FITOPATOLOGIA jest nauką zajmującą się poznawaniem chorób roślin - ich przyczyn, przebiegu i skutków - oraz opracowywaniem metod ochrony roślin przed tymi chorobami.

Nazwa pochodzi od greckich słów:

phyton - roślina

pathos - choroba

logos - nauka

Szczególne są powiązania fitopatologii z medycyną, która podobnie jak fitopatologia zajmuje się zjawiskami patologicznymi, a która ze zrozumiałych względów rozwinęła się wcześniej i szerzej niż fitopatologia.

Wszelkie niekorzystnie działające na roślinę czynniki środowiska mogą stać się czynnikami chorobotwórczymi (patogeniczne).

CHOROBA ROŚLINY to wszelkie dłużej trwające naruszenie równowagi w czynnościach życiowych rośliny przez jakikolwiek czynnik chorobotwórczy

Czynniki patogeniczne:

- wady genetyczne

- abiotyczne czynniki środowiska

Wszystkie takie czynniki chorobotwórcze (genetyczne i nieożywione czynniki środowiska) określamy wspólną nazwą nieinfekcyjnych (nieorganicznych) czynników patogenicznych

INFEKCYJNE CZYNNIKI (patogeny), żyją w środowisku roślin i dokonują w określonych warunkach infekcji (zakażenia) roślin, a następnie rozwijają się na tych roślinach.

Zasiedlają rośliny, żyją ich kosztem i wywołują choroby, powodując różnorodne, często bardzo poważne zakłócenia w czynnościach życiowych roślin, objawiające się zaburzeniami we wzroście i rozwoju tych roślin mniej lub bardziej widocznymi jako objawy, symptomy chorób.

Patogeny roślin

- wiroidy, wirusy,

- fitoplazmy (organizmy mykoplazmopodobne)

- bakterie właściwe

- grzyby

- pasożytnicze rośliny nasienne

Obecnie dwie grupy patogenów roślin zaliczane tradycyjnie do grzybów zostały uznane za grupy należące do pierwotniaków (Protozoa) i do królestwa Chromista.

ETIOLOGIA Jest to dział fitopatologii zajmujący się identyfikacją, poznawaniem, opisywaniem i klasyfikowaniem czynników chorobotwórczych roślin, czyli etiologicznych czynników chorób roślin

PATOGENEZA I SYMPTOMATOLOGIA Jest to dział fitopatologii zajmujący się badaniem i opisywaniem przebiegu choroby zarówno od strony działań czynnika patogenicznego, jak i od strony reakcji samej rośliny oraz opisywaniem i klasyfikowaniem efektów tych działań, jakimi są objawy (symptomy) choroby

EPIDEMIOLOGIA Jest to dział fitopatologii zajmujący się warunkami i sposobami szerzenia się chorób w populacjach roślin, a także przewidywaniem zasięgu i rozmiarów chorób, szacowaniem i przewidywaniem szkód w uprawach roślin .

OCHRONA ROŚLIN PRZED CHOROBAMI - to dział fitopatologii zajmujący się wypracowywaniem zasad i metod ochrony roślin przed chorobami, co najczęściej sprowadza się do hamowania rozwoju chorób w populacjach roślin.

• Ważniejsze odkrycia istotne dla rozwoju fitopatologii

• 1878 - Burrill popisuje pierwszą chorobę roślin wywoływaną przez bakterie (Erwinia amylovora - zaraza ogniowa).

• 1882-1885 Millardet w okolicy Bordeaux stosuje ciecz bordoską do ochrony winorośli przed mączniakiem rzekomym.

•  1914 - Stakman opisuje zjawisko zmienności zdolności chorobotwórczych grzyba Puccinia recondita, co daje podwaliny pod ustanowienie pojęcia ras fizjologicznych patogenów roślin.

• 1935 - Stanley uzyskuje wirus mozaiki tytoniu w postaci formy krystalicznej

• 1946 - Gaumann opisuje zjawisko nadwrażliwości jako ważny mechanizm odporności roślin na choroby.

• 1968 - Pojawiły się pierwsze sygnały o genetycznej odporności grzybów na fungicydy, co stało się problemem w latach siedemdziesiątych i osiemdziesiątych.

• 1971 - Diener opisuje pierwszy wiroid jako czynnik chorobotwórczy roślin (wiroid wrzecionowatości bulw ziemniaka).

• 1972 - New i Kerr wprowadzają na skalę produkcyjną biologiczną metodę ochrony roślin przed guzowatością korzeni.

• 1976 - Test ELISA wchodzi w użycie jako technika diagnostyczna w przypadkach chorób roślin,

• 1977 - Chilton i współautorzy opisują genetyczny mechanizm powstawania guzowatości korzeni (inkorporacja plazmidu bakteryjnego do DNA komórek rośliny)

• 1986 - Powel-Abel i współpracownicy uzyskują transgeniczną roślinę tytoniu odporną na wirus mozaiki tytoniu dzięki transformowaniu genem białka okrywy wirusa

• 1990-1992 Pojawiają się pierwsze prace opisujące zjawisko systemicznej odporności nabytej (SAR)

• 1996 - W USA zostaje wprowadzony preparat CGA 245704 będący elicytorem reakcji SAR

ZNACZENIE CHORÓB ROŚLIN W ŻYCIU I GOSPODARCE CZŁOWIEKA

- Głodowa śmierć ponad 200 tysięcy Irlandczyków wywołana katastrofalną epidemią zarazy ziemniaka w latach 1845-1846

- Bankructwo wielu farmerów w środkowych stanach USA w pierwszej połowie XX wieku w wyniku powtarzających się epidemii rdzy brunatnej pszenicy

 - Wyniszczenie 12 milionów drzew palmy kokosowej na Filipinach przez wiroid cadang cadang w ciągu kilku zaledwie lat na przełomie siódmej i ósmej dekady XX wieku

- Sumaryczne straty w produkcji roślinnej wywołane łącznie przez choroby i szkodniki roślin szacowane są przez Światową Organizację Wyżywienia i Rolnictwa (FAO - agenda ONZ) na około 30% rocznie w skali całego świata

- Choroby przechowalnicze ziemniaka, w tym głównie mokra zgnilizna bulw powodowana przez bakterię Erwinia carotovora subsp. carotovora, niszczą corocznie około 10% zebranych bulw, czyli dokładnie tyle, ile przeznacza się do spożycia przez ludzi

- Parch jabłoni powodowany przez grzyb Venturia inaequalis przy całkowitym braku ochrony potrafi spowodować stratę do 100% jabłek z podatnych na tę chorobę odmian

- Straty pieniężne w produkcji roślinnej ponoszone na skutek występowania chorób, szkodników i chwastów w samej tylko Europie szacowane są na prawie 17 mld dolarów rocznie

Występowanie chorób roślin w znaczący sposób podnosi koszty produkcji roślinnej:

-konieczne jest stosowanie różnorodnych zabiegów ochrony roślin

- wprowadzanie specjalnych, czasem kosztownych metod przechowywania płodów rolnych albo szybkie wyzbywanie się przez producentów towaru zagrożonego zniszczeniem po niskich cenach

- konieczne okazuje się wprowadzanie specjalnych technologii uprawy (np. uprawa w kontrolowanych warunkach materiału roślinnego testowanego na obecność patogenów) w znaczący sposób podnoszących koszty produkcji

Szczególnie wysokie są straty ponoszone w przypadkach występowania chorób na materiale rozmnożeniowym

• Poza bezpośrednimi szkodami w uprawach roślin choroby roślin bywają przyczyną innych jeszcze problemów w produkcji roślinnej

• Problemem może też stać się skażenie produktów roślinnych przeznaczonych do spożycia lub na paszę toksynami produkowanymi przez wiele patogenów roślin

Choroby roślin często obniżają walory zdobnicze drzew i krzewów parkowych, roślin rabatowych, doniczkowych czy wreszcie kwiatów ciętych

• Stale powiększa się obszar przeciętnego, pojedynczego pola obsianego czy obsadzonego tym samym gatunkiem i tą samą odmianą rośliny.

• Prowadzi to do nagromadzenia w jednym dużym skupisku znacznej liczby roślin będących żywicielami danego patogena, co znakomicie sprzyja rozwojowi epidemii chorób.

• Wprowadzanie do uprawy nowych odmian roślin, wprawdzie lepiej plonujących, ale też i wymagających zwiększonego nawadniania i nawożenia mineralnego, a zwłaszcza azotowego, powoduje znaczny często wzrost podatności na choroby

Sam fakt istnienia produkcji roślinnej, a więc nagromadzenie na konkretnym obszarze (polu) znacznej liczby roślin będących odpowiednimi żywicielami patogena, stwarza korzystne warunki dla epidemicznego rozwoju chorób roślin

NIEINFEKCYJNE CZYNNIKI CHOROBOTWÓRCZE

Nieinfekcyjne czynniki chorobotwórcze istnieją w roślinie lub poza nią, działając na roślinę wywołują jej chorobę, jednak nie dokonują zakażenia i nie wchodzą z rośliną w biotroficzny kontakt.

Mogą być natury genetycznej lub środowiskowej

• Genetyczne wady roślin - powodują nienormalny wzrost lub rozwój roślin i występowanie w związku z tym określonych objawów chorobowych, a więc chorób genetycznych

• Fizyczne i inne nieożywione czynniki środowiska

• Temperatura

Zakres wartości temperatury, w jakim rośliny mogą w miarę normalnie egzystować wynosi 1-40°C, a optymalne dla wzrostu i rozwoju roślin naszej strefy klimatycznej wartości temperatury mieszczą się w granicach 15-25°C.

Zbyt wysoka temperatura może powodować:

- koagulację i denaturację białek roślinnych

- zakłócenia w działaniu różnych układów enzymatycznych

- uszkodzenia błon cytoplazmatycznych w komórkach roślin

- uduszenie roślin lub wydzielanie w komórkach substancji toksycznych.

Przechłodzenie roślin

- często powoduje wzmożoną syntezę barwników antocyjanowych, co objawia się czerwienieniem liści i łodyg. przekrojach łodyg lub ogonków liściowych

- Wynikiem wiosennych przymrozków mogą być również tzw. ordzawienia jabłek.

- W bulwach ziemniaka, przemarzniętych w czasie przechowywania, skrobia łatwo przekształca się w cukry proste, czego wynikiem jest charakterystyczny słodki smak.

- Dość specyficznym wynikiem dużych wahań temperatury są tzw. rany zgorzelinowe na pniach i konarach drzew

• Światło

Nadmiar - wywołuje skracanie międzywęźli roślin.

Niedobór - etiolacja. Międzywęźla są wydłużone, łodygi są wiotkie, liście są drobniejsze, a całe rośliny są bladozielone. Niedostatecznie oświetlone rośliny szybciej też tracą liście i w ogóle szybciej kończą wegetację

• Wilgotność

- Najczęstszą reakcją jest wówczas zasychanie liści i defoliacja.

• Zanieczyszczenia powietrza

- Największe zagrożenie stanowią gazy przemysłowe, takie jak: dwutlenek siarki (SO₂) i fluorowodór (HF) oraz ozon (O₃)

- Ozon (O₃) jest toksyczny dla roślin już w stężeniach 0,1-0,5 ppm (parts per million - części na milion). Ozon uszkadza błony plazmatyczne, przede wszystkim w komórkach położonych przy aparatach szparkowych, przez które jest wchłaniany . Ozon powstaje w atmosferze w wyniku reakcji fotochemicznych z udziałem dwutlenku azotu i tlenu. Reakcja ta byłaby odwracalna, gdyby nie obecność w atmosferze węglowodorów pochodzących z gazów spalinowych pojazdów mechanicznych, które utleniają NO do NO₂, dzięki czemu znaczne ilości ozonu pozostają w powietrzu.

- Dwutlenek siarki jest toksyczny dla roślin już w stężeniach 0,3-0,5 ppm. Powoduje ogólną chlorozę.W wyższych stężeniach wywołuje ogólne odbarwienie tkanek między nerwami liści.

- Osobnym problemem związanym z obecnością SO₂ w atmosferze są tzw, kwaśne deszcze.

~Fluorowodór (HF) może być toksyczny dla niektórych roślin w ilościach śladowych (0,1-0,2 ppm), choć inne rośliny znoszą bez szkody stężenia sięgające 200 ppm

~Szczególnie wrażliwe są liście młode, aktywnie rosnące, a najsilniejsze uszkodzenia zachodzą, kiedy liście są mokre

~Do szczególnie podatnych roślin należą kukurydza, brzoskwinia, tulipan i mieczyk

• Kwaśne deszcze

~Obniża się odczyn podłoża, w którym rosną rośliny, co z kolei obniża rozpuszczalność różnych związków, a więc zmniejsza ilość dostępnych dla roślin składników mineralnych.

~Jony siarczanowe i azotanowe obecne w takiej wodzie są bezpośrednio toksyczne dla roślin.

~ Liście niektórych roślin po kwaśnych deszczach pokrywają się plamami, a innych ulegają skędzierzawieniu.

~Obserwowano też obniżenie siły i energii kiełkowania nasion w podłożach nawadnianych wodą pochodzącą z kwaśnego deszczu

• Stosunki wodno-powietrzne w glebie

~Bezwzględny brak wody (susza, niski poziom wody gruntowej) powoduje więdnięcie i zamieranie roślin.

~Podobne skutki może wywołać susza fizjologiczna, to znaczy stan, w którym rośliny nie są zdolne do pobierania wody z podłoża z powodu wysokiego stężenia roztworu glebowego (zasolenie)

• Odczyn podłoża

- Odczyn podłoża wpływa przede wszystkim na rozpuszczalność różnych substancji mineralnych zawartych w podłożu i w związku z tym na ich dostępność dla roślin

• Składniki mineralne

- Choroby roślin mogą być wynikiem zarówno niedoboru określonych mineralnych składników odżywczych, zwłaszcza makroelementów, jak i nadmiaru pewnych substancji wywierającego działanie toksyczne.

> Azot jest obecny w bardzo wielu substancjach stanowiących podstawowe składniki budulcowe i funkcjonalne komórek roślin, a przede wszystkim w białkach strukturalnych i enzymatycznych oraz w kwasach nukleinowych. Przy braku azotu rośliny zdecydowanie słabo rosną i mają wyraźnie jaśniejszy kolor. Łodygi roślin są skrócone, a ich liście, zwłaszcza dolne, żółkną lub nawet brunatnieją.

>Fosfor jest ważnym składnikiem kwasów nukleinowych, fosfolipidów wchodzących w skład błon plazmatycznych oraz ważnych przenośników energii (ADP i ATP).Rośliny cierpiące na niedobór fosforu słabo rosną, pędy ich są skrócone i wiotkie, źle wykształcone są tkanki mechaniczne. Liście takich roślin mają niebieskawy odcień, a czasem występują na nich purpurowe plamy .

>Potas jest ważnym biokatalizatorem i odgrywa też istotną rolę w wymianie jonowej w czasie transportu różnych substancji przez błony plazmatyczne. Rośliny rosnące przy niedoborze potasu gorzej wykształcają tkanki wzmacniające i wytwarzają cienkie pędy, których końce mogą nawet zamierać, jeśli niedobór jest ostry .

> Magnez jest istotnym składnikiem grupy czynnej chlorofilu oraz grup czynnych różnych enzymów. Jego brak powoduje początkowo pojawienie się chlorozy i czerwienienie najpierw starszych, a potem i młodszych liści. Wierzchołki i brzegi blaszek liściowych podwijają się ku górze, wskutek czego liście stają się łyżeczkowate. Przy silniejszym niedoborze magnezu następuje defoliacja.

>Wapń jest regulatorem przepuszczalności błon plazmatycznych, ważnym składnikiem związków pektynowych i reguluje działanie wielu enzymów . Liście roślin rosnących w warunkach braku wapnia są zniekształcone, a ich brzegi są skędzierzawione. Często zamierają pąki wierzchołkowe. Słabo wykształca się system korzeniowy .

Owoce, np. jabłka, gorzej się przechowują. U sałaty przy braku wapnia pojawia się zgorzel wierzchołków liści, zwłaszcza kiedy główki sałaty przechowywane są w zbyt wysokiej temperaturze.

Zawartość wapnia ma też duże znaczenie dla odczynu podłoża.

>Siarka występuje w niektórych aminokwasach i koenzymach, zwłaszcza w enzymach funkcjonujących w łańcuchu przemian energetycznych. Objawy braku siarki są podobne do objawów słabego deficytu azotu. Z reguły liście są jednolicie jaśniejsze lub lekko żółtawe.

>Żelazo jest katalizatorem przy biosyntezie chlorofilu i składnikiem wielu ważnych koenzymów. Przy braku żelaza pojawia się silna chloroza młodych liści. Duże powierzchnie blaszek liściowych zamierają, a liście opadają

• Choroby wywołane niedoborem niektórych składników mineralnych, a zwłaszcza mikroelementów występują ostatnio częściej niż niegdyś. Związane jest to z bardzo intensywnym użytkowaniem ziemi, brakiem nawozów organicznych zastępowanych obficie stosowanymi nawozami mineralnymi, w których brak jest jednak niektórych składników. Intensywne nawożenie azotem, dzięki któremu rośliny bujnie rosną, pociąga za sobą zwiększone zapotrzebowanie na inne składniki mineralne

• Uszkodzenia roślin powodowane przez pestycydy

• Szkodliwe działanie środków chemicznych przeznaczonych do zwalczania patogenów (fungicydy), szkodników (insektycydy) i chwastów (herbicydy), jest również coraz powszechniejsze.

• Szczególnie niebezpieczne są herbicydy, które z natury swojej przeznaczone są do niszczenia roślin, choć nie uprawnych.

• Uszkodzenia takie zdarzają się zarówno przy bezpośrednim kontakcie rośliny z pestycydem w trakcie wykonywania zabiegu, jak i na skutek gromadzenia się środków chemicznych w podłożu.

• Objawami takich uszkodzeń są z reguły: zahamowanie wzrostu, zniekształcenia roślin lub ich części oraz brunatnienie i zasychanie liści, a nawet całych roślin.

• Pestycydy należy stosować zgodnie z zaleceniami i przy użyciu właściwej i w pełni sprawnej aparatury ochrony roślin.

SYMPTOMATOLOGIA jest dziedziną fitopatologii zajmującą się obserwacją, opisem i klasyfikacją objawów chorób roślin powstających pod działaniem czynników chorobotwórczych.

Mechanizm powstawania objawów chorobowych (symptomów choroby) jest ściśle związany z działaniem patogena na roślinę oraz z reakcją tej rośliny na działanie patogena.

RODZAJE OBJAWÓW CHOROBOWYCH

• Zewnętrzne objawy chorobowe (są to wszelkie zmiany patologiczne widoczne na zewnątrz chorej rośliny)

• Objawy wewnętrzne (widoczne dopiero po odsłonięciu wewnętrznych tkanek rośliny np. zmiany w tkankach przewodzących wywoływane przez liczne patogeny roślin)

• Objawy makroskopowe (jeśli objawy choroby widoczne są na zewnątrz lub wewnątrz chorej rośliny gołym okiem)

• Objawy mikroskopowe (określamy je tak wówczas, kiedy dostrzeżenie zmian chorobowych możliwe jest dopiero przy użyciu optycznych przyrządów powiększających, a zwłaszcza mikroskopu (np. zmiany wielkości komórek

• Szczególnym przypadkiem są zmiany widoczne dopiero przy użyciu mikroskopu elektronowego nazywane często zmianami cytopatologicznymi.

KLASYFIKACJA OBJAWÓW CHORÓB ROŚLIN

Powszechnie wyróżnia się następujące typy objawów chorobowych występujących u roślin:

- więdnięcia,

- nekrozy,

- zgnilizny,

-  zrakowacenia,

- zmiany zabarwienia,

- zniekształcenia,

- narośle,

- rany i wydzieliny.

Wszystko to są tzw. właściwe objawy chorobowe, to znaczy zmiany zachodzące w chorych roślinach. Odrębną grupę stanowią oznaki etiologiczne, toznaczy oznaki obecności samego patogena na lub w roślinach.

• Więdnięcia jest sygnałem obniżenia turgoru w jej komórkach w wyniku naruszenia równowagi bilansu wodnego i wystąpienia deficytu wody.

Więdnięcie roślin może być następstwem:

- braku wody w glebie (susza, raptowne obniżenie poziomu wody gruntowej itp.)

- suszy fizjologicznej, kiedy rośliny nie są w stanie wykorzystać istniejących zasobów wody ze względu na zakłócone stosunki osmotyczne (np. zbyt wysokie zasolenie podłoża)

- uszkodzenia korzeni, które częściowo lub całkowicie tracą zdolność pobierania wody, jak to ma miejsce w przypadku porażenia roślin krzyżowych przez Plasmodiophora brassicae lub korzeni drzew przez opieńkę miodową;

- obniżenia lub całkowitego zahamowania transportu wody w wyniku uszkodzenia szyjki korzeniowej lub podstawy łodygi lub w wyniku uszkodzenia naczyń

- zbyt szybkiego oddawania wody przez roślinę na skutek uszkodzenia kutykuli (np. parch jabłoni) lub w wyniku działania toksyn powodujących utratę zdolności plazmalemmy do kontroli nad oddawaniem wody przez komórki

Nekrozy (martwice) zamieranie komórek, grup komórek lub całych tkanek. Objawia się to z reguły brunatnieniem i zasychaniem miejsc ulegających nekrozie.

Zamieranie komórek lub tkanek roślin jest na ogół wynikiem działania:

- enzymów lub toksyn patogenów

- w niektórych przypadkach substancji nekrogenicznych powstających jako metabolity w komórkach roślin w trakcie patogenezy

- Czasami martwica może być wynikiem innych, wcześniejszych zaburzeń w roślinie.

Zgnilizny Są to szczególne przypadki nekroz, ponieważ w wyniku procesu gnilnego komórki lub tkanki roślin zostają w końcu zabite. Charakterystyczną cechą zgnilizn jest jednak postępująca enzymatyczna degradacja blaszki środkowej, potem ścian komórkowych, a w końcu również wydobywających się ze zniszczonych komórek ich wewnętrznych składników.

Zrakowacenia

- Powstawanie tego typu objawów rozpoczyna się od typowej nekrozy. Wkrótce jednak wokół martwiejącej tkanki pojawia się kallus, czyli tkanka gojąca. Miejsce zamarłe otoczone jest wałkiem kallusowym. Jeśli aktywność rośliny w tworzeniu kallusa jest duża, kallus ten całkowicie zalewa zmartwiałe miejsce i powstaje typowe zrakowacenie zamknięte.

Zmiany zabarwienia Są to wszelkie odchylenia od typowej dla danej rośliny barwy liści, kwiatów czy owoców. Zjawiska takie wywoływane są zawsze przez zakłócenia w syntezie barwników roślinnych, to znaczy przez hamowanie lub przyspieszanie ich syntezy.

• żółtaczki - zahamowanie syntezy chlorofilu, w wyniku czego barwa liści staje się jaśniejsza, a czasem przechodzi w żółtą.

• białaczki - przy bardzo dużym braku chlorofilu, a czasem i innych barwników, odbarwienie jest całkowite lub prawie całkowite

-Tego typu objawy chorobowe wywoływane są przez fitoplazmy i wirusy, a często przez nieinfekcyjne czynniki chorobotwórcze, np. brak magnezu, żelaza lub niedostatek azotu lub światła.

• Mozaiki - odbarwieniu ulegają tylko niektóre miejsca tkanki, podczas gdy inne pozostają normalnie wybarwione.

- Mozaiki mogą mieć formę łagodną lub ostrą w zależności od stopnia nasilenia różnicy barw. Często, zwłaszcza w przypadkach roślin jednoliściennych o równoległym unerwieniu, barwa jaśniejsza występuje w postaci smug między nerwami. U roślin dwuliściennych mozaiki występują zazwyczaj w postaci wysp, łat lub klinowatych wstawek, również ograniczonych nerwami.

• Rozbicia barwy lub pstrości kwiatów - zakłócenia w syntezie i dystrybucji antocyjanów występujących w skórce płatków kwiatowych.

- Barwniki te gromadzą się w nadmiarze w pewnych miejscach płatków kwiatowych lub w kwiatach pewnych odmian, powodując występowanie ciemniejszych smug lub plamek. W innych miejscach lub w innych kwiatach niedostatek antocyjanów powoduje ujawnienie się tła tworzonego przez barwę komórek miękiszowych — białą lub żółtą, w zależności od zawartości barwników karotenowych.

Zniekształcenia

• Najczęściej spotykaną formą zniekształceń jest osłabienie wzrostu roślin, bo taki objaw powodują w efekcie prawie wszystkie choroby, choć nie musi to być wyraźnie widoczne. W skrajnych przypadkach, kiedy rośliny chore są bardzo wyraźnie mniejsze od zdrowych, mówimy o karłowatości. Rośliny i proporcjonalnie wszystkie ich organy są wówczas wyraźnie zdrobniałe.

• Niektóre choroby powodują zmianę pokroju całych roślin. Najpospolitszym przykładem jest krzaczastość roślin będąca skutkiem rozwoju licznych pędów wybijających z pąków, które powinny pozostać w stanie uśpienia. Z reguły rozwijają się głównie pąki z dolnych części pędów, co nadaje roślinie krzaczasty pokrój. Objaw taki jest typowy dla chorób wywoływanych przez OMP.

• Bardzo pospolitym objawem chorób wirusowych są różnego rodzaju zniekształcenia liści. Liście mozaikowate rosną z reguły nierównomiernie, co wywołuje ich marszczenie się, kędzierzawienie lub wyboistość.

- Zwijanie się liści może być wynikiem skracania się nerwów lub zaburzeń natury fizjologicznej, na przykład zablokowania odprowadzania asymilatów. Całe brzegi blaszki liściowej stają się czasem piłkowane lub ząbkowane.

- Niekiedy blaszki liściowe częściowo zanikają, co powoduje tzw. paprociowatość liści.

- Całkowity zanik blaszki liściowej prowadzi do nitkowatości liści.

• Zniekształcenia kwiatów polegają na skracaniu lub pofalowaniu poszczególnych kwiatków języczkowych, a czasami na ich całkowitym przekształceniu w kwiaty rurkowe, co zupełnie zmienia wygląd całego koszyczka.

- Kwiatostany chorych roślin często rozwijają się jednostronnie.

- Inną formą zniekształceń kwiatów są tzw. fyllodie, to znaczy części kwiatu (płatki, słupki i pręciki) przekształcone w drobne, zielone listki. Jest to typowy objaw chorób wywoływanych przez fitoplazmy.

• Narośle podobnie jak zniekształcenia polegające na zaburzeniach wzrostu, powstają w wyniku zaburzeń hormonalnych występujących u chorych roślin. W rezultacie nadmiernie szybkiego podziału komórek, czyli hiperplazji powstaje nadmierna ich liczba, co powoduje powstanie narośli.

- Również nadmierne powiększanie się komórek, czyli hipertrofia, powadzi do pojawiania się narośli. Czasem narośle mogą być wynikiem obu tych procesów łącznie, a jeszcze inne powstają w wyniku nadmiernego powiększania się przestrzeni międzykomórkowych.

• Ranami nazywa się różnego rodzaju uszkodzenia mechaniczne powodowane przez zwierzęta lub czynniki atmosferyczne. Zranienia mogą być bardzo drobne (np. nakłucia owadów o kłująco-ssącym typie aparatu gębowego) lub bardzo rozległe. Mogą też ograniczać się do uszkodzeń powierzchni roślin lub sięgać głęboko. Ranami są również ślady po opadłych liściach lub otwarte miejsca po obłamanych lub ściętych pędach.

• Wydzieliny obserwuje się na różnych organach roślin zaatakowanych przez niektóre bakterie lub grzyby. Mogą to być mętne, białe, różowe lub brunatne, niezestalające się w zetknięciu z powietrzem wycieki śluzowe (np. u ogórka porażonego przez Pseudomonos syringae pv. lachrymans). Krople takiego wycieku zawierają zazwyczaj olbrzymie ilości komórek bakterii. Wycieki gumowe widoczne są na przykład u czereśni porażonych przez rak bakteryjny. Zestalają się one na powietrzu, tworząc twarde, bursztynowego koloru gruzełki przypominające z wyglądu żywice. Wycieki żywiczne występują w wyniku zaburzeń w funkcjonowaniu kanałów żywicznych u drzew iglastych porażonych np. przez opieńkę miodową.

Oznaki etiologiczne Są to objawy choroby będące widocznymi na lub w chorej roślinie utworami patogena. Oznakami etiologicznymi mogą być np. wycieki śluzowe, jeśli składają się wyłącznie z komórek bakterii i wydzielanego przez nie śluzu.

- Zarodnikowanie grzybów często bywa widoczne na powierzchni porażonych organów roślin. Typowymi przykładami mogą tu być mączniaki rzekome i grzyby rdzawnikowe oraz głownie.

- W przypadku mączniaków prawdziwych nalot widoczny na chorych roślinach utworzony jest z grzybni i zarodników typu oidiów .

- Klasycznym przykładem oznak etiologicznych są również owocniki grzybów, na przykład hub, widoczne na porażonych przez te grzyby drzewach.

- W przeciwieństwie do właściwych objawów chorobowych oznaki etiologiczne są z reguły bardzo charakterystyczne, jeśli nie dla konkretnego gatunku patogena, to przynajmniej dla określonej grupy patogenów i mają wobec tego dużą wartość diagnostyczną.

PATOGENEZA rozwój infekcyjnego procesu chorobowego

PROCES CHOROBOWY (chorobę rośliny) można zdefiniować jako pewnego rodzaju współdziałanie patogena i rośliny odbywające się w określonych warunkach środowiska. Proces chorobowy, jak każdy dynamiczny proces, musi mieć swój początek, przebieg i koniec.

Etapy procesu chorobowego

- Infekcja

- Inkubacja

- Choroba właściwa

- Wyzdrowienie

- Wyrównanie

INFEKCJA (ZAKAŻENIE) jest to pierwszy etap rozwoju infekcyjnego procesu chorobowego. Rozpoczyna się w momencie dojścia do fizycznego kontaktu patogena z rośliną, a kończy w momencie nawiązania pasożytniczego kontaktu patogena z rośliną.

- Wiroidy, wirusy i fitoplazmy mogą dokonywać wyłącznie infekcji biernej. Są wprowadzane do komórek roślin przez wektory lub mechanicznie przez uszkodzenia spowodowane rękami człowieka lub narzędziami służącymi do pielęgnacji roślin. Same nie wykazują w toku infekcji żadnej widocznej aktywności. Infekcja następuje w momencie dostania się patogena do żywej komórki roślinnej, w której będzie on się mógł rozwijać .

- Bakterie właściwe i grzyby mogą być, oczywiście, również biernie wprowadzane do roślin. Na ogół jednak dokonują one infekcji czynnej, wykazując w toku infekcji własną aktywność i wykonując różne czynności zmierzające do nawiązania efektywnego kontaktu pasożytniczego z rośliną, a więc do zakończenia (dokonania) infekcji.

INOKULACJA

Inokulum mogą stanowić:

• cząstki wiroidów lub wirusów

• komórki organizmów fitoplazmatycznych

• komórki bakterii właściwych

• zarodniki lub fragmenty strzępek grzybów

• nasiona pasożytniczych roślin nasiennych

• Propagule - cząstki wirusa czy wiroida lub komórki bakterii oraz zarodniki grzyba

• Niezbędną do dokonania infekcji liczbę propagul patogena nazywa się progiem infekcji.

• Liczbowa wartość progu infekcji jest zależna w pierwszym rzędzie od infekcyjności patogena (jego zdolności infekowania).

• Choroba zostanie skutecznie wywołana, jeśli liczebność patogena w inokulum przekroczy próg chorobowy, a więc najmniejszą liczbę infekcyjnych propagul patogena, przy której będą mogły nastąpić dalsze etapy choroby.

Drogi infekcji

Zranienia

• Uszkodzenia mechaniczne lub przez zwierzęta są dogodnymi drogami wnikania dla wszystkich grup patogenów roślin. Drogi wnikania do wnętrza rośliny są dzięki nim szeroko otwarte. Do pokonania pozostaje tylko tkanka miękiszowa nie stanowiąca tak skutecznej przeszkody jak nieuszkodzona tkanka okrywająca.

Naturalne otwory

• przetchlinki obecne w skorkowaciałej tkance okrywającej

• aparaty szparkowe

• hydatody

• pęknięcia tkanki okrywającej powstałe w sposób naturalny

• kanały w miodnikach kwiatów

Ze wszystkich tych dróg korzystają chętnie grzyby i bakterie, które nie potrafią sforsować tkanki okrywającej.

• Miejsca pozbawione kutykuli

• znamiona słupków

• główki pręcikowe

• miodniki w kwiatach

• włośniki w strefie włośnikowej korzeni

Z tych specjalnych dróg infekcji korzystają również bakterie i niektóre grzyby. W tym przypadku infekcja polega na enzymatycznym niszczeniu ścian komórek nieosłoniętych kutykulą

PENETRACJA

• Zarodnik kiełkuje w strzepkę kiełkową, która w zetknięciu z powierzchnią liścia wytwarza zgrubiałą przycistkę (appresorium) mocno przytwierdzającą zarodnik do podłożą. Z przycistki tej wyrasta bardzo cienka strzępka infekcyjna

• Tam, gdzie mechaniczna odporność wierzchnich warstw (np. w pobliżu zranień) ochronnych rośliny nie jest zbyt duża, warstwy te mogą być sforsowane mechanicznie, dzięki wysokiemu ciśnieniu wywieranemu przez strzępkę infekcyjną.

• Nacisk ten jest z jednej strony wynikiem wysokiego ciśnienia osmotycznego w strzępce infekcyjnej i wysokiego stopnia jej turgoru, a z drugiej - klinowatego kształtu strzępki.

• Ciśnienie osmotyczne w strzępce infekcyjnej bywa tak duże (nawet do 7 atmosfer), że przezwycięża siłę przylegania appresorium i zarodnik odrywa się od podłoża, zanim zdoła dokonać infekcji.

• Przebijanie bardziej odpornej mechanicznie kutykuli ułatwia działanie specjalnych enzymów - kutynaz - zdolnych do trawienia kutyny.

• W momencie osiągnięcia kontaktu ze ścianą komórkową komórki skórki strzępka infekcyjna wydziela nowe enzymy - celulazy - rozluźniające strukturę ściany komórkowej. Umożliwia to strzępce wejście do komórki

• Po przebiciu się przez kutykulę i ścianę komórki skórki strzępka rozszerza się do swojej normalnej grubości. Dalej może ona wytwarzać haustorium lub rozgałęziać się i rozrastać w komórce rośliny. Pobranie pierwszego pokarmu z tej komórki oznacza zakończenie procesu infekcji.

• W przypadku infekcji biernej nie występuje działanie ze strony patogena. Jest on po prostu wprowadzany do rośliny lub nawet do odpowiedniej komórki, gdzie może rozpocząć pasożytowanie.

• W przypadku infekcji czynnej, niezależnie od drogi, jaką się ona odbywa, patogen musi wykonać wiele czynności.

• Przygotowanie do infekcji polega, w przypadku bakterii, z reguły na powiększaniu się liczebności inokulum.

• Zarodniki grzybów przygotowując się do infekcji pobierają wodę i pęcznieją.

• Penetracja odbywa się w różny sposób w zależności od patogena i drogi infekcji, z jakiej ten patogen korzysta.

• Komórki bakterii mogą być wciągane z wodą przez hydatody lub nawet przez aparaty szparkowe.

• Mogą im w tym pomagać rzęski będące organellami ruchu. Podobnie mogą zachowywać się zarodniki pływkowe grzybów.

• Rodzaj wydzielanych przez strzępki infekcyjne enzymów zależy od napotykanych po drodze barier.

• Forsowanie kutykuli umożliwiają kutynazy.

• Ściany komórek rozkładane są przez enzymy pektolityczne i celulolityczne.

• Grzyby rosnące międzykomórkowo w roślinach często wydzielają enzymy pektolityczne rozkładające pektyny stanowiące główny składnik blaszki środkowej. Rozluźnia to strukturę tkanki i umożliwia wzrost grzybni między komórkami.

ROZPOZNAWANIE PRZEZ PATOGENA WŁAŚCIWEGO ŻYWICIELA

- Dominują tu mechanizmy chemiczne polegające na napotkaniu i rozpoznaniu przez patogena jakiegoś jednego, charakterystycznego dla danej rośliny związku chemicznego będącego jej szczególnym składnikiem.

- Związkami takimi mogą być np. poszczególne kwasy tłuszczowe wchodzące w skład kutykuli, galakturoniany ze ścian komórkowych lub blaszki środkowej albo jeden ze związków fenolowych - strigol, który może stymulować wzrost strzępki infekcyjnej.

ZALEŻNOŚĆ PRZEBIEGU INFEKCJI OD WARUNKÓW ŚRODOWISKA

~Woda umożliwia rozmnażanie się i ruch bakterii, poruszanie się zarodników plywkowych grzybów oraz kiełkowanie wszelkich zarodników. Stanowi też rozpuszczalnik dla substancji wydzielanych przez atakowaną roślinę. Obecność wody jest niezbędna dla dokonania infekcji.

~Temperatura ma mniej radykalny, choć bardzo istotny wpływ na przebieg infekcji.

~Szybkość kiełkowania zarodników jest wypadkową szybkości różnych reakcji fizjologicznych odbywających się w zarodniku i w strzępce kiełkowej. Tempo tych procesów jest zależne wprost od temperatury otoczenia, jako że grzyby nie mają własnej, stałej temperatury ciała. Szybkość kiełkowania zarodników rośnie wraz ze wzrostem temperatury zewnętrznej aż do momentu, kiedy temperatura staje się zbyt wysoka i zaczyna być czynnikiem hamującym reakcje sterowane enzymatycznie.

Dalszy wzrost temperatury powoduje już spadek szybkości kiełkowania zarodników.

~Dostęp tlenu. Kiełkowanie zarodników grzybów czy intensywne podziały komórek bakterii to procesy wymagające dużych nakładów energii. Energia ta może być czerpana z katabolicznych procesów rozkładu dostępnych substancji, oczywiście przy udziale tlenu (oddychanie).

~W miejscu dokonywania infekcji znajdują się z reguły różne substancje będące wydzielinami rośliny albo patogena lub innych, obecnych tam mikroorganizmów. W wodzie glebowej i deszczowej, a nawet i w samym powietrzu również znajdują się różnorodne związki chemiczne. Obecność tych wszystkich substancji decyduje o odczynie środowiska, który jest również ważnym czynnikiem wpływającym na infekcję.

~Patogeny mają wymagania pod względem pH środowiska.Najogólniej można powiedzieć, że bakterie źle czują się w warunkach lekkiego nawet zakwaszenia (pH <7,0), podczas gdy grzyby raczej wolą środowisko lekko kwaśne.

~Substancje wydzielane do środowiska mogą również działać jako stymulatory lub inhibitory kiełkowania.

INKUBACJA (wylęganie choroby)

• Drugi etap infekcyjnego procesu chorobowego rozpoczynający się w momencie zakończenia infekcji (nawiązania kontaktu pasożytniczego patogena z rośliną).

• Koniec inkubacji to moment ukazania się pierwszych objawów choroby.

• Fitoplazmy w okresie inkubacji choroby rosną i rozmnażają się w elementach sitowych porażonych roślin wywołując coraz większe zaburzenia w transporcie asymilatów i substancji wzrostowych w roślinie, co doprowadza w końcu do wystąpienia objawów choroby.

• Patogeneza choroby wirusowej wiąże się z zakłóceniem metabolizmu białkowego.Zakłócenie to nie jest następstwem wyczerpania składników pokarmowych, lecz wynikiem zmian w funkcjach enzymów.

• Bakterie w okresie inkubacji rozmnażają się i rosną. W tkankach naczyniowych wzrasta liczba komórek bakterii. Produkują masy śluzu, który zatyka naczynia oraz toksyny, które w komórkach roślin osiągają takie stężenie, że zaczynają się pojawiać objawy uszkodzeń przeważnie w postaci więdnięcia. Bakterie rozwijające się w tkance miękiszowej za pomocą enzymów trawią blaszki środkowe i ściany komórkowe komórek miękiszu. Wytwarzane toksyny zabijają komórki, przez co łatwiej mogą być rozłożone. Pojawiają się nekrozy, zgorzele lub zgnilizny. Widoczne też mogą być wycieki bakteryjne, co kończy okres inkubacji.

• U grzybów inkubacja wiąże się z intensywnym odżywianiem i wzrostem. Grzyby pobierają wodę i składniki pokarmowe całą powierzchnią strzępki, tworząc często specjalne organy, ssawki, przystosowane morfologicznie i fizjologicznie do tych funkcji. Plecha grzybów rośnie w tkance lub na powierzchni rośliny. Często też grzyb zaczyna zarodnikować.

• Pierwszymi objawami kończącymi okres inkubacji mogą być albo zmiany w tkance rośliny (nekrozy, zgorzele, zgnilizny), albo oznaki etiologiczne, to znaczy uwidocznienie się pewnych utworów grzyba (zarodnikowanie lub grzybnia) na powierzchni rośliny.

Rozwój patogenów w strefie podkutykularnej

- W ten sposób opanowują tkanki żywiciela niektóre grzyby pasożytnicze (np. Venturia inaequalis, Diplocarpon rosae).

- Grzybnia pasożyta rozwija się między kutykulą i ścianami komórek skórki.Grzybnia pobiera składniki pokarmowe z komórek skórki, ale szkodliwość pasożyta polega na znacznym wzmożeniu transpiracji, zakłócającym stosunki wodne w całej roślinie.

- Jedną z reakcji na to zakłócenie jest zrzucanie zawiązków owoców i przedwczesne opadanie liści.

Rozwój patogenów w strefie międzykomórkowej

- W przestworach międzykomórkowych roślin rozwijają się liczne grzyby, zwłaszcza pasożyty, i saprotrofy okolicznościowe, oraz bakterie.

- Pasożyty te pobierają składniki pokarmowe występujące w przestworach miedzykomórkowych oraz działają enzymami i toksynami na sąsiednie komórki, powodując zmiany w przepuszczalności błony plazmatycznej, a także w składzie ścian komórkowych, dzięki czemu uzyskują dalsze substancje pokarmowe.

- W wyniku międzykomórkowego pasożytowania grzybów może nastąpić zniszczenie struktury tkanek.

Rozwój patogenów w strefie międzykomórkowej

- Bakterie pasożytujące w przestworach miedzykomórkowych rozmnażają się w płynnym środowisku, a ich kolonia powoduje szybki enzymatyczny rozkład ścian komórkowych oraz związków pektynowych, z których zbudowana jest blaszka środkowa łącząca pojedyncze komórki miękiszowe w struktury tkankowe.

- Produkty rozkładu stanowią źródło składników pokarmowych kolonii bakteryjnej.

Rozwój patogenów śródkomórkowo

- Wśród grzybów wystepuje duże zróżnicowanie sposobu pasożytowania wewnątrzkomórkowego, od pełnych endobiontów (Plasmodiophora brassicae), do grzybów, których tylko część grzybni wrasta do komórek (głownie -Ustilaginales, polifagiczne patogeny np. z rodzaju Verticillium).

- Odrębną grupę patogenów stanowią grzyby, których grzybnia rozwija się w przestworach międzykomórkowych, a nawet na powierzchni porażonych organów, do komórek zaś wrastają ssawki, stanowiące zmodyfikowane strzępki przystosowane do pobierania wody i rozpuszczonych w niej składników pokarmowych (Uredinales, Erysiphales).

INKUBACJA

> Okres inkubacji charakteryzuje się przyrostem liczbowym patogena w roślinie wynikającym z jego wzrostu i/lub rozmnażania oraz opanowywaniem coraz to większych obszarów rośliny.Ukazanie się objawów choroby kończy okres inkubacji.

> Długość okresu inkubacji jest charakterystyczną cechą każdego układu patogen-żywiciel. Krótkim okresem inkubacji charakteryzują się wirozy i bakteriozy. Znane są w przypadku grzybów dłuższe okresy inkubacji (np. u grzybów głowniowych trwa rok)

Patogeniczność (chorobotwórczość),jJest to zdolność czynnika chorobotwórczego do wywołania objawów chorobowych (zachorowania rośliny), a więc do powodowania zaburzeń morfologicznych i fizjologicznych w roślinie.

Zasadniczymi elementami patogeniczności są agresywność i wirulencja.

Agresywność jest to zdolność zakażania rośliny, zasiedlania jej i rozmnażania się w niej. Im większe są zdolności zakażania rośliny i rozwijania się w niej, tym wyższy jest stopień agresywności.

- Stopień agresywności mierzy sie najczęściej progiem infekcyjnym, długością trwania fazy infekcyjnej i fazy inkubacyjnej. W praktyce ważnym miernikiem agresywności jest stopień porażenia roślin. Dużej agresywności patogena odpowiada duży stopień porażenia roślin.

WIRULENCJA określenie wirulencji jest na ogół używane dla oznaczenia specyficznej w określony sposób genetycznie uwarunkowanej zdolności do zakażenia określonego genotypu żywiciela i wywołania u niego choroby.

- Długość okresu inkubacji zależeć może od wieku atakowanej przez patogena rośliny lub od wieku konkretnego, zasiedlanego przez patogena organu tej rośliny.Na ogół, okres inkubacji jest dłuższy, kiedy atakowane rośliny lub organy są starsze.

- Okres inkubacji jest najkrótszy w optymalnej dla rozwoju patogena temperaturze.

- Inne czynniki środowiskowe (wilgotność, pH) nie wpływają tak wyraźnie na przebieg i czas trwania inkubacji, ponieważ patogen już w tym czasie przebywa w roślinie. Czynniki te mogą jednak wpływać na samą roślinę i przez to pośrednio na przebieg inkubacji.

- W przypadku niektórych patogenów pomimo zakażenia objawy chorobowe nie występują. Mamy wówczas do czynienia z bezobjawowym, utajonym (latentnym) porażeniem rośliny.Roślina jest w takim przypadku nosicielem patogena i może być źródłem infekcji . Niekiedy zmiana warunków środowiska powoduje nagłe ujawnienie się objawów choroby u roślin porażonych latentnie.

CHOROBA WŁAŚCIWA to trzeci etap rozwoju infekcyjnego procesu chorobowego. Rozpoczyna się z momentem zakończenia inkubacji (ukazanie się pierwszych objawów choroby), a kończy się na ogół wraz z końcem wegetacji rośliny lub jej śmiercią z powodu choroby.

W toku choroby właściwej postępuje zasiedlanie rośliny przez patogena.Każdy patogen zasiedla właściwe dla siebie organy, tkanki czy komórki rośliny oraz rozwija się tam i rozmnaża.

Roślina chora reaguje pojawieniem się specyficznych objawów chorobowych występujących w określonych miejscach i w określonej sekwencji czasowej.Przebieg i obraz (syndrom) choroby są modyfikowane również przez warunki środowiska.

WPŁYW CHORÓB NA PROCESY FIZJOLOGICZNE ROŚLIN

Pasożyty opanowujące tkanki roślin powodują:

• zmiany w strukturze komórek

• zmiany w cechach morfologicznych porażonych organów

• zakłócenia w podstawowych funkcjach fizjologicznych rośliny takich jak oddychanie, fotosynteza, pobieranie wody i transpiracja.

Następstwem tych zakłóceń są zaburzenia we wzroście roślin oraz w wielu procesach metabolicznych i rozmnażaniu.

Wpływ chorób na oddychanie roślin

- Wzrost intensywności oddychania, zwłaszcza w początkowej fazie rozwoju choroby. Pod koniec inkubacji choroby intensywność oddychania zwykle maleje, w momencie zaś wystąpienia objawów choroby wraca do normy, a nawet może osiągać poziom niższy od normalnego. Zmiany w intensywności oddychania następują wkrótce po infekcji odmian odpornych na chorobę.

Wpływ chorób na fotosyntezę

- Zmniejszenie intensywności fotosyntezy jest wynikiem ograniczenia powierzchni asymilacyjnej wskutek zniszczenia zielonych organów roślin, zahamowania ich wzrostu oraz pokrycia lokalnymi lub rozległymi plamami nekrotycznymi.

- Intensywność fotosyntezy maleje także w następstwie zahamowania działalności asymilacyjnej zielonych organów roślin nie zniszczonych przez pasożyty, lecz z objawami zmniejszenia się syntezy chlorofilu lub degeneracji chloroplastów

Wpływ chorób na stosunki wodne w roślinie

- Zakłócenia w pobieraniu wody i składników mineralnych są najczęściej wywoływane przez patogeniczne grzyby, rzadziej bakterie, powodujące gnicie korzeni. W glebie występuje kompleks patogenów atakujących podziemne i przyziemne organy roślin. Główną rolę w tym kompleksie odgrywają pasożyty okolicznościowe (Pythium, Fusarium, Verticillium, Rhizoctonia i Phytophthora). Niektóre pasożyty hamują rozwój włośników lub ograniczają ich zdolność absorpcyjną.

Przepływ wody i składników mineralnych

- Przewodzenie wody naczyniami ulega zakłóceniu przez liczne patogeniczne grzyby i bakterie bądź wskutek zaczopowania naczyń przez plechę grzyba lub kolonię bakteryjną, bądź wskutek patologicznych zmian w naczyniach

Transpiracja

- wzrasta przeważnie wskutek uszkodzenia kutykuli lub zakłócenia funkcji szparek, które nie zamykają się w razie deficytu wody. Niektóre grzyby i bakterie powodujące tracheomikozy i tracheobakteriozy, a także rdze występujące na liściach mogą zmniejszyć przejściowo nasilenie transpiracji. Ograniczenie transpiracji przez rośliny porażone chorobą naczyń stanowi reakcję obronną chroniącą roślinę przed nadmierną utratą wody, której przepływ przez naczynia jest utrudniony.

Przepływ związków organicznych

- Związki organiczne powstające w wyniku fotosyntezy przemieszczają się plazmodesmami i rurkami sitowymi.

- Związki organiczne są doprowadzane do protoplazmy komórek pozbawionych chlorofilu, między innymi do korzeni oraz do innych organów, w których roślina gromadzi substancje zapasowe.

- Gromadzenie się nadmiernych ilości skrobi w liściach jest wynikiem degeneracji rurek i komórek sitowych. Zjawisko to jest typowe dla niektórych chorób wirusowych oraz fitoplazmatycznych, objawiających się w postaci liściozwoju i żółtaczek.

- Zakłócenie przemieszczania się produktów asymilacji rurkami sitowymi jest jednym z ważniejszych skutków porażenia chorobami fitoplazmatycznymi.

- W liściach roślin z objawami mozaiki wirusowej stwierdzono w miejscach chlorotycznych zakłócenia syntezy, metabolizmu i przemieszczania się złożonych węglowodanów. W miejscach tych gromadzi się mniej skrobi i jest ona wolniej rozkładana na łatwo przemieszczające się prostsze węglowodany.

ODPORNOŚĆ ROŚLIN NA CHOROBY

• Każdy patogen ma określony zakres roślin żywicieli, to jest gatunków roślin, które może zakazić.

• O odporności i podatności na patogena mówimy tylko wtedy, jeżeli rozpatrujemy interakcje pomiędzy patogenem a jego żywicielem.

• Jeśli jakiś patogen zdolny jest do zakażenia niektórych osobników danego gatunku rośliny żywiciela, a nie może zakazić innych, to o tej ostatniej grupie mówimy, że jest odporna.

• Odporność jest uwarunkowana właściwościami rośliny żywiciela, które chronią ją przed chorobą, która mogłaby się rozwinąć w wyniku zaatakowania przez patogena, potencjalnie zdolnego do wywołania choroby

• Podatność (wystąpienie choroby) lub odporność (brak choroby) zależy od informacji genetycznej zawartej w roślinie i patogenie.

• Każdemu genowi warunkującemu odporność rośliny odpowiada u patogena gen warunkujący jego wirulencję.

• Jeśli u rośliny występuje więcej niż jeden gen odporności, to również patogen posiada więcej genów wirulencji.

• Geny wirulencji patogenu są zdolne do przełamania odporności warunkowanej przez odpowiednie geny odpornościowe rośliny (tzw. hipoteza gen-na-gen) .

• Na ogół u rośliny geny warunkujące odporność są dominujące (R), a warunkujące podatność recesywne (r). U patogenów natomiast geny warunkujące brak wirulencji są dominujące (A), a warunkujące wirulencję recesywne (a). Wśród czterech kombinacji, które mogą powstać po zetknięciu się ze sobą roślin odpornych (R) lub podatnych (r) z patogenem wirulentnym (a) lub nie wirulentnym (A), roślina nie zachoruje (będzie odporna) gdy dojdzie do układu RA. W układach Ra, rA i ra roślina zachoruje, ponieważ zabraknie jej genu odporności (rA i ra) lub patogen będzie miał gen wirulencji (Ra).

Wyróżnia się dwa rodzaje odporności:

1. ODPORNOŚĆ BIERNA albo przedinfekcyjna zwana też aksenią lub opornością oparta jest na istnieniu w budowie albo metabolizmie rośliny mechanizmów nie dopuszczających do zaistnienia choroby, niezależnie od tego czy roślina została zaatakowana przez patogena czy nie.

Mechanizmy te są obecne w roślinie już przed ewentualną infekcją. Zdolność do tworzenia tych barier rośliny nabyły w toku ewolucji i funkcjonują one nawet w nieobecności patogena.

• nalot woskowy na liściach

• gruba kutykula

• gruba ściana komórkowa

• obecność tkanki sklerynchymatycznej w łodydze

• szparki oddechowe opatrzone listewkami uszczelniającymi lub otwierające się w porach lub w sposób utrudniający patogenom ich sforsowanie

• bariery chemiczne

obecność w roślinie substancji toksycznych dla patogenu lub brak substancji dla niego niezbędnych, np. związki fenolowe

2. ODPORNOŚĆ CZYNNA albo poinfekcyjna (synonimy: obronność, rezysencja) polega na uruchamianiu mechanizmów obronnych w odpowiedzi na atak patogenu, czyli w czasie infekcji lub po infekcji. Mechanizmy te mogą być uruchamiane kolejno, w zależności od miejsca do którego patogen dotrze.

Tworzone bariery można podzielić, podobnie jak w wypadku odporności biernej, na:

a/mechaniczne

b/ chemiczne.

Do reakcji tworzących przeszkody mechaniczne można zaliczyć:

- wytwarzanie izolującej warstwy korka, gum, żywic lub tylozy wokół zakażonych miejsc,

- tworzenie brodawek wokół strzępek wrastających do komórek,

- pogrubienie ścian komórkowych.

• Innym typem odporności czynnej jest reakcja nadwrażliwości. Polega ona na bardzo szybkim zamieraniu komórki lub kilku komórek zainfekowanych. Jeśli patogen jest pasożytem bezwzględnym obumiera razem z komórkami rośliny i kosztem niewielu, uratowane zostają inne komórki.

Odporność czynna może też być uwarunkowana barierami chemicznymi, gdy roślina wytwarza substancje szkodliwe dla patogenu, w odpowiedzi na infekcję.

Substancje te to najczęściej związki fenolowe, które w chorej roślinie są wytwarzane bardziej intensywnie niż w zdrowej, przekształcane w związki bardziej toksyczne i transportowane do miejsc przebywania patogenu

- Związki chemiczne odgrywające szczególną rolę w odporności roślin na choroby nazwano fitoaleksynami (od greckich słów phyton - roślina, alexo - bronię)

- Fitoaleksyny to związki dość różnorodne chemicznie, głównie jednak należą do grupy fenoli.

~Bardzo charakterystyczną cechą fitoaleksyn jest to, że są one specyficzne dla rośliny a nie dla patogenu.

~Roślina wytwarza tę samą fitoaleksynę niezależnie od czynnika, który ją do tego pobudził.

~Do wytwarzania fitoaleksyn roślina może zostać pobudzona przez różne czynniki takie, jak:

a/patogeny

b/mikroorganizmy niepatogeniczne

c/czynniki stresowe (mechaniczne uszkodzenia, trucizny, pestycydy czy wysoka lub niska temperatura)

~Nazwy fitoaleksyn często pochodzą od nazwy rośliny, która je wytwarza.

Np. groch wytwarza pisatynę, fasola fazeolinę, storczyk orchinol. Nazwano około 25 fitoaleksyn.

~ Niektóre rośliny mogą wytwarzać więcej niż jedną fitoaleksynę. Z reguły rośliny bardziej odporne wytwarzają większe ilości fitoaleksyn niż podatne.

~Fitoaleksyny nie zapewniają jednak niezawodnej obrony, ponieważ patogeny mogą w różnym stopniu blokować ich działanie.

Rodzajem odporności czynnej jest

• odporność indukowana wywołana jest w roślinie przez czynnik zwany induktorem jeszcze przed zetknięciem się patogenu z rośliną.

Odporność indukowana bywa nazywana odpornością nabytą, choć mechanizm powstawania tej odporności u roślin jest całkiem inny niż odporności nabytej u ludzi i zwierząt.

Odporność indukowaną, która wywołuje reakcję odpornościową w częściach roślin odległych od miejsca zastosowania induktora nazywamy systemiczną odpornością nabytą

SAR (ang. systemic acquired resistance).

• Istotną rolę w uruchamianiu szlaków przemian metabolicznych o charakterze reakcji odpornościowych, kończących się wytwarzaniem określonych białek, zwanych białkami PR (ang. pathogenesis related proteins) odgrywa kwas salicylowy.

• Odporność pionowa i pozioma wyróżniana jest na podstawie liczby genów kontrolujących reakcje odpornościowe rośliny.

• Odporność pionowa (wertykalna, specyficzna, mono- lub oligogenowa) warunkowana jest przez jeden do kilku genów. W odporności pionowej obecność nawet jednego dominującego genu (R l) może zapewnić roślinie immunię (całkowitą odporność) na patogena, który nie posiada odpowiedniego genu wirulencji (l). Populację, w obrębie gatunku patogenu, która posiada gen wirulencji l zdolny do przełamania odporności genu R l rośliny, nazywa się rasą l.

• Odporność pozioma (horyzontalna, polowa, poligenowa) - przez wiele genów.

• Odmiany z odpornością mono- lub oligogenową wykazują całkowitą odporność na patogena we wszystkich praktycznie warunkach środowiska, co jest bardzo cenne, jednak tak długo, jak długo odmiana ta nie zetknie się z rasą posiadającą geny przełamujące odporność warunkowaną genami znajdującymi się w roślinie.

• Na ogół patogen posiada tyle genów wirulencji ile roślina ma genów odporności, z tym, że podobnie jak u roślin, są one rozproszone w poszczególnych osobnikach danego gatunku patogena.

• Nowe, bardziej wirulentne rasy mogą też być przeniesione z innych rejonów uprawy danego gatunku rośliny lub na danym terenie mogą zostać wyselekcjonowane z istniejącej populacji patogenu w wyniku presji selekcyjnej wywieranej przez uprawiane odmiany odporne.

• W wyniku pojawienia się rasy mającej zdolność do przełamania mechanizmu odporności warunkowanej przez geny R dochodzi do „załamania się odporności", tzn. do szybkiego i bardzo silnego porażenia odmiany dotąd odpornej.

• Odporność pozioma jest niespecyficzna i dotyczy w mniejszym lub większym stopniu wszystkich ras danego patogenu.

- warunkuje od kilkudziesięciu do kilkuset genów. Każdy pojedynczy gen odgrywa nieznaczną rolę, natomiast razem kontrolują wiele etapów w procesach fizjologicznych rośliny i tworzą wiele mechanizmów obronnych.

- może zmieniać się w zależności od warunków środowiska.

- nie zabezpiecza całkowicie roślin przed zakażeniem przez dany patogen, natomiast hamuje rozwój patogenu w roślinie, ogranicza jego zarodnikowanie i rozprzestrzenianie się choroby na polu - dlatego jest nazywana odpornością polową.

- jest słabsza niż pionowa, ale patogen potrzebuje dużo więcej czasu, aby tę odporność przełamać.

• Najbardziej pożądana dla nowych odmian jest kombinacja obu typów odporności.

• Odporność pozorna występuje wtedy, kiedy nawet podatne gatunki lub odmiany roślin nie podlegają chorobie dzięki „unikaniu" patogenu lub tolerancji.

Gdy termin lub miejsce uprawy rośliny jest niedostępne dla patogenu i roślina po prostu go nie spotyka, mówimy o „unikaniu" lub „ucieczce" rośliny przed chorobą.

• Tolerancja choroby to zdolność rośliny do wytwarzania dobrego plonu nawet w wypadku zakażenia przez patogena. Tolerancja wynika z genetycznie uwarunkowanych cech rośliny, które pozwalają jej niwelować lub rekompensować destrukcyjne działanie patogenu. Rośliny tolerancyjne są podatne na zakażenie, lecz nie wykazują silnych objawów chorobowych.

Niekiedy objawy nie są praktycznie widoczne, a plon nie ulega ani zmniejszeniu ani pogorszeniu. Trzeba jednak pamiętać, że zakażone rośliny, mimo braku objawów chorobowych, mogą być zagrożeniem dla innych odmian i dlatego, jeśli to możliwe, lepiej stosować odmiany odporne niż odmiany tolerancyjne.

---