HEMOSTAZA- zaburzenia układu krzepnięcia

• W krzepnięciu biorą udział płytki krwi i osoczowe czynniki krzepnięcia ( I-XIII).

• Istotą krzepnięcia jest przemiana rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną sieć fibryny.

• Wyróżnia się następujące czynniku krzepnięcia:

• - cz. zespołu protrombiny, zależne od kofaktora- vit.K- II, VII, IX, X- są syntetyzowane w wątrobie- antagonista vit.K to pochodne dikumarolu- Syncumarol, Acenokumarol.

• - cz. wrażliwe na trombinę- I, V, VIII, XIII.

• - cz. kontaktu- XI, XII, prekalikreina, koninogen wielkocząsteczkowy.

HEMOSTAZA- zaburzenia układu krzepnięcia

• Wyróżnia się 2 tory krzepnięcia: zewnątrzpochodny i wewnątrzpochodny.

• Oba dążą do aktywacji cz. X, który przy udziale cz.V i wapnia powoduje przejście protrombiny w trombinę, a ta przejście fibrynogenu w fibrynę.

• Tor wewnątrzpochodny- cz. IX, VIII, Ca, XIII, XII

• tor zewnątrzpochodny- cz. VII, Ca.

• Czynniki- II, VII, IX, X- aktywują plazminogen do plazminy, co z kolei powoduje rozpad skrzepu- fibrynolizę.

Inhibitory krzepnięcia

• Egzogenna heparyna- działa na przemianę protrombiny w trombinę.

• AT III- antytrombina III - kofaktor heparyny, łącząc się z trombiną unieczynnia ją i hamuje krzepnięcie.

• Białko C.

• Białko S- kofaktor białak C.

• Glikoproteiny osocza- mniej znaczące.

FIBRYNOLIZA

Jest to rozpuszczenie skrzepu. Wyróżnia się następujące składniki układu fibrynolitycznego:

- plazminogen,

-aktywatory plazminogenu- tkankowy- tPA, urokinazowy-uPA,

- inhibitory aktywatorów plazminogenu- PAI-1, PAI-2,

- inhibitory plazminy,

- czynnik XII,

- prekalikreina,

- białka modulujące fibrynolizę,

- egzogenne fibrynolityki- streptokinaza- pochodząca z paciorkowców, aprotynina, kwas E- aminokapronowy- EACA.

Badania laboratoryjne stosowane w diagnostyce zaburzeń hemostazy płytkowej

• oznaczanie liczby płytek- norma 150-450 tys.,

• czas krwawienia- od zranienia do ustania krwawienia- tworzenie się czopu płytkowego- wydłużenie w chorobach płytek, zmniejszeniu ich ilości, po aspirynie i pochodnych,

• badanie kurczliwości skrzepu- zaburzenia w ch. płytek, mocznicy, PV, przy obniżeniu fibrynogenu

Badania laboratoryjne stosowane w diagnostyce zaburzeń hemostazy płytkowej

• badanie adhezji płytek- różnica ilości płytek we krwi żylnej i włośniczkowej odpowiada ilości płytek przylegających do uszkodzonych naczyń.

• badanie agregacji płytek,

• badanie czasu życia płytek- izotopowe- norma to ok. 10 dni

Badanie układu hemostazy osoczowej

• czas krzepnięcia- czas spontanicznego krzepnięcia krwi w probówce w temp. 37 st.- badanie ukł. Wewnątrzpochodnego

• wydłużenie- przy niedoborach cz. II, V, VIII, IX, X, XI, XII, w obecności heparyny lub krążącego antykoagulantu,

• czas rekalcynacji- od momentu dodania do osocza cytrynianu Ca Cl2 do chwili powstania skrzepu w temp. 37 stopni- znaczenie jak czas krzepnięcia

Badanie układu hemostazy osoczowej

• czas kaolinowo-kefalinowy- czas częściowej tromboplastyny-po aktywacji- APTT-

• miara sprawności układu wewnątrzpochodnego- cz. V, VIII, IX, X, Xi, XII- zależy od ich stężenia oraz od protrombiny i fibrynogenu, nie zależy od PLT,

• czas protrombinowy- PT- miara sprawności układu zewnątrzpochodnego, - cz. V, VII, X, fibrynogenu i protrombiny, nie zależy od PLT

• wydłużenie- niedobory w/w czynników, niedobór vit.K, doustne antykoagulanty, ch. wątroby, DIC, heparyna, krążący antykoagulant, hipo- lub afibrynogenemia.

Badanie układu hemostazy osoczowej

• INR- międzynarodowy współczynnik znormalizowany, niezależny od różnych rodzajów stosowanej tromboplastyny tkankowej, stosowanej w teście PT

• czas trombinowy- TT- czas krzepnięcia po dodaniu trombiny- wydłużenie w dys- i hipofibrynogemii, przy obecności inhibitorów ( heparyna, FDP) w DIC

Badanie układu fibrynolizy

• stężenie plazminogenu

• obniżenie- w chorobach wątroby, przy zużyciu plazminogenu, wzrost- choroby nerek, przy stosowaniu inhibitorów fibrynolizy

• oznaczanie FDP- produktów degradacji fibrynogenu

• wzrost FDP w DIC, przy procesach zakrzepowo- zatorowych, w wyniku działania jadu węży

SKAZY KRWOTOCZNE

KLASYFIKACJA:

• NACZYNIOWE

• PŁYTKOWE

• OSOCZOWE

1. NACZYNIOWE-wrodzone plamice- naczyniakowatość,

w ch. tk. łącznej, samoistnej hemosyderozie płuc, nabyte- plamice- starcza, ortostatyczna, w zap. naczyń włosowatych, polekowa, w zakażeniach, ch. Schonleina-Henocha, w dysproteinemiach, w szkorbucie.

2. PŁYTKOWE- w małopłytkowości- wrodzonej, w aplazji szpiku, polekowo, w zakażeniach, w nacieczeniu szpiku przez białaczki, po prom. jonizującym, w niewydolności nerek, w ch. wątroby, przy niszczeniu płytek- samoistna plamica małopłytkowa, po przetoczeniach, w LE, chłoniakach, w DIC, z. hemolityczno-mocznicowy, zakrzepowa plamica małopłytkowa, w hiperspleniźmie,

w krążeniu pozaustrojowym, w krwotokach, w ch. wątroby i nerek, we wrodzonych zaburzeniach funkcji płytek.

Cukrzyca

Termin cukrzyca oznacza grupę zaburzeń metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią spowodowaną nieprawidłowościami wydzielania lub działania insuliny bądź kombinacją obu tych stanów.

Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się się z występowaniem odległych powikłań, zaburzeniami funkcji i niewydolnością niektórych narządów, szczególnie oczu, nerek, serca oraz powikłaniami ze strony układu nerwowego i naczyń krwionośnych

Podział cukrzycy

• Cukrzyca typu 1

• Cukrzyca typu 2

• Cukrzyca ciężarnych - przewlekła hiperglikemia w cukrzycy wiąże się się z występowaniem odległych powikłań, zaburzeniami funkcji i niewydolnością niektórych narządów, szczególnie oczu, nerek, serca oraz powikłaniami ze strony układu

• Inne specyficzne typy cukrzycy- choroby trzustki, endokrynopatie, cukrzyca polekowa, cukrzyca ciężarnych,

• LADA- postać cukrzycy typu 1, która pojawia się u starszych dorosłych- ma tło autoimmunologiczne, brak cech cukrzycy t. 2, chory szczupły,

• MODY- cukrzyca u osób młodych a są cechy cukrzycy t.2- defekt genetyczny.

• LADA i MODY specyficzne typy cukrzycy.

Cukrzyca typu 1

• Ma podłoże autoimmunologiczne- wynik to niedobór insuliny różnego stopnia (normalne dobowe zapotrzebowanie na insulinę wynosi ok. 40 j), stąd wymagana jest stała substytucja insuliny

• Oprócz obecności p/ciał obecne są w tkance trzustki także nacieki z limfocytów T

• Obecność p/ciał stwierdza się znacznie wcześniej niż objawy cukrzycy

Cukrzyca typu 1

• Dochodzi do zniszczenia 85-90% komórek ß wysp trzustkowych

• Destrukcja komórek β wiodąca do bezwzględnego deficytu insuliny endogennej

Cukrzyca typu 1
uwarunkowana immunologicznie

• Autoimmunologiczna destrukcja komórki ß

• Markery destrukcji- autoprzeciwciała przeciw:

• komórkom wysp - ICAs

• insulinie - IAAs

• dekarboksylazie kwasu glutaminowego - GAD65

• fosfatazom tyrozynowym - IA-2, IA-2 ß

• Co najmniej jeden z rodzajów przeciwciał występuje u 85-90% osób w chwili stwierdzenia hiperglikemii na czczo

• Choroba związana jest z układem HLA (DQA, DQB, DRB)

Cukrzyca typu 1
uwarunkowana immunologicznie

• Występuje głownie w dzieciństwie, ale może pojawić się w każdym wieku, nawet w 8 lub 9 dekadzie życia

• Uszkodzenie komórek ß następuje szybko głownie u niemowląt i dzieci, a raczej powoli u dorosłych

• U niektórych osób pierwszym objawem choroby jest kwasica ketonowa

• U innych łagodna hiperglikemia na czczo, przechodząca w ostrą hiperglikemię z (lub bez) kwasicą ketonową, w następstwie stresu, zakażenia

• U niektórych osób zachowana zostaje resztkowa funkcja komórek ß, wystarczająca aby zapobiec kwasicy ketonowej przez wiele lat

Postać utajonej autoimmunologicznej
cukrzycy u dorosłych
(LADA - latent autoimmune diabetes in adults)

• Ograniczony proces autoimmunologicznej destrukcji komórek ß - tak jak w typie 1, ale manifestujący się tak jak w typie 2.

• Przypadki cukrzycy typu 2 u osób szczupłych, u których doszło do częściowego i ograniczonego uszkodzenia komórki ß.

Cukrzyca typu 2

• Obejmuje 90 % chorych- zaburzenie wydzielania insuliny, insulonooporność tkanek- defekt receptora insuliny, zaburzenia postreceptorowe

• Cukrzyca t. 2 to często składnik zespołu X: dodatkowo nad RR, otyłość, zaburzenia lipidowe.

• 90 % chorych jest otyłych, wykazuje hiperinsulinizm, co powoduje oprócz oporności receptorów insulinowych także zmniejszenie ich ilości i nasilenie hiperinsulinizmu

• Duża skłonność genetyczna

Cukrzyca typu 2

• Od przewagi insulinooporności ze względnym deficytem insuliny do przewagi deficytu insuliny i umiarkowanej insulinooporności.

• Osoby z insulinoopornością i zwykle względnym niedoborem insuliny.

• Większość osób to osoby otyłe

Cukrzyca typu 2

• Oporność na insulinę może ulec zmniejszeniu po redukcji masy ciała i/lub leczeniu farmakologicznym

• Kwasica ketonowa rzadko powstaje samoistnie, a jeżeli już występuje to jest następstwem stresu lub dodatkowej choroby (zakażenia).

Cukrzyca typu 2

• Przez wiele lat pozostaje bezobjawowa i bez rozpoznania - stopniowo narastająca hiperglikemia.

• Ryzyko wystąpienia zwiększa się z wiekiem, otyłością, brakiem aktywności fizycznej

• Częściej

• u kobiet ciężarnych z wywiadem cukrzycowym w rodzinie

• u osób z nadciśnieniem tętniczym

• u osób z zaburzeniami lipidowymi

Cukrzyca typu 2

• Połowa przypadków cukrzycy typu 2 jest nie rozpoznana.

• W chwili rozpoznania często obecne są już późne powikłania cukrzycy

Inne specyficzne typy cukrzycy
Cukrzyca MODY (matiurity-onset diabetes of youth)

• Cukrzyca o objawach jak w cukrzycy typu 2, pojawiająca się u osób młodych.

• Dziedziczona jako cecha dominująca.

• Charakteryzuje się łagodną hiperglikemią w momencie rozpoznania.

• Zwykle u osób poniżej 25 roku życia.

• Najczęściej MODY 3 - mutacja chromosomu 12: HNF-1α

Cukrzyca typu 1 - objawy

• Początek może być ostry, obawy narastające w ciągu kilku dni - niekiedy powolny rozwój, w ciągu kilku tygodni.

• Typowe objawy:

• Wzmożone pragnienie (polydipsja)

• Wzmożona diureza (polyuria)

• Wzmożone łaknienie (polyphagia)

• Konieczność oddawania moczu w nocy (nycturia)

• Zaburzenia widzenia

• Chudnięcie mimo nadmiernego łaknienia

• Osłabienie ogólne

• Zwiększona podatność na infekcje

• Skłonność do rozwoju ketozy

• Upośledzenie wzrostu (u dzieci z cukrzycą)

• U około 30% osób, po burzliwym początku, w 3-4 miesiącu choroby występuje przejściowa „remisja” - „okres miodowy”, utrzymuje się nieraz kilka miesięcy lub dłużej.

Cukrzyca typu 2 - objawy

• Przez wiele lat przebieg utajony, bez jakichkolwiek objawów klinicznych

• „nieuchwytny początek” - u 85%

• ostry początek choroby - u 15%

• Często osoby z otyłością (80%)

• Niedobór insuliny narasta powoli i jest częściowy.

• W leczeniu często wystarcza dieta lub leki doustne hipoglikemizujące.

Cukrzyca typu 2 - objawy

Typowe objawy:

• Niecharakterystyczne objawy ogólne:

• zmęczenie, zmniejszoną sprawność fizyczną.

• Objawy spowodowane hiperinsulinizmem i przejściową hipoglikemią:

• wzmożony apetyt, poty, bóle głowy.

• Objawy związane z nasileniem hiperglikemii i z glikozurią -

• poliuria, polidypsja, utrata masy ciała.

• Zabuzrenia gospodarki wodno-elektrolitowej:

• nocne kurcze mięśni łydek, zaburzenia widzenia

• Zmiany skórne -

• uporczywa czyraczność, świąd sromu.

• Osłabienie potencji, amenorrhoea

Porównanie objawów klinicznych cukrzycy typu 1 i typu 2

Cecha lub objawy cukrzyca

typu 1 typu 2

Wiek w chwili wykrycia najczęściej <20 lat najczęściej>40 lat

Powstawanie objawów nagłe powolne

Dodatnie wywiady rodzinne rzadziej (10%) częściej (20%)

Stan odżywienia niedobór m.c. często nadmiar m.c.

Objawy kliniczne:

-wielomocz b. często nie występuje u 60%

-nadmierne pragnienie b. często nie występuje u 60%

-nadmierne łaknienie często dość często

-ketonuria, kwasica ketonowa często rzadko

-hepatomegalia (stłuszczenie) dość często często

-bakteryjne zmiany skórne rzadko często

-grzybica skóry i błon śluzowych rzadko często

-przebieg niestabilny stabilny

Porównanie objawów klinicznych cukrzycy typu 1 i typu 2

Cecha lub objawy cukrzyca

typu 1 typu 2

Objawy kliniczne:

-stężenie insuliny niskie, aż do zera wysokie, prawidłowe lub obniżone

-insulinooporność tkankowa obecna; szczególnie bardzo znaczna;

wątroba szczególnie wątroba, mięśnie

-obecność angiopatii cukrzycowej 70% chorych, zależnie zapadalność i

od długości trwania chorobowość z

cukrzycy powodu zespołów mikroangiopatii znamienna; najczęściej makroangiopatia

-obecność objawów neuropatii 70% chorych, zależnie większość chorych od długości trwania

cukrzycy

Cukrzyca -diagnostyka

Oznaczenie stężenia glukozy we krwi powinno umożliwić:

• odróżnienie osób z prawidłowym metabolizmem glukozy od osób z jego zaburzeniami

• odróżnienie osób z takimi zaburzeniami zaburzeniami homeostazy glukozy jak:

• upośledzenie glikemii na czczo

• upośledzenie tolerancji glukozy

• cukrzyca

• ustalenie wielkości glikemii przy której pojawiają się powikłania cukrzycy

Jeśli nie występują objawy hiperglikemii, badanie w kierunku cukrzycy należy przeprowadzić raz w ciągu 3 lat u każdej osoby po 45 roku życia.

Badanie w kierunku cukrzycy należy wykonać u osób z grup ryzyka

• Z nadwagą BMI>25 kg/m

• Z cukrzycą w rodzinie

• mało aktywnych fizycznie

• z grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na cukrzycę

• U których w poprzednim badaniu stwierdzono IFG i IGT

• Z przebytą cukrzycą ciężarnych

• U kobiet, które urodziły dziecko ponad 4 kg

• Z nadciśnieniem tętniczym

• z hiperlipidemią

• Z zespołem policystycznych jajników

• z chorobą układu sercowo-naczyniowego

Podejrzewając u chorego cukrzycę, należy wykonać następujące badania:

• Oznaczenie glikemi przygodnej w momencie występowania objawów hiperglikemii

• Glikemia na czczo

• Doustny test tolerancji glukozy

• Oznaczenie HBA₁C

Kategorie oceny glikemii

• glikemia na czczo

• glikemia „przygodna”

• glikemia 2 godz po doustnym podaniu 75 g glukozy

Glikemia na czczo

• Prawidłowa glikemia na czczo: <6,1 mmol/l (<110 mg/dl)

• Upośledzenie glikemii na czczo: wartości od ≥6,1 mmol/l (≥110 mg/dl) do <7,0 mmol/l (<126 mg/dl)

• Cukrzyca: 2- krotne stwierdzenie glikemii na czczo ≥7,0 mmol/l (≥126 mg/dl)

Gilkemia na czczo- zalecenia ADA 2004

• Prawidłowa glikemia na czczo: <5,6 mmol/l (<100 mg/dl)

• Upośledzenie glikemii na czczo: wartości od ≥5,6 mmol/l (≥100 mg/dl) do <7,0 mmol/l (<126 mg/dl)

Glikemia przygodna

• Prawidłowa glikemia przygodna: <6,1 mmol/l (<100 mg/dl)

• Podejrzenie nieprawidłowej glikemii przygodnej: wartości od ≥6,1 mmol/l (≥100 mg/dl) do <11,1 mmol/l (<200 mg/dl)

• Cukrzyca: 2- krotne stwierdzenie glikemii o dowolnej porze ≥11,1 mmol/l (≥200 mg/dl)

Doustny test tolerancji glukozy (OGTT- oral glucose tolerance test)

• 3 dni dieta zawierająca ponad 150 g węglowodanów dziennie; przeciętna aktywność fizyczna badanego i brak stresów

• Prawidłowy

• Nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG- impaired fasting glucose)

• Upośledzenie tolerancji gukozy (IGT- impaired glucose tolerance)

• Cukrzyca

Interpretacja testu doustnego obciążenia glukozą

• Prawidłowa tolerancja glukozy: wartości <7,8 mmol/l (<140 mg/dl)

• Upośledzenie tolerancji glukozy: wartości od ≥7,8 mmol/l (≥140 mg/dl) do <11,1 mmol/l (200 mg/dl)

• Cukrzyca: wartości ≥11,1 mmol/l (200 mg/dl)

Monitorowanie cukrzycy- rola HbA_1C

Definicja zespołu metabolicznego wg WHO

Zespół metaboliczny- kryteria rozszerzone

Definicja zespołu polimetabolicznego standardy ESC wrzesień 2003

Powikłania późne - cukrzyca typu 2

Retinopatia

• Stwierdza się ją u 20-37% chorych w chwili rozpoznania cukrzycy typu 2

- sugeruje się, że cukrzyca mogła u nich powstać 4-7 lat przed pierwszym rozpoznaniem.

Glikemia 126mg% jako próg rozpoznania cukrzycy - bo ten poziom glikemii jest predyktorem powstania retinopatii w przyszłości !

Nefropatia

• Mikroalbuminuria może wyprzedzać powstanie cukrzycy typu 2 - często jest składnikiem zespołu metabolicznego.

• Współistnienie retinopatii wskazuje, że nefropatia jest powodowana przez cukrzycę. Przy braku retinopatii należy rozważyć inne przyczyny uszkodzenia nerek (biopsja).

Neuropatia

• W chwili rozpoznania cukrzycy typu 2 u 5-10% osób stwierdza się obecność polineuropatii.

• Po 10 latach standardowego leczenie (nie intensywnego) polineuropatia jest stwierdzana u 40-50%.

Stopa cukrzycowa! - w 77% owrzodzenie stopy spowodowane jest przez niewielki uraz.

Makroangiopatie

• Zgon sercowo-naczyniowy

Ryzyko śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych jest 2-3 razy większe z cukrzycą typu 2 i 3-5 razy większe u kobiet z cukrzycą typu 2.

Powikłania cukrzycy

• Makro i mikroangiopatia- zmiany w naczyniach krwionośnych- pogrubienie błony podstawnej- zaburzenia ukrwienia narządów, wczesna miażdżyca, ch. wieńcowa, niewydolność krążenia, nerek, nadciśnienie, zaburzenia widzenia.

Zaburzenia wynikłe w przebiegu cukrzycy to: retinopatia, neuropatia, nefropatia, gastropatia.

Retinopatia -zaburzenia siatkówki prowadzące do ślepoty- mikrotętniaki, zaburzenia ukrwienia siatkówki, zmiany wysiękowe i rozwój naczyń

w ciele szklistym, krwawienia do ciała szklistego- oddzielanie siatkówki.

• Nefropatia -początkowo mikro, a następnie makroalbumiemia, proteinuria, zapalenia śródmiąższowe, infekcje dróg moczowych, stwardnienie tętniczek i kłębków nerkowych, co prowadzi do nadciśnienia nerkopochodnego, a w ostateczności rozwoju niewydolności nerek. Jest to określane zespołem Kimmilstien-Wilsona.

• Zaburzenia odporności + hiperglikemia- nawracające zakażenia bakteryjne i grzybicze.

• Zaburzenia lipidowe, stłuszczenie wątroby, podwyższony poziom cholesterolu i LDL

• Śpiączka cukrzycowa.

• Neuropatia cukrzycowa:

Zaburzenia czucia- parestezje, zaburzenia ruchowe, bóle mięśniowe, niedowłady. Neuropatia dotyczy także układu wegetatywnego- tachykardia, zaburzenia rytmu, ch. wieńcowa, wahania RR, zaburzenia wypróżnień, zaburzenia motoryki- gastropareza, w układzie mocz.-płc.- zaburzenia cyklu, atonia pęcherza z infekcjami, zaburzenia erekcji; skóra sucha, szorstka, atroficzna, zaburzenia ukrwienia kk. dolnych- owrzodzenia troficzne, zaburzenia czucia- mechaniczne uszkodzenia stóp- zab. ukrwienia

i unerwienia- zmniejszenie odczuwania bólu, stąd łatwość występowania owrzodzeń troficznych i martwicy- stopa cukrzycowa.

Leczenie cukrzycy (insulinoterapia)

Leczenie cukrzycy typu 1

• Pacjenci z cukrzycą typu 1 bezwzględnie wymagają leczenia insuliną

• Insulina jest lekiem ratującym życie, ale nie prowadzi do wyleczenia choroby.

Rodzaje insulin

• Charakteryzują się różnym czasem działania, stopniem zanieczyszczeń oraz pochodzeniem

• Czas działania poszczególnych preparatów zależy od szybkości absorbcji z tkanki podskórnej

Szybkodziałające (Humalog, NovoRapid, Apidra)

Krótkodziałające (Humulin R, Actrapid)

O pośrednim czasie dziłania (Humulin N, Insulatard)

Długodziałające (Humulin U, Humulin L, Ultratard HM)

Metody insulinoterapii

• intensywna (3-4 wstrzyknięcia podskórnie lub więcej)- insulina podawana przed każdym posiłkiem + zapewniająca podstawowy poziom glikemii między posiłkami, zmniejsza ograniczenia w stylu życia, pozwala na „liberalniejsze” stosowanie diety;

• konwencjonalna (2 wstrzyknięcia podskórnie)-stosowana w cukrzycy o stabilnym przebiegu i pacjentów utrzymujących „uregulowany” tryb życia, w mniejszym stopniu wpływa na zapobieganie poposiłkowych zwyżek glkiemii

• pompy insulinowe- ciągły wlew podskórny

• insulinoterapia i.v.- leczenie śpiączek cukrzycowych (<20 j/24 godz)

Intensywna insulinoterapia w cukrzycy typu 2

• młody wiek

• ciąża

• aktywny tryb życia

• zmienny tryb życia

Leczenie cukrzycy typu 2 - Dieta

• Jest najważniejszym, a jednocześnie najtrudniejszym elementem leczenia cukrzycy typu 2

• Leczenie dietetyczne powinno być skierowane na uzyskanie pożądanej masy ciała

• Badania wskazują, iż utrata każdego kilograma w pierwszym roku leczenia cukrzycy przedłuża średnio życie o 3-4 miesiące

• Zwykle osobom z nadwagą zaleca się zmniejszenie kaloryczności posiłków o około 20%

Zalecenia dietetyczne dla chorych na cukrzycę nie różnią się od wytycznych dietetycznych dla wszystkich osób dorosłych

• Tłuszcze nasycone < 10%

• Tłuszcze wielonienasycone <10% kalorii

• Węglowodany (głownie z dużą zawartością błonnika

• Cukry proste powinny być ograniczane

• Białka <15% kalorii

• Tłuszcze jednonienasycone ograniczane

• Świeże owoce i warzywa

• Leki doustne

• Pochodne sulfonylomocznika

• Pochodne kwasu benzoesowego (metiglinidu) -repaglinid

• Biguanidy-metformina

• Inhibitory alfa-glukozydazy-akarboza

• Tiazolidinediony-troglitazon, pioglitazon

• Insulina

• Leczenie skojarzone

Pochodne sulfonylomocznika

Pochodne sulfonylomocznika

Pochodne metiglinidu

Tiazolidenediony

Glitazary

Wybrane choroby nerek i dróg moczowych

Główne objawy chorób nerek i dróg moczowych

• Poliuria- wielomocz>2000ml/d, oliguria-skąpomocz-<400-500 ml/d, anuria-bezmocz<100-200 ml/d,

• polakizuria- częste parcie na mocz i alguria- bolesne oddawanie moczu- objawy zapalenia dróg moczowych

• dyzuria- utrudnione oddawanie moczu (zaburzenia opróżniania pęcherza moczowego, np. przy gruczolaku stercza).

• ból okolicy nerek, wzdłuż moczowodu i promieniujący do pachwin;

• obrzęki uogólnione- zap. kłębków nerkowych, zespół nerczycowy, niewydolność nerek;

• bóle głowy- w nerkopochodnym nadciśnieniu, niewydolności nerek;

• gorączka i objawy infekcji w ostrym zapaleniu odmiedniczkowym nerek i innych chorobach infekcyjnych

W badaniu fizykalnym:

• bladość powłok -( w anemii),

• przebarwienia skóry- o typie kawy z mlekiem (odkładanie się urochromu w skórze ),

• w mocznicy przy zaburzeniach elektrolitowych kurcze mięśniowe,

• nadciśnienie,

• w mocznicy- tarcie osierdziowe, wilgotne szmery oddechowe- objaw tzw. mokrych płuc

Badania laboratoryjne:

• pH- 4,8-7,4

• odczyn zasadowy występuje u jaroszy, przy infekcji Proteus mirabilis, w odm. zap. nerek;

• c.wł.- do 1.035 g/ml.

Białkomocz-przyczyny:

• nefropatie różnego pochodzenia, np. cukrzycowa, nadciśnieniowa, po zatruciach, tubulopatie, glomerulopatie, nephrosclerosis, z. nerczycowy, ch. rozrostowe, gł ukł. krwiotwórczego ( szpiczak, inne gammapatie), mioglobinura- przy rozpadzie tk. mięśniowej, np. po urazach mięśni, hemoglobinura, np. po przełomie hemolitycznym.

Glukozuria- przy przekroczeniu progu nerkowego w cukrzycy ( próg nerkowy wynosi 160-180 mg%), a w glukozurii nerkowej znacznie mniejszy jest próg nerkowy

Badanie osadu moczu:

• hematuria- powyżej 5 erytrocytów w 1 ul; przyczyny- u kobiet w trakcie menstruacji, poza tym przy stosowaniu leków p/krzepliwych, w kłebkowych zap. nerek, w zapaleniach dróg moczowych, kamicy moczowej, zawale nerki, raku nerki i dróg moczowych, tbc ukł. moczowego, hematuria „marszowa”- po wysiłku, urazy. Za hematirią pochodzenia kłębkowego przemawiają: erytrocyty zniekształcone- dysmorficzne, wałeczki czerwonokrwinkowe, dodatkowo występujący białkomocz

• Leukocyturia: norma do 10 w 1 ul, wzrost w stanach zapalnych i zakażeniach, tbc

• Nabłonki- wielokształtne- poch. nerkowego, płaskie- z dróg moczowych.
  

• Wałeczki- powstają z różnych składników w kanalikach nerkowych w następstwie wytrącania się białek i innych substancji i są pochodzenia nerkowego.
  - szkliste- mają znaczenie jak białkomocz,
  - czerwonokrwinkowe- w kłębkowych zap. nerek -krwinkomocz,
  - białokrwinkowe- odmiedniczkowe zap. nerek, tbc, infekcje,
  - nabłonkowe- zlewanie się złuszczonych nabłonków kanalikowych, potem przekształcają się w wałeczki ziarniste i woskowe- nie sa charakterystyczne dla określonych nefropatii

• Bakteriuria- znamienna gdy powyżej 10 do potęgi 5- należy wykonać posiew z antybiogramem, w moczu pobranym przez nakłucie nadłonowe pęcherza moczowego fizjologicznie brak jest bakterii ( każda obecność bakterii jest znamienna).

Badania laboratoryjne

• Badania krwi:
  mocznik 15-40 mg%,

kreatynina do 1,2-1,3 mg%,

kwas moczowy- 3-7 mg%- nie istotnego znaczenia dla oceny funkcji nerek

• Metody obrazowe oceny nerek:
  usg, CT, scyntygrafia, rtg przeglądowe jamy brzusznej, Aortonefrografia, cystureterografia mikcyjna- do oceny refluksu pęcherzowo-moczowodowego

• Badania izotopowe- do oceny funkcji wydalniczej

• Biopsja nerek- do oceny struktury nerek- głównie w nefropatiach, zap. kłębkowych nerek

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Jest to nagle występująca, często odwracalna niewydolność nerek o różnej etiologii. Główny objaw to zmniejszenie ilości moczu (oliguria, anuria), ze wzrostem stężenia mocznika i kreatyniny w surowicy krwi.

Wyróżnia się następujące typy ostrej niewydolności nerek:

• przednerkowa,

• nerkowa,

• pozanerkowa.

Przednerkowa ostra niewydolność nerek

Stanowi 70-80 % ONN. Występuje nie z przyczyn nerkowych a z powodu zaburzenia ukrwienia

nerek:

• zaburzenia krążenia i przepływu przy spadku RR,

• wstrząsie hipowolemicznym,

• znacznym odwodnieniu,

• ostrych masywnych krwawieniach,

• wstrząsie alergicznym z hipotonią.

Jest wynikiem zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i w związku z tym zmniejszeniem

przesączania co prowadzi do oligurii i anurii, retencji mocznika i kreatyniny w surowicy krwi.

Nerkowa ostra niewydolność nerkowa

Jest wynikiem uszkodzenia miąższu nerkowego, np.

• toksycznego- leki, gł. aminoglikozydy, cefalosporyny,

• amfoterycyna, cytostatyki, leki immunosupresyjne, złoto, MTX,

• glikol, mioliza, alkohol, narkotyki, statyny, fibraty i inne zw.

• chemiczne. Poza tym inne choroby nerek- zapalenia kłębkowe,

• zespół hemolityczno-mocznicowy, zaczopowanie cewek

• nerkowych przez kompleksy immunologiczne, inne choroby miąższu nerek.

Pozanerkowa ostra niewydolność nerek

Jest wynikiem zaburzeń odpływu moczu- przeszkoda w drogach nerkowych, tzw. uropatia zaporowa:

• zwężenia moczowodów,

• nieprawidłowo leczona kamica nerkowa,

• przetrwały refluks pęcherzowo- moczowodowo- nerkowy,

• nieprawidłowo leczony przerost gruczołu krokowego itp.

Obraz kliniczny ONN

Występuje szybko postępujące osłabienie, nudności, wymioty, senność, zaburzenia

neuropsychiczne, skąpomocz a następnie bezmocz, narastający poziom mocznika i kreatyniny.

Okresy ONN:

• Okres uszkodzenia nerek,

• Oligura, anuria, co prowadzi do przewodnienia z obrzękami- do obrzęku płuc, wodobrzusza, płynu w worku osierdziowym włącznie, wzrost poziomu K i mocznicy,

• Poliuria- utrata wody i elektrolitów,

• Normalizacja.

Obraz kliniczny ONN- c.d.

Tzw. „mokre płuco”- wysięk w obrębie płuc- niewydolność oddechowa, zapalenie opłucnej i płuc, wysięk w worku osierdziowym, zaburzenia rytmu, mocznicowe zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego do stresowych owrzodzeń włącznie, mocznicowe zapalenie otrzewnej, imitujące czasem „ostry brzuch”, obrzęk mózgu, anemia, trombocytopenia, czasem wzrost leukocytozy, zmniejszenie odporności, co sprzyja zakażeniom do posocznicy włącznie.

Rozpoznanie- wywiad, obraz kliniczny, badania laboratoryjne- wzrost stężenia mocznika, kreatyniny, potasu, duże nerki w usg, zmiany w rtg klp- „mokre płuco”, płyn w worku osierdziowym.

Leczenie ostrej niewydolności nerek

• Leczenie ch. podstawowej, a także leczenie objawowe- furosemid, mannitol 20 %, poza tym:

• Bilans wodno-elektrolitowy, przy wzroście potasu żywice jonowymienne- Resonium per os lub per rectum,

• Bilans gospodarki kwasowo- zasadowej- przy kwasicy metabolicznej w miarę potrzeb wodorowęglan sodu,

• Redukcja dawek leków zależnie od poziomu lub klirensu kreatyniny,

• Dializa, gdy wymuszana diureza < 50 ml/h

Wskazania do wykonania dializy w ONN

• Poziom mocznika > 250 mg% lub gdy wzrost poziomu mocznika wynosi> 60 mg%/d,

• Diureza dobowa wymuszana < 300 ml,

• Szybkie narastanie poziomu kreatyniny i potasu z zagrożeniem powikłaniami kardiologicznymi związanymi z dużym poziomem potasu- groźne dla życia zaburzenia rytmu,

• Objawy kliniczne przewodnienia- obrzęk mózgu, płuc, płyn w worku osierdziowym.

.

OBRZĘK PŁUC - oedema pulmonalis

Obrzęk płuc-etiologia

• Przyczyny sercowo-naczyniowe

• Przyczyny płucne

• Inne Przyczyny

Objawy kliniczne

• jest to stan kliniczny będący wynikiem masywnego przemieszczenia płynów z włośniczek płucnych (drobne naczynia) do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.Zjawisko to spowodowane jest wzrostem ciśnienia w łożysku naczyniowym płuc

Patogeneza

• Zmniejszenie pojemności życiowej i podatności płuc

• Zwiększenie oporu oddechowego i drogi przepływu

4 okresy obrzęku płuc:

• Obrzęk tkanki płucnej (śródmiąższowy obrzęk płuc)

• Wysięk i przesięk płynu surowiczego do pęcherzyków i oskrzelików (pęcherzykowy obrzęk płuc)

• Tworzenie pienistej zawartości ze zwiększeniem objętości pierwotnej płynu

• Asfiksja

Leczenie

• Pozycja siedząca, z nisko opuszczonymi nogami

• Postępowanie p/bólowe: morfina, diazepam

• Tlen i odsysanie wydzieliny

• Leczenie przyczynowe

• Kortykosterydoterapia w alergicznym lub toksycznym obrzęku płuc

• W niewydolności nerek z przewodnieniem-dializa

Encefalopatia wątrobowa

Choroba określona terminem "encefalopatia wątrobowa" (EW) jest to zespół zaburzeń nerwowo - psychicznych towarzyszący niewydolności i/lub marskości wątroby.

Przyczyny powstania encefalopatii wątrobowej:

Podstawowymi przyczynami doprowadzającymi do EW są choroby wątroby:

• ostra niewydolność wątroby (ONW)

• marskość wątroby

Encefalopatia wątrobowa spowodowana przez ostrą niewydolność wątroby:

• charakteryzuje się wysoką śmiertelnością

• bez przeszczepu wątroby umiera około 80% chorych

• jednak u tych, którzy wyzdrowieli, rokowania są pomyślne (w późniejszym okresie brak objawów klinicznych przewlekłego schorzenia wątroby i niewydolności wątroby)

Encefalopatia wątrobowa spowodowana przez marskość wątroby:

• encefalopatia wątrobowa stanowi najważniejsze, ale niestety -niepomyślne - powikłanie

• przy braku oznak klinicznych encefalopatii wątrobowej u 30 - 80% chorych na marskość wątroby uzupełniające badanie psychometryczne ujawnić mogą obecność dyskretnych zaburzeń w zakresie stanu psychicznego

• stan ten określa się jako encefalopatię wątrobową utajoną (EWU)

Patogeneza encefalopatii

• Upośledzenie odtruwającego działania wątroby w zakresie eliminacji substancji toksycznych dla ośrodkowego układu nerwowego (amoniaku, merkaptanu, fenoli, kwasów tłuszczowych, kwasu gamma-aminomasłowego w następstwie:

• niewydolnosci wątroby w przebiegu marskości

• ominięcia wątroby przez części krwi żyły wrotnej

Zaburzenia w organizmie spowodowane encefalopatią wątrobową:

• Niewydolność wątroby prowadzi do zachwiania równowagi w stężeniu aminokwasów i wzrostu we krwi stężenia neurotoksyn - substancji toksycznie wpływających na komórki nerwowe.

• Wywołuje obrzęk i zaburzenia czynności astrogleju (specyficznej tkanki nerwowej) w ośrodkowym układzie nerwowym, podwyższa się przepuszczalność bariery krew-mózg, zmieniają się procesy przekazywania impulsów nerwowych i zaopatrywania komórek nerwowych w energię.

Substancje odpowiedzialne za rozwój encefalopatii wątrobowej to m. in.:

• amoniak

• aminokwasy aromatyczne (tryptofan, tyrozyna, fenyloalanina)

• krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe

• merkaptany (produkty rozpadu metioniny)

• indole

• skatole (produkty rozpadu białka

• kwas gama aminomasłowy

Encefalopatia wątrobowa

• klinicznie przejawia się objawami neurologicznymi takimi jak:

• zaburzenia świadomości

• zaburzenia koordynacji psychomotorycznej

• niedowłady

• porażenia i inne...

• postępująca i nie leczona niewydolność wątroby, a w jej następstwie encefalopatia wątrobowa prowadzą ostatecznie do utraty przytomności (śpiączki) i śmierci

• wśród neurotoksyn najważniejszą jest amoniak

Czynniki wyzwalające i pogarszajace encefalopatię

• wzmożone wytwarzanie amoniaku w jelitach

• po krwotokach z p. pokarmowego

• w przebiegu zaparcia po bogatobiałkowym posiłku

• wzmożona dyfuzja niezwiązanego amoniaku do CUN chorego

• wzmożony katabolizm białka u chorego gorączkującego z powodu choroby infekcyjnej

• czynniki jatrogenne np.

• leki benzodiazepiny, leki uspokajające

• leki przeciwbólowe

• zbyt intensywne leczenie moczopędne

Objawy neuropsychiczne encefalopatii wątrobowej

• mają różne nasilenie: od stadiów lekkich do głębokiej śpiączki

• obejmują zmiany

• percepcji

• sprawności intelektualnej

• zachowania się

• zaburzenia nerwowo-mięśniowe

• Podstawowym kryterium dla określenia stadium encefalopatii wątrobowej jest stan świadomości !!!

Stadia encefalopatii wątrobowej

• Stadium I; rozpoczynająca się senność

• zaburzony rytm snu: pojawia się senność w dzień i bezsenność w nocy

• splątanie

• osłabienie koncentracji

• spowolnienie

• wahania nastroju

• zamazana mowa

• drżenie grubofaliste

• Stadium II; większa senność i apatia

• senność wzrasta i może przejść w letarg

• zmiany prób pisma

• zmiany w eeg

• drżenie grubofaliste

• Stadium III; chory śpi prawie stale

• brak orientacji w czasie i przestrzeni oraz zaburzenia świadomości

• u niektórych chorych rozwijają się przypadki epilepsji i spastycznej paraplegii

• można go obudzić

• odruchy rogówkowe i ścięgnowe zachowane

• fetor hepaticus

• drżenie

• zmiany w eeg

• Stadium IV; śpiączka

• brak świadomości i reakcji na bodźce zewnętrzne

• głęboki sen

• chory nie reaguje na bodźce bólowe

• odruchy rogówkowe wygaszone

• fetor hepaticus

• zmiany w eeg

• stadia encefalopatii wątrobowej mogą sukcesywnie przechodzić jedna w drugą, przy czym większość objawów, które pojawiły się we wcześniejszych stadiach, występuje również w następnych

Diagnostyczne możliwości wykrycia encefalopatii wątrobowej:

• staranna obserwacja kliniczna

• badania laboratoryjne

• poziom amoniaku

• testy psychometryczne

• eeg

• rezonans magnetyczny

Badania laboratoryjne

• Stężenie amoniaku we krwi - 58,7 umol/l (>100ug/dl)

• u większości pacjentów z encefalopatią wątrobową (ponad 90%) poziom amoniaku we krwi jest podwyższony, ale też normalne stężenie nie może stanowić podstawy do wykluczenia encefalopatii wątrobowej.

• zasadowica oddechowa

Testy psychometryczne

• stosuje się je w celu wykrycia encefalopatii wątrobowej utajonej

• w celu ustalenia szczegółów dotyczących zaburzeń psychicznych związanych z pierwszym i drugim stadium encefalopatii wątrobowej

Testy dzieli się na dwie grupy:

• testy szybkości reakcji na percepcję - (test związku liczb)

• testy na prawidłowość motoryki precyzyjnej (test linii lub labirynt)

• Np. przy wypełnianiu testu związku liczb pacjent łączy linią cyfry od 1 do 25, wydrukowane w sposób rozrzucony na kartce papieru

• Oceną testu jest czas, jaki pacjent wykorzystał na jego wypełnienie, łącznie z czasem potrzebnym na poprawienie błędów

Inne towarzyszace objawy kliniczne

• żółtaczka

• skaza krwotoczna

• hiperwentylacja z zasadowicą oddechową

• niedociśnienie tętnicze w następstwie rozszerzenia naczyń

• objawy występujące w przebiegu marskości czy ostrej niewydolności wątroby

Powikłania

• obrzęk mózgu występuje prawie u 80% chorych w IV stadium encefalopatii

• krwawienia z p. pokarmowego

• hipoglikemia

• zespół wątrbowo-nerkowy

• posocznica

• powikłania oddechowe

Leczenie

• Leczenie przyczynowe marskości wątroby czy ostrej niewydolności wątroby

• zapobieganie krwawieniom z p. pokarmowego

• Leczenie objawowe

• W chwili obecnej w skład kompleksowego leczenia encefalopatii wątrobowej wchodzą dwie podstawowe metody postępowania:

• dieta

• postępowanie farmakologiczne

Dieta

• u chorych na encefalopatię wątrobową dieta skierowana jest, z jednej strony na ograniczenie białka w pożywieniu

• co ma na celu zmniejszenie powstawania amoniaku w jelicie grubym

• z drugiej strony - na dostarczeniu dostatecznej ilości kalorii (nie mniej niż 1.500 kcal /dzień), co powoduje obniżenie procesów rozkładu

• przy ciężkiej encefalopatii wątrobowej dobowe spożycie białka obniża się do 20-30 g

• po poprawie stanu klinicznego zawartość białka w diecie zwiększa się co każde 3 dni o 10 g w stosunku do dziennego zapotrzebowania przyjętego za 1 g na 1 kg masy ciała

• obecnie nie stosuje się długiego ograniczenia białka w żywieniu chorych na encefalopatię wątrobową, ponieważ sprzyja to uszczupleniu ilości białka w organizmie i doprowadza do podwyższenia we krwi związków zawierających azot

• należy preferować białko roślinne i białko mleka

• stosowanie preparatów rozgałęzionych aminokwasów

Leczenie objawowe:

• wyeliminowanie czynników wyzwalających

• zahamowanie krwawienia z p. pokarmowego

• wyjałowienie jelit

• leczenie zakażeń

• uważne stosowanie leków moczopędnych i sedatywnych

• zmniejszenie zawartości produktów kataoblizmu bilka w jelitach, które to działają toksycznie na CUN (merkaptany, GABA< amoniak)

• hamowanie katabolizmu białka przez podaż energii w postaci weglowodanów (iv)dożylne preparaty glukozy

Leczenie objawowe

• Wyjałowienie jelit przez podawanie substancji wiążących amoniak

• sole przeczyszczające (siarczan magnezu)

• lewatywy

• podaż laktulozy

Hamowanie rozwoju flory bakteryjnej wytwarzającej
amoniak

• podawanie preparatów disacharydów

• laktuloza - dawkę dobiera się indywidualnie i stanowi ona od 30 do 120 ml na dobę za najlepsze dawki uważa się te, przy których otrzymuje się stolec o konsystencji miękkiej 2-3 razy na dobę.

• podawanie antybiotyków- w celu zmniejszenia tworzenia toksyn

• neomycyna

Leczenie objawowe

• nadzorowanie i korekta bilansu wodnego i elektrolitowego

• intensywna terapia

• uzupełnianie czynników krzepnięcia

• odżywianie dożylne

• środki nootropowe - Nootropil - leki stosowane do zmniejszenia procesów hamujących centralny układ nerwowy

• leki zawierające aminokwasy z rozgałęzieniem bocznym normalizujące aminokwasowy skład krwi

• przy ciężkiej, postępującej encefalopatii wątroby, a także u chorych z niewydolnością wątroby jedyną skuteczną metodą leczenia jest PRZESZCZEP WĄTROBY

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI JEST OSTRYM PROCESEM ZAPALNYM SAMEGO GRUCZOŁU Z ZAJĘCIEM W WIĘKSZYM LUB MNIEJSZYM STOPNIU SĄSIADUJĄCYCH TKANEK LUB/I ODLEGŁYCH NARZĄDÓW

Ostre zapalenie trzustki

• łagodne ozt

• ciężkie ozt
  zbiorniki płynu
  martwica trzustki
  ostre pseudotorbiele (pseudocysty)
  ropień trzustki

niewydolność narządowa

Powikłania OZT

• płucne

• (hipoksja, niedodma, zapalenie, wysięk, ARDS)

• sercowe

• (wstrząs, wysięk w osierdziu, arytmie, zmiany w ekg)

• hematologiczne

• (nadkrzepliwość, niedokrzepliwość, DIC)

• p. pokarmowy

• (krwawienie, zakrzepica wrotna i wątrobowa, zawał jelita)

• nerkowe

• (azotemia, oliguria, niewydolność nerek)

• metaboliczne

• (hipokalcemia, hiperglikemia, kwasica, wzrost FFA, hipertriglicerydemia)

• OUN

• ( psychoza, encefalopatia, retinopatia Purtschersa)

• obwodowe

• (martwica tłuszczowa, zapalenie stawów)

OZT czy PZT?

• Ostre zapalenie trzustki może przechodzić w przewlekłe
  

• Zasada ta dotyczy z całą pewnością etiologii alkoholowej oraz zapalenia wrodzonego
  

• Zgodnie z danymi bieżącymi zapalenie żółciopochodne nie przechodzi w przewlekłe

Prognozowanie ciężkości przebiegu OZT

• Wieloczynnikowe systemy prognostyczne
  skala Ransona, Glasgow, APACHE, SAPS

• Pojedyncze czynniki prognostyczne
  CRP (punkt odcięcia od 100 do 210 mg/l, Il-6, elastaza PMN, Il-8, inhibitory proteolizy

• Tomografia komputerowa - skala Balthazara

• Ultrasonografia - mało precyzyjna

• Rezonans magnetyczny - nie ma przewagi na CT w rozpoznaniu martwicy; znaczenie przy przerwaniu przewodu

• Prokalcytonina + IL-6

• Prognozowanie ciężkości

• Nawodnienie

• Wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej

• Leczenie p-bólowe

• Bez antybiotyku, bez inhibicji kwasu solnego, bez agresywnych działań (żywienie, sfinkterotomia)!!!

Inne metody leczenia stosowane w ozt

• Leczenie endoskopowe - sfinkterotomia w postaciach ciężkich z cholestazą nie budzi wątpliwości

• Protezowanie przewody Wirsunga

• Endoskopowe usuniecie martwicy

• Cholecystektomia - przy tym samym pobycie, duże ryzyko nawrotu ozt

• Cholecystektomia po 2 atakach tzw. idiopatycznego ozt

Kwasica i śpiączka ketonowa (DKA)

Cukrzycowa kwasica ketonowa jest kompleksem ostrych zaburzeń przemiany glukozy, tłuszczów, białek, wody i elektrolitów, a także równowagi kwasowo- zasadowej, powstających w wyniku dużego niedoboru insuliny

Objawy kliniczne

• Wzmożone pragnienie

• Suchość w jamie ustnej

• Wielomocz

• Osłabienie

• Uczucie zmęczenia

• Zawroty głowy

• Senność

• Bóle głowy

• Nudności i wymioty

• Bóle brzucha

• Ból w klatce piersiowej

Objawy kliniczne

• Hipotonia, wstrząs

• Tachykardia

• Utrata przytomności

• Objawy odwodnienia: zmniejszenie napięcia gałek ocznych

• Osłabienie odruchów ścięgnistych

• Zapach acetonu z ust

• Zaczerwienienie skóry policzków

• Przyspieszony, głęboki oddech

• Objawy brzuszne naśladujące zapalenie otrzewnej

Czynniki zagrożenia życia

• Podeszły wiek

• Nefropatia cukrzycowa z zaawansowaną niewydolnością nerek

• Choroby towarzyszące: świeży zawał, udar mózgu, posocznica

• Ciąża

• Hiperglikemia ponad 600 mg/dl z towarzyszącym odwodnieniem

Kliniczny podział DKA

łagodna umiarkowana ciężka

glukoza w osoczu (mg/dl)> 250 > 250 >250

pH krwi 7,25-7,30 7-7,24 <7,0

dwuwęglany (mEq/l) 15-18 10-<15 <10

ciała ketonowe- mocz obecne obecne obecne

ciała ketonowe- surowica obecne obecne obecne

omolarność (mOsm/kg) zmienna zmienna zmienna

luka anionowa > 10 > 12 > 12

zaburzenia świadomości przytony przytomny stupor

zdezorientowany (śpiączka)

Monitorowanie kwasicy ketonowej

• Ocena RR, tętna, oddechów, stopnia świadomości

• Bilans płynów

• Ocena ciepłoty ciała

• Oznaczenia glikemii co 1-2 godz

• Oznaczenia potasu co 2-4 h

• Oznaczenia stężenia sodu, chloru, wodorowęglanów i ketonów w surowicy krwi co 4 godz

• Ocena gazometrii

• Oznaczenie stężenia wapnia i fosforanów co 4 godz

• Oznaczenie ketonów w moczu

Leczenie:

• 1. Nawodnienie chorego

• 2. Zmniejszenie hiperglikemii -Leczenie insuliną - zahamowanie ketabolizmu białek, glukoneogenezy i lipolizy, oraz przywrócenie komórkowej
  asymilacji glukozy i innych substratów

• 3. Wyrównanie zaburzeń elektrolitowych

• 4. Wyrównanie zaburzeń kwasowo-zasadowych (wodoroweglan sodu)

• 5. Czynności dodatkowe:
  - terapia antybiotykami
  - tlenoterapia
  - podanie heparyny
  - odsysanie zalegającej treści żołądkowej

4. Ewentualne ustalenie przyczyny kwasicy

Powikłania kwasicy

• Wstrząs hipowolemiczny

• Ostra niewydolność nerek

Nadczynność tarczycy

• Nadczynność tarczycy - zespół kliniczny, rozwijający się na skutek nadmiernego wytwarzania przez gruczoł tarczowy tyroksyny i trijodotyroniny, skutkującego wzmożonym oddziaływaniem T3 na tkanki obwodowe

• Tyreotoksykoza - zespół kliniczny, rozwijający się na skutek nadmiaru tyroksyny i trijodotyroniny, spowodowanego nadmierną ich produkcją, destrukcją miąższu, lub nadmierną suplementacją

Działanie biologiczne hormonów tarczycy

• wpływ na metabolizm- pobudzanie przemiany materii,

• pobudzający wpływ na wzrost i rozwój płodu

• wpływ na przemianę białkową- nasilenie katabolizmu białek, gł. mięśni szkieletowych

• wpływ na układ nerwowy- pobudzenie psycho-ruchowe,

• pobudzanie przemiany wapniowo-fosforanowej,

• wpływ na układ krążenia i serce- zwiększenie wrażliwości na aminy katecholowe,

• wpływ na przewód pokarmowy- pobudzenie

Rozpoznawanie patologii tarczycy

• wywiad- objawy subiektywne zgłaszane przez pacjenta,

• badanie fizykalne- ogólne, szczególnie - tarczyca, układ krążenia, skóra, oczy,

• badania laboratoryjne- poziom fT3, fT4, TSH, ewentualnie test TRF-TSH, - hamowania i pobudzania

• ocena p/ciał przeciw Tg, antymikrosomalne- przeciw peroksydazie tarczycowej a-TPO, TSI -p/ciła przeciw rec. TSH,

• przy podejrzeniu npl markery- kalcytonina, poziom Tg- głównie jako monitoring leczenia.

Badania obrazowe tarczycy

• usg tarczycy, ewentualnie CT,

• scyntygrafia- klasycznie z Tc 99 i J ( rzadziej- do oceny radioterapii, tk. ektopowej- często podstawa języka),

• w scyntygrafii guzki gorące, ciepłe i zimne- rodzaj zależy od ich czynności wydzielniczej,

• rtg klp- do oceny wola zamostkowego.

Etiologia

• Tkanka autonomiczna-autonomia czynnościowa (wole spowodowane niedoborem jodu)

• Wole guzkowe

• Pojedynczy guzek tarczycy

• Rozproszona tkanka autonomiczna

• Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AITD)

• Choroba Graves-Basedowa

• Choroba Hashimoto (hashitoxicosis)

• Inne choroby zapalne tarczycy

• Choroba de Quervain

• zapalenie popromienne

• Nadczynność jatrogenna

• Lewotyroksyna

• Amiodaron

• Jod

• Interferon alfa

• Interleukina 2

• Rak tarczycy (pęcherzykowy z przerzutami)

• Inne choroby

• TSH-oma

• Nadmiar HCG (ciąża, zaśniad)

• Wole jajnikowe

Objawy

• Wole u 70-90% chorych, czasami z obecnym szmerem naczyniowym

• Niepokój psychoruchowy: drobnofaliste drżenie rąk, zwiększone napięcie nerwowe, bezsenność

• Nietolerancja ciepła, możliwe stany podgorączkowe

• Ciepła, wilgotna skóra, cienkie włosy

Objawy ze strony układu sercowo-naczyniowego:

• Arytmia, FA

• Tachykardia, krążenie hiperkinetyczne

• Wzrost RRsyst i spadek RRdiast

• LVH

• Blok I stopnia, wypadanie płatka

• Nadmierna potliwość

• Chudnięcie, wzmożony „napęd”

• Biegunki

• Upośledzona tolerancja glukozy u 50% chorych

• Okresowy paraliż hipokaliemiczny

Potwierdzenie podejrzenia klinicznego

• Objawy kliniczne obecne

• Badania biochemiczne

• «TSH,

• Prawie zawsze ª(fT3),

• U 90% chorych ªfT4

• « cholesterol

• U 80% chorych p/ciała p/receptorom TSH (TSI) i p/peroksydazie tarczycowej (anty-TPO)

Badania obrazowe

• USG

• rtg klatki piersiowej

• scyntygrafia

• Badanie cytologiczne

• Jeżeli są wskazania

Guzki nadczynne

• Etiologia - prawie 100% pojedynczych i mnogich guzków nadczynnych spowodowanych jest mutacjami aktywującymi w obrębie TSH-R (60-80% guzków) lub białka Gs (20-38% guzków)

• Kłopot: guzek nadczynny (gorący) może być rakiem tak samo jak zimny

• Rozwiązanie: BCI

Leczenie nadczynności tarczycy

• Wybór leczenia zależy od wieku i rodzaju naczynności

• Leki tyreostatyczne

• Propyltiouracyl (Propycil)

• Tiamazol (Metizol)

• Karbimazol (Carbimazol)

• Zabieg operacyjny

• „Radiojod”

Radiojod

• Zmiana niepodejrzana onkologicznie, łagodna cytologicznie

• Wole nawrotowe po strumektomii

• Wole nie nadmiernie duże

• Przeciwwskazania lub brak zgody na zabieg operacyjny

Choroba Graves-Basedowa

• Kobiety 4-10 razy częściej niż mężczyźni

• Czynniki dziedziczne -poligenowe, HLA, CTLA-4

• Czynniki endogenne - zwiększona zdolność tyreocytów do adhezji limfocytów

• Czynniki środowiskowe

• Zaburzenia nadzoru immunologicznego -namnażanie autoreaktywnych klonów Th2, stymulujących komórki B do prod. przeciwciał

• „Wędrowanie epitopów” - korzystny czynnik rokowniczy

• Dodatkowe objawy u chorych na nadczynność tarczycy pochodzenia immunologicznego

• Oftalmopatia/orbitopatia endokrynna -występuje u 60% chorych

• Triada Basedowa u 50% chorych

• wole, wytrzeszcz, częstoskurcz

• Obrzęk przedgoleniowy u 5% chorych spowodowany odkładaniem się mukopolisacharydów w tkance podskórnej okolicy przedgoleniowej

• Palce pałeczkowate-akropatia

Przełom tarczycowy - etiopatogeneza

• Operacja, leczenie radiojodem, poród u osób z nadczynnością

• Przerwanie leczenia tyreostatykami i podaż jodu

• Ostra infekcja, kwasica cukrzycowa

• Odwodnienie

Przełom tarczycowy - objawy

• Gorączka

• Odwodnienie

• Pobudzenie, niepokój

• Tachykardia > 150/min.

• Zaburzenia rytmu serca

• Niewydolność krążenia

• Nudności, wymioty, biegunka

• Zaburzenia orientacji, objawy psychotyczne, śpiączka

Przełom tarczycowy - badania dodatkowe

• Rozpoznanie jest kliniczne

• HT - jak w nadczynności

• Hiperglikemia

• Hiperkalcemia

• Hiperbilirubinemia, hipertransaminazemia i ªAP

• Leukocytoza

Przełom tarczycowy - leczenie

• Zahamowanie syntezy HT

• Tyreostatyki - PTU 200-250 mg co 4 godziny, MMI 20-25 mg co 4 godziny doustnie lub przez zgłębnik żołądkowy

• MMI dożylnie (Favistan) 80 mg iv, potem 40 mg co 6 godzin

• Zahamowanie wydzielania HT

• Jod nieorganiczny 250 mg co 6 godz.

• Jod organiczny tak samo

• Węglan litu 200-500 mg co 6 h

• Zahamowanie konwersji obwodowej T4 do T3

• Tyreostatyki - PTU

• Jod organiczny

• Sterydy - hydrokortyzon 300-400 mg iv., następnie 100-200 mg co 6 godzin

• Propranolol 40-120 mg p.o. co 6h lub 0,5-1 mg iv, potem co 6 h - blokuje też receptory adrenergiczne

• Wyrównywanie zaburzeń metabolicznych

• Leki przeciwgorączkowe

• Nawodnienie

• Leki uspokajające

• Leczenie niewydolności krążenia

• Plazmafereza, dializa, wymiana osocza, antybiotykoterapia, heparyna (jeśli FA), strumektomia

Ostre zapalenie trzustki

OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI JEST OSTRYM PROCESEM ZAPALNYM SAMEGO GRUCZOŁU Z ZAJĘCIEM W WIĘKSZYM LUB MNIEJSZYM STOPNIU SĄSIADUJĄCYCH TKANEK LUB/I ODLEGŁYCH NARZĄDÓW

Przewlekłe zapalenie trzustki jest stanem zapalnym, w którym stwierdzane są postępujące, nieodwracalne zmiany w tkance trzustkowej, prowadzące do upośledzenia funkcji egzo i endokrynnej

W ostrym zapaleniu trzustki na ogół dochodzi do histologicznej i czynnościowej normalizacji (restitutio ad integrum)

Łagodne OZT

OZT, w przebiegu, którego jest niewielka dysfunkcja narządu, nie występują powikłania i brak cech ciężkiego OZT.

Szybkie ustępowanie objawów klinicznych i normalizacja parametrów biochemicznych.

Obrzęk śródmiąższowy trzustki, rzadko w badaniu HP pojedyncze ogniska martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych

75 - 80 %

Ciężkie OZT

OZT współistniejące z niewydolnością wielo-narządową i/lub miejscowymi powikłaniami jak: martwica, ropień lub torbiel rzekoma

Cechy niedrożności porażennej, „opór” w nadbrzuszu, objawy Grey-Turnera i Cullen'a.

Kryteria Ransona * 3, APACHE II * 8,

powikłania wielonarządowe.

Martwica trzustki 15 - 20 %

Czynniki etiologiczne ozt

• Kamica żółciowa oraz inne przyczyny cholestazy

• alkohol

• idiopatyczne (rodzinne, mikrozłogi, dysfunkcja zwieracza Oddiego)

• hipertriglicerydemia, hiperkalcemia

• leki, infekcje

• uraz

• ciąża

• pancreas divisum

• jatrogenne (po ECPW)

• choroby naczyniowe (vasculitis)

Leczenie łagodnego ozt

Prognozowanie ciężkości

Nawodnienie

Wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej

Leczenie p-bólowe

Bez antybiotyku, bez inhibicji kwasu solnego, bez agresywnych działań (żywienie, sfinkterotomia)!!!

Ciężkie ozt - profilaktyka zakażenia

• Żywienie enteralne - nawet hipokaloryczne

• Selektywna dekontaminacja jelit (norfloksacyna, colistyna, amfoterycyna)

• Antybiotykoterapia parenteralna

• probiotyki

Ciężkie ostre zapalenie trzustki

• Wczesna proflilaktyczna antybiotykoterapia (karbapenemy chinolony, cefuroxym?,, piperacylina+tazobactam)

• Sfinkterotomia endoskopowa w przypadkach etiologii żółciopochodnej

• Wczesne żywienie dojelitowe, najlepiej żywienie immunologiczne

Inne metody leczenia stosowane w ozt

• Leczenie endoskopowe - sfinkterotomia w postaciach ciężkich z cholestazą nie budzi wątpliwości

• Protezowanie przewody Wirsunga

• Endoskopowe usuniecie martwicy

• Cholecystektomia - przy tym samym pobycie, duże ryzyko nawrotu ozt

• Cholecystektomia po 2 atakach tzw. idiopatycznego ozt

Niedoczynność tarczycy- HYPOTHYREOSIS

Niedoczynność tarczycy to zespół objawów klinicznych, spowodowanych bezwzględnym lub względnym niedoborem trijodotyroniny na poziomie tkanek lub komórek, w wyniku zmniejszonej produkcji (podaży) lub zmniejszonej konwersji T4 do T3 na poziomie tkanek

- PIERWOTNA- wrodzona lub nabyta- pierwotny niedobór hormonów tarczycy, zmniejszenie poziomu fT4, wzrost TSH, nadmierny wzrost TSH po stymulacji TRF,

- WTÓRNA- przysadkowa- niedoczynność przysadki w zakresie syntezy TSH,zmniejszenie fT4, zmniejszenie TSH, brak wzrostu TSH po stymulacji TRF, często także niedobór innych hormonów przysadkowych,

- TRZECIORZĘDOWA- rzadka- niedoczynność podwzgórza w zakresie syntezy TRF.

Niedoczynność pierwotna wrodzona

• Niedoczynność noworodkowa, wynikła z zaburzenia rozwoju tarczycy.

• Objawy ujawniają się już u noworodka- przedłużająca się żółtaczka, zaparcia, zaburzenia spożywania pokarmu, apatia,

• z czasem zaburzenia wzrostu, rozwoju psychoruchowego, niedosłuch, zaburzenia mowy, maskowaty wyraz twarzy, zaburzenia słuchu- dawnej nazywano to „kretynizmem”.

• W profilaktyce- rutynowe pobieranie krwi z pięty noworodka do oznaczenia TSH. W leczeniu- stała substytucja hormonów tarczycy.

Etiologia - wg częstości występowania

• Pierwotna niedoczynność tarczycy

• Choroba Hashimoto

• Przyczyny jatrogenne (radiojod, strumektomia, napromienienie szyi, tyreostatyki, amiodaron, IFN, IL-2)

• Niedobór jodu

• Ch. de Quervain

• Zaburzenia rozwojowe tarczycy

• Zaburzenia syntezy HT uwarunkowane genetycznie

• Pierwotna niedoczynność tarczycy

• Uwarunkowane genetycznie zaburzenia czynności TSH-R lub białka Gs

• Wole Riedla

• Sarkoidoza

• Promienica

• Amyloidoza

• Hemochromatoza

• Niedoczynność tarczycy pochodzenia ośrodkowego

• Guzy przysadki i podwzgórza (cranopharyngeoma, dysgerminoma, meningioma, astrocytoma, przerzutowe, nacieczenie białaczkowe, chłoniaki i in.)

• Pooperacyjna

• Nacieczenie nienowotworowe (sarkoidoza, limfocytarne zap. Przysadki, hemochromatoza)

• Martwica niedokrwienna (zespół Sheehana, powstrząsowa)

Objawy:

• Objawy kliniczne są wynikiem niedoboru T3

• Występują rzadko, jeśli T4 jest niskie, ale T3 prawidłowe

• ªTSH, «fT4, «fT3

• Najpierw ªTSH - niedoczynnoœæ subkliniczna, potem «fT4, na koñcu spadek «fT3 i pełnoobjawowa niedoczynność

Co to jest ªTSH?

• Górna granica normy podawana zwykle waha się od 4 - 5 mU/l

• Dyskusja o obniżeniu do najpierw 3,6, teraz 2,5 mU/l

• 95% populacji z obecności „niemych” przeciwciał p/tarczycowych ma TSH > 3,6 mU/l

• Większość zdrowych ludzi ma stężenie TSH < 2,5 mU/l

• Na razie kierowaæ siê trzeba normami laboratoryjnymi!

• Suchość skóry, «temperatury ciała, wzrost masy ciała, pojawienie się myxoedema (twarz, całe ciało)

• «perystaltyki jelit, zaparcie, niedrożność porażenna, ªryzyka kamicy żółciowej

• «tolerancji wysiłku, bradykardia, ok. 30% chorych NTdiast (ªRR obwodowego), MIC, niewydolność krążenia, przesięki do jam ciała, zmiany w EKG

• Niewydolność oddechowa, utrudnienia wentylacji spowodowane wolem, dużym językiem, przesiękiem do jam opłucnowych

• Nerki - «GFR, mała diureza, hiponatremia

• Niedokrwistość

• OUN - demencja, depresja, senność,

• Obwodowy UN - polineuropatie, zespół cieśni kanału nadgarstka

• Zaburzenia miesiączkowania, poronienia, bezpłodność

Objawy - wiek starszy

• 20% kobiet po 60 r.ż. ma utajoną niedoczynność tarczycy

• Objawowa jest często skąpoobjawowa- depresja, osłabienie napędu, zaburzenia pamięci, marznięcie , zaparcia, obrzęki - objawy niespecyficzne i łatwe do usprawiedliwienia

• Czasem przebiegi monosymptomatyczne - np. FA

Potwierdzenie podejrzenia klinicznego

• Objawy kliniczne obecne

• Badania biochemiczne

• TSH, fT4 (fT3), cholesterol

• Badania obrazowe

• USG, rtg klatki piersiowej

• Badanie cytologiczne

• Jeżeli są wskazania

Diagnostyka różnicowa Niedoczynność tarczycy - jaka postać?

• Choroba Hashimoto

• Postać jatrogenna

• Niedobór jodu

• Ch. de Quervain

• Inne choroby są rzadkie. W przypadku guzka wskazane jest wykluczenie nowotworu złośliwego (BCI)

Rozpoznawanie niedoczynności tarczycy

• wywiad i badanie fizykalne ogólne

• badania laboratoryjne- wzrost TSH podstawowego i po stymulacji TRF, spadek fT4,

• w wolu Hashimoto- obecność p/ciał przeciw Tg i peroksydazie tarczycowej- antymikrosomalne (a-TPO),

• w scyntygrafii- osłabienie gromadzenia radioznacznika przez tarczycę.

Leczenie niedoczynności tarczycy

• Substytucja T4, ale początkowo bardzo ostrożnie- małe dawki, stopniowo zwiększane- groźba ostrej niewydolności wieńcowej i krążenia, zaburzeń rytmu serca ( im głębsza niedoczynność tym mniejsza dawka początkowa- zaczyna się od 25 ug, zwiększając o 25 co 1-2 tygodnie).

• Dawka zawsze jest dobierana indywidualnie, zależnie od samopoczucia chorego.

• Lewotyroksyna w dawce 1,5 - 2 ug/kg/d 1xdz (T1/2 około 190 godzin)

• Początek - zwykle 12,5 - 25 ug/d, zwiększanie w odstępach 1- 4 tygodni

• Od pełnej dawki u

• Dzieci

• Młodych dorosłych z krótkim wywiadem

• Kobiet w ciąży

• U chorych ze współistniejącą niewydolnością nadnerczy - najpierw substytucja hydrokortyzonem - inaczej możliwy przełom nadnerczowy

• Trijodotyronina???

Ocena skuteczności leczenia

• Ustąpienie objawów klinicznych

• Normalizacja TSH, fT3, fT4 prawidłowe lub nieco podwyższone

• W przypadku niedoczynności pochodzenia ośrodkowego - TSH się nie ocenia

• Kontrole najwcześniej po 4 tygodniach

• Pobranie krwi na czczo 24 h po ostatniej dawce LT4

Przełom tarczycowy (śpiączka) hipometaboliczny (a)

• Rozwija się u chorych z niedoczynnością tarczycy pod wpływem czynnika zaostrzającego

• Zakażenie

• Podanie leków uspokajających, psychotropowych, antydepresyjnych

• Ochłodzenie organizmu

• Niedotlenienie z różnych powodów (np. niewydolność oddechowa, zawał serca)

• Objawy

• Niska temperatura ciała

• Niewydolność i kwasica oddechowa, związane z hipowentylacją

• Bradykardia

• Hipowolemia, niskie RR, płyn w jamach ciała

• Hiponatremia

• Hipoglikemia

• Niedokrwistość

• Senność, stupor, śpiączka

• Leczenie

• Powolne i ostrożne ogrzanie chorego

• Jeśli tylko hipowolemia - nawodnienie chorej

• Jeśli tylko hiponatremia - wstrzymanie płynów

• Jeśli razem - ostrożna podaż płynów z zawartością NaCl > 0,9%

• Jeśli hipoglikemia - glukoza hipertoniczna

• Hydrokortyzon

• Tyroksyna - 1 dzień 300 - 600 ug, kolejne dni 50-100-200 ug

• Ew. trijodotyronina 100 ug 1 doba, kolejne 30-50 ug w 2-3 dawkach podzielonych

Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

Wskaźniki zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej

• Ph krwi 7,35 - 7,45

• pCO2 (33-44 mmHg ) średnio 40mmHg

• Stężenie wodorowęglanów (22 - 28 mmol/l) średnio 25 mmol/L

• Zasady buforujące BB są sumą stężeń wodorowęglanów, białek osocza, fosforanów i hemoglobiny) 48mEq/l

• BE- nadmiar zasad określa różnicę pomiędzy aktualnym stężeniem wodorowęglanów a stężeniem prawidłowym HCO3-

• Wartość ujemna oznacza niedobór, dodatnia zaś nadmiar zasad

• W warunkach fizjologicznych wartość BE jest zerowa lub wynosi od -2,5 do + 2,5

Podział zaburzeń

• Zaburzenia oddechowe

• Zaburzenia nieoddechowe (metaboliczne)

• Zaburzenia mieszane

Zmiany pH wywołane wzrostem lub spadkiem ciśnienia parcjalnego CO2 nazywamy kwasicami czy zasadowicami oddechowymi, bo zależne są od czynności układu oddechowego

• Jeżeli stwierdza się zmiany pCO2, a pH krwi utrzymuje się mimo to w granicach normy, to mówimy o kwasicy lub zasadowicy oddechowej wyrównanej.

• Jeżeli w następstwie zmian pCO2 dochodzi do zmian w pH krwi mówimy o kwasicy lub zasadowicy oddechowej niewyrównanej

Zmiany pH wywołane zwiększeniem lub zmniejszeniem stężenia wodorowęglanów nazywamy kwasicami lub zasadowicami nie oddechowymi, czyli metabolicznymi.

Mogą one mieć charakter wyrównany, gdy pH krwi nie ulega zmianie i niewyrównane, gdy zmianie ulega również pH krwi.

Zaburzenia mieszane -zmiany równowagi kwasowo-zasadowej uwarunkowane zarówno oddechowo jak i metabolicznie.
Metabolicznie uwarunkowane zaburzenia gospodarki mogą być kompensowane oddechowo i odwrotnie.

pH=6,1 + log [HCO3]/0,225 x pCO2

Kwasice oddechowe

• Są wynikiem upośledzonego wydalanie CO2 przez płuca, co uwarunkowane jest:

• pogorszeniem wentylacji pęcherzyków płucnych

• utrudnioną dyfuzją CO2

• lub zaburzeniami prawidłowego stosunku wentylacji do perfuzji

Pierwotną przyczyną mogą być:

• Zmiany w samych płucach

Obturacja dróg oddechowych, rozrost tkanki włóknistej w płucach, zanik pęcherzyków płucnych lub czynnościowe ich wyłączenie wywołane zaburzeniem wentylacji lub perfuzji

• Zmiany w aparacie mięśniowo-kostnym układu oddechowego

Zanik lub porażenie mięśni oddechowych, zniekształcenie kręgosłupa lub klp

• Zaburzona czynność ośrodka oddechowego

depresja ośrodka oddechowego

Patogeneza

• Zwiększenie PCO2 pobudza wydalenie przez nerki H+ w wyniku czego dochodzi do regeneracji HCO3. Wzrost stężenia wodorowęglanów we krwi powoduje wzrost warstości ułamka w równaniu H-H oraz normalizację pH. Wyrównana kwasica oddechowa cechuje się wzrostem zarówno stężenia pCO2 jak i HCO3

• Nerkowa kompensacja kwasicy oddechowej jest procesem bardzo powolnym i skutecznym przede wszystkim w przewlekłych kwasicach oddechowych

Kwasica oddechowa

• Ostra

• Przewlekła

Ostra kwasica oddechowa-przyczyny

• Porażenie ośrodka oddechowego (leki-barbiturany, morfina)

• Porażenie mięsni oddechowych (tężęc)

• Złamania kości klp

• Odma opłucnowa

• Hemothorax

• Hydrotorax

• Obrzęk płuc

• Ostre zapalenie miąższu płucnego

• Ostra niedrożność dróg oddechowych

Ostra kwasica oddechowa-obraz kliniczny

• Dominują objawy choroby zasadniczej

• Sinica

• Hipoksemia mózgu ( bóle głowy, senność, zaburzenia świadomości)

Przewlekła kwasica oddechowa-obraz kliniczny

• Objawy przewlekłej niewydolności oddechowej (duszność, sinica, HIPOKSEMIA, HIPERKAPNIA, cechy przeciążenie prawego serca, przekrwienie spojówek, tarcza zastoinowa na dnie oka)

Przewlekła kwasica oddechowa-leczenie

• Przyczynowe

• Leki rozszerzające oskrzela, wskazana może być tlenoterapia

• Czasami tracheostomia

• Oddychanie wspomagane

Zasadowica oddechowa

• Jest następstwem nadmiernej eliminacji CO2 przez płuca, uwarunkowanej stymulacją ośrodka oddechowego (analeptica, toksyny bakteryjne, stany zapalne lub zwyrodnieniowe OUN, hiperwentylacja psychogenna)

• Spadek pCO2 we krwi, zwiększając wartość ułamka H-H wywołuje wzrost pH. Nerkowa kompensacja zasadowicy oddechowej polega na zwiększonym wydalaniu wodorowęglanów oraz zmniejszonej regeneracji zasad (spadek wydalania jonów H+ pod postacią kwaśności miareczkowej i kationu NH4+). Proces ten wymaga jednak pewnego czasu i ujawnia się w pełni dopiero po kilku dniach

• W wyniku nerkowej kompensacji spada stężenie HCO3- we krwi, co z kolei zmniejsza wartość ułamka w równaniu H-H, warunkuje spadek pH

• Wyrównana zasadowica oddechowa charakteryzuje się spadkiem zarówno stężenia HCO3- jak i pCO2

Zasadowica oddechowa-obraz kliniczny

• Różne objawy neurologiczne i psychiatryczne (bóle głowy, stany lękowe, depresja, parestezje, objawy piramidowe, napady tężyczki)

• We krwi wzrasta stężenie kwasu mlekowego

Zasadowica oddechowa-leczenie

• Zwalczanie przyczyny hiperwentylacji

• Podawanie barbituranów i innych leków uspokajających

Kwasice metaboliczne

• Charakteryzuje się pierwotnym zmniejszeniem stężenia HCO3- we krwi. Spadek HCO3- powoduje zmniejszenie ułamka H-H zmniejsza wartość pH.

• Spadek pH krwi jest bezpośrednią przyczyną uruchomienia kompensacji oddechowej. Polega ona na stymulacji przez zwiększone stężenie H+ ośrodka oddechowego, w wyniku czego dochodzi do wzrostu wentylacji płuc oraz spadku pCO2

• Spadek pCO2 zmniejsza wartość ułamka H-H i przywraca prawidłowe pH krwi

• Wyrównana kwasica metaboliczna charakteryzuje się zmniejszeniem stężenia HCO3- jak i pCO2

Kwasice metaboliczne

• W zależności od charakteru kwasu będącego przyczyną kwasicy odróżniamy kwasice: ketonowe, mleczanowe i inne

• Kwasica ketonowa niecukrzycowa jest wyrazem wzmożonej lipolizy i upośledzonej utylizacji związków ketonowych

Kwasice metaboliczne-podział

• Nadmierna produkcja kwasów endogennych

• Kwasica ketonowa (cukrzycowa, głodowa, u chorych z nadczynnością tarczycy, gorączkujących)

• Mleczanowa

• Kwasice o innej etiologii (np.. Polekowe, po podaniu NH4Cl, lub inhibitorów anhydrazy węglanowej, po zatruciu metanolem, glikolem)

• Kwasice uwarunkowane utratą zasad

• Przez przewód pokarmowy (przetoki żółciowe, trzustkowe, jelitowe, biegunki)

• Przez nerki (kwasica cewkowa proksymalna (typ II), dystalna (typ I), mieszane

• Kwasice uwarunkowane zaburzoną regeneracja zasad przez nerki

• Kwasica mocznicowa przewlekła

• Kwasica mocznicowa ostra

Kwasice metaboliczne-przyczyny

• Nadmierna podaż silnych donorów wodorowych

• Zwiększone wytwarzanie w ustroju silnych kwasów ( kwasu mlekowego, hydroksymasłowego)

• Upośledzona regeneracja zasad przez nerki (przewlekłe stany zapalne nerek)

• Utrata zasad przez przewód pokarmowy lub nerki

Zasadowice metaboliczne

• Wspólną cechą zasadowic metabolicznych jest wzrost stężenia wodorowęglanów we krwi

• Wzrost stężenia HCO3- zwiększając wartość ułamka w równaniu H-H podnosi wartość pH krwi

• Zmniejszenie stężenia HCO3 (wzrost pH krwi) uruchamia kompensację oddechową polegającą na spadku czynności ośrodka oddechowego i spadku wentylacji płuc. W następstwie tej kompensacji dochodzi do wzrostu PCO2 co z kolei przywraca prawidłowy stosunek stężenia HCO3- do pCO2 i tym samym pH.

• Oprócz kompensacji oddechowej i nerkowej zostaje uruchomiona kompensacja metaboliczna, polegająca na wzmożonym wytwarzaniu kwasu mlekowego i pirogronowego

• Wyrównana zasadowica metaboliczna charakteryzuje się więc wzrostem zarówno stężenia HCO3- jak i pCO2 (podobne zmiany stwierdza się w wyrównanej kwasicy oddechowej)

• Całkowita normalizacja zasadowicy metabolicznej wymaga jednak eliminacji nadmiaru zasad przez nerki, proces ten zachodzi jednak tylko w obecności dostatecznej ilości jonów Cl- i potasu.

Zasadowice metaboliczne-przyczyny

• A. Zasadowice uwarunkowane utratą kwasów (HCL)

• B. Zasadowice uwarunkowane nadmierną podażą zasad (np. NaHCO3)

• C. Zasadowice wywołane niedoborem potasu

Zasadowice uwarunkowane utratą kwasów (HCL)

• Wymioty

• Nadmierna utrata jonów chlorkowych przez przewód pokarmowy

• Nadmierna utrata jonów chlorkowych przez nerki (leki moczopędne)

• Dla zachowania elektroobojętności płynów ustrojowych miejsce jonów Cl zajmują jony HCO3-

• Objawy kliniczne

• Hipokaliozy

• Odwodnienie izotoniczne (spadek RR, diurezy)

• Tężyczki (spadek stężenia wapnia zjonizowanego)

• Leczenie polega na podawaniu roztworów chlorku sodowego oraz wyrównywania niedoborów potasu

Ogólne zasady leczenia zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

• Usunięcie przyczyny zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

• Korekcja istniejących zaburzeń

• W odróżnieniu do zaburzeń oddechowych w zaburzeniach metabolicznych często konieczne jest podawanie akceptorów (leków alkalizujących) lub donatorów (leki zakwaszajace) wodoru

Leki alkalizujące

• Wodorowęglan sodowy do leczenia wszystkich postaci kwasic

• Mleczan sodu lub octan sodu-substancje te w organizmie ulegają przemianie do NaHCO3

• Trichydroksymetyloaminometan (TRIS)

Leki zakwaszające

• Chlorek amonowy lub wapniowy-rzadko stosowane w celach leczniczych

• Chlorowodorek lizyny lub argininy

• Kwas solny

Im dłuższy jest okres w którym rozwinęło się istniejące zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej tym wolniejsza musi być korekcja i odwrotnie

Krwawienia z przewodu pokarmowego

Stany zagrożenia życia

• Krwawienia z przewodu pokarmowego:

• górnego odcinka

• dolnego odcinka

• Encefalopatia=śpiączka wątrobowa

Krwawienie do światła przewodu pokarmowego

• jest to stan, w którym krew dostaje się do wnętrza przewodu pokarmowego: przełyku, żołądka lub jelit

• może być objawem wielu różnych schorzeń układu trawiennego, a także chorób ogólnoustrojowych

Krwawienie z p. pokarmowego

• może mieć bardzo różne nasilenie

• od bardzo niewielkiego, gdy obecna w stolcu krew jest niewidoczna gołym okiem

• aż po bardzo masywny krwotok, mogący w krótkim czasie prowadzić do śmierci chorego

• niezależnie od jego źródła i nasilenia jest zawsze sytuacją nieprawidłową, niebezpieczną dla zdrowia i życia chorego i świadczy o obecności choroby wymagającej dokładnej diagnostyki oraz odpowiedniego leczenia !!!

Podział krwawień:

• Krwotok z górnego odcinka przewodu pokarmowego

• częstość występowania 80-90%

• Krwotok z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

• częstość występowania 10-20%

Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

• Wrzody - 50%

• Choroba wrzodowa dwunastnicy - 25%

• Choroba wrzodowa żołądka - 21%

• Owrzodzenia dolnej części przełyku - 2%

• Okolicy zespolenia - 2%

• Nadżerki - 35%

• Żołądka - 23 % - Gastritis erosiva

• opuszki dwunastnicy - 6%

• dolnego odcinka przełyku - 6 %

• Żylaki przełyku (dna) żołądka - 10%

• Zespół Mallory-Weissa - 5%

• Rak żołądka - 3%

• Polipy żołądka

• Inne rzadkie przyczyny:

• malformacje naczyniowe śluzówki p. pokarmowego

• schorzenia ogólnoustrojowe: białaczki, skazy krwotoczne, mocznica

• 5-10% przyczyny nieznane

Krwawienia z przewodu pokarmowego

• Ostre (masywne)-przynajmniej 30% krwi krążącej

• nasilone objawy kliniczne

• Przewlekłe 20-50ml krwi/dobę

• często bezobjawowe, postępujący spadek morfologii krwi

Objawy krwawienia z górnego odcinka p.p.

• wymioty najczęściej fusowate lub świeżą krwią (haematemesis)

• smoliste stolce (melaena)

• przy masywnym krwotoku świeża krew w stolcu

Objawy ogólne

• tachykardia

• bladość

• omdlenia

• duszność

• tachypnoe

• spadek RR

• zawroty i bóle głowy

Rozpoznanie:
ma na celu ustalenie źródła krwawienia

• wywiad + badanie fizykalne

• wywiad dotyczący obecnych dolegliwości pacjenta, obecnych i przeszłych schorzeń, przyjmowanych leków, spożywania alkoholu oraz dokładne badanie pacjenta obejmujące także tak zwane badanie per rectum

Przebieg choroby:

• dynamika i czas trwania krwawienia z przewodu pokarmowego są zawsze trudne do przewidzenia i dlatego każdy przypadek wymaga dokładnej diagnostyki i starannej opieki medycznej !!!

• część krwawień zatrzymuje się samoistnie (częściej krwawienia z dolnego odcinka przewodu pokarmowego)

• leczenie pozostałych wymaga interwencji zabiegowej

Zalecenia ogólne:

• leczenie krwawienia z przewodu pokarmowego prowadzi się na oddziale chirurgicznym

• w przypadkach szczególnie ciężkich na oddziale intensywnej opieki medycznej

• diagnostykę krwawień o niewielkim nasileniu przeprowadzić można na oddziale internistycznym lub chirurgicznym

• obowiązuje zwykle ścisła dieta

• niedobory płynów, krwi i substancji odżywczych wyrównywane są drogą dożylną (kroplówki)

• w ostrym okresie choroby konieczne jest pozostawanie w łóżku

• w miarę poprawiania się stanu chorego stopniowy powrót do normalnej aktywności ruchowej

Niektóre z chorób, w przebiegu których może dochodzić do krwawienia z przewodu pokarmowego wymagają przestrzegania odpowiedniej diety i bezwzględnego zakazu spożywania alkoholu !!!

Postępowanie wstępne i rozpoznanie

• Zacząć od oceny i ustabilizowania stanu ogólnego i hemodynamicznego chorego (wlewy krystaloidów lub koloidów lub ME)

Uzupełnienie objętości płynów i krwi:

• zakładamy przynajmniej 2 wkłucia obwodowe !!!

• płyny krwiozastępcze

• masa erytrocytarna

• świeżo mrożone osocze

• HAES

Rozpoznanie: ma na celu ustalenie źródła krwawienia

• badania laboratoryjne

• morfologia ↓RBC, HGB, HCT

• spadek widoczny dopiero po upływie 10-14h

• badania biochemiczne

• parametry układu krzepnięcia krwi

• oznaczenie grupy krwi i próby krzyżowej

• pomiar RR

• wykonanie ekg

Postępowanie wstępne i rozpoznanie

• Rozpocząć w oczekiwaniu na leczenie endoskopowe empiryczne podawanie inhibitora pompy protonowej (IPP)

• Ustalić czynniki rokownicze używając skali Rockalla

• Przystąpić do oceny endoskopowej górnego odcinka p.p. po uzyskaniu stabilności hemodynamicznej (w ciągu 24h) w celu:

• ustalenia źródła krwawienia,

• oceny ryzyka nawrotu krwotoku

• kwalifikacji do leczenia

Metody leczenia

• Farmakologiczna

• Endoskopowa

• Operacyjna

Leczenie farmakologiczne

• IPP początkowo 80mg w bolusie, następnie 8mg/h przez 72 h w ciągłym wlewie dożylnym

• Korzystne jest również podawanie IPP doustnie 20-40mg 2x dz. przez 5 dni

Leczenie endoskopowe

Wskazania:

• Czynne krwawienia (Forrest Ia i Ib)

• Widoczne niekrwawiące naczynie (Forrest IIa) lub skrzep w dnie owrzodzenia (Forrest IIb)

Klasyfikacja Forresta

• Stopień I - czynne krwawienie tętniące (Ia) lub sączące (Ib)

• Stopień IIa- widoczne niekrwawiące naczynie

• Stopień IIb- skrzep w dnie owrzodzenia

• Stopień IIc- przebarwione dno owrzodzenia

• Stopień III- białe dno owrzodzenia

• Ryzyko nawrotu krwawienia jest największe w przypadku Forrest I i IIa i IIb

Metody endoskopowe

• 1. Iniekcyjne: adrenalina, alkohol absolutny, chlorek sodu, leki obliterujące

• 2. Termiczne kontaktowe: jedno lub dwubiegunowa elektrokoagulacja, sonda cieplna)

• 3. Termiczne niekontaktowe: koagulacja beamerem argonowym, laser neodymowo-jagowy

• Metody mechaniczne: klipsy naczyniowe i podwiązki gumowe

Równoczesne wykorzystanie 2 technik endoskopowych np. osktrzykiwanie i koagulacji termicznej daje lepsze wyniki niż użycie tylko jednej z nich.

Leczenie operacyjne

• Wskazania do leczenia operacyjnego krwawienia z wrzodu żołądka i dwunastnicy są obecnie ograniczone i obejmują:

• Niestabilność hemodynamiczna pomimo intensywnego leczenia

• Nawrót krwawienia po dwóch zabiegach endoskopowych

Zapobieganie nawrotom krwawienia

• Skuteczność endoskopowych metod tamowania krwawień wrzodowych jest bardzo dobra i przekracza 90%

• Niestety po skutecznej wstępnej hemostazie u ok. 20% zdarzają się nawroty krwawień.

Czynniki ryzyka nawrotu krwawień

• Małe stężenie Hb (poniżej 10g%)

• Wstrząs

• Aktywne krwawienie

• Świeża krew w żołądku

• Średnica wrzodu >2cm

Skala Rockalla służy do oceny rokowania

• uwzględnia:

• wiek

• wstrząs

• choroby współistniejące

• rozpoznanie

• cechy krwawienia w endoskopii (skala Forrest)

• <3 punkty rokowanie dobre

• 3-8 punktów pośrednie

• >8 punktów duże ryzyko zgonu

Monitorowanie

• Kontrolna endoskopia po 16-24h od momentu hemostazy, połączona w odpowiednich przypadkach z powtórnym zastosowaniem technik endoskopowych

• Leczenie eradykacyjne oraz IPP przez 3 tyg po zahamowaniu krwawienia

• Kontrola endoskopowa z testem na obecność Hp

Leczenie operacyjne

• leczenie operacyjne w ostrym krwawieniu z przewodu pokarmowego stosuje się stosunkowo rzadko

• zwykle w sytuacji gdy krwawienie utrzymuje się mimo leczenia zachowawczego i zagraża życiu chorego

• lub w przypadku, gdy chory nie wyraża zgody na przetoczenie krwi

Powikłania

• niedokrwistość (anemia)

• wstrząs krwotoczny

• niewydolność krążenia z niedokrwieniem mięśnia sercowego i mózgu

• ciężkie zaburzenia układu krzepnięcia krwi

• encefalopatia wątrobowa, w której dochodzi do ciężkiego, często śmiertelnego uszkodzenia mózgu

Krwawienie z żylaków przełyku

• Żylaki przełyku stwierdza się u 24-70% chorych z marskością wątroby

• U 30% z nich dochodzi do krwawienia

• Po pierwszym krwotoku ok. 30% krwawi ponownie podczas najbliższych 6 tygodni, a 70% w ciągu roku

Czynniki ryzyka pierwszego krwotoku

• Nadużywanie alkoholu

• Duże ciśnienie w żyle wrotnej (nie ma jednak liniowej zależności między ciśnieniem a ryzykiem krwawienia)

• Duży rozmiar żylaków

• Rozległe żylaki z charakterystycznymi ciemnosinymi punktami (red points) w obrazie endoskopowym, obecność nadżerek i wybroczyn

• Zaawansowana niewydolność wątroby

Postępowanie ogólne

• Monitorowanie hemodynamiczne

• Zabezpieczenie dostepu do żył obwodowych (2 kaniule) lub do żyły centralnej

• Korekcja ewentualnych zaburzeń krzepnięcia (osocze świeżo mrożone, koncentrat płytek)

• Leczenie wstrzasu hipowolemicznego (płyny, ME)

• Intubacja dotchawicza w celu zabezpieczenia dróg oddechowych w przypadku np. masywnego, niekontrolowanego krwotoku, ciężkiej encefalopatii)

Badanie endoskopowe

• Jest podstawą rozpoznania.

• Natychmiast po uzyskaniu stabilizacji hemodynamicznej należy wykonać endoskopię

• Niekiedy trzeba wykonać ją w znieczuleniu ogólnym

Wielkość żylaków przełyku ocenia się w 4-stopniowej skali

• I -pojedyncze żylaki nietworzące kolumn

• II - małe żylaki ułożone w kolumnach

• III - duże żylaki tworzące kolumny, które nie zamykają światła przełyku

• IV - żylaki w kolumnach wypełniające światło przełyku

Leczenie endoskopowe

• Skleroterapia

• obliteracja

• Nastrzykiwanie

• Ostrzykiwanie

• Endoskopowe zakładanie gumowych opasek na żylaki (opaskowanie, banding)

Skleroterapia - leczenie obliterujące

• Wstrzykiwanie środka drażniącego (Varicocid, Histoakryl, polidokanol) podśluzówkowo lub do żylaków powoduje odczyn zakrzepowo-zarostowy w żyłach. W efekcie dochodzi do czasowego zamkniecia żylaków.

• Rozpoczęta skleroterapię należy kontynuować wykonując w odstępach 3-4 dniowych, a następnie kilkutygodniowych kilka sesji

Gumkowanie

• Podczas opaskowania endoskop umiejscawia się nad żylakiem, który zosaje wciągnięty do światła cylindra. Na wciągnięty żylak zostaje zsunięta gumowa podwiązka i dochodzi do zakrzepicy w żylaku

W leczeniu gwałtownego krwotoku poleca się raczej skleroterapię, a następnie opaskowanie żylaków.

Leczenie farmakologiczne

• jeden z leków obniżających ciśnienie w układzie wrotnym powinno się stosować od początku po przyjęciu chorego do szpitala i kontynuować po zatrzymaniu krwotoku

• Wazopresyna- w ciągłym wlewie dożylnym początkowo 0,4j/min, a po zatrzymaniu krwawienia 0,2j/min; wlew należy kontynuować jeszcze przez 6-12 h po ustąpieniu krwawienia. Działania niepożądane to: wzrost ciśnienia tętniczego, tachykardia, udar mózgu.

• Terlipresyna (syntetyczny analog wazopresyny, powoduje mniej działań niepożądanych) - 1,4-1,6 mg w ciągłym wlewie iv przez 6-8 h, lub 1-2 mg iv co 4-6 h

• Somatostatyna - wstępne wstrzyknięcie 250ug iv, następnie ciągły wlew 250ug/h

• Oktreotyd (syntetyczny analog somatostatyny) - wstępne wstrzyknięcie 50-100ug iv, następnie wlew ciągły 25-50ug/h)

Tamponada żylaków

• Zgłębnik Sengstakena-Blakemore'a

• u 60% chorych dochodzi do nawrotu krwawienia po usunięciu zgłębnika

• Sonda Sengstakena, która składa się z wprowadzanej do przełyku i żołądka giętkiej rurki zaopatrzonej w baloniki, które po wypełnieniu powietrzem (ciśnienie 30-50mmHg) mechanicznie uciskają krwawiące żylaki przełyku, zwykle prowadząc do zatamowania krwawienia. Zgłębnik powinien być stale napięty przez linke o ciężarze 250-500g i utrzymywany max przez 24h

TIPS-przezżylne śródwątrobowe zespolenie wrotno-systemowe

• Zabieg polega na wprowadzeniu cewnika przez żyłę szyjną, główną górną i dolną do żył wątrobowych i wytworzeniu połączenia z żyłą wrotną , w którym umieszcza się stent.

TIPS wskazania

• Niedające się opanować krwawienie z żylaków przełyku

• Nawrót krwawienia po leczeniu endoskopowym

• Żylaki dna żołądka i gastropatia wrotna

• Krwotok u chorego oczekującego na przeszczep wątroby

Leczenie operacyjne

• Należy je rozważyć u chorych, u których inne metody okazały się nieskuteczne lub niemożliwe do wykonania

• Istnieją dwa rodzaje operacji:

• Zespolenia wrotno-systemowe: całkowite, częściowe lub selektywne

• Operacje typu non-shunt (przecięcie i zeszycie przełyku oraz usunięcie śledziony)

Zapobieganie nawrotom krwawienia

• Przeszczepianie wątroby

• Leczenie endoskopowe - opaskowanie żylaków przełyku

• Beta-blokery nieselektywne (propranolol 80-160mg/d)

• TIPS

Rokowanie

• Śmiertelność w pierwszym krwotoku z żylaków szacuje się na 50%

Krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego

• Krwotok z jelita cienkiego

• Krwotok z jelita grubego

• guzki krwawnicowe (hemoroidy) 80% - varices haemorrhoidales

• szczelina odbytu

• nieswoiste zapalenia jelit

• Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

• Choroba Leśniowskiego-Crohna

Jelito grube:

• nowotwory jelita grubego

• rak jelita grubego

• uchyłki jelita grubego (ostre zapalenie uchyłków)

• polipy

• malformacje naczyniowe

• uchyłek Meckela

• zakażenia bakteryjne p. pokarmowego: Shigella i Salmonella

• pełzakowica

• stany po rtg-terapii p. pokarmowego

Objawy krwawienia z dolnego odcinka p.p.

• krwiste stolce

• pasemka jasnej krwi pokrywające stolec

• domieszka świeżej krwi w stolcu

• objawy ogólne mogą być słabo nasilone, mogą pojawić się dopiero przy dużej utracie krwi

Zaburzenia rytmu serca

• ARYTMIA- niemiarowa, bądź przyspieszona praca serca spowodowana patologiczną nadpobudliwością m sercowego

• BRADYKARDIA-zwolnienie czynności serca

Co to jest arytmia?

• zaburzenie rytmu serca, nie jest chorobą sama w sobie, ale objawem różnych czynnościowych lub organicznych zmian w sercu, albo zaburzeń ogólnoustrojowych

Kiedy dochodzi do zaburzeń rytmu serca?

• występują u osób zdrowych

• albo też są następstwem choroby pochodzenia sercowego lub pozasercowego

• arytmia nie zawsze jest zjawiskiem patologicznym np. niemiarowość oddechowa

Etiologia zaburzeń rytmu serca

• sercowe

• hemodynamiczne

• pozasercowe

Sercowe:

• choroba wieńcowa i zawał serca

• zapalenie mięśnia sercowego

• kardiomiopatie

Hemodynamiczne

• obciążenia objętościowe serca

• wady serca

• obciążenia ciśnieniowe serca

• nadciśnienie tętnicze

• nadciśnienie płucne

• wady serca

Pozasercowe

• czynniki psychowegetatywne

• zaburzenia elektrolitowe

• nadczynność tarczycy

• leki

• glikozydy naparstnicy

• leki psychotropowe

• używki

• nadmiernie reaktywna zatoka tętnicy szyjnej

Objawy kliniczne zgłaszane przez chorych

• lekkie lub okresowe zaburzenia rytmu serca są w zasadzie przez wielu pacjentów nie odczuwane

• uczucie kołatania serca

• palpitacje

• potykanie się serca

• przerwa w pracy serca

• galop serca

• lekkie lub okresowe zaburzenia rytmu serca są w zasadzie przez wielu pacjentów nie odczuwane

• uczucie kołatania serca

• palpitacje

• potykanie się serca

• przerwa w pracy serca

• galop serca

Objawy kliniczne obiektywne

• uogólnione

• wstrząs kardiogenny

• zatrzymanie krążenia

• mózgowe

• oszołomienie

• zawroty głowy

• omdlenia

• stany splatania,

• drgawki

• przemijające zaburzenia widzenia i mowy

• zawał mózgu

• sercowe

• pogorszenie dotychczasowej niewydolności krążenia

• dławica piersiowa

• zawał serca

• zatory tętnicze !!! (przy odrywaniu się skrzeplin wewnątrzsercowych)

Podział zaburzeń rytmu serca

• ZABURZENIA TWORZENIA IMPULSÓW

• ZABURZENIA PRZEWODZENIA

• ZESPOŁY PREEKSCYTACJI

• ZATRZYMANIE KRĄŻENIA

Zaburzenia tworzenia impulsów

• NOMOTOPOWE - z węzła zatokowo-przedsionkowego

• niemiarowość zatokowa

• bradykardia zatokowa <60

• tachykardia zatokowa >100

• zespół chorego węzła zatokowo- przedsionkowego

• HETEROTOPOWE - powstałe poza węzłem zatokowo-przedsionkowym w zależności od umiejscowienia wyróżnia się

• nadkomorowe (przedsionek, węzeł A-V)

• komorowe (komory)

• częstoskurcze nadkomorowe

• trzepotanie przedsionków

• migotanie przedsionków

• częstoskurcz komorowy

• trzepotanie komór

• migotanie komór

Zaburzenia przewodzenia

• Blok zatokowo-przedsionkowy (blok S-A)

• Blok przedsionkowo-komorowy (blok A-V) I, II, III stopnia

• Blok wewnątrzkomorowy (blok odnogi)

Diagnostyka zaburzeń rytmu serca

• wywiad i objawy kliniczne

• ekg

• ekg metodą Holtera (24 godzinna rejestracja ekg)

• badania laboratoryjne: zaburzenia gospodarki-wodno-elektrolitowej

Skurcze dodatkowe - ekstrasystole

• nadkomorowe

• komorowe

• często u osób zdrowych

• czynniki emocjonalne, przemęczenie, używki

• czasami w chorobach serca

• u osób zdrowych nie leczymy, ew. leki uspokajające

• czasami leki antyarytmiczne

Co to jest migotanie komór i przedsionków?

• jest to szczególna postać arytmii

• migotanie przedsionków- burza elektryczna w mięśniu przedsionków, uaktywniają się liczne patologiczne impulsy w wielu fragmentach m. przedsionków

Mimo podobnej nazwy te dwa rodzaje arytmii bardzo się od siebie różnią

Migotanie komór powoduje zatrzymanie pracy serca i śmierć kliniczną

Migotanie przedsionków

• bardzo szybka, nieskoordynowana czynność przedsionków. Skurcz przedsionków jest nieefektywny i przypomina falowanie, co powoduje gorsze napełnianie komór i zmniejszenie objętości wyrzutowej serca

• ważnym objawem jest niemiarowa czynność komór, tzn. czas pomiędzy poszczególnymi skurczami jest każdorazowo inny.
  

• najczęstsza postać tachyarytmii

• najczęstszą przyczyną u osób starszych jest choroba wieńcowa

• często również

• zaburzenia wodno-elektrolitowe

• nadciśnienie tt

• nadczynność tarczycy

• samoistne

Migotanie przedsionków-podział

• utrwalone migotanie przedsionków (trwające stale)

• napadowe migotanie przedsionków (trwające - według różnych opracowań - od 3 do 7 dni).

• w napadowym migotaniu przedsionków w okresach bez migotania występuje z reguły prawidłowy rytm serca

Na co skarżą się pacjenci?

• u części chorych przebiega bez uchwytnych objawów i dolegliwości

• kołatanie serca

• zawroty głowy

• omdlenia

• uczucie lęku

• poliuria

• nieregularne tętno z deficytem tętna

Powikłania

• tworzenie skrzeplin w przedsionkach z zagrożeniem zatorami tętniczymi, szczególnie w krążeniu dużym

• ostra niewydolność lewokomorowa

• obrzęk płuc

• niewydolność krążenia

• dławica piersiowa

• zawał serca

• inne groźne zaburzenia rytmu serca

Co jest celem leczenia migotania przedsionków?

Przywrócenie normalnej akcji serca, a w przypadku utrwalonego migotania przedsionków odpowiednia regulacja rytmu serca - zwykle gdy akcja serca jest zbyt szybka.

Leczenie migotania przedsionków

• Leczenie farmakologiczne: napadowego migotania przedsionków stosuje się leki

• umiarawiające (antyarytmiki klasy I)

• leki podtrzymujące prawidłowy rytm serca

• leki normalizujące częstość pracy komór:B-blokery i werapamil

• ELEKTROKARDIOWERSJA

• W przypadku niepowodzenia w umiarawianiu rytmu serca przy pomocy farmakoterapii lub w sytuacjach, gdy migotanie przedsionków doprowadza do stanu zagrożenia życia, wykonuje się zabieg kardiowersji elektrycznej

• Profilaktyjka zakrzepowo-zatorowa

• W przypadku utrwalonego migotania przedsionków stosuje się leki utrzymujące rytm serca w granicach 90-100/min.

• B-blokery

• Dodatkowo stosuje się preparaty uzupełniające poziom potasu we krwi.

Umiarowienie serca

• uzależnione jest w zasadzie od postępu w leczeniu choroby podstawowej

• dzięki regularnym kontrolom lekarskim i leczeniu chorób wywołujących migotanie przedsionków udaje się całkowicie wyeliminować kolejne napady arytmii lub ograniczyć ich wystąpienie

• należy zaznaczyć, że w przypadku wystąpienia napadu migotania przedsionków część pacjentów umiarawia się samoistnie w ciągu 24 godzin.

Migotanie komór

• to przyspieszone i nieskoordynowane skurcze włókien mięśniowych komór serca

• jest najgroźniejszym zaburzeniem rytmu serca

• migotanie komór występuje u osób ciężko chorych na serce. Może mieć związek z niedotlenieniem mięśnia sercowego u chorych ze świeżym zawałem

• Komory serca kurczą się słabo i chaotycznie. Serce przestaje skutecznie pompować krew do naczyń krwionośnych i dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia. Tlen nie dociera do mózgu i chory po kilkunastu sekundach traci przytomność, a po kilkudziesięciu sekundach może umrzeć.

Jak poznać migotanie komór?

• Tak ciężkie zaburzenia rytmu serca trzeba rozpoznać w ciągu kilku sekund: od tego zależy życie chorego. Jeżeli ktoś stracił nagle przytomność i nie można u niego wyczuć pulsu ani usłyszeć uderzeń serca, trzeba od razu rozpocząć reanimację.

• Migotanie komór można stwierdzić w ekg

Co robić w przypadku migotania komór?

• Chorego może uratować tylko natychmiastowy pośredni masaż serca i sztuczne oddychanie. Jeśli akcja serca nie wróci do normy, trzeba prowadzić reanimację bez przerwy aż do przyjazdu pogotowia. Lekarz może przerwać migotanie komór, stosując defibrylacje elektryczną i leki przeciwarytmiczne.

• Jeżeli reanimacja się uda, choremu podaje się leki, które powinny zapobiegać ponownemu pojawieniu się migotania komór. Trzeba też rozważyć możliwość wszczepienia elektrycznego rozrusznika serca.

Rokowanie w przypadku migotania komór

• Bardzo poważne

• Nawet prawidłowa akcja reanimacyjna nie zawsze pozwala uratować pacjenta

Zaburzenia przewodzenia

• Jest to występujące stale lub okresowo zaburzenie w przewodzeniu impulsów elektrycznych pomiędzy przedsionkami i komorami serca

• Istnieją bloki I, II i III stopnia.
  

Blok przedsionkowo-komorowy I stopnia

• Blok I stopnia charakteryzuje się synchronizacją skurczu przedsionków i komór serca, a impulsy elektryczne są tylko przewodzone wolniej

• najczęściej ma przebieg bezobjawowy

• może pojawić się u zdrowych osób np. u sportowców
  

Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia

• W bloku II stopnia nie każdemu skurczowi przedsionków towarzyszy skurcz komór, jednak te które występują po sobie, są zsynchronizowane
  

Blok przedsionkowo-komorowy III stopnia

• W bloku III stopnia przedsionki i komory kurczą się niezależnie od siebie, co jest spowodowane całkowitym brakiem przewodzenia impulsów pomiędzy nimi

Najczęstsze dolegliwości i objawy

• w bloku I stopnia i mniej zaawansowanych postaciach bloku II stopnia może nie być żadnych objawów odczuwanych przez pacjenta
  

• W zależności od zaawansowania bloku mogą pojawić się następujące objawy:

• wolna, nieregularna akcja serca

• zawroty głowy

• nadmierne zmęczenie

• omdlenia

• pełna utrata przytomności

• bóle dławicowe

• mdłości

Przebieg choroby

• w przypadku mniej zaawansowanych bloków przewodnictwa i częstych kontroli lekarskich nie dochodzi zwykle do groźnych dla życia powikłań

• w przypadku braku odpowiedniego leczenia zaawansowanych postaci bloków II i III stopnia może dojść do zatrzymania krążenia i śmierci pacjenta.

Możliwe powikłania

• Udar niedokrwienny mózgu

• Ostra niewydolność krążenia

• Zatrzymanie akcji serca i śmierć

Cele leczenia

• Celem leczenia jest przywrócenie prawidłowego przewodnictwa pomiędzy przedsionkami i komorami poprzez leczenie chorób, które doprowadziły do pojawienia się bloku

• jeśli nie jest to możliwe, należy dążyć do osiągnięcia odpowiedniej, podstawowej częstości serca, zapewniającej komfort pacjentowi.

Leczenie - zalecenia ogólne

• w przypadku zaawansowanych bloków przewodnictwa wskazane jest przebywanie w warunkach oddziału intensywnego nadzoru lekarskiego

• zaleca się umiarkowaną aktywność fizyczną, ale w przypadku zaawansowanych bloków przewodnictwa - do czasu zastosowania odpowiedniego leczenia - aktywność może być ograniczona do przebywania w łóżku

• z diety powinny zostać wyeliminowane środki dodatkowo zaburzające pracę serca - alkohol oraz kofeina.
  

Leczenia farmakologiczne

• Stosuje się leki zwiększające ilość impulsów przechodzących do komór, ale ich przewlekłe stosowanie cechuje się małą skutecznością i jest obarczone wieloma działaniami niepożądanym

• należy unikać leków nasilających blok przedsionkowo-komorowy, jak beta-blokery, digoksyna, niektóre leki z grupy blokerów kanału wapniowego.

Leczenie operacyjne

• W przypadku zaawansowanego bloku II stopnia i bloku III stopnia przeprowadza się zabieg wszczepienia stymulatora serca

• Stymulator synchronizuje skurcze przedsionków ze skurczami komór, zapewnia również prawidłową podstawową częstość akcji serca.

Co poradzić pacjentom ?

• ARYTMIA jest jednym z bardziej niepokojących objawów w schorzeniach serca

• każdy kto czuje niemiarową lub zbyt szybką czy wolną pracę serca powinien zgłosić się do lekarza

Choroba wieńcowa, Choroba niedokrwienna serca

• Jest to choroba serca o różnej etiologii i wspólnym mechanizmie patofizjologicznym niewydolności naczyń wieńcowych-dysproporcja między zapotrzebowaniem a ilością tlenu dostarczanego do mięśnia sercowego

Choroba niedokrwienna serca

• Jest szerokim pojęciem, obejmującym wszystkie stany niedokrwienia mięśnia serca, bez względu na patomechanizm

Choroba wieńcowa

• Obejmuje stany niedokrwienia mięśnia sercowego związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych

Postacie kliniczne choroby wieńcowej

• Utajona = bezobjawowa choroba wieńcowa (nieme niedokrwienie)

• Jawna = klinicznie objawowa

Podział choroby wieńcowej

• 1. Stabilne zespoły wieńcowe (choroba wieńcowa przewlekła)

• 2. Ostre zespoły wieńcowe

Stabilne zespoły wieńcowe

• Dławica piersiowa stabilna

• Dławica naczynioskurczowa (odmienna, Prinzmetala)

• Zespół sercowy X

• Dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi

Ostre zespoły wieńcowe

Na podstawie wyjściowego EKG wyróżnia się:

• Bez uniesienia ST

• Z uniesieniem ST

Na podstawie obrazu klinicznego wyróżnia się:

• Niestabilną dławicę piersiową

• Zawał serca bez uniesienia ST

• Zawał serca z uniesieniem ST

• Zawał serca nieokreślony

• Nagły zgon sercowy

Na podstawie ewolucji obrazu EKG wyróżnia się:

• A. Zawał serca bez załamka Q

• B. Zawał serca z załamkiem Q

Przyczyny choroby niedokrwiennej

• 1. Miażdżyca naczyń wieńcowych w > 98% przypadków

• 2. Skurcz tętnicy wieńcowej

• 3. Zator tętnicy wieńcowej (w przebiegu sepsy, lub bakteryjnego zapalenia wsierdzia, jako powikłanie skrzepliny w lewej części serca)

• 4. Zapalenie tętnic wieńcowych (LE, guzkowe zapalenie tętnic)

• 5. Zmiany w tętnicach wieńcowych w przebiegu zaburzeń metabolizmu (mukopolisacharydoz, skrobiawicy )

• 6. Wady naczyń wieńcowych

• 7. Zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy (nadpłytkowość, DIC, zespół antyfosfolipidowy)

• 8. Zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania (zwężenia ujścia aorty, kardiopiopatia przerostowa)

Choroba wieńcowa

• Jest najczęstszą przyczyną zgonu w krajach uprzemysłowionych

• Występuje u prawie 20% mężczyzn w średnim wieku

• Mężczyźni chorują 2-3 x częściej niż kobiety

Pierwszą rozpoznaną postacią choroby niedokrwiennej serca może być:

• Dławica piersiowa 55%

• Zawał mięśnia sercowego 25 %

• Nagła śmierć sercowa 20%

Czynniki ryzyka:

• Obciążenia rodzinne

• Wiek

• Płeć męska

• Zaburzenia gospodarki lipidowej

• Nadciśnienie tętnicze

• Cukrzyca

• Zespół metaboliczny X

• Palenie papierosów

• Zwiększenie stężenia lipoproteiny A

• Hiperfibrynogenemia

• Hiperhomocysteinemia

• Siedzący tryb życia

• Stres

• Inne…

Patogeneza niewydolności wieńcowej

• Makroangiopatia-miażdżyca dużych tętnic wieńcowych

• Skurcz tętnicy wieńcowej

• Mikroangiopatia

• Czynniki związane z mięśniem sercowym: przerost, niedostateczna kurczliwość

• Czynniki pozawieńcowe

• Wady serca, zaburzenia rytmu

• Czynniki dodatkowe: nadczynność tarczycy, choroby płuc, inne…

Stabilna dławica piersiowa

• Jest zespołem klinicznym charakteryzującym się uczuciem bólu w klatce piersiowej z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego, wywołanego zwykle wysiłkiem fizycznym i niezwiązanego z martwicą.

• Jest wyrazem niedostatecznej podaży tlenu w stosunku do zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Objawy Stabilnej dławicy piersiowej

1. Najbardziej typowym objawem jest ból w klatce piersiowej o następujących cechach:

• Ma charakter ucisku, dławienia, gniecenia

• Jest zazwyczaj umiejscowiony zamostkowo, może promieniować do szyi, żuchwy, nadbrzusza

• Jest wywołany przez stres, lub wysiłek fizyczny i ustępuje w spoczynku

• Ustępuje po przyjęciu nitrogliceryny zwykle w ciągu 1-3 min

2. Inne objawy:

• duszność, zmęczenie

• omdlenie

• nudności i wymioty

Klasyfikacja dławicy piersiowej wg CCS

• 0 - nieme niedokrwienie

• I. -Objawy nie występują w czasie zwykłego wysiłku fizycznego. Bóle dławicowe powodowane są przez duży wysiłek

• II. -Niewielkie ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej

• III. -Znaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej

• IV. -Bóle dławicowe występują w czasie każdego nawet najmniejszego wysiłku lub w spoczynku

Niestabilna dławica piersiowa

• Każdy występujący po raz pierwszy napad dławicy piersiowej

• Narastające natężenie bólu, czasu trwania, częstości napadów-angina crescendo

• Bóle dławicowe występujące w spoczynku

• Zwiększone zapotrzebowanie na leki p/dławicowe

• Jest to zwiększone ryzyko zawału serca

• Często stan ten określa się jako stan przedzawałowy

• U 20% pacjentów wystąpi zawał serca

Ostre zespoły wieńcowe

• Są konsekwencją nagłego zaburzenia równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu.

• Przyczyną OZW jest najczęściej nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej

Rozpoznanie różnicowe bóle w klp pochodzenia :

• sercowego: przełomy nadciśnieniowe, zaburzenia rytmu serca, kardiomiopatia zapalenie osierdzia

• płucnego: zatorowość płucna, zapalenie opłucnej, zapalenie płuc, odma

• choroby śródpiersia: zapalenie śródpiersia, tętniak rozwarstwiający

• Choroby przełyku: GERD

• Choroby żeber i kręgosłupa

• Choroby j brzusznej: zapalenia trzustki, niedrożność, kolka wątrobowa

Rozpoznanie niewydolności wieńcowej

• 1. Wywiad: występowanie typowych dolegliwości stenokardialnych, chociaż brak napadów dławicy nie wyklucza tej choroby, gdyż >50% wszystkich napadów niedokrwiennych przebiega bezboleśnie (nieme niedokrwienie)

• 2. EKG spoczynkowe -w 50% przypadków nawet w ciężkich postaciach choroby bywa prawidłowe

• 3. EKG wysiłkowe

• 4. Echokardiografia wysiłkowa

• Po obciążeniu wysiłkiem

• Po podaniu leku: dipirydamol, dobutamina (upośledzenie ruchomości ściany serca, będące następstwem niedokrwienia mięśnia sercowego pod wpływem wysiłku)

• 5. Diagnostyka radioizotopowa

• Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego i tomografia emisyjna pojedynczych fotonów (SPECT)

• Wentrykulografia radioizotopowa (WRI)

• Pozytronowa tomografia emisyjna (PET)

• 6. Wysiłkowa tomografia rezonansu magnetycznego (NMR)

• 7. Koronarografia

Koronarografia-wskazania

• Niemożność wykluczenia choroby wieńcowej za pomocą badań nieinwazyjnych

• U chorych z rozpoznaną chorobą wieńcową -ustalenie wskazań do leczenia inwazyjnego (o ile chory wyraża na to zgodę)

Leczenie stabilnej choroby wieńcowej

• Przyczynowe-wyeliminowanie czynników ryzyka miażdżycy

• Prewencja pierwotna i wtórna

• Zaprzestanie palenia

• Normalizacja masy ciała

• Ćwiczenia fizyczne

• Optymalne leczenie cukrzycy, nadciśnienia, hiperlipidemii

• Itp….

• Leki przeciwpłytkowe

• Statyny

• Inhibitory ACE

• Beta-blokery

• Blokery kanału wapniowego

• Azotany

Nadciśnienie tętnicze

Definicja średnia arytmetyczna wyników kilku pomiarów przeprowadzonych podczas co najmniej dwóch odrębnych wizyt wynosi >140/90 mm Hg

• Jest następstwem zwiększenia objętości minutowej serca (wolemii), zwiększonego oporu naczyń lub obu tych czynników występujących jednocześnie

Podział nadciśnienia:

Pod względem etiologicznym:

• Nadciśnienie samoistne (pierwotne, idiopatyczne)

• Nadciśnienie wtórne

Podział nadciśnienia tętniczego

WHO/ISH 1999 (ESC 2003)

Kategoria Ciśnienie tętnicze (mm Hg) skurczowe rozkurczowe

Ciśnienie

optymalne <120 <80

Ciśnienie prawidłowe <130 <85

Ciśnienie wysokie prawidłowe 130-139 85-89

Nadciśnienie tętnicze

Stopień 1 (łagodne) 140-159 90-99

"graniczne" 140-149 90-94

Stopień 2 (umiarkowane) 160-179 100-109

Stopień 3 (ciężkie) >180 >110

Izolowane skurczowe nadciśnienie >140 <90

Graniczne izolowane skurczowe 140-149 <90

Nadciśnienie pierwotne

• Stanowi >90% wszystkich przypadków

• Przyczyny nie są znane

• zwykle ujawnia się po 30 r.ż.

• U 60% uwarunkowane genetycznie

• Rozwojowi sprzyja: pikniczna budowa ciała, sposób odżywiania, stres, zaburzenia hormonalne

• Nadciśnienie współistnieje z innymi schorzeniami należącymi do zespołu metabolicznego X

• Przy rozpoznaniu należy wykluczyć postaci nadciśnienia wtórnego

Przyczyny wtórnego nadciśnienia tętniczego

• Przewlekłe choroby nerek

• Zwężenie tętnicy nerkowej

• na tle miażdżycy

• dysplazja włóknisto-mięśniowa

• Hormonalne

• pierwotny hiperaldosteronizm

• zespół Cushinga

• guz chromochłonny

• nadczynność tarczycy

• akromegalia

• nadczynność przytarczyc

• Polekowe

• Koarktacja aorty

• Krążenie hiperkinetyczne

• Wywołane ciążą

• Neurogenne

Zespół metaboliczny

• Otyłość typu centralnego (trzewnego)

• Upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca typu 2

• Dyslipoproteinemia

• Hiperurykemia

• Nadciśnienie samoistne

Postacie nadciśnienia

• Chwiejne (labilne)-podwyższone RR występuje tylko okresowo lub po obciążeniu wysiłkiem fizycznym lub psychicznym

• Utrwalone (stałe)-wartości RR są stale podwyższone

• Krytyczne-bardzo duże zwiększenie RR>230/130, bez objawów uszkodzenia narządów

• Przełom nadciśnieniowy -RR> 230/130 mmHg + zagrożenie życia spowodowane uszkodzeniem narządów

Ostre zespoły wieńcowe (OZW)

• Są konsekwencją nagłego zaburzenia równowagi między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a podażą tlenu.

• Przyczyną OZW jest najczęściej nagłe ograniczenie drożności tętnicy wieńcowej przez zakrzep powstający na uszkodzonej blaszce miażdżycowej

• Na podstawie wyjściowego EKG wyróżnia się:

• A. Bez uniesienia ST (NSTEMI)

• B. Z uniesieniem ST (STEMI)

Klasyfikacja ostrych zespołów wieńcowych

Typy ostrych zespołów wieńcowych

• Na podstawie obrazu klinicznego wyróżnia się:

• A. Niestabilną dławicę piersiową

• B. Zawał serca bez uniesienia ST

• C. Zawał serca z uniesieniem ST

• D. Zawał serca nieokreślony

• E. Nagły zgon sercowy

• Na podstawie ewolucji obrazu EKG wyróżnia się:

• A. Zawał serca bez załamka Q

• B. Zawał serca z załamkiem Q

Postacie zawału

• Zawały z załamkiem Q stanowią około 60-70%

• Postać bez załamka Q - około 30-40% wszystkich zawałów serca.

• Przebieg kliniczny zawałów bez załamka Q jest na ogół lżejszy, rzadziej pojawia się niewydolność krążenia i krócej trwa hospitalizacja pacjenta. Jednak rokowanie odległe wcale nie jest lepsze niż w zawale z załamkiem Q. Śmiertelność po 3 latach jest w obu typach zawałów taka sama.

• Ponad połowa chorych, którzy przebyli zawał bez załamka Q, ma istotne zmiany w 2 lub 3 tętnicach wieńcowych.

• Dlatego wielu klinicystów uważa, że osoby, które przebyły zawał serca bez załamka Q, powinny mieć wykonaną pilnie koronarografię.

Zawał mięśnia sercowego

• Jest to martwica mięśnia sercowego spowodowana niedokrwieniem, zwykle na tle choroby wieńcowej ze znacznym (krytycznym) zwężeniem tętnicy wieńcowej

• Zawał serca najczęściej rozpoczyna się odłamaniem blaszki miażdżycowej i powstaniem zakrzepu zatykającego naczynie

Czynniki wywołujące

• Duży, gwałtowny wysiłek fizyczny

• Sytuacje stresowe

• Przełomy nadciśnieniowe

• 40% wszystkich zawałów dokonuje się w godzinach rannych

Objawy:

• Intensywne, długo utrzymujące się bóle zamostkowe o typie dławicy piersiowej, nie reagujące na odpoczynek, ani nitroglicerynę

• Ból może promieniować do żuchwy, pleców, barków, nadbrzusza. Ważnym kryterium, sugerującym zawałowe pochodzenie bólu, jest czas jego trwania - ból zawałowy trwa przeważnie nie krócej niż 20 minut, często kilka, kilkanaście godzin.

• Około 25% zawałów serca daje nietypowe, niewielkie dolegliwości lub przebiega zupełnie bezbólowo.

• duszność

• 15-20% tzw nieme zawały, bezbólowe (cukrzyca, osoby starsze)

• Uczucie słabości, strachu, obawy

• Poty, nudności, wymioty

• Zaburzenia rytmu serca 95%-szczególnie pochodzenia komorowego

• Często spadek, lub wzrost RR

• Objawy niewydolności komorowej: duszność, obrzęk płuc

• U starszych pacjentów objawy zaburzeń przepływu mózgowego ze splataniem, omdleniami

• Zdarza się, że zawał serca objawia się w sposób najbardziej dramatyczny - zatrzymaniem krążenia i nagłym zgonem sercowym

Diagnostyka OZW

• Objawy kliniczne

• Ekg

• Typowe zmiany w zapisie EKG, spowodowane niedokrwieniem, a następnie martwicą fragmentu mięśnia serca, pozwalają postawić pewne rozpoznanie u około 80% chorych

• Elektrokardiogram umożliwia ponadto rozpoznanie lokalizacji martwicy mięśnia serca i zorientowanie się, która tętnica wieńcowa uległa krytycznemu zwężeniu

• EKG

• ma znaczenie nie tylko w rozpoznaniu zawału, ale także ocenie różnych, związanych z nim powikłań - zaburzeń rytmu i przewodzenia (tzw. bloków)

• U około 20% zapis EKG jest prawidłowy lub niecharakterystyczny. Pomocne w rozpoznaniu może być porównanie zapisów wykonanych w kilku- lub kilkunastogodzinnych odstępach, wtedy, bowiem można wykazać dynamikę zmian w krzywej, która ułatwia postawienie prawidłowego rozpoznania.
  

Leczenie OZW

• Postępowanie w okresie przedszpitalnym

• Postępowanie w okresie szpitalnym

Postępowanie w okresie przedszpitalnym:

• Rutynowo podaje się choremu jedną dawkę nitrogliceryny podjęzykowo, jeśli w ciągu 5 min ból w klatce piersiowej nie zmniejsza się , albo się nasila to należy wezwać pogotowie (numer 999 lub 112)

• Personel Pogotowia powinien podać choremu z podejrzeniem zawału serca ASA (150-300 mg) najlepiej w tabletce niepowlekanej

• Bezpośrednie przewiezienie chorego do ośrodka, w którym istnieje możliwość szybkiego wykonania zabiegu rewaskularyzacyjnego (PCI lub CABG)

• Rutynowo podaje się też choremu tlen do oddychania i leki przeciwbólowe.

• Bardzo ważne jest unikanie domięśniowego wstrzykiwania środków przeciwbólowych, ponieważ może to uniemożliwić stosowanie w szpitalu leków fibrynolitycznych.
  
  

Postępowanie w okresie szpitalnym

• Chory z OZW powinien być hospitalizowany na oddziale reanimacyjnym.

• Jeśli wcześniej nie było badania EKG, wykonuje się je w izbie przyjęć szpitala.

W oddziale pacjent nadal oddycha powietrzem wzbogaconym w tlen i nadal prowadzona jest walka z bólem. Zwalczanie bólu jest bardzo ważnym elementem terapii, bowiem jest on czynnikiem wstrząsorodnym, tzn. przyczynia się do wystąpienia głębokiego spadku ciśnienia i nasilenia zaburzeń przepływu krwi przez narządy wewnętrzne, co może zadecydować o niepomyślnym przebiegu zawału.

• Oznaczenie w surowicy biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego:

• Troponiny sercowe

• Mioglobina

• CK-MB

• Poza oznaczeniami w surowicy biomarkerów uszkodzenia serca istotny wpływ na postępowanie z chorymi na STEMI ma jeszcze kilka innych badań rutynowych:
  - pełna morfologia krwi z liczbą płytek,
  - INR i aPTT,
  - elektrolity (w tym stężenie magnezu) w surowicy,
  - mocznik i kreatynina w surowicy,
  - glukoza w surowicy,
  - lipidy w surowicy.

Badania obrazowe:

• U chorych STEMI należy wykonać przyłóżkowy radiogram klatki piersiowej

• Uzasadnione jest przyłóżkowe wykonanie echokardiografii w celu ustalenia rozpoznania STEMI i oceny ryzyka u chorych z bólem w klatce piersiowej przy przyjęciu na oddział ratunkowy, zwłaszcza jeśli rozpoznanie STEMI utrudnia blok lewej odnogi pęczka Hisa (LBBB) lub elektrostymulacja serca, bądź istnieje podejrzenie STEMI w obrębie tylnej ściany z obniżeniem odcinków ST nad przednią ścianą serca

Leczenie:

• Pacjent musi być monitorowany - śledzony jest stale zapis EKG w celu uchwycenia zaburzeń rytmu,

• Mierzone jest ciśnienie tętnicze i ciśnienie parcjalne tlenu we krwi włośniczkowej.

• Tlen

• Nitrogliceryna

• Leczenie przeciwbólowe

• ASA

• B-blokery

• Leczenie reperfuzyjne

• Operacyjne leczenie reperfuzyjne w trybie nagłym lub pilnym

• Leczenie uzupełniające

Tlen

• Należy podawać tlen chorym, u których wysycenie tlenem hemoglobiny krwi tętniczej (SaO2) jest zmniejszone (<90%)

• Uzasadnione jest podawanie tlenu wszystkim chorym z niepowikłanym STEMI w ciągu pierwszych 6 godzin

Leczenie przeciwbólowe

• Lekiem przeciwbólowym z wyboru do uśmierzenia bólu towarzyszącego STEMI jest siarczan morfiny (w dawkach 2-4 mg i.v. zwiększanych o 2-8 mg i.v. i powtarzanych co 5-15 minut)

ASA

• Wszyscy chorzy, którzy nie przyjęli ASA przed przybyciem do szpitala, powinni otrzymać ASA do żucia (lepiej w postaci tabletki niepowlekanej). Początkowa dawka powinna wynosić od 162 mg do 325 mg

Leczenie reperfuzyjne

• Reperfuzja farmakologiczna-fibrynoliza

• Przezskórna interwencja wieńcowa

Reperfuzja farmakologiczna-leczenie fibrynolityczne

• Leczenie fibrynolityczne preferuje się na ogół, jeżeli:
  a) chory wcześnie zgłosił się po pomoc (do 3 godzin od wystąpienia objawów STEMI, a strategia inwazyjna wiąże się z opóźnieniem),
  b) nie ma możliwości wyboru strategii inwazyjnej
     - doświadczona pracownia cewnikowania serca (p. niżej) jest zajęta lub niedostępna,
     - istnieją trudności w uzyskaniu dostępu naczyniowego,

• Strategię inwazyjną preferuje się na ogół, jeżeli:
  a) dostępna jest doświadczona pracownia cewnikowania serca z zabezpieczeniem chirurgicznym
     - czas od wezwania pomocy medycznej lub rozpoczęcia hospitalizacji do napełnienia balonu wynosi <90 minut,
     - różnica między czasem od przybycia do szpitala do napełnienia balonu a czasem od rozpoczęcia hospitalizacji do wdrożenia leczenia fibrynolitycznego (dotyczy leków swoistych dla fibryny, takich jak alteplaza) wynosi <1 godzinę,
  b) STEMI obciążony dużym ryzykiem
     - wstrząs kardiogenny,
     - >=3 klasa Killipa,
  

Leki fibrynolityczne

• Streptokinaza - dawkowanie 1,5 mln j. i.v. w ciągu 30-60 minut

• Alteplaza (t-PA) i.v., bolus 15 mg, następnie wlew 0,75 mg/kg (maks. 50 mg) w ciągu 30 minut i 0,5 mg/kg (maks. 35 mg) w ciągu kolejnych 60 minut

Przezskórna interwencja wieńcowa-koronarografia

• Diagnostyczną koronarografię należy wykonać u:
  a) kandydatów do pierwotnej lub ratunkowej PCI
  b) chorych we wstrząsie kardiogennym, którzy są kandydatami do rewaskularyzacji
  c) kandydatów do operacji naprawczej pęknięcia przegrody międzykomorowej lub dużej niedomykalności zastawki dwudzielnej,
  d) chorych z utrzymującą się niestabilnością hemodynamiczną i(lub) elektryczną.

• Nie należy wykonywać koronarografii u pacjentów z zaawansowanymi chorobami współistniejącymi, u których ryzyko związane z zabiegiem rewaskularyzacyjnym prawdopodobnie przeważa nad korzyściami.

Powikłania zawału

• Pęknięcie wolnej ściany lewej komory

• Jednym z najgroźniejszych jest pęknięcie wolnej ściany lewej komory, które najczęściej kończy się szybkim zgonem pacjenta

• Zdarzają się jednak przypadki zakończone pomyślnie, nawet nie zawsze wymagające leczenia operacyjnego w okresie ostrym

• Pęknięcie przegrody komorowej

• W sercu może też pęknąć przegroda komorowa - powstaje wtedy przeciek między lewą a prawą komorą, wymagający naprawy chirurgicznej.

• Pęknięcie mięśnia brodawkowatego

• Zdarza się także pęknięcie mięśnia brodawkowatego lub nici ścięgnistych utrzymujących płatek zastawki mitralnej.

• Skutkiem takiego powikłania jest ostra niedomykalność zastawki mitralnej, która często ma bardzo dramatyczny przebieg, z ciężką niewydolnością lewej komory i nie poddającym się leczeniu obrzękiem płuc.

• Tętniak wolnej ściany lewej komory

• Częstszym następstwem zawału serca jest tętniak wolnej ściany lewej komory.

• Upośledza funkcję lewej komory, czyli powoduje objawy niewydolności krążenia.

• U wielu chorych tętniak prowokuje uporczywe komorowe zaburzenia rytmu.

• Zagraża też powstawaniem skrzeplin w jego obrębie; mogą one stać się źródłem niebezpiecznych zatorów, np. mózgowych.

• Część pacjentów z tętniakiem pozawałowym wymaga leczenia operacyjnego.

• Zespół Dresslera

• Jest to zapalenie osierdzia będące odczynem immunologicznym na zmienioną martwiczo tkankę mięśnia sercowego.

• Pojawia się po kilku dniach lub tygodniach od początku zawału i charakteryzuje się gorączką, wysiękiem w osierdziu i - często - także w jamach opłucnych.

• Nie jest to stan zagrażający życiu, o ile w osierdziu nie zgromadzi się zbyt duża ilość płynu, zagrażająca tamponadą serca, czyli uciśnięciem serca przez płyn uniemożliwiającym napełnianie się jam serca krwią.

• Zespół Dresslera leczy się sterydami, często przez wiele tygodni, ponieważ wysięk w osierdziu często nawraca

• Trwałe zaburzenia rytmu serca

• Do powikłań zawału należy też zaliczyć trwałe zaburzenia przewodzenia prądu w sercu, ze zwolnieniem tętna zmuszającym do wszczepienia pacjentowi na stałe układu stymulującego serce.
  

Zawał serca, będąc jedną jednostką chorobową, ma wiele postaci klinicznych i bardzo różnorodny przebieg. Dlatego każdy chory musi być traktowany indywidualnie, mimo że istnieje wiele pieczołowicie opracowanych standardów postępowania z pacjentem, u którego wystąpił zawał serca.

Wstrząs kardiogenny

Mechaniczna niewydolność serca, w wyniku której dochodzi do zmniejszenia przepływu tkankowego do wartości mniejszych niż niezbędne do pokrycia potrzeb metabolicznych organizmu w spoczynku

Najczęstsza przyczyna - zawał mięśnia sercowego

Definicja kliniczno-hemodynamiczna:

1.Objawy kliniczne

•Zimna, wilgotna skóra

•Oliguria < 20 ml/h lub anuria

•Stężenie sodu w moczu < 3 mmol/l

2.Kryteria hemodynamiczne

•SBP < 90 mmHg lub obniżenie wyjściowego ciśnienia o co najmniej 30 mmHg, trwające co najmniej 30 min, bez stosowania amin katecholowych i/lub IABP

•SBP > 90 < 110 mmHg w trakcie IABP i/lub amin katecholowych

•Indeks sercowy CI < 1,8-2,0 l/min/m2

•Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych (PCWP) > 15-18 (20) mmHg

Przyczyny kardiologiczne:

1.Niewydolność napełniania komór

•Tachyarytmie

•Tamponada osierdzia

•Stenoza mitralna/trójdzielna

•Ciało obce

2.Niewydolność wyrzutu(zawał serca, zapalenie, kardiomiopatia rozstrzeniowa, leki inotropowo ujemne)

3. Inne przyczyny

•Dekompensacja stenozy aortalnej, zator tętnicy płucnej, bradyarytmie

Przyczyny niewydolności wyrzutowej:

1.Zawałowe uszkodzenie mięśnia lewej komory serca

•Zawał pełnościenny dużego obszaru lewej komory

•Rozległe niedokrwienie warstwy podwsierdziowej

2.Izolowany lub współistniejący zawał prawej komory

3.Powikłania mechaniczne zawału serca

•Ostra niedomykalność mitralna

•Powstanie ubytku w przegrodzie międzykomorowej

•Pęknięcie wolnej ściany lewej komory

Patofizjologia:

Wstrząs kardiogenny rozwija się, gdy uszkodzenie obejmuje przynajmniej 40% masy lewej komory;

Wstrząs kardiogenny - często - zamknięcie LAD lub pnia lewej tętnicy wieńcowej

Czynniki ryzyka wystąpienia wstrząsu w zawale serca:

•Wiek > 65 lat

•Frakcja wyrzutowa < 35%

•Wysoka wartość kinazy kreatyninowej

•Cukrzyca

•Uprzednio przebyty zawał serca

•WSZYSTKIE 5 CZYNNIKÓW - RYZYKO 50%

Cele terapeutyczne:

•Przywrócenie drożności naczynia odpowiedzialnego za zawał serca

•Poprawa przepływu w naczyniach nieodpowiedzialnych za zawał

•Utrzymanie drożności rewaskularyzowanych naczyń wieńcowych

Poprawa ukrwienia mięśnia sercowego:

•Tromboliza

•Pierwotna PTCA

•PTCA po nieskutecznej trombolize

•CABG

Postępowanie farmakologiczne

-Przetaczanie płynów pod kontrolą RR i OCŻ

-Wyrównanie zaburzeń gospodarki elektrolitowej/kwasowo-zasadowej

-Dobutamina - poprawa kurczliwości mięśnia sercowego, pojemność minutową - u części pacjentów - zaostrza hipotonię i pogłębia tachykardię

-Dopamina - beta-1 - bezpośrednie działanie inotropowe na mięsień sercowy; zwiększa wydzielanie noradrenaliny (obwodowy efekt wazokonstrykcyjny)

-Tachykardia, zwiększony opór obwodowy = efektywny wzrost ciśnienia, możliwość zaostrzenia niedokrwienia

-Dawki 2-5 µg/kg/min - poprawa perfuzji nerek - diuretycznie ??

-Przy „opornej” hipotonii < 70 mmHg - noradrenalina wlew: 1-30 µg/kg/min

-

OBRZĘK PŁUC - oedema pulmonalis

Etiologia

1. Przyczyny sercowo-naczyniowe

2. Przyczyny płucne

3. Inne Przyczyny

Objawy kliniczne

• Jest, to stan kliniczny będący wynikiem masywnego przemieszczenia płynów z włośniczek płucnych (drobne naczynia) do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.

• Zjawisko to spowodowane jest wzrostem ciśnienia w łożysku naczyniowym płuc

Patogeneza

• Zmniejszenie pojemności życiowej i podatności płuc

• Zwiększenie oporu oddechowego i drogi przepływu

4 okresy obrzęku płuc

• Obrzęk tkanki płucnej (śródmiąższowy obrzęk płuc)

• Wysięk i przesięk płynu surowiczego do pęcherzyków i oskrzelików (pęcherzykowy obrzęk płuc)

• Tworzenie pienistej zawartości ze zwiększeniem objętości pierwotnej płynu

• Asfiksja

Leczenie

• Pozycja siedząca, z nisko opuszczonymi nogami

• Postępowanie p/bólowe: morfina, diazepam

• Tlen i odsysanie wydzieliny

• Leczenie przyczynowe

• Kortykosterydoterapia w alergicznym lub toksycznym obrzęku płuc

• W niewydolności nerek z przewodnieniem-dializa

Postępowanie w nagłym zatrzymaniu krążenia

Reanimacja - przywrócenie krążenia, oddychania, czynności ośrodkowego układu nerwowego i świadomości

Resuscytacja - stan, gdy w wyniku zabiegów leczniczych uzyska się czynność podstawowych dla życia układów, bez powrotu świadomości

Mechanizmy zatrzymania krążenia

• Mechanizm częstoskurczu (hiperdynamiczne)-80% wszystkich przypadków

Przyczyny: migotanie lub trzepotanie komór, częstoskurcz komorowy, które powodują niewydolność hemodynamiczną serca i brak tętna

• Mechanizm rozkurczu-hipodynamiczne obejmuje 20% wszystkich przypadków

Przyczyny: brak czynności elektrycznej komór (asystolia) oraz rozkojarzenie elektromechaniczne („zespół umierającego serca”) polegające na zachowaniu czynności elektrycznej serca, lecz braku czynności mechanicznej.

Przyczyny:

• Sercowe

• Krążeniowe

• Oddechowe

• Schyłkowy okres różnych chorób

Przyczyny sercowe-90%

• Choroba wieńcowa, Zawał serca niedokrwienie mięśnia sercowego, ostra niewydolność lewokomorowa

• Kardiomiopatie

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Choroba nadciśnieniowa

• Wady serca

• Porażenie prądem

• Zaburzenia elektrolitowe

• Zatrucia w tym lekami

• Tamponada serca

• Hipotermia

Przyczyny krążeniowe

• Wstrząs o różnej etiologii

• Zator płuc

Przyczyny oddechowe

• Zatkanie dróg oddechowych, aspiracja ciała obcego

• Ośrodkowe zaburzenia oddychania

• Zatrucia

• Zaburzenia nerwowo-mięśniowe

• Utonięcie

• Uduszenie

UTRATA ŚWIADOMOŚCI

• Po 10-15 s

• Brak reakcji na zadawane pytania

• Brak reakcji na bodźce np. potrząsanie

ZATRZYMANIE ODDECHU

• Po 30-60 s

• Brak widocznych ruchów oddechowych

• Brak szmeru oddechowego

• Niewyczuwalny oddech

ZATRZYMANIE KRĄŻENIA

• BRAK TĘTNA NA TĘTNICY SZYJNEJ

• TRWAJĄCE 3 MIN MOŻE POCIĄGNĄĆ ZA SOBĄ NIEODWRACALNE ZMIANY MÓZGOWE

Łańcuch życia

• Wezwanie pomocy

• Podstawowe czynności podtrzymujące życie

• Wczesna defibrylacja

• Specjalistyczne zabiegi ratujące życie

Astma oskrzelowa

• jest jedną z najczęstszych przewlekłych chorób na świecie i stanowi znaczny problem społeczny zarówno wśród dorosłych, jak i dzieci

• występuje we wszystkich krajach, niezależnie od stopnia rozwoju cywilizacyjnego

• w ciągu ostatnich 20 lat częstość występowania astmy znacząco się zwiększyła (zwłaszcza wśród dzieci)
  

Częstość występowania chorób alergicznych w populacji polskiej:

dorośli dzieci

astma oskrzelowa 5,4% 8,6%

katar sienny 8,5% 8,6%

atopowe zapalenie skóry 1,6% 4,7%

kontaktowe zapalenie skóry 2,0% 1,1%

choroby alergiczne ogółem 18,7% 23,3%

• niezależnie od stopnia ciężkości, jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych

• Zapalenie dróg oddechowych wiąże się z nadreaktywnością oskrzeli, ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe i objawami klinicznymi ze strony układu oddechowego

• Zapalenie dróg oddechowych powoduje ograniczenie przepływu powietrza poprzez cztery różne mechanizmy:

• ostry skurcz oskrzeli

• obrzęk ściany oskrzeli

• przewlekłe tworzenie czopów śluzowych

• i przebudowę ściany oskrzeli
  

Ograniczeniu przepływu powietrza przez drogi oddechowe - w zależności od stopnia ciężkości - towarzyszy:

• duszność

• świszczący oddech

• ściskanie w klatce piersiowej

• kaszel

• Nieleczona astma objawia się nawracającymi epizodami ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe, które zwykle ustępuje samoistnie lub pod wpływem leczenia

• U niektórych chorych na astmę występuje także nadmierne wytwarzanie plwociny, zwłaszcza podczas zaostrzeń choroby, a także w jej przewlekłej postaci

• Ważne jest odróżnienie zmian przewlekłych od nawracających zaostrzeń

• Zaostrzenia astmy (napady lub nasilenie objawów klinicznych i upośledzenia czynności płuc ocenianego obiektywnie) mają ostry charakter:

• mogą się rozwijać gwałtownie lub stopniowo

• zaostrzenia mogą mieć ciężki przebieg i nawet doprowadzić do śmierci chorego, jeśli nie otrzyma on skutecznego leczenia

• Częściej objawy w momencie zgłoszenia się chorego do lekarza są lżejsze, a niekiedy w ogóle nie występują

• Najsilniejszym wykrywalnym czynnikiem usposabiającym do wystąpienia astmy jest

• atopia, czyli wytwarzanie nadmiernej ilości przeciwciał klasy IgE w odpowiedzi na pospolite alergeny środowiskowe

PATOGENEZA

• nadreaktywność oskrzeli

• ostre ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe

Nadreaktywność dróg oddechowych

• Stan, w którym oskrzela kurczą się zbyt łatwo lub nadmiernie w odpowiedzi na bodziec drażniący, potwierdzony pomiarami czynności płuc w kontrolowanych warunkach

• W astmie przewlekłej oskrzela mogą być nadreaktywne na wiele różnych bodźców

Atopia

• Wytwarzanie nieprawidłowych ilości przeciwciał IgE w odpowiedzi na powszechnie występujące alergeny środowiskowe

Potencjalne czynniki ryzyka astmy - Czynniki osobnicze

• predyspozycja genetyczna

• atopia

• nadreaktywność oskrzeli

• płeć

• rasa i(lub) czynniki etniczne

Potencjalne czynniki ryzyka astmy - Czynniki środowiskowe

Czynniki, które ułatwiają rozwój astmy u osób predysponowanych.

• Alergeny występujące w pomieszczeniach zamkniętych

• roztocze kurzu domowego

• alergeny zwierząt

• alergeny karaluchów

• grzyby, pleśnie, drożdże

• Alergeny środowiska zewnętrznego

• pyłki

• grzyby, pleśnie, drożdże

Czynniki zawodowe o działaniu drażniącym

• bierne palenie tytoniu

• aktywne palenie tytoniu

 

Zanieczyszczenie powietrza

• zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego

• zanieczyszczenia powietrza w pomieszczeniach zamkniętych

• infekcje dróg oddechowych

• hipoteza „higieniczna”

• infekcje pasożytnicze

• status społeczno-ekonomiczny

• wielkość rodziny

• dieta i stosowane leki

• otyłość

Rozpoznanie kliniczne

• Wywiad chorobowy

• Badanie przedmiotowe

• Badania czynnościowe płuc - Spirometria

• Nieinwazyjne metody oceny zapalenia dróg oddechowych

• Diagnostyka alergii

Wywiad i objawy kliniczne

• duszność

• świszczący oddech

• ściskanie w klatce piersiowej

• sezonowość występowania objawów

• dodatni wywiad rodzinny w kierunku astmy i chorób atopowych

• inne schorzenia atopowe

Badanie przedmiotowe

• można nie stwierdzić nieprawidłowości

• najbardziej charakterystycznym objawem są świsty w badaniu osłuchowym

• u niektórych chorych jednak nie stwierdza się zmian osłuchowych nad polami płucnymi pomimo znacznego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe ujawnionego obiektywnymi badaniami pomocniczymi.
  

Badania czynnościowe płuc

• Badania czynnościowe płuc, a szczególnie odwracalność stwierdzanych zaburzeń, pozwalają bezpośrednio ocenić ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe

Spirometria

• FVC-natężona pojemność życiowa, maksymalnie osiągalna objętość płuc przy szybkim wdechu

• FEV1-maksymalna pierwszosekundowa pojemność wydechowa-ilość powietrza wydychanego w ciągu pierwszej sekundy po możliwie najgłębszym wdechu

• FEV1/FVC-wyliczony wskaźnik

• Pomiary FEV1 i FVC wykonuje się za pomocą spirometru podczas nasilonego wydechu

• Badanie jest powtarzalne, ale zależy od wysiłku włożonego przez badanego; trzeba go zatem pouczyć, jak poprawnie wykonywać nasilony wydech i zanotować największą wartość z 2 lub 3 pomiarów

• Na podstawie badań populacyjnych ustalono wartości FEV1, FVC i PEF należne dla wieku, płci i wzrostu badanego

• Wartości należne FEV1, FVC i PEF uwzględniają pochodzenie etniczne oraz skrajne grupy wiekowe

• Ponieważ zmniejszenie FEV1 może być spowodowane nie tylko przez choroby powodujące ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe, w ocenie obturacji oskrzeli przydatny jest stosunek FEV1 do FVC

• W prawidłowych płucach stosunek FEV1/FVC wynosi >80% (u dzieci nawet 90%); mniejsze wartości świadczą o ograniczeniu przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
  Spirometria pomaga w diagnostyce astmy, ponieważ wzrost FEV1 o >=12% (samoistny, po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela lub próbnym leczeniu glikokortykosteroidem) przemawia za jej rozpoznaniem

• Badanie to jest również użyteczne w monitorowaniu aktywności choroby

• Jest pomocna w rozpoznawaniu astmy i ocenie jej ciężkości, a wykonywana w regularnych odstępach czasu (zależnych od stopnia ciężkości choroby) pomaga w przewlekłym monitorowaniu postępu astmy i ocenie długotrwałej odpowiedzi na leczenie

Szczytowy przepływ wydechowy PEF

• Ważną rolę w rozpoznawaniu i leczeniu astmy spełnia peakflowmetr

• Najnowsze modele peakflowmetrów są stosunkowo niedrogie, przenośne, wykonane z plastyku i idealnie nadają się do codziennego monitorowania astmy w warunkach domowych

• Peakflowmetry są pomocne w diagnostyce astmy - wzrost PEF o >=15% po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela lub próbnym leczeniu glikokortykosteroidem przemawia za rozpoznaniem astmy.

• Uważa się, że dobowa zmienność PEF przekraczająca 20% jest charakterystyczna dla astmy, a nasilenie zmienności jest mniej więcej proporcjonalne do ciężkości choroby

• w astmie sporadycznej lekkiej, a także w astmie ciężkiej opornej na leczenie zmienność PEF może nie występować lub całkowicie zaniknąć

• W astmie o cięższym przebiegu zmienność dobowa i odwracalność PEF może się pojawić dopiero po próbnym leczeniu glikokortykosteroidami. Nawet wówczas, w przypadkach opornych, zmienność PEF może się ujawnić dopiero po wielu tygodniach leczenia

Nadreaktywność oskrzeli

• U chorych z objawami wskazującymi na astmę, ale z prawidłową czynnością płuc, w ustaleniu rozpoznania może pomóc ocena odpowiedzi dróg oddechowych

• na próbę prowokacyjną z użyciem:

• metacholiny

• histaminy

• próbę wysiłkową.

• Badania te odznaczają się dużą czułością, ale małą swoistością w rozpoznaniu astmy.

• Oznacza to, że ujemny wynik badania może pomóc wykluczyć rozpoznanie astmy przewlekłej, natomiast wynik dodatni nie zawsze oznacza, że pacjent choruje na astmę.

• Przyczyną tego jest fakt, że nadreaktywność oskrzeli opisywano u chorych na alergiczny nieżyt nosa, i inne choroby niż astma, na przykład mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli lub POChP

Klasyfikacja na podstawie ciężkości choroby

• stopień 1 - astma sporadyczna

• objawy rzadziej niż 1 raz w tygodniu

• zaostrzenia krótkotrwałe

• objawy nocne nie częściej niż 2 razy w miesiącu    

• FEV1 >=80% wartości należnej lub PEF ?80% wartości maksymalnej dla chorego  

• zmienność PEF lub FEV1 <20%

• stopień 2 - astma przewlekła lekka

• objawy częściej niż 1 raz w tygodniu, ale rzadziej niż 1 raz dziennie

• zaostrzenia mogą zaburzać sen i utrudniać dzienną aktywność

• objawy nocne częściej niż 2 razy w miesiącu    

• FEV1 >=80% wartości należnej lub PEF >=80% wartości maksymalnej dla chorego   

•  zmienność PEF lub FEV1 20-30%

• stopień 3 - astma przewlekła umiarkowana

• objawy występują codziennie

• zaostrzenia mogą zaburzać sen i utrudniać dzienną aktywność

• objawy nocne częściej niż 1 raz w tygodniu

• konieczność inhalacji krótko działającego beta2-mimetyku codziennie    

• FEV1 60-80% wartości należnej lub PEF 60-80% wartości maksymalnej dla chorego    

• zmienność PEF lub FEV1 >30%

• stopień 4 - astma przewlekła ciężka

• objawy występują codziennie

• częste zaostrzenia

• częste objawy nocne

• ograniczenie aktywności fizycznej   

• FEV1 =<60% wartości należnej lub PEF =<60% wartości maksymalnej dla chorego   

•  zmienność PEF lub FEV1 >30%

Klasyfikacja na podstawie przebiegu choroby

• Astma sporadyczna

• cechuje się występowaniem (w ciągu ostatniego roku) sporadycznych epizodów objawów ze strony układu oddechowego ze zmniejszeniem PEF u chorych z prawidłowymi wartościami PEF i prawidłową lub niemal prawidłową reaktywnością oskrzeli pomiędzy napadam

• Astma przewlekła

• charakteryzuje się dzienną i nocną zmiennością PEF, częstym występowaniem objawów i nadreaktywnością oskrzeli

• Niektórzy chorzy z długotrwałą astmą przewlekłą i częściowo nieodwracalnymi zmianami nie są w stanie osiągnąć prawidłowej czynności płuc pomimo intensywnego leczenia glikokortykosteroidami.

• "astma chwiejna"

• Pojęcie to jest czasami używane dla opisania chorych z nadreaktywnością oskrzeli i bardzo dużą zmiennością obturacji oskrzeli z dnia na dzień

• Tacy chorzy są szczególnie zagrożeni występowaniem gwałtownych, ciężkich i zagrażających życiu zaostrzeń

Cele leczenia przewlekłego astmy

• ograniczenie lub wyeliminowanie przewlekłych, uciążliwych objawów choroby

• ograniczenie i zapobieganie zaostrzeniom choroby (nagłe interwencje lekarskie lub hospitalizacje)

• zapobieganie stanom zagrażającym życiu

• utrzymanie wydolności układu oddechowego na poziomie zbliżonym do prawidłowego

• utrzymanie normalnej aktywności życiowej i nieograniczanie aktywności fizycznej

• optymalne leczenie farmakologiczne z co najwyżej minimalnymi skutkami ubocznymi

• zmniejszenie lub wyeliminowanie konieczności stosowania _-mimetyków

• znormalizowanie wartości PEF oraz zmniejszenie dobowych wahań PEF poniżej 20%

Leki stosowane w astmie

• przewlekle (kontrolujące)

• doraźnie (objawowe)

Leki stosowane przewlekle w astmie (kontrolujące)

• stosuje się je codziennie

• mają na celu opanowanie astmy przewlekłej

• zapobiegają występowaniu zaostrzeń

• poprawiają parametry czynnościowe płuc

• zmniejszają nadreaktywność oskrzeli

• poprawiają jakość życia chorego

1. Kortykosteroidy wziewne

2. Kortykosteroidy doustne

3. Kromoglikan i nedokromil

4. ₂-mimetyki długodziałające

5. Metyloksantyny

6. Leki przeciwleukotrienowe

Zalecane leczenie w zależności od stopnia ciężkości- osoby dorosłe.

POCHP - przewlekła obturacyjna choroba płuc

Epidemiologia:

• POCHP zajmuje piąte miejsce wśród przyczyn chorobowych powodujących skrócenie życia człowieka

• W Europie umieralność kształtuje się na poziomie 10-30/100 000 ludności

• W zależności od kraju na POCHP choruje od 8-15% mężczyzn i 3-5 % kobiet !!!

• Występowanie POCHP jest najmocniej związane z paleniem tytoniu

• W porównaniu do osób niepalących szansa przeżycia 10 lat od momentu rozpoznania jest mniejsza o 50% u palących, którzy kontynuują ten nawyk, ale tylko 20% mniejsza u osób które przestały palić

• Powszechny pogląd, że POChP rozwija się jedynie u około 20% palaczy tytoniu jest mylący

• U znacznie wyższego odsetka osób, które nie zaprzestały palenia, po pewnym czasie dochodzi do upośledzenia czynności płuc

CZYNNIKI RYZYKA POCHP

• środowiskowe:

• dym tytoniowy

• narażenie zawodowe na pyły i substancje chemiczne

• zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego
  i wewnątrz pomieszczeń

• zakażenia

• status
  społeczno-ekonomiczny

• POChP jest chorobą postępującą

• Jeżeli narażenie ustanie, choroba może nadal postępować na skutek związanego ze starzeniem pogarszania się czynności płuc

• Przerwanie narażenia na czynniki szkodliwe, nawet gdy obturacja już się rozwinęła, może spowodować pewną poprawę czynności płuc i spowolnienie, a nawet zatrzymanie postępu choroby.

• Klasyfikacja oparta jest na stopniu ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe, ocenianym za pomocą badania spirometrycznego, które jest niezbędne do rozpoznania choroby.

• Objawy kliniczne często o wiele lat wyprzedzają ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe, co daje możliwość wykrycia osób zagrożonych rozwojem POChP oraz interwencji w stadium, kiedy choroba nie stanowi problemu zdrowotnego.

POCHP i ASTMA

• POChP może współistnieć z astmą oskrzelową

• Główne objawy astmy i POChP są podobne

• Odmienny jest charakter przewlekłego zapalenia dróg oddechowych

• W astmie jest ono "napędzane" przez limfocyty T CD4, a w nacieku zapalnym dominują eozynofile, Ponadto ograniczenie przepływu powietrza w astmie przez drogi oddechowe jest całkowicie odwracalne,

• W POChP zasadniczą rolę odgrywają neutrofile, makrofagi i limfocyty T CD8. Ograniczenie przepływu powietrza jest odwracalne w niewielkim stopniu i często postępuje.

• Odpowiedź na leki jest także odmienna w astmie i w POChP

Patogeneza

• POChP charakteryzuje się przewlekłym zapaleniem ściany dróg oddechowych, miąższu płucnego i naczyń płucnych.

• W patogenezie oprócz reakcji zapalnej ważną rolę odgrywa także zachwianie równowagi pomiędzy aktywnością proteinaz i antyproteinaz w miąższu płucnym oraz stres oksydacyjny

• Procesy te mogą być następstwem reakcji zapalnej lub wynikiem działania czynników środowiskowych (np. związki utleniające w dymie tytoniowym) czy genetycznych (np. niedobór α1-antytrypsyny).

Patomorfologia

• Charakterystyczne dla POChP zmiany patomorfologiczne występują w ośrodkowych i obwodowych drogach oddechowych, miąższu płucnym oraz naczyniach płucnych

• Zmiany patofizjologiczne typowe dla POChP to:

• nadmierne wydzielanie śluzu

• zaburzenia czynności rzęsek

• ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe

• rozdęcie płuc

• zaburzenia wymiany gazowej

• nadciśnienie płucne

• i serce płucne.

• Zmiany pojawiają się zwykle w tej kolejności.

• W zaawansowanej POChP obturacja obwodowych dróg oddechowych, zniszczenie miąższu płucnego i zmiany w naczyniach płucnych upośledzają wymianę gazową, co powoduje hipoksemię i później hiperkapnię.

Cele postępowania

• zapobieganie chorobie

• zapobieganie postępowi choroby

• łagodzenie objawów

• zwiększenie tolerancji wysiłku

• poprawa ogólnego stanu zdrowia

• zapobieganie powikłaniom i ich leczenie

• zapobieganie zaostrzeniom i ich leczenie

• zmniejszenie śmiertelności

• Zmniejszenie wydechowego przepływu powietrza (obniżenie FEV1), spowodowane trwałym zwężeniem drobnych dróg oddechowych i zniszczeniem przyczepów przegród międzypęcherzykowych do oskrzelików

• Hipersekrecja śluzu, która kliniczne objawia się kaszlem i odksztuszaniem

Główne objawy i czynniki ryzyka wskazujące na POChP

• przewlekły kaszel: występuje okresowo lub codziennie, często przez cały dzień, rzadko wyłącznie w nocy

• przewlekłe odkrztuszanie: niezależnie od charakteru może wskazywać na POChP

• duszność:

• postępująca (nasila się z upływem czasu)

• uporczywa (codzienna)

• "oddychanie z wysiłkiem", "ciężki oddech", "głód powietrza", "łapanie powietrza"

• nasila się w czasie wysiłku

• nasila się w czasie infekcji układu oddechowego

• narażenie na czynniki ryzyka:

• dym tytoniowy

• pyły przemysłowe i substancje chemiczne

• dym z pieców kuchennych i grzewczych

• Wywiad

• Badanie przedmiotowe

• Badania spirometryczne

• Badania dodatkowe:

• Rtg klp

• Ekg

• Echo serca

• Inne

Rozpoznanie-Wywiad

• narażenie chorego na czynniki ryzyka (palenie tytoniu, narażenia zawodowe i środowiskowe)

• dotychczasowy wywiad chorobowy (zatoki, polipy, zakażenia w dzieciństwie, astma, alergia)

• wywiad rodzinny

• historia rozwijania się objawów (wiek, częste "przeziębienia")

• przebyte zaostrzenia i hospitalizacje

• choroby współistniejące

• aktualnie stosowane leczenie

• wpływ choroby na życie pacjenta (sytuacja rodzinna, możliwość eliminacji czynników ryzyka)

Badanie przedmiotowe

• sinica centralna

• rozdęcie płuc :poziome ustawienie żeber, beczkowaty kształt klatki piersiowej,

• wystający brzuch

• spłaszczenie kopuł przepony (paradoksalne wciąganie dolnej części klatki piersiowej w czasie wdechu)

• spoczynkowa częstość oddechów > 20/min, oddechy płytkie

• oddech wydłużony "przez zasznurowane usta"

• praca mięśni dodatkowych

• obrzęki

• szmery oddechowe ciche

• świsty w czasie spokojnego oddychania

• trzeszczenia wdechowe (mała wartość diagnostyczna)

• tony serca najlepiej słyszalne nad wyrostkiem mieczykowatym

Spirometria

• Spirometrię powinno wykonywać się u osób z przewlekłym kaszlem i odkrztuszaniem plwociny, nawet jeśli nie odczuwają duszności

• Spirometria pozostaje "złotym standardem" w rozpoznawaniu i monitorowaniu choroby.

Ocena i monitorowanie choroby

Rozpoznanie POChP opiera się na stwierdzeniu narażenia na czynniki ryzyka i niecałkowicie odwracalnego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe, z objawami podmiotowymi lub bez.

• W rozpoznawaniu i ocenie zaawansowania POChP spirometria stanowi "złoty standard", jako najbardziej powtarzalna, wystandaryzowana i obiektywna metoda pomiaru ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe.

Ocena wyników spirometrii

• wyniki spirometrii ocenia się, porównując wartości referencyjne należne dla wieku, wzrostu, płci i rasy

• FEV1 po inhalacji leku rozkurczającego oskrzela wynosząca < 80% wartości należnej, w połączeniu z wartością FEV1/FVC <70% potwierdza niecałkowicie odwracalne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe

• u chorych z FEV1 ¡Ã80% wartości należnej, wartość FEV1/FVC < 70% może być wczesnym wskaźnikiem rozwijającego się ograniczania przepływu powietrza przez drogi oddechowe

Badania dodatkowe

• gazometria krwi tętniczej

• badanie w kierunku niedoboru α1-antytrypsyny

• ocena hemodynamiki płucnej

• rozpoznanie prawokomorowej niewydolności serca lub serca płucnego
  - rtg klatki piersiowej, ekg, echokardiografia, scyntygrafia, rezonans magnetyczny, hematokryt

Ocena czynności mięśni oddechowych

• badanie snu

• próby wysiłkowe

Zaprzestanie palenia tytoniu

• jest najskuteczniejszą i najbardziej opłacalną interwencją zmniejszającą ryzyko rozwoju POChP i zatrzymującą jej postęp

• Szczególnie skuteczne jest poradnictwo z praktycznymi wskazówkami, jak zaprzestać palenia; wsparcie ze strony personelu medycznego; wsparcie we własnym środowisku pacjenta

Leczenie

• Farmakologiczne

• Niefarmakologiczne

• Rehabilitacja

• Leczenie tlenem

• Wspomaganie wentylacji

• Leczenie operacyjne

Leczenie Farmakologiczne

• leki rozszerzające oskrzela

• leki mukolityczne

• przeciwutleniacze

• leki immunoregulujące

• leki przeciwkaszlowe (ostrożnie)

• leki rozkurczające naczynia

• leki pobudzające oddychanie

• leczenie zastępcze α1-antytrypsyną

• antybiotyki - tylko w okresie zaostrzeń bakteryjnych

Leki rozkurczające oskrzela w stabilnej POChP

• leki rozkurczające oskrzela stanowią podstawę leczenia objawowego POChP

• wybór leku zależy od indywidualnej odpowiedzi chorego na leczenie i dostępności leku

• leki rozkurczające oskrzela stosuje się w razie potrzeby lub regularnie w celu zapobiegania objawom lub ich łagodzenia

• Stanowią podstawę leczenia objawowego POChP.

• Stosuje się je w razie potrzeby lub regularnie w celu zapobiegania objawom lub ich łagodzenia.

• Wybór między β₂-mimetykiem, lekiem antycholinergicznym, teofiliną, lub leczeniem skojarzonym zależy od dostępności poszczególnych leków i od indywidualnej odpowiedzi chorego.

• Łączenie leków rozszerzających oskrzela może zwiększyć skuteczność leczenia i zmniejszyć ryzyko wystąpienia skutków ubocznych, w porównaniu ze zwiększeniem dawki pojedynczego leku.

• Preferuje się leczenie wziewne, jako obarczone mniejszą ilością skutków ubocznych.

• Chorzy na POChP mogą mieć większe problemy z odpowiednią koordynacją wyzwolenia dawki i wdechu za pomocą MDI.

• DPI mogą być wygodniejsze i zapewniać lepszą depozycję leku w płucach.

• W leczeniu przewlekłym nie ma konieczności stosowania nebulizatorów.

Podstawowe leki rozkurczające oskrzela stanowią

• β2-mimetyki

• leki antycholinergiczne

• teofilina

• oraz połączenia tych leków

β₂-MIMETYKI KRÓTKO DZIAŁAJĄCE

• Nie stwierdzono, aby ich stosowanie zwalniało progresję POChP.

• Ponieważ chorzy na POChP są zazwyczaj starsi niż chorzy na astmę, stąd mogą szybciej wykazywać objawy uboczne tych leków (tachykardia, drżenie mięśniowe, hypokaliemia).

• Zaleca się ich stosowanie w razie występowania objawów.

• Działają szybciej (szczyt po 15-30 min.) i krócej (4-5 godz.) niż leki antycholinergiczne.

β₂-MIMETYKI DŁUGO DZIAŁAJĄCE

• Ostatnie wyniki badań klinicznych wskazują na skuteczność salmeterolu i formoterolu w POChP.

• Nawet pomimo braku poprawy spirograficznej obserwowano poprawę samopoczucia
  i zwiększenie tolerancji wysiłku.

• Korzystne działanie na złagodzenie objawów i zmniejszenie zużycia doraźnie stosowanych leków rozszerzających oskrzela.

LEKI ANTYCHOLINERGICZNE

• Nie ma dowodów na to aby ich regularne stosowanie zwalniało spadek FEV₁.

• Działanie ipratropium rozwija się wolniej niż β₂-mimetyków krótko działających (szczyt po 30-90 min.) ale trwa dłużej (6-8 godz.), tiotropium działa > 24 godz.

• Rzadko powodują objawy uboczne (nieprzyjemny smak, kaszel).

• Wyjątkowo rzadko powodują objawy ogólne (zatrzymanie moczu, rozszerzenie źrenic).

METYLOKSANTYNY (teofilina, aminofilina)

• Rozszerzają mięśnie gładkie ściany oskrzeli.

• Zmniejszają „pułapkę powietrzną” w obwodowym drzewie oskrzelowym.

• Poprawiają wentylację poprzez pobudzenie ośrodka oddechowego.

• Poprawiają kurczliwość mięśni oddechowych, w tym przepony.

• Rozszerzają naczynia krążenia płucnego.

• Działają przeciwzapalnie i immunomodulująco w małych dawkach.

Leczenie tlenem

• Wykazano, że długotrwałe leczenie tlenem (>15 h na dobę) chorych z przewlekłą niewydolnością oddechową zwiększa przeżywalność

• Celem leczenia tlenem jest zwiększenie PaO2 do 60 mmHg i SaO2 do co najmniej 90%.

• Długotrwałe leczenie tlenem wprowadza się na ogół w III stadium POChP u chorych z:

• PaO2 = 7,3 kPa (55 mmHg) lub SaO2 (88% z hiperkapnią lub bez albo

• PaO2 = 7,3-8,0 kPa (55-60 mmHg) lub SaO2(89%, jeśli występują objawy nadciśnienia płucnego, obrzęki obwodowe wskazujące na zastoinową niewydolność serca lub czerwienica (hematokryt >55%)

PRZEWLEKŁA TLENOTERAPIA - Cel:

- PaO₂≥60mmHg i(lub)

- SaO₂≥ 90%

Długotrwałe (>15h/d) podawanie tlenu chorym na POChP

• zapobiega narastaniu nadciśnienia płucnego

• zwiększa przeżywalność.

• i przewidywaniu przeżywalności

62

---