TABELKI, serce - tabelka, CHOROBA I PRZYCZYNY


CHOROBA I PRZYCZYNY

OBRAZ PATOMORFOLOGICZNY

OBJAWY

1. Zastoinowa Niewydolność Serca

-końcowa faza większości chorób serca

-lewe serce: nadciśnienie, choroby zastawek mitralnej/aortalnej, ChNS, pierwotne wady.

-prawe serce: niewydolność LK, serce płucne, choroby zastawek trójdzielnej/pp

-zazwyczaj poszerzenie jam serca

-NW. Lewokomorowa: płuca ciastowate, obrzęknięte, przekrwione, popękane naczynka, komórki wad sercowych (makrofagi przeładowane hemosyderyną), w przewlekłej nw. Płuca brunatne, stwardniałe

-NW. Prawokomorowa: obrzęki tk. miękkich, martwica wątroby wokół żył centralnych (gałka muszkatołowa)

-napadowa duszność nocna

-aktywacja uk. Współczulnego i RAA: obrzęki, wysięki, hiperaldosteronizm wtórny

-napadowa duszność nocna i wysiłkowa

-mokry kaszel i rzężenia

-migotanie

-marskość wątroby

-zakrzepica

2. Choroba Niedokrwienna Serca i Zawał Mięśnia Sercowego

- miażdżyca tt. Wieńcowych

- wiek m>60 i k>70 lat

- nadciśnienie, cukrzyca, palenie, wysokie LDL, czynniki genetyczne.

- zwężenie >75% = krytyczne

- u mężczyzn w wieku 45-54 lat zawał jest 4x bardziej możliwy niż u kobiet

- Lokalizacja Zmian i obszar perfuzji:

(45-50%)GPZ - ściana przednia, koniuszek, 2/3 przednie przegrody

(30-40%)PTW - ściana tylna, dół LK, 1/3 tylna przegrody

(15-20%)GO - ściana boczna LK

Czas Obraz Makro Obraz Mikro

0-30min

Bez zmian

Bez zmian

1-2h

Bez zmian

Faliste włókna na granicy

4-12h

Bez zmian

Obrzęk, wczesna martwica

18-24h

Zblednięcie

Naciek neutrofilowy, martwica denaturacyjna, węzły skurczu

24-72h

Blada blizna

Zaawansowana martwica

4-7dni

Na obrzeżu przekrwienie, blizna miękka

Znikają neutrofile, pojawiają się makrofagi

10dni

Blizna miękka barwy żółtej

Fagocytoza, rozrost ziarniny, makrofagi z hmsdr

7-8tyg.

Twarda, szara blizna

włóknienie

-całkowita resorpcja martwicy zachodzi w 4 tygodniu

-uformowanie blizny kończy się w 8 tyg.

-możliwe powikłania: dysfunkcja i pęknięcie m.brodawkowego (najczęściej 3 doba), pęknięcie ściany serca (najczęściej 4-7 doba), zakrzep przyścienny, ostre zapalenie osierdzia, tętniak ściany serca

-ból zawałowy gniotący, umiejscowiony zamostkowo po stronie lewej, promieniujący do barków, lewego ramienia, żuchwy, pleców, powodujący strach, nie przechodzi po nitro.

-ból wieńowy - najczęściej zamostkowy, gniotący, czasem promieniujący, przechodzi po nitro

-objawy widoczne w EKG

-wzrost stężenia markerów:

CK od 2-4h, pik po 18h, zanik po 48h

TnT od 6h, pik po 24h, zanik po 4-7 dniach.

-możliwe powikłania zawału:

25%-nagły zgon 75%-hospitalizacja

\/ \/ 10-20% Bez powikłań Powikłania:

(60%)Niewydolność z obrzękiem płuc

(75-95%)Arytmie

(15-40%)Epizody zakrzepowo-zatorowe

(10%)Wstrząs sercowo - naczyniowy

(4-8%)Pękniecie m. brodawkowatego i/lub przegrody

3.Przewlekła Coroba Niedokrwienna Serca

-rozsiana miażdżyca tt. wieńcowych

-przyczyny takie jak w ChNS

-serce czasem hartuje się do zmian

-w naczyniach wieńcowych rozsiane zmiany

-roztrzeń jam serca

-obszary zwłóknienia

-ogniskowy przerost mieśnia

-wsierdzie pogrubiałe i matowe

-na przemian włókna przerośnięte i skarlałe

-miocytoliza (wakuolizacja)

-dusznica

-epizody bólu wieńcowego

-obniżona wydolność organizmu

-objawy niewydolności serca

4.Serce w Chorobie Nadciśnieniowej

-Nadciśnienie układowe u osób z przerostem LK bez anomalii zastawki aortalnej i/lub pierwotnej kardiomiopatii

-wzrost afterload LK

-koncentryczny (symetryczny) przerost LK

-waga serca >450g

-grubość ściany >2cm

-przy długim przebiegu roztrzeń LK i przerost PK

-mikroskopowo powiększenie kardiomiocytów, z dużymi, prostokątnymi jądrami

-upośledzenie perfuzji - mikrozawały

-objawy nadciśnienia, pogłębione o:

-dusznicę

-uszkodzenie nerek

-epizody mózgowo-naczyniowe

5.Serce Płucne

-nadciśnienie płucne

-Ostre serce płucne - zatorowość płucna z zajęciem >50% łożyska

-Przewlekłe serce płucne - choroby restrykcyjne miąższu płuc (POChP)

-Ostre - poszerzenie PK bez cech przerostu

-przewlekłe - przerost PK i PP

-miażdżyca tętnic płucnych

-objawy nadciśnienia płucnego, lub zatorowości płucnej (choroba współistniejąca)

6.Choroba Reumatyczna Serca (ChRS)

-Autoimmunologiczna reakcja krzyżowa na białko M paciorkowców z grupy A, powodujących zapalenie gardła

-rozwija się u 3% chorych na anginę

-powtórne zakażenia gardła zwiększają ryzyko ChRS

-naciek zapalny w maziówce stawów, skórze oraz sercu

-guzki aschoffa w mięśniu (martwica otoczona ziarniną)

-makrofagi o pęcherzykowych jądrach (komórki Aniczkowa)

-włóknikowe zapalenie osierdzia

-obrzęknięte, powiększone płatki zastawek

-brodawkowate wyrośla na zastawkach, głównie na połączeniu płatków

-chore głównie zastawki serca lewego

-zwężenie i niedomykalność zastawek

-niewydolność serca

-wtórne, infekcyjne zapalenie wsierdzia

-przewlekłe zapalenie zastawki mitralnej - zwężenie typu rybi pyszczek, pogrubienie strun, poszerzenie LP, potem prawego serca, obrzęk płuc, częściej u kobiet

-przewlekłe zapalenie zastawki aortalnej, zwężenie zastawki, przeciek aortalny, przerost LK, zastoinowa niewydolność serca, częściej u mężczyzn

-zapalenie dużych stawów

-włóknikowe zapalenie opłucnej

-guzki skórne i rumień obrączkowaty

-gorączka od 10 dnia do 6 tygodnia od pierwotnego zapalenia paciorkowcowego gardła

-we krwi obecne enzymy przeciwko streptolizynie O i DNAzie B

-tarcie osierdziowe, osłabienie tonów serca, tachykardia, zaburzenia rytmu

-niedomykalność zastawki mitralnej i aortalnej

7.Zwyrodniające Zawapniające Zwężenie Ujścia Aorty

-starzenie się organizmu

-główna przyczyna zwężeń zastawek aortalnej i mitralnej

-często na podłożu wrodzonej wady zastawki (dwu i/lub jednopłatkowe zastawki aortalne)

-płatki zastawki sztywne i zniekształcone

-złogi wapnia

-nie zrośnięte spoidła płatków (różnicowanie z ChRS!)

-w długo trwającej - przerost LK

-głównie bezobjawowe

-dusznica, omdlenia, niewydolność LK

-arytmie (jeśli zastawka mitralna również jest zajęta)

8.Zespół Wypadania Płatków Zastawki Mitralnej

-najczęstsza przyczyna niedomykalności

-3-5% populacji dorosłych

-częściej u kobiet

-akumulacja tkanki łącznej miękkiej w zastawce i strunach

-zespół Marfana

-miękki, powiększony płatek (głównie tylny) zastawki mitralnej

-struny ścięgniste wydłużone i kruche

-mikroskopowo duże nagromadzenie miękkiej tkanki łącznej wewnątrz płatka zastawki

-głównie bezobjawowe

-atypowy ból w klatce piersiowej

-zmęczenie

9.Niebakteryjne Zakrzepowe Zapalenie Wsierdzia

-patogeneza nieznana

-predysponują: stan podwyższonej krzepliwości i nowotwory złośliwe

-mnogie guzki wzdłuż brzegów zastawek (jak w ChRS!)

-guzki zbudowane z włóknika i zagregowanych krwinek

-nie ma nacieku zapalnego (różnicowanie z ChRS!)

-guzki zanikają, pozostawiając wyrośla Lambla

-głównie bezobjawowe

-wyrośla mogą ulec oderwaniu i stanowić materiał zatorowy w krążeniu dużym

10.Zapalenie Wsierdzia Libmana-Sacksa

-w przebiegu Tocznia Układowego

-sterylne wyrośla na komorowej powierzchni zastawek, ew. wsierdzia komór

-nie występują na liniach zamknięcia zastawek

-głównie bezobjawowe

-wyrośla mogą ulec oderwaniu i stanowić materiał zatorowy w krążeniu dużym

11.Infekcyjne Zapalenie Wsierdzia

-Ostre Zapalenie może być skutkiem infekcji wysoko wirulentnych bakterii na zdrowe zastawki (S. Aureus)

-Podostre Zapalenie jest następstwem kolonizacji miejsc uprzednio zmienionych (wyrośla) przez bakterie mniej wirulentne (St. Haemolyticus)

-do IZW predysponują głównie 1wcześniejszy proces chorobowy w sercu 2protezy zastawek 3dożylne przyjmowanie narkotyków

-główne patogeny to Streptococci, Staphylococci, oraz grupa HACEK i grzyby

-przed erą antybiotykoterapii była to choroba zawsze śmiertelna

-obecność wyrośli bakteryjnych najczęściej na powierzchniach zastawek mitralnej i aortalnej

-Ostre Zapalenie: początkowo małe, pojedyncze wyrośle, później rozrastające się do pękatych i kruchych. Pękanie płatków zastawek, strun ścięgnistych, mm. brodawkowatych. Powstanie ropnia pierścieniowatego w mięśniu otaczającym zastawkę. Oderwane wyrośla powodują zatorowością i powstawaniem wtórnego ropnia w miejscu wytworzonego zawału

-Podostre Zapalenie: wyrośla twardsze i mniej niszczycielskie, brak ropni, obecność ziarniny zapalnej, włóknienie wyrośli. Czasem dochodzi do fragmentacji i powstania zatorów, jednak nie są one prekursorem ropni wtórnych

-gorączka

-złe samopoczucie

-utrata masy ciała (podostre)

-dreszcze (ostre)

-SEPSA (ostre)

-szmery sercowe

-zatorowość układowa

-kłębuszkowe zapalenie nerek

-

12.Zapalenie Mięśnia Sercowego

-Zakażenia: 1wirusowe (coxsackie, echo, HIV, CMV) 2bakteryjne (diptheria, meningococcus, borrelia) 3grzyby (candida) 4pierwotniaki (trypanosoma, toxoplasma) 5pasożyty (trichinosis)

-Autoagresja: ChRS, Toczeń, odrzucanie przeszczepu, nadwrażliwość na leki (np. antracykliny przeciwnowotworowe)

-Nieznane: Sarkoidoza, Olbrzymiokomórkowe ZMS

-często poszerzenie jam serca

-mięsień wiotki i blady o cętkowatym przekroju (małe krwotoki)

-w wirusowym zapaleniu widoczny obrzęk i naciek limfocytarny, miejscowe martwice.

-w pasożytniczym zapaleniu widać całe mikroorganizmy

-w bakteryjnym obecność ropni i nacieku granulocytarnego

-odrzucanie przeszczepu serca charakteryzuje naciek limfocytarny i zwyrodnienie miocytów

-w zapaleniu olbrzymiokomórkowym wyraźny jest naciek wielojądrowych komórek olbrzymich, oraz limfocytów, makrofagów i eozynofili.

-od bezobjawowego do ciężkiej niewydolności krążenia

-zaburzenia rytmu

-rozstrzeń serca

13.Kardiomiopatia Rozstrzeniowa

-progresywny przerost serca, poszerzenie jam i upośledzenie funkcji

-infekcja wirusem Coxsackie B

-nadużywanie alkoholu

-leki przeciwnowotworowe (np. antracykliny)

-kardiomiopatia okołoporodowa (przyczyna nieznana)

-zaburzenia genetyczne (kod dystrofiny na ch. X - Duchene)

-najczęściej w wieku 20-60 lat

-powiększone, wiotkie serce o masie >900g

-poszerzenie i przerost WSZYSTKICH jam

-zakrzepy

-faliste włókna mięśniowe

-najczęściej występująca kardiomiopatia

-nieefektywna czynność skurczowa

-EF ok., lub<25% (norma 50-65%)

-oporna na leczenie

-niewydolność krążenie

-zatorowość

-najczęstsza przyczyna transplantacji serca

14.Kardiomiopatia Przerostowa

-choroba o podłożu genetycznym

-wadliwe geny kodujące łańcuchy białek kurczliwych, zwłaszcza łańcuchów ciężkich b-miozyny

-asymetryczny przerost przegrodowy

-hiperkinetyczna czynność serca

-utrudnienia w rozkurczu i napełnianiu komory

-stenoza podaortalna

-przerost mięśniówki serca, głównie LK i przegrody

-masa serca często >800g

-przegroda często grubsza od ściany LK

-niesymetryczny przerost (głównie okolica podaortalna)

-pogrubienie płatków zastawki mitralnej

-sztywność LK

-nieregularne ułożenie przerośniętych miocytów, otoczonych tk. łączną

-energiczny, ale nieefektywny wyrzut krwi

-ograniczenie EF

-wzrost ciśnienia płucnego

-duszność wysiłkowa

-szmer skurczowy

-dusznica bolesna

-arytmie i nagły zgon sercowy

15.Kardiomiopatia Zaciskająca

-rzadsza od poprzednich

-wywołana zmniejszeniem podatności m. sercowego np. włóknieniem

-zespół Lofflera

-prawdopodobny wpływ wady genu kodującego desminę

-poszerzone przedsionki

-komory poszerzone dopiero w późnym stadium

-zastawki i wsierdzie pogrubiałe

-włóknienie wsierdzia i otaczającego mięśnia (twarda, porcelanowa powierzchnia)

-sztywność komory

-duszność wysiłkowa

-zatorowość

-arytmie

-

16.Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej ASD

-około 25% populacji jest nim obciążone

-powstaje na skutek niedostatecznego wykształcenia, bądź nie zachodzenia na siebie fałdów przegrody pierwsej i wtórnej przedsionków tworzących otwór owalny

-ostium secundum jest zlokalizowane na miejscu otworu owalnego w gładkiej ścianie przegrody, większe zmiany powodują poszerzenie prawego przedsionka

-ostium primum znajduje się w najniższej części przegrody w miejscu połączenia z pierścieniami zastawek, których wady mu towarzyszą (szpara płatka z. mitralnej/ trójdzielnej). W ciężkich przypadkach razem z ubytkiem przegrody międzykomorowej

-ubytek typu zatoki żylnej położony jest z kolei wysoko na przegrodzie międzyprzedsionkowej i towarzyszy mu nieprawidłowy drenaż żył płucnych do prawego predsionka

-głównie bezobjawowe

-kryptogenne udary mózgu

-sinica w wypadku odwrócenia przepływu

-zastoinowa niewydolność krążenia

17.Ubytek przegrody międzykomorowej VSD

-region podstawny przegrody (błoniasty) rozwija się najpóźniej i to głównie w nim lokalizują się ubytki

-zazwyczaj występuje w połączeniu z innymi wadami

-głównie ubytek części błoniastej, czasem mięśnia

-poszerzenie i przerost prawej komory

-wzrost średnicy pnia płucnego

-nadciśnienie płucne

-małe VSD mogą być bezobjawowe

-duże wady powodują nadciśnienie płucne, zastoinową niewydolność krążenia i sinicę

18.Przetrwały przewód tętniczy PDA

-zamyka się 1-2 dni po porodzie reagując na zwiększenie utlenowania krwi tętniczej i spadający poziom PGE2

-opóźnienie zamknięcia następuje w wypadku niedotlenienia noworodka (zaburzenia oddychania, lub choroba serca)

-izolowany PDA to ok. 10% wad wrodzonych serca

-poszerzenie i przerost lewego serca

-poszerzenie tt. płucnych i ich miażdżyca

-nadciśnienie płucne

-kompensacyjny przerost prawego serca

-zgrzytliwy, gruby, zanikający szmer (szmer maszynowy)

-sinica

-zastoinowa niewydolność krążenia

-infekcyjne zapalenie wsierdzia

19.Tetralogia Fallota

-zaburzenie podziału pnia tętniczego

-6% wad budowy serca

-VSD + aorta jeździec + zwężenie pnia płucnego + przerost prawej komory

-patogeneza niewyjaśniona

-przerost serca

-prawa komora w kształcie buta o ścianie grubszej niż ściana lewej komory

-VSD + aorta jeździec + zwężenie pnia płucnego + przerost prawej komory

-ASD i PDA, jeżeli współwystępują mają działanie ochronne, gdyż zawracają krew do krążenia płucnego

-sinica poporodowa

-erytrocytoza

-zwiększona lepkość krwi

-palce pałeczkowate

-infekcyjne zapalenie wsierdzia

-zatorowość krążenia dużego

-ropnie mózgu

20.Przełożenie tętnic głównych

- zaburzenie podziału pnia tętniczego

-przeżywają do narodzin tylko dzieci z współistniejącą inną wadą przeciekową (ASD, VSD, PDA), która pozwala na przepływ utlenowanej krwi do aorty

-nieprawidłowe (odwrotne) odejście wielkich pni tętniczych

-przerost prawej komory

-współistniejące ASD, VSD, lub PDA u pacjentów, którzy przeżyli narodziny

-sinica i jej konsekwencje

21.Koarktacja aorty

-nieprawidłowe zwężenie światła aorty

-w 50% jest to izolowana wada

-często u pacjentów z zespołem Turnera

-częstszy jest typ podprzewodowy (pod DA)

-zwężenie nadprzewodowe (typ dziecięcy): zazwyczaj umiejscowione pomiędzy lewą t. podobojczykową a przewodem tętniczym, zwykle ostro odgraniczone, PDA pompujący krew na obwód, przerost jam serca prawego

-zwężenie podprzewodowe (typ dorosłych): aorta zwężona za więzadłem tętniczym, zamknięty DA, poszerzone tt. podobojczykowe i mózgowe, oraz ich miażdżyca, krążenie oboczne tt. piersiowymi, przerost lewego serca

-pacjenci ze zwężeniem nadprzewodowym manifestują objawy już w dzieciństwie, są to: zastoinowa niewydolność krążenia, sinica kończyn dolnych, tętno na tt. udowych słabsze niż na tt. promieniowych

-pacjenci ze zwężeniem podprzewodowym manifestują objawy w wieku starszym: nadciśnienie w tt. górnych, zmniejszona perfuzja nerek i pobudzenie RAA, słaba perfuzja kończyn dolnych, chromanie przestankowe

22.Zapalenie osierdzia

-infekcja głównie wirusowa, ale także bakteryjna, mykobakteryjna i grzybica

-wtórnie do zawału, czy operacji

-może współistnieć z miocarditis

-mocznica lub gorączka reumatyczna

-u pacjentów z mocznicą i gorączką reumatyczną występuje wysięk włóknikowy (kłaczkowy, chleb z masłem), czasem także w wirusowym

-w bakteryjnym zapaleniu wysięk jest włóknikowo-ropny

-w gruźliczym serowaty

-przewlekłe zapalenie może doprowadzić do zrostów osierdzia i powstania gęstej blizny (zaciskające zapalenie osierdzia)

-zaburzenia hemodynamiczne przy znacznym wysięku (tamponada)

-bezobjawowe ustąpienie

-przewlekłe włóknienie

-atypowy ból podczas kładzenia się

-odgłos tarcia osierdzia

-poszerzenie żył szyjnych

23.Płyn w worku osierdziowym

-surowiczy: zastoinowa niewydolność serca, hipoalbuinemia

-surowiczo-krwisty: tępy uraz klatki piersiowej, nowotwór

-limfatyczny: zastój krążenia limfatycznego w śródpiersiu

-morfologicznie ważne jest różnicowanie płynu surowiczo-krwistego, który jest rozcieńczony, od hemopericardium, które jest wynikiem pęknięcia tętniaków

-powolna akumulacja jest zwykle bezobjawowa

-nagła może wywołać tamponadę serca

24.Nowotwory przerzutowe

-u chorych z rozsianym nowotworem złośliwym w 10% wystąpią przerzuty do serca

-rak płuc, piersi, czerniaki i chłoniaki

-najczęstsza lokalizacja to osierdzie

-wysięk surowiczo-krwisty

25.Nowotwory pierwotne serca

-śluzak

-tłuszczak

-włókniak

-mięśniak prążkowany

-mięsak naczyniowy

-mięśniakomięsak prążkowanokomórkowy

-śluzaki są łagodne, najczęściej występują w lewym przedsionku blisko otworu owalnego. Mają wygląd uszypułowanych wyrośli. Głównie w wieku dorosłym. Mikroskopowo zbudowane z wielojądrowych, gwiaździstych komórek zawieszonych w mukopolisacharydowej macierzy

-mięśniaki prążkowanokomórkowe to najczęstsze nowotwory serca u noworodków i dzieci. Przypominają masy mięśniówki wrastające do światła jam serca. Mikroskopowo złożone z wielokątnych, kwasochłonnych komórek z ziarnami glikogenu, obecne miofibryle

-tłuszczaki występują w sercu w różnych lokalizacjach, histologicznie łagodne

-śluzaki to potencjalne ogniska materiału zatorowego

-mięśniaki prążkowanokomórkowe często występują ze stwardnieniem guzowatym mózgu

-tłuszczaki mogą czasem być przyczyną nagłej śmierci sercowej



Wyszukiwarka