TĘŻEC
Etiologia
-Clostridium tetani, beztlenowa G(+) laseczka, przetrwalnikująca, przetrwalniki na biegunie komórki
-Dobry wzrost na zwykłych podłożach (beztlenowo!)
-Hemoliza, morfologia kolonii zróżnicowana
Właściwości antygenowe
-Szereg serotypów
-Toksyny wydzielane przez serotypy są identyczne!
-Rozpowszechniony w glebie i nawozie
-Też na paszach, w sianie, w kurzu, w błocie, bo Cl. tetani namnaża się w przewodzie pokarmowym różnych gatunków zwierząt i człowieka - z kałem zasila środowisko przetrwalnikami
Patogeneza
-Cl. tetani wytwarza 3 rodzaje egzotoksyn, uwalnianych do środowiska rany:
-Tetanospazmina = neurotoksyna
-Tetanolizyna = hemotoksyna
-Fibrynolizyna
-U konia tężec często po operacjach, także zanieczyszczenie pępowiny, u samic po uszkodzeniach porodowych dróg rodnych (pomoc porodowa), także uszkodzenia kopyt (nagwożdżenie, zagwożdżenie, zatrat), też skaleczenia błony śluzowej jamy ustnej, nawet banalne skaleczenia (najbardziej rany kłute)
-Mniej więcej w 1/3 przypadków tężca nie udaje się wykryć rany, a tężec występuje (?)
--Tężec endogenny (urazy błony śluzowej p.pok. przez pasożyty, bezoary…)
--Opóźniony rozwój tężca (spekulacje!) po wcześniejszych ranach
Objawy u konia
-Po okresie inkubacji (kilka dni - kilka tygodni) -Choroba rozpoczyna się niepokojem, poty, spadek apetytu, napięty i sztywny chód
-Potem bardzo różnie, w różnym tempie - aż do całkowitego zesztywnienia konia (im szybciej tym rokowanie gorsze, nawet w ciągu 24h)
Stan wzmożonego napięcia mięśni: -Wyciągnięcie głowy -Trudności w zginaniu głowy -Uszy uniesione, przywarte do szyi -Ogon odgięty, niemożność bicia ogonem -Chrapy rozdęte, brak ich ruchliwości -Wypadnięcie III powieki -Różnego stopnia szczękościsk
-Oddech płytki, szybki, często świszczący
-Częstym powikłaniem tężca jest zachłystowe zapalenie płuc temp, wypływ ropny z nosa, słaby kaszel
-Nadpobudliwość nerwowa - na bodźce głosowe, świetlne, dotykowe
-Duży problem to skurcz zwieraczy odbytu i pęcherza
Zmiany AP
-Znacznie łatwiej rozpoznać przyżyciowo niż pośmiertnie
-Możliwe zwyrodnienia mięśniowe
-Szybsze stężenie pośmiertne
-Ciemna, lakowata, trudno krzepliwa krew
- Temp ciała po śmierci (do 48C)
Rozpoznanie
-Badanie kliniczne
-Laboratoryjne bardzo kłopotliwe - izolacja bakterii z okolicy rany, bo brak posocznicy! (tylko toksemia)
Diagnostyka różnicowa
-Początek ochwatu
-Zatrucie strychniną
Leczenie
-Zapewnić spokój - boks w półmroku, cichy i spokojny, nie niepokoić niepotrzebnie, zatyczki do uszu.
-Odciąć źródło toksyny - znaleźć ranę, oczyścić chirurgicznie, nastrzykać okolicę penicyliną krystaliczną.
-Neutralizacja toksyny w krążeniu - surowica i.v. 100000 j.m., też droga podpotyliczna. Sprzeczne opinie, co do skuteczności działania surowicy. Psy można wyleczyć bez stosowania surowicy. Jeżeli koń był szczepiony to można go doszczepić w chwili leczenia wspomóc powstawania Ab antytoksycznych.
-Utrzymać konia jak najdłużej na nogach (podwieszanie). Źrebięta przekładać, co 4h z boku na bok (opadowe zapalenie płuc, odleżyny).
-Pokonanie szczękościsku - środki zwiotczające, jednak działają różnie i z różnym skutkiem. Diazepam i.v., powolny wlew obserwując efekty żeby koń się nie położył - 15-50 mg/konia.
Jeżeli się nie uda to karmić p/sondę, ewentualnie nawadnianie oraz Ringer z mleczanami lub NaHCO3, bo kwasica (ciągłe napięcie mięśni).
-Podawanie penicyliny ogólnie i.m.
-- Powstawanie toksyny
--Ograniczyć rozwój flory tlenowej ropotwórczej
--Ograniczyć stany zapalne
--Jak tylko stan się polepszy - ROZPOCZĄĆ RUCH!
Profilaktyka
-Każde źrebię szczepić (pierwsze w 3-4 m-cu życia, kolejne po 4-6 tygodniach, następne po roku), szczepionki mono lub poliwalentne
-Odporność trwa nie wiadomo jak długo
-Co kilka lat (3) doszczepiać
-Po zranieniu (koń nie szczepiony lub nie wiadomo) podać surowicę nawet następnego dnia; też przed operacją
-Jeżeli koń był na pewno szczepiony, ale upłynęło sporo czasu to w momencie zranienia dobrze go doszczepić 1x