mezczyzna bolesne oddawanie moczu, bole w nodze
a. anergia klonalna
b. uwolnienie ukrytych antygenow
c. delecja klonalna autoreakt. limf T
d. mimirka molekularna
24. choroba pacjenta z pyt 21 wykazuja silna (??) z podlozem genetycznych H:A:
a. HLA-A27
b. HLA-B27
c. HLA-C27
d. HLA-D27
25. ktore z ponizszych badan jesy charakt dla zespolu Reitera?
a. posiew moczu pozytywny dla chlamydi
b. posiew moczu pozytywny dla gonokookw
c. posiew plynu stawowego pozytywny dla chlamydii
d. posiew plynu stawowego pozytywny dla gonokokow
26. choroby okolostawowe obejmuja nastepujace struktury: 1. miesien 2. kosci 3. wiezadla 4. kaletki 5. sciegna 6. chrzaski
a. 1 2 3 4
b. 1 2 4 6
c. 1 3 4 5
d. 1 3 5 6
27. Pacjent ma zdiagnozowana zaawansowana chorobe zwyrodnieniowa prawego biodra, zakwalifikowany do zabiegu. Ktore komorki sa najbardziej aktywne?
a. chondrocyty
b. osteoblasty
c. osteoklasty
d. limf CD4+
28. Jakie jest najbardziej prawdopodobne rozpoznanie u tej pacjentki?
a. choroba zwyrodnieniowa
b. polimialgia reumatyczna
c. dna moczanowa
d.reumatoidalne zapalenie stawow
29. Pacjentka z pytania 28 zostala wlaczona w projek badawczy, w plynie stawowym oznaczono nastepujace cytokiny: IL2 TNF IL4 IL6 IL10 IFNy. Ktore z cytokin sa najprawdopodobniej podwyzszone u tej pacjentki?
a. 1 2 4
b. 1 2 5
c. 2 4 6
d. 2 3 5
30. Ktora populacja limfocytow krwi obwodowej jest najbardziej zaangazowana i patogeneze jej choroby (wg najnowszych badan)?
a. limf CD8+
b. limf CD4+
c. limf CD19+
d. limf CD16+
31. Na zdjeciach radiologicznych rak pacjentki stwierdzono erozje kosci i zniszczenie chrzastek. Ktora z cytokin jest bezposrednio odpowiedzialna za te efekty?
a. IL12
b. TNF
c. IFNy
d. IL6
32. Pacjentka zostala wlaczona do programu leczenia anty-TNF, terapia ta powinna przyniesc nastepjace skutki: 1. zahamowanie produkcji tnf 2. zahamowanie resorbcji kosci 3. zahamowanie niszczenia chrzastki 4. zahamowanie produkcji czynnika reumatoidalnego 5. zahamowanie procesu zapalnego 6.zahamowanie aktywacji synowiocytow
a. 1 2 3 6
b. 1 2 4 5
c. 2 3 4 5
d. 2 3 5 6
33. spadek objetosci krwi spowoduje wydzielanie:
a. neurofizyny
b. oksytocyny
c. somatostatyny
d. acth
34. Ktore tych objawow nie wiaza sie z uszkodzeniem podwzgorza:
35. 50 letni mezczyzna- zmniejszone libido, zmniejszenie sily miesniowej, spadek masy ciala:
a. niedobor
b. niedobor glukokortykosteroidow
c. choroba addisona
d.
36. dla ktorych hormonow cAMP pelni funkcje II przekaznika?
a. hamowanie wydzielania ...
b. stymulowanie wydzilania TSH przez TRH
c. stymulowanie wydzielania horonu wzrostu przez GHRH
d.hamowanie produkcji acth przez kortyzol
37. dla spiaczki hiperosmotycznej w przbiegu cykrzycy jest charakt. wystepowanie:
a.
b.
c.wzmozone pragnienie
d. taychykardia poty drgawki
38. Stezenie potasu w surowicy u chorego na cukrzyce z kwasica ketonowa jest:
a. prawidlowe mimo utraty z moczem
b. obnizenie proporcjonalne do utraty potasu z moczem
c. obnizenie potasu proporcjonalne do stopnia nasilenia sie kwasicy
d. niezalezne od stopnia nasilenia sie kwacisy
39. przyczyna neuropatii w przewleklek hiperglikemii jest wewnatrzkomorkowy:
a. wzrost poziomu sorbitolu i mioinozytolu
b. wzost poziomu wolmych rodnikow i mioinozytolu
c. spadek poziomu mioinozytolu
d. spadek poziomu wolnych rodnikow
40. U podloza angiopatii w przewleklej hiperglikemii jest spadek:
a. aktywnosci czynn XII
b. aktywnosci kinin
c. stezenia wolnych rodnikow
d. aktywnosci dysmutazy ponadltenkowej
AD. 37 Była jeszcze jakaś odpowiedź o skłonności do tworzenia zatorów, i na 99% to była prawidłowa odpowiedź. Co do dziobaków - nieżyciowe podejście bardzo często daje po rzyci - jedziemy na tym samym wózku i wypada sobie pomagać.