PATOMORFOLOGIA wykład 14 (15 I 01)

Empyema (ropniak)

• pleurae (pyothorax)

• pericardii

• subphrenicum (przy zapaleniu ropnym otrzewnej, wyosobnione ognisko)

• appendicis

• vesicae felleae

• cavi uteri (pyometra)

• pyosalpinx

• pyonephros, pyonephrosis (w miedniczce i kielichach)

• pyocephalus internus (płyn mózgowo-rdzeniowy)

• peritonitis purulenta diffusa

Inflammatio purulenta:

→ abscessus zakrzepowe zapalenie żył sepsis (posocznica)

→ phlegmone (spowodowane bakteriami) pyaemia (ropnica)

zatory zakażone

abscessus metastatici (ropnie przerzutowe)

(„Przerzutowe” są zwykle tylko nowotwory, dwa wyjątki: wapnienie przerzutowe i ropnie przerzutowe).

Dla bakterii nie ma nic fajniejszego od krwi.

Sepsis (posocznica) - rozmnażające się bakterie wirulentne i ich toksyny we krwi. Niska odporność ustroju (toksemia).

Pyaemia (ropnica) - posocznica z osiedlającymi się bakteriami w narządach → ropnie przerzutowe.

Pus (ropa) - martwiczo zmienione fragmenty komórek, toksyny, neutrofile, resztki bakterii.

Bacteraemia - obecność bakterii we krwi (niewiele lub niepatogenne).

Phlegmone (ropowica)

1. Panaritium = zastrzał (ropowica podskórna palca)

2. Paronychia = zanokcica (ropowica podminowująca paznokcia)

3. Furunculus = czyrak (ropne zapalenie torebki włosa)

4. Carbunculus = karbunkuł (czyrak mnogi)

5. Hordeolum = jęczmień (czyrak rzęsy)

Inflammatio acuta: Wzrost przepuszczalności naczyń - mechanizmy

1. Skurcz komórek śródbłonka naczyń - histamina, bradykinina, leukotrieny

- szybki, krótki (min.), odwracalny (odpowiedź natychmiast przemija)

2. Retrakcja komórek śródbłonka

- IL-1, TNF, INF-γ

- później, dłużej (godz.), odwracalny

3. Uszkodzenie i martwica komórek śródbłonka

- długo (godz.), aż zamknięcie zakrzepem

4. Uszkodzenie komórek śródbłonka przez neutrofile

- wolne rodniki

- enzymy proteolityczne (Psss...)

5. Przeciek z regenerujących kapilarów

Emigracja leukocytów - extravasatio

1. marginacja → rolling → adhezja (światło naczynia)

2. transmigracja (diapedesis) (śródbłonek)

3. migracja w tkance łącznej w kierunku czynnika chemotaktycznego (tkanka łączna)

Adhezja:

neutrofile wykorzystywane różne

monocyty (częściowo te same)

eozynofile cząstki adhezyjne

limfocyty

Przyczepialność (adhezyjność) leukocytów jest modulowana.

Aktywacja leukocytów i śródbłonka zależy od chemicznych mediatorów i cytokin.

Receptory adhezyjne:

• selektyny (Endotelium, Platelets & endotelium, Leukocyty)

• Ig (ICAM-1, VCAM-1 (endotelium))

• integryny (na leukocytach)

• glikoproteiny podobne do mucyn (endotelium)

Adhezja i transmigracja leukocytów:

Chemiczne mediatory i cytokiny regulują ekspresję receptorów adhezyjnych i „avidity” receptorów adhezyjnych.

Selektyny (P, L)

↓ → aktywacja leukocytów → β₂ integryna, ICAM-1 wiązanie

↑ ↓

Selektyna (E) ↑ avidity integryn

---