I. Wskazania i przeciwwskazania do biopsji nerek
1. Wskazania:
Zespól nerczycowy o nieznanej etiologii
Utrzymujący się białkomocz i krwiomocz
Utrzymująca się ONN
Upośledzenie czynności nerek w przebiegu choroby układowej
Upośledzenie czynności nerek po przeszczepie
Kolagenozy- zwłaszcza guzkowe zapalenie tętnic
2. Przeciwwskazania:
Brak zgody pacjenta
Brak współpracy pacjenta
Brak drugiej nerki
Końcowy etap PNN
Ropnie okołonerkowe
Zapalenia ropne skóry
Znacznego stopnia nadciśnienie
Wady rozwojowe nerek i dróg moczowych
Nowotwory, tętniaki, wielotorbielowatość
ZUM
Skaza krwotoczna
Otyłość
II. Wady rozwojowe nerek - wymień i podaj ich krótką charakterystykę
Zaburzenia morfologiczne
Agenezja
Obustronna- brak obu nerek z powodu braku zawiązka naczyniowego/nefroblastycznego - śmierć krótko po urodzeniu
Jednostronna - towarzyszą jej często inne wady (przełyku, serca)
Zespół Pottera
Hiperteloryzm; zaburzenia w ukł.chrzęstno-stawowym -nisko osadzone duże uszy z ubytkami chrząstki, dziobiasty nos, cofnięty podbródek; duże torbielowate nerki uciskające płuca i doprowadzające do ich niedorozwoju; nadnercza prawidłowe; czasem anomalie kończyn
Mechanizm śmierci- bardzo duże nerki uciskają płuca=> noworodek nie może wykonać pierwszego wdechu=> śmierć przez uduszenie
Hipoplazja
Niedokształcenie nerki
Wymiary nerki są < o ½ , a ilość nefronów mniejsza o 1/3 /nie ma zagrożenia niewydolnością bo musiałoby brakować 50% a tu brakuje 33%/
Nerka dodatkowa
Czasem spotyka się 3 albo 4 nerki
Predysponuje to do zakażeń
Ma tu szczególne znaczenie czy moczowody dodatkowych nerek łączą się ze sobą przed wejściem do pęcherza /zagrożenie rozleglejszych zaburzeń/, czy uchodzą oddzielnie
Ektopia
Trwałe przemieszczenie nerki w dół /przemieszczenie w górę, do klatki piersiowej nie jest ektopią- jest to przepuklina przeponowa, a więc wada przepony a nie nerki/
Typy:
zwykła- przemieszczona nerka leży w bok w stosunku do drugiej nerki (tak jak fizjologicznie)
skrzyżowana- przemieszczona nerka pod drugą nerką, a moczowód uchodzi po stronie przeciwnej
Nerka podkowiasta
Nerki zrośnięte są dolnymi biegunami
Dysplazja
Przetrwanie w nerce struktur nerki płodowej, które mogą różnicować się w tkankę chrzęstną, kostną.
Może dotyczyć całej nerki, lub pojedynczego segmentu
Zwyrodnienia torbielowate- istotna jest ilość i jakość zachowanego miąższu nerki /rokowanie co do życia/
Zwyrodnienie torbielowate typu niemowlęcego
Zmiany dotyczą obu nerek; towarzyszą im często torbiele trzustki, wewnątrzwątrobowych przewodów żółciowych, płuc
Nerki duże- wielkość jak u dorosłego człowieka
Drobne torbielki jednakowej wielkości
Nie ma praktycznie czynnych nefronów, tylko torbiele powstałe z poszerzonych cewek
Kora składa się z niezliczonych cewek, które biegną prostopadle do powierzchni, z podobnych cewek składa się część rdzenna, cewki zbiorcze są poszerzone
Zwyrodnienie torbielowate dorosłych
Prawidłowe cewki zbiorcze i nefrony w korze i rdzeniu występują na przemian ze zmienionymi torbielowato
Torbiele różnej wielkości
Rokowanie zależy od ilości czynnych, prawidłowych nefronów
Zwyrodnienie drobnotorbielkowate
Nerki prawidłowej wielkości lub nieznacznie powiększona kora blada-granica między korą a rdzeniem wyraźna
Brodawki prawidłowe
W obrazie mikroskopowym dominują liczne torbielki, niezmienione kłębki, poszerzone cewki proksymalne, niezmienione pętle Henlego
Klinicznie- uogólniony obrzęk i białkomocz
Zwyrodnienie istoty rdzennej
Tzw. nerka gąbczasta /na przekroju warstwa rdzenna przypomina gąbkę/
Torbielowate poszerzenie dużych cewek zbiorczych ujawniające się w 4-6 dekadzie życia /powikłania związane z kamicą lub zakażeniami/
W 70% dotyczy obu nerek
Torbiele o średnicy powyżej 5mm znajdują się w niektórych lub wszystkich brodawkach
Zwyrodnienie torbielowate dysplastyczne
Nerka nie zawiera prawidłowego miąższu, a pomiędzy torbielkamistwierdza się utkanie świadczące o nieprawidłowym różnicowaniu tkanki nefrogennej
Zrąb różnicuje się w tkankę chrzęstną, która wapnieje i kostnieje-w całej nerce lub w jej części => decyduje to o rozpoznaniu dysplazji
Torbiele duże , niezbyt liczne
Najczęściej jednostronne z towarzyszeniem innych wad rozwojowych
Cewki pokryte są nabłonkiem walcowatym lubsześciennym i otoczone zróżnicowaną mezenchymą, zawierają mm.gładkie
Torbiel pojedyncza- jest zmianą nabytą, powstającą najczęściej ok. 50 r.ż.; w korze lub w rdzeniu
Tubulopatie- genetycznie uwarunkowane niedobory pewnych enzymów w komórkach nabłonka kanalików, powodujące zaburzenia wchłaniania zwrotnego
Cukrzyca nerkowa
Niedocukrzenie
Nabłonek cewek nie wchłania zwrotnie glukozy, pomimo jej niskiego stężenia we krwi => cukromocz pochodzenia nerkowego
Rodzinna hipofosfatemia i krzywica oporna na leczenie wit.D3
Zahamowanie resorbcji zwrotnej jonu fosforowego (wydalanie z moczem) => hipofosfatemia => zaburzenia wzrostu kości, krzywica
Przyczyna- pierwotne upośledzenie wchłaniania Ca w jelicie z wtórną nadczynnością przytarczyc i zahamowanie wchłaniania zwrotnego fosforanu
Zespół Toniego, Debrego i Fanconiego
Zaburzenia wchłaniania zwrotnego glukozy, fosforanu, aminokwasów - cukromocz, krzywica, opóźnienie wzrostu
czasem współistnieje z galaktozemią, cystynozą lub chorobą Wilsona
/jako nabyty wystąpić może w przebiegu szpiczaka mnogiego lub zatruciach Pb lub Hg/
obserwuje się ścienczenie nabłonka początkowego odcinka kanalika głównego; na odpowiednim przekroju kłębuszek wraz ze zmienionym kanalikiem przypomina szyję łabędzia
Zespół Barttera
Nerkowy zespół utraty sodu z wtórnym hiperaldosteronizmem, wtórną utratą potasu i hipokaliemią
Moczówka prosta nerkopochodna
III. Wyjaśnij pojęcia : zespół nerczycowy, zespół nefrytyczny
1. Zespół nerczycowy
zespół objawów klinicznych i biochemicznych towarzyszących uszkodzeniu błony filtracyjnej
Zespół nerczycowy jest to zespół objawów klinicznych związanych ze zwiększonym przepuszczaniem białek przez kłębuszki nerkowe.
objawy:
↑ utraty białek (>3,5g/dobę/1,75 m2 powierzchni ciała) - głównie albumin
↓ [albumin] w osoczu
↑ [ Na] w osoczu - bo stymulacja ukł.RAA
↓ [γ-globulin]
↑ [apo-lipoprotein] - wyraz wzmożonej produkcji albumin w wątrobie
↑ [fibrynogenu]
klinicznie:
objawy:
Obrzęki (początkowo dyskretne, mogą dotyczyć tylko okolicy kostek, pojawiają się w ciągu dnia i ustępują po nocy; w ciężkim zespole nerczycowym mogą obejmować całe ciało; miękkie, podatne na ucisk, skóra nad nimi napięta)
Wodobrzusze (płyn zbiera się w jamie otrzewnej, również w jamie opłucnej powodując duszność)
Osłabienie i uczucie zmęczenia
Brak łaknienia, rzadziej nudności, wymioty
Bóle głowy /często/
białkomocz
↓ RR
lipiduria
mętny, pieniący się mocz
2. Zespół nefrytyczny
↑ ciśnienia
niewielki białkomocz
niewielki krwiomocz /makroskopowy lub mikroskopowy/
leukocyturia
objawy:
oliguria
obrzęki
nadciśnienie tętnicze
bóle brzucha i okolicy lędźwiowej
gorączka
Pyt.4 Zespół nerczycowy- podaj wykładniki kliniczno-biochemiczne i podaj przyczyny
Patrz pytanie 3 +
Przyczyny: do uszkodzenia błony filtracyjnej kłębuszków nerkowych może dochodzić na skutek:
pierwotnego kłębuszkowe zapalenia nerek
chorób ogólnoustrojowych /nefropatie wtórne/
metaboliczne i wrodzone - nefropatia cukrzycowa
choroby układowe:
amyloidoza =>zespól nerczycowy
Toczeń rumieniowaty układowy - o przeżyciu decyduje obecność i rozmiar zmian w kłębuszkach
Zespół Goodpasteur'a - powstają przeciwciała przeciw błonie podstawnej kłębuszków i pęcherzyków płucnych
Zespół Schonleina-Hoenocha - rozplem komórek mezengialnych kłębuszka
Twardzina uogólniona - odkładanie się mas białkowych w błonie podstawnej
Zatrucie ciążowe /gestoza/
Zmiany popromienne
Zmiany wrodzone - tzw.cienka błona filtracyjna
Zapalenia naczyń
Towarzyszące neo:
Szpiczak mnogi
Chłoniak
Nowotwory płuc, sutka, żołądka, nerek, jelita grubego (czasami)
Polekowe:
Reakcja na leki (preparaty złota, Cuprenil i inne)
Infekcyjne:
Zapalenie wsierdzia
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby B lub C
AIDS
Nadciśnienie naczynio-nerkowe
V. Podaj różnice pomiędzy zespołem nerczycowym a nefrytycznym oraz podaj jednostki, w których występuje czysty zespół nerczycowy
Zespół nerczycowy |
Zespół nefrytyczny |
Masywny białkomocz |
Niewielki białkomocz |
Spadek ciśnienia tętniczego |
Nadciśnienie tętnicze |
Brak krwiomoczu |
Niewielki krwiomocz |
Brak leukocyturii |
Leukocyturia |
Lipiduria |
Brak lipidurii |
Osłabienie i uczucie zmęczenia, brak łaknienia, rzadziej nudności, wymioty, bóle głowy /często/ |
Gorączka, bóle brzucha i okolicy lędźwiowej |
Jednostki w których występuje czysty zespół nerczycowy:
1. Zapalenie kłębuszkowe błoniaste
2. Glomerulopatia minimalna
3. egmentowe szkliwienie i stwardnienie kłębuszków nerkowych
VI. Wymień i omów wykładniki morfologiczne mocznicy
MOCZNICA- ilość nieczynnego miąższu przekracza 90%, występuje dysfunkcja wszystkich układów.
Przewód pokarmowy pierwszy reaguje na niewydolność nerek. W błonie śluzowej żołądka zdarzają się wrzody, a w jelicie wybroczyny oraz nadżerki błony śluzowej
Zapalenie jamy ustnej i przełyku
Powstają trudno gojące się rany w górnym odcinku p.p., a w jelicie grubym zmiany mogące sugerować colitis ulcerosa
W trzustce dochodzi do drobnotorbielowatego rozszerzenia pęcherzyków zewnątrzwydzielniczych
Włóknikowe zapalenie nasierdzia - w 20% przypadków, zwłaszcza przy mocznicy powikłanej nadciśnieniem
W mięśniu sercowym drobne ogniska martwicy /liza kardiomiocytów/, rozsiane blizenki, przerzuty wapniowe - rezultat hiper- i hipokalemii, przerost mięśnia sercowego-efekt nadciśnienia, miażdżycy wieńcowej, hiperwolemii, niedokrwistości i zapalenia mięśnia sercowego /to ostatnie szczególnie w przebiegu chorób nerek, mieszczących się w grupie kolagenoz/
Miażdżyca, zwłaszcza wieńcowa, jest bardziej nasilona w następstwie hiper-TG i zwiększenia się stężenia VLDL
Nadczynność gruczołów przytarczycznych sprzyja wapnieniu zmian miażdżycowych, jest także powodem przerzutów wapniowych i odkładania się wapnia w spojówce
Zmiany w płucach wynikają z niedostatecznego wytwarzania surfaktantu przez nabłonek pęcherzyków. Prowadzi to do niedodęcia, przekrwienia i obrzęku niehemodynamicznego z wytworzeniem błon szklistych. (zatrzymywanie wody =>przewlekły obrzęk płuc; błony szkliste też na opłucnej => suche zapalenie opłucnej)
W skórze pojawiają się wylewy jako wyraz skazy krwotocznej i przebarwienia spowodowane przez karotenoidy i lipochromy. W zaawansowanych przypadkach na skórze może wystąpić szron mocznika.
W kościach zmiany obejmowane są zbiorczą nazwą dystrofii nerkowej. Jest to wypadkowa kilku czynników: zatrzymanie jonu fosforanowego => zmniejszenie stężenia Ca => wtórna nadczynność przytarczyc => wydzielany w nadmiarze PTH => hamowanie wchłaniania fosforanów w kanalikach => pobudzenie osteoklastów => wytwarzają się zatokowe nadżarcia powierzchni kości, albo torbiele kostne wypełnione tkanką łączną /osteitis fibrosa/ => niedobór czynnej wit. D => zmiany krzywicze
Niedobór białka z powodu braku łaknienia, utraty przez chore nerki i leczenia katabolizującymi steroidami kory nadnerczy wyraża zahamowaniem wzrostu i osteoporozą i osteomalacją. Zmiany kostne są bardziej wyrażone u dzieci niż u dorosłych.
Endotoksyny działają na CUN- cytotoksyczny obrzęk mózgu/jąder podstawy/ (pobudliwość, drażliwość, odwrócenie cyklu dobowego), OUN- demielinizacja (skurcze mięśni, męczliwość mięśni, zaburzenia czucia, niedowłady)
VII. Wymień wykładniki morfologiczne w nerce powstałe w wyniku zaburzeń niedokrwienia i omów jedno z nich
1. Wykładniki morfologiczne
nerka wstrząsowa
zespół kanalikowo-śródmiąższowy
zawał nerki
ostra symetryczna martwica kory nerki
przewlekłe niedokrwienie /zmiany miażdżycowe/
przewlekłe przekrwienie /niewydolność serca/
2. Zawał nerki
dochodzi do niego na skutek niedokrwienia spowodowanego całkowitym zamknięciem najczęściej przez zator światła tętnicy nerkowej lub tętnic wewnątrznerkowych
wygląd ogniska zawałowego w zależności od rodzaju zamkniętej tętnicy:
t.nerkowa => zawał całej nerki
t.segmentowa przednia => zawał obejmuje wszystkie segmenty przednie
t.segmentowa tylna => zawał obejmuje segment tylny
t.międzypłatowata => zawał części korowej i rdzeniowej - ognisko ma kształt trójkąta
t.łukowata => zawał pogranicza części korowej i rdzeniowej - ognisko ma kształt trapezu
t.międzypłacikowa => zawał w częsci korowej - ognisko ma kształt trójkąta
objawy kliniczne:
ból w okolicy lędźwiowej
krwiomocz
białkomocz
gorączka
leukocytoza
makroskopowo:
miejsce martwicy blade
wokół ogniska martwica przekrwienna /rąbek czerwony/
mikroskopowo:
wał z granulocytów na obwodzie ogniska zawałowego /rąbek żółty/
fibroblasty w strefie obwodowej
zejściem ogniska zawałowego jest blizna pozawałowa
w przypadku niedokrwienia na skutek niecałkowitego zamknięcia światła t./tt.międzypłacikowej (zwężenie, zgrubienie ściany) dochodzi do zaniku w obrębie kory nerki:
w miąższu zanikają kanaliki I rzędu (w warunkach prawidłowych zużywają więcej tlenu)
uogólniony lub miejscowy zanik kory
zwężenie naczynia => pobudzenie aparatu przykłębuszkowego => nadciśnienie tętnicze
VIII. Omów zmiany w nerkach na tle niedokrwienia
W przypadku niedokrwienia na skutek niecałkowitego zamknięcia światła t./tt.międzypłacikowej (zwężenie, zgrubienie ściany) dochodzi do zaniku w obrębie kory nerki:
w miąższu zanikają kanaliki I rzędu (w warunkach prawidłowych zużywają więcej tlenu)
uogólniony lub miejscowy zanik kory
zwężenie naczynia => pobudzenie aparatu przykłębuszkowego => nadciśnienie tętnicze
IX. Nadciśnienie tętnicze pochodzenia nerkowego - omów patogenezę i zmiany morfologiczne
nadciśnienie tętnicze jest częstym skutkiem chorób nerek. Jego patogenezie należy brać pod uwagę:
zwężenie łożyska naczyniowego
nadmierne wydzielanie reniny
zwiększoną retencję sodu
niedobór wydzielanej przez nerki meduliny /PGF2; PGE2; PGA2/ w skutek przewlekłych chorób nerek
renina, uruchamiająca układ RAA jest wydzielana w nadmiarze w przypadku spadku przepływu krwi przez nerki, w tym zwężenia t.nerkowej lub tt.wewnątrznerkowych
zwężenie tętnicy nerkowej może być następstwem:
miażdżycy (w tej lokalizacji dość rzadkiej) - u osób dorosłych
dysplazji włóknisto-mięśniowej - u ludzi młodych
tętniaka z zakrzepem (b. rzadko)
krwiaka śródściennego (b. radko)
zwężenie tętnic międzypłacikowych jest efektem:
zatorów kryształów cholesterolu
guzkowego zapalenia tętnic, twardziny uogólnionej
Mechanizm reninowy działa u człowieka w początkowym okresie zwężenia naczyń. Później, w miarę naczyniopochodnego zanikania miąższu nerki zanika także aparat przykłębuszkowych. W przebiegających z nadciśnieniem przewlekłych kłębuszkowych i odmiedniczkowych zapaleniach nerek, innych chorobach kończących się włóknieniem nerki (np. zespół Alporta) oraz torbielowatości typu dorosłych mechanizm reninowy jest prawdopodobnie uzupełniany lub zastępowany przez inne mechanizmy, np. zwężenie łożyska naczyniowego. W ostrym kłębuszkowym zapaleniu nerek nadciśnienie tętnicze jest wynikiem zatrzymania sodu i wody w ustroju.
W warunkach drożności tt.nerkowych nadciśnienie tętnicze wywiera wpływ na naczynia wewnątrznerkowe - powstaje błędne koło - powstałe wtedy zmiany wtórne w naczyniach wewnątrznerkowych przyczyniają się do podniesienia ciśnienia /błędne koło/. Są to:
W nadciśnieniu łagodnym
Stwardnienie tętniczek doprowadzających
Gromadzenie się białek i tłuszczów w ścianie tęt.doprowadzających =>zgrubienie i szkliwienie ze zwężeniem światła /zwykle nieliczne tęt.zajęte =>zanik miąższu w najbliższej okolicy; rzadko zajęcie niemal wszystkich tęt.doprowadz.=> nerki małe, o drobnoziarnistej powierzchni, czynnościowo niewydolne
Z czasem dochodzi do szkliwienia kłębuszków
W nadciśnieniu złośliwym
Martwica włóknikowata końcowych odcinków niektórych tętnic międzypłacikowych i tęt.doprowadz.
Nawarstwianie się błony wewnętrznej tęt.międzypłacikowych
Nerki prawidłowej wielkości lub nieco powiększone, z punkcikowatymi wybroczynami - „duża pstra nerka”
X. Śródmiąższowe zapalenia ropne - podaj przyczyny i obraz morfologiczny
Ropne (bakteryjne) = odmiedniczkowe zapalenie nerek
Przyczyny:
Zakażenie /gł.E.coli, Enterococcus, Pseudomonas/ wstępujące za pośrednictwem moczu
Zakażenia krwiopochodne z innych narządów
Najczęściej zajęte są obie nerki /może dotyczyć jednej nerki lub jej części/
Zapalenie ostre:
bakterie opadają początkowo w świetle cewek zbiorczych i w zrębie istoty rdzennej =>powstają ropnie w korze/piramidach
zapalenie ogniskowe - tylko nieliczne cewki objęte są procesem zapalnym
makroskopowo:
kora-liczne ropnie
miedniczka niezmieniona/zaczerwieniona
mikroskopowo:
miąższ w obrębie ropnia zniszczony
poza nim kłębuszek niezmieniony
granulocyty w zrębie i kanalikach
zakrzepy w drobnych żyłach
zejście - włóknienie okołokłębuszkowe
Zapalenie przewlekłe
makroskopowo:
nerka pozaciągana (mikrozawały), drobnoziarnista
zrosty z torebką
mikroskopowo:
zmiany ogniskowe naczyń, cewek, kłębków
zanik cewek
nacieki komórek jednojądrzastych
włóknienie okołokłębkowe, szkliwienie kłębków
rozszerzenie cewek - powstają pola tarczycowe
bliznowacenie miedniczek
zanik układu naczyniowego
zmiany miażdżycowe
stwardnienie tt.doprowadzających
XI. Śródmiąższowe zapalenia nieropne - podaj przyczyny i obraz morfologiczny
1. Nieropne = ostre śródmiąższowe zapalenie nerek
Zwykle dotyczy obu nerek
Przyczyny:
Toksyny płonicy
Toksyny streptokoków
Toksyny pneumocysty
Po oparzeniach
Po chemodializie
Leki przeciwbólowe zawierające fenacetynę
Po ukąszeniu osy
Wirusy
Kompleksy immunologiczne
Zapalenie ostre:
Makroskopowo
Nerki duże i obrzękłe
Powierzchnia różowawa
Mikroskopowo
Naciek zapalny na granicy kory/rdzenia z kanalików i plazmocytów, mogą występować eozynofile
Obrzęk tkanki śródmiąższowej z uciśnięciem kanalików nerkowych
Kłębki niedokrwione
Cewki i naczynia nieuszkodzone
Zapalenie przewlekłe:
Makroskopowo
Nerki prawidłowe, miedniczki niezmienione
Mikroskopowo
Naciek zapalny na pograniczu kory i rdzenia
Naciek z komórek jednojądrzastych może otaczać naczynia i powodować ucisk cewek
Rozplem tk. łącznej
Powikłanie- martwica piramid zależna od uciśnięcia naczyń prostych= ostra martwica brodawek nerkowych
XII. Omów następstwa kolagenoz w obrazie morfologicznym nerek
1. TOCZEŃ RUMIENIOWATY UKŁADOWY /LED/
udział nerek w tej chorobie decyduje o losie chorych
niedomoga nerek jest główną przyczyną śmierci
główne zmiany dotyczą naczyń kłębuszków, naczyń przedwłosowych, a czasem tętniczek
stopień uszkodzenia nerek zależy od typu zmian, ich rozległości oraz stopnia aktywności:
zmiany ogniskowe i segmentowe
rozplem komórek mezangium o różnym nasileniu,
przybytek macierzy mezangium,
niewielkie złogi IC pod śródbłonkiem, w błonie podstawnej, w mezangium
mogą pojawić się ciałka hematoksylinowe lub pyłek hematoksylinowy /rozpadłe jądra kom/
zmiany rozległe
przypominają zap.błoniaste (wyraźne zgrubienie błony podstawnej ze stosunkowo niewielkim rozplemem komórek mezangium) lub błoniasto-rozplemowe, mezengialno-włośniczkowe
zmiany najbardziej aktywne, prowadzą do niedomogi nerek;
zmiany obejmują wszystkie lub większość kłębuszków,
rozplemowi towarzyszy pojawienie się w świetle naczyń szklistych skrzeplin oraz ognisk martwicy pętli naczyń kłębuszków
2. GUZKOWE ZAPALENIE TĘTNIC
udział nerek znaczny
zmiany w nerkach u większości chorych
towarzyszy im: krwinkomocz, nadciśnienie i upośledzenie czynności nerek
zmiany mogą mieć charakter:
zmian w tętnicach głównie międzyzrazikowych
zmiany morfologiczne nie różnią się tu od zmian w innych obszarach naczyniowych i są patognomoniczne dla choroby
choroba często przebiega z zaostrzeniami w rzutach, co odbija się na sposobie przebudowy naczyń nerek
zmian w kłębuszkach
mogą prowadzić do niedomogi nerek
rozplem komórek mezangium
przybytek macierzy mezangium
ogniskowa martwica pętli naczyniowych
szkliwienie pojedynczych kłębuszków
3. TWARDZINA UOGÓLNIONA
udział nerek znaczny
u ok. ½ chorych stwierdza się białkomocz i nadciśnienie
podstawowe zmiany:
zgrubienie błony wew.tętnic(gł.tt.międzyzrazikowe)/związane z odkładaniem się kwaśnych mukopolisacharydów/ =>bardzo znaczne zwężenie światła drobnych tętniczek =>zanik kanalików =>włóknienie nerki
zmiany w przydance naczyń
błona środkowa na ogół prawidłowa
w przypadku powolnej ewolucji zmian w kłębuszkach dochodzi do zeszkliwienia i stwardnienia
w razie gwałtownego przebiegu choroby poszczególne segmenty pętli naczyniowych kłębuszków ulegają martwicy
4. RZS (reumatoidalne zapalenie stawów)
A. zapalenie śródmiąższowe
B. powikłaniem skrobiawica
XIII. Podaj zmiany morfologiczne nerek w przebiegu cukrzycy
1. Stwardnienie drobnych i średnich tętniczek
A. przebudowa błony środkowej tych naczyń
B. nasycenie ściany substancjami białkowymi z surowicy, jej ujednostajnienie i szkliwienie
C. w większych naczyniach rozplem śróbłonka i rozszczepienie się błony sprężystej wewnętrznej
D. charakterystyczną zmianą jest wciągnięcie w proces chorobowy tt.doprowadzających /pod śródbłonkiem odkładają się glikozaminoglikany/
Międzywłośniczkowe stwardnienie kłębuszków (tzw. Zespół Kimmelstiela i Wilsona)
zmiany kłębuszkowe mają różny stopień zaawansowania i różnorodny obraz morfologiczny
istotę stanowi przebudowa obszaru mezangium + przybytek macierzy + pojawienie się w niej bezpostaciowych mas /gł.składnik to glikozaminoglikany/
z macierzy mezangialnej zmiany szerzą się na poszczególne segmenty pętli naczyniowej i stopniowo stają się coraz rozleglejsze
w ten sposób dochodzi do ognisk stwardnienia w poszczególnych pętlach naczyniowych albo do zmian rozległych
zmiany rozległe wraz z przebudową tętniczek doprowadzających często związane jest z zespołem nerczycowy i nadciśnieniem
niekiedy w przypadkach o szybkim przebiegu klinicznym w ścianie naczyń włosowatych kłębuszka pojawiają się bezpostaciowe kwasochłonne masy/białka+lipidy/ = postać wysiękowa stwardnienia cukrzycowego
Zakażenia układu moczowego z zapaleniem miedniczki i nerki
w przebiegu cukrzycy łatwo dochodzi do zakażeń dróg moczowych, ropni w rdzeniu nerki i martwicy brodawek nerkowych
morfologia nie różni się od innych bakteryjnych zapaleń tych narządów
ostry rzut zakażenia w przypadkach z martwicą brodawek nerkowych może prowadzić do ostrej niedomogi nerek
XIV. Wymień i omów glomerulopatie pierwotne oraz podaj mechanizm ich powstawania
Do glomerulopatii pierwotnych zalicza się zapalenia powstające:
na skutek działania kompleksów immunologicznych (IC)
na skutek powstawania przeciwciał przeciw błonie podstawnej
powstające pod wpływem cytokin /na tle odpowiedzi komórkowej/
Ad.1
IC:
Małe kompleksy immunologiczne powstają gdy jest nadmiar antygenu. Są one usuwane z organizmu z moczem.
Duże kompleksy powstają gdy jest nadmiar przeciwciał - są one usuwane przez USŚ
Najgroźniejsze są kompleksy średnie - powstają gdy ilość przeciwciał jest równa ilości antygenu. Mogą one przyłączać dopełniacz, osiadać w kłębuszkach i inicjować reakcję immunologiczną. Ten rodzaj kompleksów wywołuje stan zapalny
Antygeny inicjujące powstawanie IC (a te powodują chorobę):
Białko heterologiczne
Paciorkowce - najczęściej β-hemolizujące gr. A
Wirusy /HCV, HBV/
DNA
Nowotwory
W zależności od częstości kontaktu z antygenem wyróżniamy:
Chorobę posurowiczą ostrą
Chorobę posurowiczą przewlekłą
CHOROBA POSUROWICZA OSTRA
Antygen dostarczany jest jednorazowo (np. zakażenie paciorkowcem - powstają p/ciała ASO)
IC odkładają się pod nabłonkiem naczyń włosowatych kłębków
3. Klinicznie OSTRE ŚRÓDWŁOŚNICZKOWE ZAPALENIE NEREK
A. Nie wymaga leczenia, ustępuje samo
IC /z IgG/ odkładają się pod śródbłonkiem
Martwica włóknikowata w obrębie błony podstawnej
Napływ elementów morfotycznych (neutrofile +/- eozynofile)
Proliferacja śródbłonka => zwężenie światła kanalika => skąpomocz, bezmocz
Wydalanie IC z moczem /bo kompleksy przechodzą przez błonę podstawną i podocyty/ => powrót do zdrowia
Klinicznie pod postacią zespołu nefrytycznego, rzadziej nerczycowego
Po zaprzestaniu działania bodźca śródbłonek wraca do normy (wyjątek zamknięcie naczyń=> martwica segmentowa)
CHOROBA POSUROWICZA PRZEWLEKŁA
Powstaje na skutek systematycznego dostarczania niewielkich ilości antygenu
Mają nieuchwytny, podstępny początek
Przebieg różnej długości, obraz morfologiczny wyraźny w fazie początkowej
Ostatecznie kłębuszki szkliwieją całkowicie
Antygen może wywoływać 3 formy zapalenia:
KŁĘBUSZKOWE BŁONIASTE zapalenie nerek
IC odkładają się między błoną podstawną i podocytami =>pod mikroskopem świetlnym wrażenie zgrubienia samej błony podstawnej
Nie ma napływu granulocytów - bo proces zachodzi głęboko w obrębie błony
Błona podstawna jest odcinkowo nadżerana od strony podocytów => tworzą się na jej powierzchni kolczyste nierówności
Błona podstawna sama likwiduje IC /wchłania je/=> ulega rzeczywistemu pogrubieniu
Po dłuższym czasie kłębuszki szkliwieją całkowicie
Klinicznie: zawsze zespół nerczycowy, uszkodzenie błony filtracyjnej, ale nie ma wyjścia włóknika z naczyń (=nie ma proliferacji śródbłonka, bo tylko włóknik może pobudzić proliferację śródbłonka)
Zawsze jako powikłanie nowotworu (99%) lub wirusowego zapal.wątroby
KŁĘBUSZKOWE MEZENGIALNO-WŁOŚNICZKOWE z.n.
Antygen zatrzymuje się pod śródbłonkiem => komórki mezangium pochłaniają je i mnożą się => wciskają między komórki błony podstawnej i śródbłonka => oddzielenie śródbłonka od błony podstawnej
Ogniskowe zmiany w postaci garbików co pod mikroskopem daje obraz zrazików
Klinicznie kolejno:zespół nerczycowy, nefrytyczny i PNN
Takie zapalenie często nawraca w nerce przeszczepionej
KŁĘBUSZKOWE MEZENGIALNO- ROZPLEMOWE z.n.
IgA lub kompleksy IgM-IgG gromadzą się w mezangium => rozplem komórek mezengialnych
Zmiana utrzymuje się długo w takiej postaci aczkolwiek istnieją przypadki z dużą tendencją do szkliwienia kłębuszków
Ta postać zapalenia jest widywana jako choroba odosobniona lub fragment jakiegoś zespołu chorobowego np. toczeń rumieniowaty układowy, ch. Schonleina-Henocha
Niektóre przypadki charakteryzują się złogami IgA. Niezależnie od obrazu morfologicznego zapalenie o tej cesze immunologicznej nazywane jest chorobą Bergera
Klinicznie: z.nerczycowy albo nefrytyczny
Ad.2
Modelem doświadczalnym jest zapalenie typu Masugi (dootrzewnowo kaczce zawiesinę nerki królika => kaczka wytwarza przeciwciała przeciw błonie podstawnej królika => wstrzyknięcie królikowi surowicy kaczki => przeciwciała łączą się z antygenem (faza heterologiczna) i przybierają razem postać nowego antygenu => królik wytwarza wtedy p/ciała łączące się z błoną podstawną w postaci linijnych złogów (faza autologiczna)
Faza heterologiczna - w kłębuszku gromadzą się granulocyty i makrofagi
3. Faza autologiczna - zwiększenie liczby makrofagów, mnożenie się komórek śródbłonka, dochodzi do naruszenia ciągłości bł.podstawnej => włóknik przenika do przestrzeni moczowej =>w torebce Bowmana powoduje to rozplem nabłonka trzewnego i ściennego(podocyty) => powstają półksiężyce [OSTRE, GWAŁTOWNIE POSTĘPUJĄCE ZAPALENIE NEREK Z TWORZENIEM PÓŁKSIĘŻYCÓW] => włóknienie półksiężyców => włóknienie kłębuszków
Przykłady:
Zespół Goodpasteur'a /powstają przeciwciała przeciw błonie podstawnej kłębuszka i kanalików nerkowych, złogi przeciwciał wzdłuż bł.podstawnych, przeciwciała wiążą dopełniacz , mogą również reagowac z błoną podstawną pęcherzyków płucnych/
Ostro postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych
Odrzucanie przeszczepionej nerki
Ad.3
GLOMERULOPATIA MINIMALNA
Na tle odpowiedzi komórkowej nefrotoksycznie działają limfocyty T => w wyniku działania cytokin utrata ładunku ujemnego przez elementy komórki śródbłonka =>utrata białka => zespół nerczycowy
Obraz kłębuszków w mikroskopie świetlnym nie odbiega od normy
Nie ma wychodzenia włóknika dlatego brak rozplemu
W mikroskopie elektronowym podocyty tworzą wypustki, wypustki łączą się ze sobą (podwójny dach) - dlatego jest to zapalenie submikroskopowe
XV. Wymień i omów glomerulopatie wtórne
cukrzyca
skrobiawica
ziarniszczak Wegenera
choroba Schonleina-Henocha
toczeń rumieniowaty układowy
twardzina uogólniona
1. Cukrzyca- patrz pyt.13
2. Skrobiawica
mikroskopowo zmiany dotyczą kłębuszków i przejawiają się odkładaniem amyloidu w obszarze mezangium, czemu nie towarzyszy rozplem
zmiany wczesne są uchwytne w mikroskopie elektronowym
niekiedy zmianom w kłębuszkach towarzyszą złogi amyloidu w ścianie większych naczyń lub tkance śródmiąższowej
dochodzi do białkomoczu lub zespołu nerczycowego
niedomoga nerek rozwija się powoli
nie obserwuje się nadciśnienia tętniczego
przebieg choroby bywa długi /skrobiawica rozwija się co najmniej po kilku latach trwania choroby podstawowej/ , może być zaostrzony zakażeniem dróg moczowych i nerek lub zakrzepicą żył nerkowych
3. Ziarniszczak Wegenera
zmiany w tej chorobie dotyczą głównie nerek i płuc i one decydują o losach chorych
rozległość i typ zmian zależą od dynamiki choroby
w nerkach znamienna jest ogniskowość procesu
rozplem komórek śródbłonka, komórek nabłonka i mezangium w kłębuszkach mają różne nasilenie
w przypadku o gwałtownym przebiegu zmiany są rozległe, szybko dochodzi do martwicy kłębuszków i niedomogi nerek
4. Choroba Schonleina-Henocha
jest klasyczną chorobą drobnych naczyń
udział nerek jest znaczny
zmiany polegają na ogniskowym i segmentowym rozplemie wszystkich komórkowych struktur kłębuszkowych
w zależności od zaawansowania zmian morfologicznych obraz kliniczny może objawić się krwinkomoczem i zespołem nerczycowym z prawidłową lub upośledzoną czynnością nerek
5. Toczeń rumieniowaty układowy- patrz pyt.12
6. Twardzina uogólniona - patrz pyt.12
XVI. Ostra niewydolność nerek - wymień przyczyny i omów histoklinikę jednej z nich
1. Charakterystyka ogólna ostrej niewydolności nerkowej
nagłe upośledzenie czynności nerek u chorych z uprzednio prawidłową czynnością nerek
nagłe pojawienie się skąpomoczu, rzadziej bezmoczu
szybki wzrost azotu niebiałkowego we krwi
2. Przyczyny:
przednerkowe- wstrząs - nerka wstrząsowa
przyczyny organiczne
niedrożność tt. nerkowych (zakrzep, zator)
przyczyny czynnościowe
spadek ilości krwi krążącej (krwotok, ostra niewydolność krążenia ośrodkowa lub obwodowa)
spadek ilości płynu pozakomórkowego (odwodnienie wskutek wymiotów, biegunek, rozległych oparzeń, nadmiernej diurezy, zaburzeń pragnienia, wewnątrzustrojowa sekwestracja płynu pozakomórkowego w zapaleniu trzustki, wodobrzuszu, wysiękowym zapaleniu otrzewnej, obrzękach, chorobie Addisona)
przyczyny jatrogenne
przedawkowanie diuretyków, leków hipotensyjnych, antagonistów rec.α-adrenergicznych, cyklosporyna A
nerkowe
zmiany zapalne nerek
choroby kłębuszków nerkowych
śródmiąższowe zapalenie nerek
zmiany zapalne naczyń nerkowych w przebiegu chorób układowych
zmiany niezapalne
nefrotoksyny egzogenne
Hg, As, Pb, Bi, Cd, CCl4, glkol etylenowy, trichloroetylen, pestycydy, fungicydy
nefrotoksyny endogenne
mioglobina, hemoglobina, hiperkalcemia
leki
aminoglikozydy, NLPZ, środki cieniujące
długotrwałe niedokrwienie
ostra nerka dnawa
nerka szpiczakowa
zaburzenia ukrwienia nerek
obturacja tętnic nerkowych
zakrzepica żył głębokich
zmiany w drobnyvh naczyniach nerkowych (martwica kory lub brodawek nerkowych)
zespół hemolityczno-mocznicowy
NLPZ
pozanerkowe
niedrożność lub przerwanie ciągłości moczowodów
przeszkoda śród- lub wewnątrzmoczowodowa
kamica, skrzepy krwi, martwiczo zmieniona brodawka nerkowa, krystaluria sulfonamidowa, obrzęk moczowodu
ucisk na moczowody z zewnątrz
guzy szyjki macicy lub stercza, zwłóknienie zaotrzewnowe, śródoperacyjne podwiązanie moczowodów
przerwanie ciągłości moczowodu
niedrożność lub uszkodzenie szyi pęcherza moczowego i zaciek
przerost stercza
rak pęcherza lub stercza
zaburzenia czynnościowe
przerwanie szyi pęcherza
3. Niewydolność przednerkowa
jest ona następstwem obniżenia się ciśnienia tętniczego w krążeniu dużym i w konsekwencji zmniejszenia przesączania kłębuszkowego
w rozmaitym nasileniu jest to stosunkowo częste powikłanie odwodnienia
częstą przyczyną jest wstrząs niezależnie od jego przyczyny /oligowolemiczny, normowolemiczny, kardiogenny/
w hemodynamicznej fazie wstrząsu nerki mają dość typowy wygląd makroskopowy:
ze względu na skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszków zlokalizowanych w 4/5 zewnętrznych kory jest ona blada
krew płynie głównie przez naczynia kłębuszków przyrdzeniowych, dlatego pogranicze kory i rdzenia jest silnie przekrwione, piramidy sinawe
+ z kartek o wstrząsie: ogniska martwicy kłębuszków, cewek nerkowych; mikrozakrzepy; obrzęk śródmiąższowy
zmian mikroskopowych nie stwierdza się („nerka wstrząsowa”)
niewydolność nerek ustępuje po przywróceniu prawidłowego przepływu, a więc po wyprowadzeniu chorego ze stanu wstrząsu
niewydolność przednerkową rozwijającą się stopniowo cechuje zespół wątrobowo-nerkowy /upośledzenie czynności nerek następuje u chorych na marskość wątroby z wodobrzuszem, nerki niezmienione morfologicznie, wchłaniają zwrotnie wodę i sód, ale stężenie mocznika i kreatyniny we krwi wzrasta. Patogeneza zespołu niewyjaśniona.
]
XVII. Przewlekła niewydolność nerek - wymień przyczyny i omów stadium końcowe
1. Przyczyny:
Nefropatia cukrzycowa
Nefropatia nadciśnieniowa
Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
Nefropatia analgetyczna
Zwyrodnienie torbielowate nerek
Nefropatia zaporowa
Inne:
Choroby układowe
Zapalenie naczyń
Amyloidoza
Szpiczak mnogi
2. Stadium końcowe- mocznica
patrz pyt.6
XVIII. Podaj przyczyny i podział kłębuszkowych zapaleń nerek
Patrz pyt.XIV ad.1
XIX. Podaj etiologię i patogenezę kłębuszkowych zapaleń nerek
Patrz pyt.XIV ad.1
XX. Omów nefropatię IgA
GLOMERULPOATIA IgA = CHOROBA BERGERA
Najczęstsza postać pierwotnego zapalenia kłębuszkowego nerek
Stanowi 15-40% wszystkich glomerulopatii pierwotnych
Cechuje się odkładaniem złogów IgA w mezangium kłębuszków i niewielkim rozplemem komórek mezangium
Jest to poprzedzone zakażeniem bakteryjnym lub wirusowym układu oddechowego
Patogeneza nie została dotąd ustalona
Objawy choroby:
na przemian pojawiające się i ustępujące napady krwiomoczu
u większości chorych stwierdza się bezobjawowa mikrohematurię z lub bez białkomoczu
u 30-50% chorych występuje nadciśnienie tętnicze
Po wielu latach może się ona zakończyć zeszkliwieniem kłębuszków i PNN
XXI. Podaj histoklinikę raka pęcherza moczowego
1. Charakterystyka ogólna
A. 3% nowotworów
B. 5 razy częściej mężczyźni
C. Głównie jest to rak z nabłonka przejściowego (90%), 8% inne raki, 2% gruczolaki
Czynniki ryzyka:
praca w przemyśle farbiarskim, gumowym, chemii organicznej /aminy aromatyczne/
palenie tytoniu 4x
kawa
leki p/bólowe
sztuczne środki słodzące
3. Lokalizacja:
ściany boczne 45-50%
ściana tylna 15-20%
w obrębie trójkąta i szyjki 20%
wierzchołek 10%
uchyłek 7%
zwykle wieloogniskowy
4. objawy kliniczne:
A. krwiomocz
B. ból
C. pieczenie przy oddawaniu moczu, parcie, częstomocz
D. zakażenia dróg moczowych
E. objawy paranowotworowe
5. Rozpoznanie:
A. Wywiad
B. USG, RTG, CT
C. Urografia
D. Cystoskopia
E. Weryfikacja hist-pat
F. Badanie cytologiczne moczu
G. Cystografia, limfografia
6. Leczenie:
Usunięcie guza przezcewkowe/przezpęcherzowe
Częściowe/całkowite usunięcie pęcherza
Radioterapia
Chemioterapia
Leczenie skojarzone
XXII. Podaj histoklinikę raka prostaty
1. Charakterystyka ogólna
A. 4 co do częstości nowotwór u mężczyzn
B. częstość występowania rośnie z wiekiem, zależy od rasy (najwyższe u rasy czarnej, najniższe u żółtej), narodowości
2. Etiologia:
A. dieta bogatoenergetyczna
B. ryż - OBNIŻA ryzyko zachorowalności na raka
C. pracownicy przemysłu chemicznego, gumowego, farbiarskiego, drukarnie
D. kadm - wypiera cynk niezbędny do prawidłowego funkcjonowania prostaty,
E. alkohol, palenie
F. predyspozycje genetyczne
G. zakażenie ukł. moczowego, szczególnie wirusami RNA
H. Żydzi - prawie wcale
I. najczęściej rozwiedzeni
J. dieta bogatotłuszczowa
3. Przebieg:
A. początkowo bezobjawowy
B. częstomocz
C. słaby strumień moczu
D. chudnięcie
E. krwiomocz
4. Makroskopowo:
A. białe/białożółte stwardnienie
B. guz lity, twardy
C. powstaje dodatkowy płat (płat HOME'a) - utrudnia oddawanie moczu
5. Mikroskopowo:
A. gł. GRUCZOLAKORAKI (75-98%)
6. Lokalizacja:
A. gł. w strefie obwodowej - 75% - podatna na działanie testosteronu
B. strefie przejściowej - 20%
C. w strefie centralnej - 5% - podatna na działanie estrogenów
7. Histologicznie:
A. cewy i pęcherzyki ułożone jeden przy drugim
B. kom. pęcherzyków układają się w 1 warstwę (normalnie 2 warstwy)
8. Szerzenie:
A. przez ciągłość (naciekanie, rozrost) -> zwężenie moczowodów
B. wzdłuż neuronów -> naciekanie pęcherzyków nasiennych, miednicy mniejszej
C. naczyniami chłonnymi - ww. zasłonowe, biodrowe, okołoaortalne, pachwinowe
D. naczyniami krwionośnymi -> KOŚCI (do kręgosłupa lędźwiowego - mechanizm zatorów wstecznych), wątroba, płuca
9. Skala Gleason
GLEASON GRADE 1
drobne guzki o jednorodnych, gęsto ułożonych cewach
guzki dobrze ograniczone
GLEASON GRADE 2
nowotwór ograniczony
czasem minimalnie przekracza przez cewy gruczołowe
układ cew luźniejszy, a cewy o mniej regularnym kształcie
GLEASON GRADE 3
guz naciekający
cewy gruczołowe różnią się wielkością i kształtem
GLEASON GRADE 4
gęsty naciek rakowy
pewna tendencja do tworzenia cew
GLEASON GRADE 5
lite gniazda
obecne również ogniska typu czopiastego
Określanie złośliwości wg. GLEASON: np. ZŁOŚLIWOŚĆ 5(2) = cechy 2 i 3, ale przewaga2
XXIII. Wymień i opisz typy raka nerkokomórkowego
1. Charakterystyka ogólna
10 przyczyna zgonów u mężczyzn, 14 u kobiet
2.5x częściej u mężczyzn
częściej w populacji miejskiej
zwykle po 40 r.ż.
ponad 2/3 jest zlokalizowane w miąższu (RAK NERKOWOKOMÓRKOWY), pozostałe pochodzą z miedniczek i moczowodów
gruczolak z kom. nerkowych - 85%
rak z nabłonka przejściowego miedniczki - 7%
guz Wilmsa - 8%
gł. w jednym z biegunów (gł. w górnym)
częściej w populacji miejskiej
2% wszystkich nowotworów złośliwych
2. Etiologia:
nieznane
wpływ czynników genetycznych (translokacja lub delecja chr. 3,5,7,8,14)
często występuje w wadach rozwojowych: zesp. Hippela-Lindau, wrodzona torbielowatość nerek typu dorosłych
węglowodory i aminy aromatyczne (dym tytoniowy)
sole ołowiu, kadmu, fluoru, aflatoksyny, azbest, fenacetyna
nadmiar spożywanych tłuszczów, białek - czynnik predysponujący
3. Makroskopowo:
guz - kilka do kilkunastu cm
kulisty lub nieregularny
może stanowić konglomerat wielu guzków mniejszych
sprawia wrażenie otorbionego - otoczony jest włóknistą torebką powstałą z uciskanej tk. nerki
barwa niejednolita, pstra - ze względu na różnorodność procesów - martwica, krwotoki, wapnienie, bliznowacenie
zwykle jednostronny
4. Przerzuty:
gł. poprzez naciekanie miąższu miedniczki, wnęki, torebki i tkanki okołonerkowej
wrasta do ż. nerkowej -> do płuc, wątroby, drugiej nerki
droga limfatyczną - do ww. wnęki, pozaotrzewnowych, brzusznych, śródpiersiowych
5. TYPOWY RAK NERKOWOKOMÓRKOWY = RAK JASNOKOMÓRKOWY
A. zbudowany z komórek jasnych / ziarnistych
kom. JASNE - duże, okrągłe, małe jądra, niezdolne do metabolizowania glikogenu i lipidów - są one magazynowane a w trakcie barwienia - wypłukiwane i stąd nazwa
kom. ZIARNISTE - duże, w cytoplazmie niewielka ilość glikogenu, lipidów
B. Najczęściej występują guzy utworzone z obu typów komórek.
C. Może osiągać duże rozmiary (tzw. "kula armatnia")
D. Niewrażliwy na promieniowanie.
E. Praktycznie nie występuje u dzieci.
F. Podtypy raka nerkowokomórkowego:
RAK MIĘSAKOWY (SARCOMATOID CARCINOMA)
RAK BRODAWKOWATY (PAPILLARY CARCINOMA)
RAK Z KOM. BARWNIKOWYCH (CHROMOPHOBE CARCINOMA)
RAK Z KOM. KANALIKÓW ZBIORCZYCH (COLLECTING DUCT CARCINOMA)
GRUCZOLAK KWASOCHŁONNY (ONKOCYTOMA)
GRUCZOLAK KOROWY (CORTICAL ADENOMA)
XXIV. Podaj histoklinikę raka jasnokomórkowego nerki
Patrz pytanie poprzednie
XXV. Nephroblastoma (guz Wilmsa) - podaj histoklinikę
1. Charakterystyka ogólna
A. Wystepuje TYLKO u dzieci.
B. 95% złośliwych nowotworów nerki u dzieci
C. 10% wszystkich nowotworów złośliwych u dzieci
D. 20% - stwierdza się przed ukończeniem 1r.ż.
E. 7% - występuje obustronnie
F. Czasem współistnieje w zaburzeniach rozwojowych ukł. moczowego lub z innymi wadami.
G. Początkowo rozrasta się wewnątrz torebki.
H. Przerzuty: płuca, wątroba
2. Mikroskopowo:
ogniska martwicy otoczone kom. niedojrzałymi
niedojrzałe kom. z nadmiarem podścieliska
w guzach słabo zróżnicowane - lite wyspy
w guzach bardziej dojrzałych - komponenta nabłonkowa - ukł. kanalikowe, gruczołowe, brodawkowate - jej obecność = lepsze rokowanie (bo oznacza większą dojrzałość nowotworu)
podścielisko: tk. mezenchymalna, anaplastyczna, o wyglądzie mięsakowatym
3. Makroskopowo:
guz białawy z licznymi ogniskami martwicy i krwotocznymi
otorebkowany
duży - do 2 kg
spoisty
powiększenie obwodu brzucha
4. Leczenie:
chemioterapia (bez diagnozowania - np. nie można nakłuć, bo ryzyko rozsiania)
leczenie chirugiczne
1