Pierwsz¹ czêœæ opracowania dotycz¹cego narkoty-

ków halucynogennych poœwiêcono kwestii tzw. kla-
sycznych halucynogenów, czyli halucynogennych nar-
kotyków o strukturze indolowej i fenyloalkiloaminowej
[23]. Przedmiotem rozwa¿añ w poni¿szym tekœcie bê-
d¹ natomiast halucynogenne narkotyki piperydynowe,
a wiêc fencyklidyna i ketamina, tzw. salwinoryny, czyli
substancje izolowane z roœliny Salvia divinorum oraz
wywo³uj¹ce halucynacje wziewne œrodki odurzaj¹ce.

Halucynogeny piperydynowe

Fencyklidyna

Fencyklidyna 1-(1-fenylocykloheksylo)-piperydyna)

(ryc. 1) okreœlana jest równie¿ skrótem PCP utworzo-
nym przypuszczalnie z pierwszych liter angielskiej na-
zwy chemicznej Phenyl Cyclohexyl Piperidine. Mniej
prawdopodobne wydaje siê pochodzenie skrótu od
funkcjonuj¹cej wœród narkomanów nazwy „PeaCe Pill”
(pigu³ka pokoju) [15]. Temperatura topnienia fencykli-
dyny jest niska i wynosi 46–46,5

o

C, a jej chlorowodor-

ku 233–235

o

C. Chlorowodorek jest rozpuszczalny

w wodzie (1:6) i etanolu (1:7). W postaci oczyszczonej
proszek fencyklidyny jest bia³y, ale preparaty sprzeda-
wane przez dilerów zawieraj¹ zwykle zanieczyszczenia
powsta³e w procesie produkcyjnym, które nadaj¹ mu
zabarwienie jasno¿ó³te do br¹zowego. Okres pó³trwa-
nia fencyklidyny wynosi 7–46 godzin, a stopieñ wi¹za-
nia z bia³kami osocza 65–80%.

Syntezê fencyklidyny wykonano po raz pierwszy

w roku 1926. Koncern Parke-Davis zsyntetyzowa³ j¹
powtórnie trzydzieœci lat póŸniej w ramach poszukiwa-
nia potencjalnych leków znieczulaj¹cych, które w od-
ró¿nieniu od opiatów nie upoœledza³yby funkcji uk³adu
oddechowego. W roku 1963 opatentowano j¹ i wpro-
wadzono na rynek amerykañski jako preparat Sernyl,
jednak¿e groŸne objawy uboczne (silne pobudzenie,
urojenia, stan spl¹tania, irracjonalne zachowania), ob-
serwowane u ponad 30% osób poddanych narkozie
chirurgicznej za pomoc¹ Sernylu, zmusi³y do wycofa-
nia leku z rynku. W roku 1967 fencyklidynê wprowa-
dzono powtórnie jako preparat Sernylen, lecz tylko do

u¿ytku weterynaryjnego. W tym samym roku substan-
cja pojawi³a siê w Kalifornii na nielegalnym rynku nar-
kotykowym, sprzedawana jako œrodek halucynogenny,
i szybko sta³a siê doœæ popularnym „narkotykiem ulicz-
nym”. W roku 1970 ograniczono jej produkcjê wy³¹cz-
nie do celów badawczych i analitycznych i umieszczo-
no w grupie III zwi¹zków objêtych kontrol¹. W 1978 r.
przeniesiono j¹ do grupy II. Dzia³ania te nie mia³y jed-
nak wiêkszego wp³ywu na poda¿ i stosowanie fencykli-
dyny oraz jej wzrastaj¹ce rozpowszechnienie. Ostatnio
zanotowano np. próby przemytu fencyklidyny do Esto-
nii, Finlandii i Szwecji. Wed³ug El Paso Intelligence
Clandestine Laboratory Database w latach 1998–2002
zlikwidowano w Kalifornii 17 224 nielegalne laboratoria
wytwarzaj¹ce PCP.

Produkcja fencyklidyny jest stosunkowo prosta i ta-

nia, nie wymaga kosztownej aparatury i drogich od-
czynników. Aby wytworzyæ fencyklidynê mo¿na wyko-
rzystaæ wiadro lub kube³ na œmieci. Niektóre ze stoso-
wanych substratów chemicznych odznaczaj¹ siê
jednak wysok¹ toksycznoœci¹ i ³atwopalnoœci¹.

Niskie koszty produkcji sprawiaj¹, ¿e dilerzy czêsto

sprzedaj¹ fencyklidynê jako narkotyki du¿o dro¿sze:
amfetaminê, heroinê i kokainê. Wysycone roztworem
PCP ¿ele, bibu³a lub kostki cukru wystêpuj¹ na rynku
narkotykowym jako LSD, a fencyklidynê zmieszan¹
z marihuan¹ o niskiej zawartoœci tetrahydrokannabino-
lu (a wiêc o s³abym dzia³aniu) sprzedaje siê jako mari-
huanê „mocn¹”. Czêsto równie¿ tabletki PCP s¹ ofero-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

5

Bogdan Szukalski

Narkotyki halucynogenne.
Część II: Halucynogeny piperydynowe,
salwinoryny i wziewne środki odurzające

Ryc. 1. Budowa fencyklidyny
Fig. 1. Structural formula of phencyclidine

Fencyklidyna (PCP)

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 5

wane jako ecstasy (MDMA). Tak wiêc stosunkowo ni-
ska cena produkcji, doϾ prosta metoda syntezy oraz
b³êdne przekonanie o ma³ej szkodliwoœci sprzyjaj¹ roz-
powszechnieniu fencyklidyny i wzrostowi zapotrzebo-
wania na narkotyk.

PCP wystêpuje na rynku narkotykowym w postaci

proszku znanego jako „Angel Dust” (anielski py³), table-
tek, cieczy (roztworów) i jest wdychana przez nos, pa-
lona (przewa¿nie w postaci papierosów z suchych liœci
miêty, pietruszki, oregano i tytoniu wysyconych fency-
klidyn¹), stosowana doustnie oraz w postaci iniekcji do-
¿ylnych, czêsto ³¹cznie z innymi narkotykami, jak mari-
huana, meskalina i LSD. Fencyklidyna palona wywo³u-
je efekty ju¿ po 2–5, a przyjêta doustnie po 30–60 mi-
nutach. Najwiêksze nasilenie efektów wystêpuje
w pierwszym przypadku po 15–30, a w drugim po
90–150 minutach. Efekty wywo³ywane przez fencykli-
dynê zale¿¹ od dawki i drogi podania, czystoœci narko-
tyku oraz indywidualnych cech biorcy: p³ci, wieku, sta-
nu psychicznego, tolerancji i szybkoœci procesów me-
tabolicznych. Dawki niskie do umiarkowanych (1–5
mg) wywo³uj¹ uczucie oderwania i wyobcowania ze
œrodowiska oraz odrêtwienie i zaburzenia koordynacji
i sprawiaj¹, ¿e mowa osoby przyjmuj¹cej narkotyk sta-
je siê niewyraŸna. Wy¿sze dawki (10 mg i wiêcej) wy-
wo³uj¹ zaœ urojenia i halucynacje s³uchowe, a u niektó-
rych biorców paranojê i gwa³towne zachowania. Efekty
pojawiaj¹ce siê po za¿yciu fencyklidyny mog¹ czasem
naœladowaæ objawy schizofrenii, takie jak urojenia, pa-
ranoja, katatonia i zaburzenia myœlenia. Przewlek³e
przyjmowanie fencyklidyny mo¿e powodowaæ upoœle-
dzenie pamiêci i myœlenia, uporczywe k³opoty z mow¹
(niewyraŸna mowa, k³opoty z artykulacj¹, j¹kanie, zu-
pe³na niezdolnoœæ mówienia).

W poszukiwaniu nowych œrodków psychoaktywnych

otrzymano wiele strukturalnych analogów fencyklidyny,
wprowadzaj¹c ró¿ne podstawniki do jednego z trzech
elementów sk³adaj¹cych siê na jej strukturê: rodnika
fenylowego, rodnika cykloheksylowego lub grupy ami-
nowej powsta³ej z pierœcienia piperydyny. Wiêkszoœæ
nielegalnie otrzymywanych zwi¹zków powstaje przez
podstawienie grupy aminowej, np. N-etylo-1-fenylo-
cykloheksyloamina (PCE) i 1-(n-propylo)-1-fenylo-
cykloheksyloamina (NPPCN).

Zwi¹zek powstaj¹cy w pierwszej fazie syntezy fen-

cyklidyny, czyli 1-piperydynocykloheksanokarbonitryl
(PCC) (ryc. 2), wystêpuj¹cy w produkcie koñcowym ja-
ko jego zanieczyszczenie, jest bardzo niebezpieczny,
gdy¿ zawiera grupê nitrylow¹, od³¹czaj¹c¹ siê ³atwo
w postaci silnie toksycznego cyjanowodoru (HCN).
Przy paleniu fencyklidyny zanieczyszczonej PCC a¿
58% 1-piperydynocykloheksanokarbonitrylu ulega roz-
k³adowi z wydzieleniem cyjanowodoru, który z dymem
dostaje siê do p³uc pal¹cego. Prawdopodobnie przy-

czyn¹ wielu œmiertelnych zatruæ wywo³anych przez
fencyklidynê jest w³aœnie ten pó³produkt.

Od pojawienia siê na rynku narkotykowym w po³o-

wie lat 60. fencyklidyna zyska³a opiniê najbardziej nie-
bezpiecznego narkotyku syntetycznego – m.in. ze
wzglêdu na to, ¿e osoby j¹ stosuj¹ce zachowywa³y siê
gwa³townie. Liczne doniesienia na ten temat spowodo-
wa³y nawet okresowy spadek zainteresowania sub-
stancj¹, jednak na pocz¹tku lat 70. ponownie zaczêto
j¹ rozprowadzaæ. Z³o¿y³y siê na to nastêpuj¹ce przy-
czyny:

– narkomani nauczyli siê dawkowaæ PCP w sposób

minimalizuj¹cy toksyczne efekty,

– dilerzy bardzo czêsto sprzedawali PCP jako inne

narkotyki – THC, kokainê, amfetaminê i LSD, wy-
korzystuj¹c podobny wygl¹d tych substancji,

– synteza PCP jest prosta i tania, mo¿e wiêc byæ

Ÿród³em du¿ych zysków. I chocia¿ nie dochodzi do
„epidemicznego” stosowania, rozpowszechnienie
narkotyku stale siê zwiêksza. Wed³ug raportu
Drug Abuse Warning Network (DAWN) liczba
osób stosuj¹cych fencyklidynê, które zg³osi³y siê
do oddzia³ów detoksykacyjnych, wzros³a od roku
1999 do 2001 o 78%.

Przyjmowanie fencyklidyny z innymi narkotykami,

zw³aszcza metabolizowanymi przez te same co fency-
klidyna uk³ady enzymatyczne, opóŸnia jej eliminacjê
i mo¿e utrudniæ ocenê stanu pacjenta.

Wiêkszoœæ efektów wywo³ywanych przez fencykli-

dynê dotyczy OUN. Na inne uk³ady i narz¹dy substan-
cja ta wywiera wyraŸny wp³yw jedynie wtedy, gdy jest
przyjmowana w wysokich dawkach. Najwiêksz¹ aktyw-
noœæ metaboliczn¹ po podaniu narkotyku zaobserwo-
wano w korze czo³owej, skroniowej, hipokampie i za-
krêcie zêbatym. Nie znaleziono jednak w mózgu spe-
cyficznego receptora fencyklidyny i wiele wskazuje na
to, ¿e dzia³a ona za poœrednictwem receptorów N-me-
tylo-D-asparaginianowych (NMDA). Wi¹¿e siê prawdo-
podobnie równie¿ z receptorami opioidowymi, podob-
nie zreszt¹ jak jej analogi strukturalne. Wi¹zanie fency-
klidyny z NMDA wywo³uje zablokowanie napiêciowo
zale¿nych kana³ów potasowych i sodowych, co prowa-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

6

Ryc. 2. Budowa PCC
Fig. 2. Structural formula of PCC

PCC

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 6

dzi do zwiêkszonego wnikania do komórek nerwowych
jonów wapnia oraz wzmo¿onego uwalniania neuro-
przekaŸników z presynaptycznych zakoñczeñ nerwo-
wych. Istnieje wysoka korelacja miêdzy stopniem za-
blokowania kana³ów jonowych przez fencyklidynê i be-
hawioralnymi efektami dzia³ania narkotyku.

Fencyklidyna zwiêksza aktywnoœæ katecholamin

(dopamina, adrenalina) w OUN przez nasilenie ich pre-
synaptycznego uwalniania i os³abienie wychwytu
zwrotnego. Dzia³a wiêc podobnie jak inne leki sympa-
tykomimetyczne: wywo³uje pocenie, ³zawienie, wzmo-
¿on¹ sekrecjê w oskrzelach, wzmo¿one wydzielanie
œliny. Na uk³ad kr¹¿enia dzia³a s³abo, wywo³uje jedynie
nieznaczn¹ tachykardiê, wzrost pojemnoœci minutowej
serca i skurczowego ciœnienia krwi. Bardzo wysokie
dawki powoduj¹ obni¿enie oporu obwodowego i spa-
dek kurczliwoœci miêœnia sercowego, co mo¿e prowa-
dziæ do znacznego spadku ciœnienia krwi i zapaœci na-
czyniowej.

Dystrybucja PCP w organizmie wi¹¿e siê z mo¿liwo-

œci¹ wystêpowania zarówno w postaci niezjonizowa-
nej, jak i zjonizowanej. W postaci niezjonizowanej PCP
mo¿e przechodziæ przez b³ony komórkowe i docieraæ
do p³ynu mózgowo-rdzeniowego, mózgu i tkanki t³usz-
czowej. Niezjonizowane cz¹steczki PCP ³atwo i szybko
wnikaj¹ do tkanki t³uszczowej i ulegaj¹ kumulacji, nato-
miast uwalniaj¹ siê z niej bardzo powoli. Nag³e uwal-
nianie PCP z tkanki t³uszczowej (np. wskutek przyspie-
szonej degradacji t³uszczów spowodowanej du¿ym wy-
si³kiem) t³umaczy wystêpowanie flashbacków, czyli na-
wrotów halucynacji po zaprzestaniu przyjmowania nar-
kotyku.

£atwa penetracja narkotyku przez barierê ³o¿ysko-

w¹ wywo³uje u przyjmuj¹cych fencyklidynê kobiet
w ci¹¿y ekspozycjê p³odu na narkotyk, a po urodzeniu
dziecka zwiêkszone napiêcie oraz dr¿enie miêœniowe
i dziwaczne ruchy ga³ek ocznych. Objawy te mog¹ siê
utrzymywaæ przez wiele dni.

Po przyjêciu fencyklidyny pacjent nie odczuwa bólu,

jednak nie œpi, ma otwarte oczy. Jest to tzw. amnezja
dysocjatywna. Ta w³aœciwoœæ oraz objawy, jak deper-
sonalizacja, zaburzenia myœlenia czy upoœledzenie
myœlenia abstrakcyjnego, sprawiaj¹, ¿e efekty wywo³a-
ne przez fencyklidynê mog¹ naœladowaæ objawy schi-
zofrenii i s³u¿yæ jako model tej choroby.

Objawy wywo³ane przyjmowaniem fencyklidyny:
– intensywne pocenie siê,
– wzrok nieruchomy, bez wyrazu, utkwiony w jed-

nym punkcie, opadaj¹ce powieki,

– oczopl¹s obustronny, pionowy i poziomy,
– pobudzenie psychoruchowe,
– upoœledzenie pamiêci, amnezja,
– niekompletna i niewyraŸna (zamazana) mowa,

sporadyczna niezdolnoϾ do artykulacji,

– podwy¿szony próg odczuwania bólu,
РniekomunikatywnoϾ: odpowiedzi na polecenia

tylko skinieniem g³owy lub ruchem ga³ek ocznych,

– daleko posuniêta dezorientacja co do czasu i miej-

sca,

– cykliczna huœtawka nastrojów,
– depersonalizacja,
– ruch utrudniony, lunatyczny, powtarzanie ruchów,

sztywnoœæ miêœni,

– halucynacje/urojenia,
– nasilona sekrecja i wyciek œliny z ust.
Mo¿na wyró¿niæ 3 fazy intoksykacji:
 Faza I, gdy stê¿enie fencyklidyny w osoczu wyno-

si ok. 100 ng/ml, charakteryzuje siê obni¿on¹
zdolnoœci¹ koncentracji uwagi, chaotycznym my-
œleniem, nielogicznymi wypowiedziami, twarz¹
bez wyrazu, uczuciem depersonalizacji, niewielki-
mi zaburzeniami koordynacji, poziomym i piono-
wym oczopl¹sem, nieznaczn¹ tachykardi¹ i hiper-
toni¹. Gdy takie stê¿enie utrzymuje siê d³u¿ej,
osoba która przyjê³a fencyklidynê, mo¿e czuæ siê
pobudzona, zdezorientowana, mo¿e zachowywaæ
siê gwa³townie i dziwacznie, mieæ urojenia i halu-
cynacje. W wyniku g³êbokiej dezorientacji wywo-
³ywanej przez narkotyk zdarza³y siê przypadki
utoniêæ w p³ytkiej wodzie, wypadniêcia z okna.
Opisano równie¿ przypadek œmierci w po¿arze
z powodu wywo³anej przez fencyklidynê niewra¿-
liwoœci na oparzenia i zbyt póŸnego podjêcia pró-
by ucieczki z p³on¹cego pomieszczenia.

 Faza II, gdy stê¿enie narkotyku w osoczu wzrasta

do 100–300 ng/ml, charakteryzuje siê zanikiem
odruchów gard³owych, krtaniowych i rogówko-
wych, spastycznoœci¹ i skurczami mioklonicznymi.

 Faza III, gdy stê¿enie fencyklidyny w osoczu

przekracza 300 ng/ml, charakteryzuje siê brakiem
reakcji na bodŸce bólowe, zwiêkszon¹ iloœci¹ œli-
ny i wydzieliny w oskrzelach, wystêpowaniem wy-
miotów, które nierzadko prowadz¹ do zagra¿aj¹-
cej ¿yciu aspiracji wymiocin. renice s¹ rozsze-
rzone, oczy otwarte, oddychanie nieregularne
z okresami bezdechu. Akcja serca ulega przy-
spieszeniu, ciœnienie krwi wzrasta do wartoœci za-
gra¿aj¹cych ¿yciu, wystêpuje arytmia. Pojawiaj¹
siê uogólnione drgawki toniczno-kloniczne i naj-
czêœciej dochodzi do zejœcia œmiertelnego.

U osób wyprowadzanych ze stanu intoksykacji fen-

cyklidyn¹ mo¿e wyst¹piæ zespó³ dopaminergicznej
nadaktywnoœci albo „burzy dopaminergicznej” (dopa-
minergic storm), który mo¿e przyj¹æ postaæ prze³omu
nadciœnieniowego z encefalopati¹ i mo¿liwym udarem
oraz z³oœliw¹ hipertermi¹. Czasem jest poprzedzony
stanem pobudzenia i pulsuj¹cymi bólami g³owy, naj-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

7

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 7

czêœciej jednak pojawia siê bez objawów zwiastuno-
wych.

Brak dot¹d przekonywaj¹cych dowodów wystêpo-

wania zespo³u abstynencyjnego po odstawieniu fency-
klidyny. Opisano niewiele przypadków pojawienia siê
u osoby przyjmuj¹cej fencyklidynê zespo³u objawów,
które mo¿na wi¹zaæ z odstawieniem narkotyku. S¹ to
stany depresyjne, niepokój, dra¿liwoœæ, anergia, pra-
gnienie snu, zwiêkszone ³aknienie, zaburzenia pamiê-
ci, zaburzenia myœlenia i bardzo silne pragnienie przy-
jêcia narkotyku [19].

Najpospolitsza i najprostsza metoda leczenia zatruæ

fencyklidyn¹ wykorzystuje jej zdolnoœæ do dysocjacji
i polega na zakwaszaniu moczu przez do¿o³¹dkowe
lub do¿ylne podawanie chlorku amonu, który hamuje
jonizacjê narkotyku i znacznie przyspiesza jego wyda-
lanie. W ten sposób klirens PCP mo¿e wzrosn¹æ po-
nadstukrotnie, a równoczesne podanie œrodka diure-
tycznego dodatkowo zwiêksza wydalanie. Zabiegiem
przyspieszaj¹cym usuwanie PCP z organizmu jest od-
sysanie treœci ¿o³¹dkowej.

Metabolizm PCP jest doϾ intensywny i prowadzi do

powstania oko³o 25 metabolitów, które wraz ze zwi¹z-
kiem macierzystym zostaj¹ wydalone z moczem. Naj-
wa¿niejsze z nich to produkty hydroksylacji katalizowa-
nej przez cytochrom P-450 [1-(1-fenylo-4-hydroksycy-
kloheksylo)-piperydyna] oraz [1-(1-fenylocyklo-
heksylo)-4-hydroksypiperydyna].

Ketamina

Ketamina (ryc. 3) jest zwi¹zkiem syntetycznym nie-

barbituranowym, dzia³aj¹cym depresyjnie na OUN.
Temperatura topnienia kryszta³ów ketaminy wynosi
92

o

C, a jej chlorowodorku 260

o

C. S¹ one rozpuszczal-

ne w wodzie (1:4), etanolu (1:14) i w metanolu (1:6).
Okres pó³trwania ketaminy wynosi 2–4 godziny, wi¹za-
nie z bia³kami osocza 20–50%, a objêtoœæ dystrybucji

3–5 L/kg. Budow¹ chemiczn¹ ketamina przypomina
fencyklidynê, któr¹ otrzymano wczeœniej jako œrodek
wywo³uj¹cy narkozê, ale ze wzglêdu na niebezpieczne
objawy uboczne wycofano z lecznictwa. I w³aœnie w ra-

mach poszukiwañ analogu fencyklidyny wywo³uj¹cego
narkozê, lecz pozbawionego w³aœciwoœci niepo¿¹da-
nych (halucynacje, delirium), Stevens wykona³ w roku
1962 w Parke Davis Laboratory syntezê ketaminy, któ-
r¹ opatentowano rok póŸniej. Synteza jest stosunkowo
prosta dla gruntownie wykszta³conego chemika pracu-
j¹cego w dobrze wyposa¿onym laboratorium. W prymi-
tywnych warunkach nielegalnego laboratorium otrzy-
mywanie ketaminy jest zadaniem trudnym i prawdopo-
dobnie dlatego brak dotychczas doniesieñ o jej niele-
galnej produkcji. Handlowy produkt jest mieszanin¹
izomerów optycznych R i S, przy czym izomer S szyb-
ciej wywo³uje utratê œwiadomoœci, wyraŸniej upoœledza
oddychanie i ma silniejsze dzia³anie psychodeliczne.

Badania prowadzone w latach 1962–1965 potwier-

dzi³y, ¿e ketamina ma oczekiwan¹ w³aœciwoœæ wywo³y-
wania znieczulenia ogólnego. Jej chlorowodorek do-
puszczono jako œrodek przydatny w medycynie ludzkiej
i weterynaryjnej pod nazwami „Ketanest” i „Ketalar”.
Czêsto reklamowano j¹ jako unikatowy, jedyny w swo-
im rodzaju lek, wykazuj¹cy trzy kierunki dzia³ania far-
makologicznego: amnestyczny, nasenny i znieczulaj¹-
cy [11]. W tym samym czasie wykryto i opisano psycho-
deliczne w³aœciwoœci ketaminy, a w latach 1967–1970
ukaza³o siê ponad 100 prac dotycz¹cych anestezji ke-
taminowej i jej specyficznych w³aœciwoœci okreœlanych
mianem „dysocjatywnych”.

Ketamina, podobnie jak zbli¿ona do niej budow¹ fen-

cyklidyna, zniekszta³ca percepcjê wra¿eñ wzrokowych
i s³uchowych, wywo³uje uczucie oderwania (dysocjacji)
od œrodowiska i w³asnej osoby, i dlatego spowodowany
przez te narkotyki stan znieczulenia nazwano znieczu-
leniem dysocjatywnym, same zaœ zwi¹zki narkotykami
dysocjatywnymi. Podobne efekty obserwuje siê po za-
¿yciu wysokich dawek dekstrametorfanu, a tak¿e pod-
tlenku azotu, salwinoryny A (aktywnej substancji roœliny
Salvia divinorum) oraz muscimolu (aktywnego sk³adni-
ka grzyba Amanitia muscaria). Dziêki tym w³aœciwo-
œciom ketamina znalaz³a zastosowanie w tzw. narkozie
dysocjatywnej. Jest to metoda kontroli bólu redukuj¹ca
lêk i wywo³uj¹ca stan, który przypomina hipnotyczny
trans – pacjent nie œpi, ale wykazuje daleko id¹c¹ nie-
wra¿liwoœæ na ból i czuje siê „oddzielony” od swego cia-
³a. Czynnoœæ oddychania oraz odruchy gard³owe i krta-
niowe s¹ zachowane. Metoda ta sprawdza siê w przy-
padkach urazu lub zranienia, np. na polu walki (by³a
wykorzystywana podczas wojny wietnamskiej), ale mo-
¿e byæ tak¿e stosowana przy krótkotrwa³ych bolesnych
zabiegach, np. drena¿u ropni, ³y¿eczkowaniu macicy,
drobnych zabiegach stomatologicznych, opatrywaniu
ran oparzennych, zmianie banda¿y itp. Ketamina jest
10–30 razy s³absza od fencyklidyny. Pojedynczy za-
strzyk ketaminy wywo³uje trans hipnotyczny trwaj¹cy
10–30 minut i nieodczuwanie bólu przez 30–45 minut.

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

8

Ryc. 3. Budowa ketaminy
Fig. 2. Structural formula of ketamine

Ketamina

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 8

Efekty takiego znieczulenia mijaj¹ zwykle w ci¹gu kilku
godzin. Dzia³anie narkotyków dysocjatywnych polega
prawdopodobnie na wywo³ywaniu zmian w mózgowej
dystrybucji glutaminianu – neuroprzekaŸnika uczestni-
cz¹cego w percepcji bólu, wywo³ywaniu reakcji na
bodŸce œrodowiska i w procesach zapamiêtywania.

Ketamina wywo³uje ³agodn¹ stymulacjê uk³adu ser-

cowo-naczyniowego: ciœnienie krwi wzrasta o ok. 25%,
zaœ szybkoœæ pracy serca ok. 20%. Premedykacja za
pomoc¹ diazepamu (2 mg) ³agodzi ten skok ciœnienia.
Ketaminê stosowano tak¿e do leczenia opornych sta-
nów astmatycznych, wykorzystuj¹c jej dzia³anie rozkur-
czaj¹ce miêœnie g³adkie oskrzeli. Nie wolno jej nato-
miast stosowaæ u pacjentów po urazie g³owy, gdy¿ wy-
wo³uje wzrost ciœnienia œródczaszkowego.

Dziêki zdolnoœci ketaminy do wywo³ywania katalep-

sji oraz sztywnoœci miêœni podjêto próbê wykorzystania
jej jako œrodka przeciwdrgawkowego w stanach epilep-
tycznych, tym bardziej ¿e przed³u¿ony status epilepti-
cus, niewra¿liwy na fenobarbital, reaguje na ketaminê
[3]. Bólu zwi¹zanego z zaawansowanymi stanami no-
wotworowymi nie zawsze da siê uœmierzyæ morfin¹,
niekiedy natomiast skuteczna okazuje siê w³aœnie ke-
tamina.

Ketaminê próbowano równie¿ stosowaæ do leczenia

bólów migrenowych oraz stanów depresyjnych [1]. We
Francji, Rosji i USA za jej pomoc¹ próbowano leczyæ
osoby uzale¿nione od alkoholu i heroiny.

Niezale¿nie od zastosowañ klinicznych ketamina

jest coraz czêœciej nadu¿ywana w celach niemedycz-
nych, aby wywo³aæ niezwykle ró¿norodne i rzadko spo-
tykane efekty psychotropowe. Zespó³ tych subiektyw-
nych doznañ bywa czêsto okreœlany mianem dziury ke-
taminowej (K-hole). Jest to uczucie przenikania œwiat³a
przez cia³o, zmiany konsystencji cia³a na drewnian¹
lub gumow¹, groteskowego zniekszta³cenia kszta³tów
i rozmiarów czêœci cia³a, unoszenia siê w powietrzu
w stanie niewa¿koœci, „stapiania siê” z ludŸmi lub
przedmiotami z otoczenia, „wychodzenia z cia³a” oraz
brak poczucia czasu, „wgl¹d w tajemnice istnienia”
oraz halucynacje. Stan taki trwa 10–60 minut i koñczy
siê nagle, gdy w wyniku procesów metabolicznych
i wydalania ketamina znika z ustroju, jednak mo¿e byæ
wywo³any powtórnie za pomoc¹ iniekcji kolejnej dawki
narkotyku. W stanie okreœlanym jako dziura ketamino-
wa pacjenci praktycznie nie mog¹ siê poruszaæ, zwykle
siedz¹ lub le¿¹, maj¹ trudnoœci z komunikowaniem siê,
nie widz¹ i nie s³ysz¹ innych. „Dziura ketaminowa” mo-
¿e wyst¹piæ równie¿ po wdychaniu narkotyku, ale obja-
wy s¹ wtedy znacznie s³absze.

Osoby nadu¿ywaj¹ce ketaminy staraj¹ siê osi¹gn¹æ

stan, w którym behawioralne efekty narkotyku s¹ najsil-
niej wyra¿one, ale nie przechodz¹ w pe³n¹ narkozê.
Dawka, przy której mo¿na taki stan uzyskaæ, wynosi

ok. 5 mg/kg masy cia³a przy przyjêciu doustnym lub do-
nosowym (300–400 mg dla osoby o wadze ok. 70 kg),
a po iniekcji domiêœniowej 1 mg/kg (70 mg dla osoby
o wadze 70 kg). Powrót do stanu normalnego jest po-
wolny i biorca zaczyna dostrzegaæ otaczaj¹cy go œwiat
stopniowo. Czêsto po odzyskaniu œwiadomoœci nie mo-
¿e sobie przypomnieæ prze¿ytych doznañ, podobnie
jak po przebudzeniu czêsto nie pamiêtamy, co nam siê
œni³o. Zdarza siê, ¿e nie pamiêta swego nazwiska, ¿e
jest cz³owiekiem i co to oznacza. Te ekstremalne do-
znania i prze¿ycia, wed³ug okreœleñ narkomanów:
„z pogranicza œmierci” (near-death experiences) lub
„z pogranicza narodzin” (near-birth experiences) jed-
nych wprawiaj¹ w trudny do opisania zachwyt, a dla in-
nych s¹ Ÿród³em przera¿aj¹cego lêku. Jednak¿e termin
„z pogranicza œmierci” nie oznacza stanu bliskiego fi-
zycznej œmierci i zatrzymania akcji serca w wyniku
dzia³ania ketaminy – jest to uczucie opuszczania cia³a
i podró¿owania ciemnym tunelem w kierunku widocz-
nego w oddali œwiat³a. Pojawia siê film ukazuj¹cy wy-
darzenia ca³ego ¿ycia, euforia, a jednoczeœnie strach,
s³yszy siê dŸwiêki dzwonków, brzêczenie i gwizdy, po
których szybkoœæ podró¿y przez ciemny tunel znacznie
wzrasta. Doznania zwi¹zane ze wspomnieniem naro-
dzin to uczucie zagra¿aj¹cej katastrofy, przebywania
w klaustrofobicznej pu³apce, potêgowane rozpoczyna-
j¹cymi siê skurczami macicy. W koñcu szyjka ulega
stopniowemu rozwarciu, umo¿liwiaj¹c wyjœcie z ciem-
noœci do œwiat³a. Pojawia siê uczucie wyzwolenia, „wej-
œcia do raju”, „zjednoczenia z Bogiem” i „Ÿród³em uni-
wersalnej energii”.

Pod koniec lat 70. ketaminê spopularyzowa³y dwie

ksi¹¿ki opisuj¹ce wra¿enia z jej stosowania: „Journeys
Into the Bright World” autorstwa Moore i Alltouniana
oraz „The Scientist: A Novel Autobiography” Lilly’ego.
Wspó³autorka pierwszej z tych ksi¹¿ek, Marcia Moore,
która nazywa³a siebie kap³ank¹ bogini Ketaminy, by³a
uzale¿niona od tego narkotyku i aby uzyskaæ oczeki-
wane efekty, przyjmowa³a coraz wiêksze jego dawki.
To przywi¹zanie do ketaminy mia³o tragiczny epilog:
w mroŸn¹ styczniow¹ noc 1979 roku 50-letnia Moore,
po przyjêciu du¿ej dawki narkotyku, wysz³a do pobli-
skiego lasu i tam prawdopodobnie zamarz³a. Jej szkie-
let znaleziono dwa lata póŸniej [9].

Ketamina jest dostêpna na rynku narkotykowym

w postaci proszków, kapsu³ek i roztworów. Najczêstszy-
mi sposobami jej przyjmowania s¹ iniekcje domiêœnio-
we oraz wdychanie, narkotyk ten bywa równie¿ poda-
wany doustnie i doodbytniczo. Iniekcje stosuje siê wie-
lokrotnie (zwykle 8–10 razy) w ci¹gu tzw. sesji, podczas
których gromadz¹ siê du¿e grupy uczestników. Narko-
mani uwa¿aj¹, ¿e za¿ywanie domiêœniowe chroni ich
przed AIDS i ¿ó³taczk¹ zakaŸn¹ typu C, jednak w rze-
czywistoœci stopieñ zagro¿enia infekcj¹ przy tej drodze

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

9

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 9

podania jest równie¿ wysoki. Stê¿enie ketaminy w oso-
czu po domiêœniowej dawce 2,5 mg/kg (175 mg/70 kg)
osi¹ga w ci¹gu 12 minut najwy¿sz¹ wartoœæ – 1000
ng/ml, a w ci¹gu 30 minut spada do po³owy. Efekty po
iniekcji do¿ylnej pojawiaj¹ siê w ci¹gu 30 sekund, po
iniekcji domiêœniowej w ci¹gu 2 minut, po wdychaniu
w ci¹gu 5–10 minut, zaœ po podaniu doustnym w ci¹gu
15–20 minut. Czas utrzymywania siê efektów po poda-
niu do¿ylnym, domiêœniowym i doustnym wynosi odpo-
wiednio: 10 minut, 1 godzinê i 4 godziny.

Ketamina ³atwo przechodzi przez ³o¿ysko i szybko

dociera do mózgu i innych silnie ukrwionych tkanek.

W roku 1999 ketaminê umieszczono w USA na li-

œcie III substancji kontrolowanych, w Australii (w stanie
Victoria) na liœcie Nr 2, a w Wielkiej Brytanii 1 stycznia
2006 r. zaliczono j¹ do klasy C.

N-demetylacja ketaminy przez uk³ad cytochromu

P-450 prowadzi do norketaminy, która ma dzia³anie po-
dobne do zwi¹zku macierzystego [21]. Norketamina
ulega nastêpnie odwodorowaniu do dehydronorketami-
ny wykazuj¹cej prawdopodobnie równie¿ aktywnoœæ
biologiczn¹. Kolejne etapy metabolizmu to hydroksyla-
cja i sprzêganie z kwasem glukuronowym. Wydalanie
ketaminy odbywa siê w 90% przez nerki. Tylko 3% po-
danej dawki ulega wydaleniu w postaci niezmienione-
go zwi¹zku macierzystego.

Obecnoœæ ketaminy w moczu mo¿na wykryæ w ci¹-

gu dwóch dni po przyjêciu. Do wykrywania stosuje siê
zwykle metodê chromatografii gazowej (GC) po³¹czo-
nej ze spektrometri¹ mas (MS) z u¿yciem detektora
p³omieniowo-jonizacyjnego (FID) lub azotowo-fosfo-
rowego (NPD) [6] po uprzedniej ekstrakcji materia³u
biologicznego (najczêœciej moczu) w œrodowisku alka-
licznym. Znacznie mniej pewnym sposobem identyfika-
cji jest analiza alkalicznego ekstraktu metod¹ chroma-
tografii cienkowarstwowej. Na chromatogramach keta-
mina daje barwne plamy z zakwaszonym jodoplatynia-
nem oraz odczynnikiem Dragendorffa. Brak natomiast
szybkich skriningowych testów wykrywaj¹cych ketami-
nê, bo mimo strukturalnego podobieñstwa z fencyklidy-
n¹ nie wykazuje ona reaktywnoœci krzy¿owej z prze-
ciwcia³ami u¿ywanymi w testach CEDA

TM

lub

EMIT

TM

.

W nastêpstwie badania przeprowadzonego na 20

pacjentach, którzy zg³osili siê do szpitala na ostry dy-
¿ur z powodu intoksykacji ketamin¹, najczêœciej stwier-
dzano nastêpuj¹ce objawy: niepokój i stany silnego po-
budzenia, bóle w klatce piersiowej, ko³atanie serca, ta-
chykardiê, jak te¿ hipertoniê, wzrost ciœnienia œród-
czaszkowego, dezorientacjê, kloniczno-toniczne ruchy
cia³a, arytmiê, stany spl¹tania, nerwicê lêkow¹, niera-
cjonalne zachowania i amnezjê. Oczopl¹s, który z re-
gu³y towarzyszy przyjmowaniu fencyklidyny, po ketami-
nie wystêpuje rzadko [10].

Ketamina i jej g³ówny metabolit – norketamina s¹ po-

tê¿nymi niekompetytywnymi antagonistami receptora
NMDA (N-metylo-D-asparaginowego) interferuj¹cymi
z kwasem glutaminowym i asparaginowym. Nie wi¹¿¹
siê jednak bezpoœrednio z receptorem, lecz przy³¹czaj¹
do receptora zlokalizowanego przy kanale jonowym,
wp³ywaj¹c na przep³yw jonów wapnia. Du¿e iloœci re-
ceptorów NMDA wystêpuj¹ w korze mózgowej i hipo-
kampie. Ich blokada powoduje zak³ócenie funkcji po-
znawczych i pamiêci. Wszystkich efektów wywo³ywa-
nych przez ketaminê nie da siê jednak wyt³umaczyæ jej
dzia³aniem na receptory NMDA, chocia¿ jest ono bar-
dzo istotne. I tak do wywo³ania stanu znieczulenia mo-
¿e przyczyniaæ siê jej dzia³anie na receptory opioidowe,
a do wywo³ania narkozy i halucynacji – hamowanie cen-
tralnej i obwodowej transmisji cholinergicznej [14].

W zwi¹zku z pojawieniem siê mody na tzw. raving

parties, czyli ca³onocne imprezy taneczne z szybk¹,
¿ywio³ow¹ muzyk¹, wzros³o zapotrzebowanie na keta-
minê, gdy¿ jest ona – obok ecstasy – stosowana (czê-
sto w po³¹czeniu z innymi psychostymulantami) jako
œrodek pozwalaj¹cy zachowaæ dobr¹ formê fizyczn¹
i psychiczn¹ podczas zabawy. Jednoczesne za¿ywa-
nie kilku narkotyków jest jednak bardzo niebezpieczne
i mo¿e stanowiæ zagro¿enie ¿ycia. Tymczasem blisko
75% osób przyjmowanych na oddzia³y detoksykacyjne
z powodu stosowania ketaminy bra³o równoczeœnie in-
ny narkotyk [13].

Ketamina jest równie¿ wykorzystywana w celach

przestêpczych z zamiarem dokonania gwa³tu. Sprzyja
temu wywo³ywany przez ni¹ stan oszo³omienia ofiary,
parali¿ reakcji obronnych, obni¿enie wra¿liwoœci na to,
co dzieje siê w otoczeniu oraz trwaj¹ca kilka godzin po-
ketaminowa amnezja. Opisano równie¿ liczne przypad-
ki uzale¿nienia od ketaminy. W razie jej przedawkowa-
nia skuteczny jest haloperidol.

Dysocjatywne efekty ketaminy przypominaj¹ niektó-

re objawy schizofrenii, co próbowano wykorzystaæ do
badania patogenezy tej choroby, byæ mo¿e zwi¹zanej
z dysfunkcj¹ receptorów NMDA. Tego typu badania bu-
dz¹ jednak w¹tpliwoœci natury etycznej, gdy¿ mog¹ nie
byæ obojêtne dla zdrowia pacjentów.

Uliczne nazwy ketaminy s¹ liczne i czêsto egzotycz-

ne: „Keller”, „Barry”, „Special K”, „HOSS”, „Kurdamin”,
„Wonk”, „Regreta”, „Trang K”, „Ket”, „Vitamin K” (³atwo
o pomy³kê z prawdziw¹ witamin¹ K).

Œrodki halucynogenne o innej strukturze

Salwinoryna A

Salwinorynê A (diwinorynê) (ryc. 4), jeden z najsil-

niejszych naturalnych halucynogenów, izolowano
z sza³wii meksykañskiej (Salvia divinorum), roœliny u¿y-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

10

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 1

wanej od wieków w niektórych regionach Meksyku do
wywo³ywania stanów oszo³omienia i halucynacji pod-
czas tradycyjnych obrzêdów ludowych oraz jako œro-
dek przeciwbólowy, przeciwreumatyczny i przeciwane-
miczny [25]. Salvia divinorum jest bylin¹ z rodziny ja-
snotowatych, Lamiataceae (dawniej wargowe, Labia-
tae). W warunkach naturalnych rozmna¿a siê g³ównie
wegetatywnie, z upad³ych na glebê pêdów i ga³¹zek,
rzadko natomiast rodzi nasiona [18]. Tworzy efektowne
kwiaty i jest czêsto hodowana w przydomowych ogród-
kach i na balkonach jako roœlina ozdobna. £atwo mo¿-
na j¹ kupiæ przez Internet w postaci sadzonek lub goto-
wych do palenia suszonych liœci. Efekty halucynogen-
ne uzyskuje siê przez ich ¿ucie i po³ykanie, mia¿d¿enie
i ekstrakcjê miazgi za pomoc¹ soków oraz palenie. Ak-
tywny zwi¹zek wystêpuj¹cy w Salvia divinorum – salwi-
norynê A, zidentyfikowali w roku 1982 Alfredo Ortega
i – niezale¿nie od niego, lecz nieco póŸniej – Leander
Valdes. Syntezê salwinoryny A wykonali Tidgawell
i wsp. [24].

Pod wzglêdem budowy chemicznej salwinoryna

A jest nuklerodanowym diterpenem zbudowanym
z trzech pierœcieni: naftalenowego, piranowego i fura-
nowego, przy których wystêpuj¹ dwie grupy ketonowe
(wêgiel 1 i 17), zacetylowana grupa hydroksylowa (wê-
giel 2) i grupa karboksylowa zestryfikowana alkoholem
metylowym (wêgiel 4). Nie ma w niej natomiast azotu,
co ró¿ni j¹ zarówno od halucynogenów naturalnych:
DMT, psylocybiny i meskaliny, jak i pó³syntetycznych
i syntetycznych: LSD, 2,5-dimetoksy-4-bromoamfe-
taminy (DOB), ketaminy i fencyklidyny [26]. Wszystkie
one, w odró¿nieniu od salwinoryny A, zawieraj¹ jeden
lub kilka atomów azotu.

Salwinoryna A pod wzglêdem si³y halucynogennego

dzia³ania ustêpuje tylko syntetycznemu LSD. Dzia³a
halucynogennie ju¿ w dawce 200–1000

μg (palenie)

[16]. Jej dawka wywo³uj¹ca halucynacje jest tylko czte-
rokrotnie wiêksza od skutecznej dawki najsilniejszego
znanego halucynogenu – LSD (50–250

μg), a dwukrot-

nie ni¿sza ni¿ DOB (500–2000

μg). Halucynogenne

dzia³anie salwinoryny A jest intensywne i trwa oko³o
godziny [7].

Salvia divinorum znana tak¿e jako „magiczna miêta”

(Magic mint) lub „meksykañska miêta” (Mexican mint),
jest za¿ywana przez meksykañsk¹ m³odzie¿ jako sub-
stytut marihuany. Od kilku lat roœlinê tê uprawia siê
w Kalifornii i stosuje jako legalny halucynogen.
W Szwajcarii jest uprawiana nawet w szklarniach, co
wskazuje na jej coraz czêstsze wykorzystywanie jako
tzw. narkotyk rekreacyjny [8]. Dotychczas jednak ani
w USA, ani w Szwajcarii nie objêto kontrol¹ tak roœliny,
jak i zawartych w niej substancji halucynogennych. Na-
tomiast od 1 lipca 2002 r. Salvia divinorum i salwinory-
na A przesta³y byæ legalne na terenie Australii.

W Polsce notowano próby wprowadzenia sza³wii

meksykañskiej na nasz obszar celny [2], jednak w usta-
wie o przeciwdzia³aniu narkomanii z dnia 29 lipca 2005
r. nie umieszczono ani roœliny, ani jej psychoaktywnego
sk³adnika – salwinoryny A.

Salwinoryna A ³¹czy bardzo silne dzia³anie halucy-

nogenne ze zdolnoœci¹ wysoce selektywnej aktywacji
receptorów opioidowych

κ (kappa), mo¿na wiêc s¹dziæ,

¿e selektywni antagoniœci tych receptorów bêd¹ wyka-
zywaæ dzia³anie lecznicze w wielu chorobach, w któ-
rych dominuj¹cym objawem s¹ halucynacje (schizofre-
nia, depresja, choroba Alzheimera, Huntingtona i Pic-
ka). To, ¿e antagoniœci receptorów opioidowych – na-
lokson i naltrekson, wywo³uj¹ u schizofreników mierne
efekty lecznicze, mo¿e wynikaæ z ich ma³ej selektywno-
œci. Poszukiwanie selektywnych antagonistów recepto-
rów

κ jako potencjalnych leków wydaje siê wiêc zasad-

ne, a w tym salwinoryna A, dziêki swej wysokiej selek-
tywnoœci mo¿e okazaæ siê pomocna [20].

Ciekawe, ¿e salwinoryna A nie wykazuje prawie

¿adnego powinowactwa do receptorów 5-HT 2A, kla-
sycznych receptorów substancji halucynogennych.

Unikalnoœæ salwinoryny polega na tym, ¿e jest:
– pierwszym selektywnym agonist¹ receptorów

κ

pochodzenia naturalnego,

– pierwszym bezazotowym ligandem receptorów

κ,

– jedynym znanym naturalnym niealkaloidowym ha-

lucynogenem,

– jedynym znanym psychoaktywnym diterpenem.

W ekstraktach z liœci Salvia divinorum wykryto kilka

innych diterpenów, z których dok³adniej zbadano dwa:
salwinorynê B (ryc. 5) i salwinorynê C (ryc. 6) [25]. Sal-
winoryna B ró¿ni siê od salwinoryny A brakiem grupy
acetylowej przy wêglu 2. Stanowi ona ok. 4% obecnych
w ekstrakcie diterpenów i nie wykazuje aktywnoœci bio-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

11

Ryc. 4. Budowa salwinoryny A
Fig. 4. Structural formula of salvinorin A

Salwinoryna A

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 11

logicznej. Salwinoryna C ma grupy acetylowe przy wê-
glu 1 i 2, wystêpuje w ekstrakcie w iloœci 1% i prawdo-
podobnie nie jest aktywna biologicznie [5].

Bieluñ dziêdzierzawa
(Datura stramonium)

W³aœciwoœci halucynogenne wykazuje równie¿ bie-

luñ dziêdzierzawa (Datura stramonium), jednoroczna
roœlina ruderalna (tj. o bardzo ma³ych wymaganiach)
z rodziny psiankowatych. Pochodzi z zachodniej Azji,
a obecnie jest bardzo pospolita równie¿ w Ameryce
Pó³nocnej, Afryce i Europie (tak¿e w Polsce).

Bieluñ dziêdzierzawa osi¹ga wysokoœæ 90–150 cm,

ma szerokie, postrzêpione liœcie o d³ugoœci ok. 20 cm
i bia³e lub purpurowe kwiaty. Jesieni¹ rodzi zielone
owoce. Najbardziej toksyczne czêœci tej roœliny to na-
siona (maj¹ one barwê br¹zow¹ do czarnej) i liœcie,
chocia¿ kwiaty i ich nektar równie¿ s¹ truj¹ce. Bieluñ
bywa spo¿ywany w stanie surowym, wykorzystywany
do sporz¹dzania herbaty lub palony. Jego preparaty s¹

sprzedawane w sklepach ze zdrow¹ ¿ywnoœci¹ jako
lek na astmê.

W USA i Kanadzie bieluñ znany jest pod nazwami

„Green Dragon” (Zielony Smok), „Devil’s Trumpet”
(Diabelska Tr¹bka), „Devil’s Weed” (Diabelskie Ziele)
i in. W Nowym Jorku i w ró¿nych regionach Stanów
Zjednoczonych coraz wiêcej m³odych ludzi stosuje tê
roœlinê jako œrodek halucynogenny, najczêœciej nie
zdaj¹c sobie sprawy z niebezpieczeñstwa, jakie siê
z tym wi¹¿e. M³odzie¿ czêsto dowiaduje siê o nim do-
piero na oddziale szpitalnym, gdzie trafia w sytuacjach
krytycznych.

Rozpowszechnienie bielunia jest wiêksze, ni¿ siê na

ogó³ przypuszcza, bo jego nasiona i sam¹ roœlinê mo¿-
na kupiæ w niektórych sklepach. Nasilenie jej stosowa-
nia notuje siê wczesn¹ jesieni¹, w okresie, gdy bieluñ
dojrzewa. Szczególnie niebezpieczne jest jego hodo-
wanie jako roœliny ozdobnej w domu lub w ogródku.
W sytuacji ³atwej dostêpnoœci najwa¿niejszym i najsku-
teczniejszym sposobem ochrony m³odzie¿y jest wiêc
edukacja i ostrzeganie przed toksycznymi efektami.

Czynnymi substancjami bielunia s¹ alkaloidy: atro-

pina (ryc. 7) i jej lewoskrêtny izomer – hioscyjamina
oraz hioscyna (skopolamina) (ryc. 8), które stanowi¹
ok. 7% œwie¿ej masy roœliny. Atropina wystêpuje rów-
nie¿ w pokrzyku wilczej jagodzie (Atropa belladonna),
wieloletniej roœlinie z rodziny psiankowatych, a razem
ze skopolamin¹ i hioscyjamin¹ w lulku czarnym
(Hyoscyamus niger), jednorocznej roœlinie równie¿
z tej samej rodziny.

Atropina wywo³uje zaburzenia akcji serca (rozkoja-

rzenie przedsionkowo-komorowe), ma³e dawki brady-
kardiê, zaœ du¿e tachykardiê. Obserwuje siê równie¿
depresjê uk³adu oddechowego, rozszerzenie Ÿrenic,
niewyraŸne widzenie i wzrost ciœnienia œródga³kowego.
Atropina mo¿e równie¿ wywo³aæ tzw. oœrodkowy ze-
spó³ antycholinergiczny, na który sk³adaj¹ siê halucy-
nacje, delirium, zaburzenia œwiadomoœci, zapaœæ kr¹-
¿eniowa i œpi¹czka. Hioscyna (skopolamina) wywo³uje

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

12

Ryc. 5. Budowa salwinoryny B
Fig. 5. Structural formula of salvinorin B

Ryc. 6. Budowa salwinoryny C
Fig. 6. Structural formula of salvinorin C

Ryc. 7. Budowa atropiny
Fig. 7. Structural formula of atropine

Atropina

Salwinoryna C

Salwinoryna B

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 12

sennoœæ, œpi¹czkê, zaburzenia pamiêci i zdolnoœci
koncentracji, zawroty g³owy, dezorientacjê i halucyna-
cje.

Efekty wywo³ywane przez bieluñ dziêdzierzawê ma-

j¹ charakter intoksykacji antycholinergicznej, wystêpu-
j¹ zwykle 1–4 godziny po przyjêciu bielunia i mog¹
utrzymywaæ siê przez klika dni. Nale¿¹ do nich:

– rozszerzone Ÿrenice,
– podwy¿szona temperatura cia³a,
– suche œluzówki,
– zatrzymanie moczu,
– os³abienie perystaltyki przewodu pokarmowego,
– pobudzenie,
– delirium,
– halucynacje wzrokowe,
– amnezja,
– konwulsje,
– œpi¹czka.

Wziewne œrodki odurzaj¹ce

Stosowanie wziewnych œrodków odurzaj¹cych (Vo-

latile Substance Abuse, w skr. VSA), tj. rozmyœlne wdy-
chanie lotnych substancji w celu wywo³ania euforii, uro-
jeñ i halucynacji, jest obecnie bardzo rozpowszechnio-
ne w wielu regionach œwiata, g³ównie wœród dorastaj¹-
cej m³odzie¿y oraz ludzi, których zawód stwarza mo¿li-
woœæ ³atwego dostêpu do takich substancji [4]. Zjawi-
sko to znane jest jednak od dawna, bo od kilku tysiêcy
lat podczas uroczystoœci religijnych ludzie wdychali
dym i pary z palonych roœlin i traw. W drugiej po³owie
XIX wieku bardzo rozpowszechni³ siê zwyczaj wdycha-
nia par eteru etylowego i chloroformu, a nieco póŸniej
benzyny i trójchloroetylenu. Obecnie w ró¿nych czê-
œciach œwiata wykorzystywane s¹ do wdychania za-
równo pospolite rozpuszczalniki – toluen, ksylen, hek-
san, benzyna, niektóre lotne wêglowodory i ich chlo-
rowcopochodne, jak i wype³niacze gaœnic przeciwpo-
¿arowych oraz wziewne œrodki znieczulaj¹ce. Do roz-

powszechnienia tych ostatnich przyczynia siê ich ³atwa
dostêpnoœæ, mo¿liwoœæ legalnego kupna, proste spo-
soby przyjmowania i niska cena [12].

Wszystkie rozpuszczalniki s¹ lipofilne i ³atwo przeni-

kaj¹ przez barierê krew-mózg i b³ony komórkowe. Wy-
wo³ywane przez nie efekty s¹ wiêc bardzo podobne,
pojawiaj¹ siê kilka minut po wdychaniu i utrzymuj¹
przez 15–45 minut. Mo¿na je podzieliæ na ³agodne, jak
euforia i uczucie odprê¿enia, ale równie¿ zawroty g³o-
wy, zamazana (niewyraŸna) mowa, zaburzenia koordy-
nacji, kichanie i kaszel, umiarkowane: halucynacje,
md³oœci, wymioty, biegunka, ataksja, bóle miêœniowe
i parestezje oraz ciê¿kie: drgawki i œpi¹czka.

Niewielkie dawki wziewnych œrodków odurzaj¹cych

wywo³uj¹ czêsto jedynie euforiê i zmiany zachowania
podobne do obserwowanych po spo¿yciu alkoholu ety-
lowego, ale mog¹ równie¿ byæ Ÿród³em urojeñ i halucy-
nacji. Po spo¿yciu wiêkszych dawek pojawiaj¹ siê ob-
jawy zagra¿aj¹ce ¿yciu, przy czym œmieræ mo¿e nast¹-
piæ bezpoœrednio w wyniku toksycznego dzia³ania na
serce i oœrodkowy uk³ad nerwowy, lub poœrednio –
przez wywo³anie wymiotów i aspiracjê wymiocin do
dróg oddechowych.

Na wychwyt wziewnych œrodków odurzaj¹cych

z p³uc do krwi podczas ekspozycji zwi¹zanej z nadu¿y-
waniem maj¹ wp³yw nastêpuj¹ce czynniki:

– stê¿enie zwi¹zku we wdychanym powietrzu,
– wspó³czynniki podzia³u powietrze-krew i krew-tka-

nki,

– wentylacja p³ucna i przep³yw krwi przez naczynia

p³ucne (czêstoœæ oddechów, wysi³ek),

– udzia³ tkanki t³uszczowej w masie cia³a,
– interakcje z innymi przyjmowanymi zwi¹zkami (al-

kohol, leki),

–

osobnicze ró¿nice metabolicznych klirensów
zwi¹zków.

Mózg, serce, w¹troba i nerki maj¹ ma³¹ pojemnoœæ,

ale s¹ doskonale ukrwione, natomiast miêœnie maj¹
du¿¹ pojemnoœæ, ale s¹ s³abiej zaopatrzone w krew.
Tak wiêc wdychany zwi¹zek szybko osi¹ga wysokie
stê¿enie w doskonale ukrwionym mózgu i sercu, pod-
czas gdy jego stê¿enie w miêœniach i tkance t³uszczo-
wej pozostaje niewielkie. Jeœli jednak ekspozycja trwa
d³ugo, nastêpuje stopniowy wzrost stê¿enia zwi¹zku
w Ÿle ukrwionych narz¹dach i tkankach. W ten sposób
stê¿enie jednych zwi¹zków w osoczu mo¿e spadaæ
monoeksponencjonalnie, a innych – tworzyæ dwie (lub
wiêcej) fazy spadku [17].

Pod wzglêdem chemicznym aktywne sk³adniki pro-

duktów u¿ywanych do wdychania mo¿na podzieliæ na
trzy g³ówne grupy: wêglowodory, chlorowcopochodne
(halogenopochodne) wêglowodorów oraz zwi¹zki za-
wieraj¹ce tlen. W grupie wêglowodorów wyró¿nia siê
trzy podgrupy: wêglowodory alifatyczne (zarówno na-

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

13

Ryc. 8. Budowa skopolaminy (hioscyny)
Ryc. 8. Structural formula of scopolamine (hoscine)

Scopolamina

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 13

sycone, jak i nienasycone), wêglowodory pierœcienio-
we (zarówno aromatyczne, jak i alicykliczne) oraz natu-
ralne mieszaniny wêglowodorów (np. benzyna). Do
grupy halucynogenopochodnych nale¿y przynajmniej
kilkanaœcie zwi¹zków bêd¹cych po³¹czeniami nasyco-
nych i nienasyconych wêglowodorów ³añcuchowych
z chlorowcami (chlorem, bromem i fluorem). W cz¹-
steczkach niektórych z nich znajduj¹ siê dwa, a nawet
trzy ró¿ne chlorowce, np. halotan (ryc. 9). Do grupy po-
³¹czeñ zawieraj¹cych tlen nale¿¹ ketony, estry i tlenki,
przy czym w rodnikach eterów wystêpuj¹ niekiedy rów-
nie¿ atomy chlorowców [22].

Mo¿na wymieniæ kilka czynników sk³aniaj¹cych do

rozmyœlnego wdychania lotnych substancji odurzaj¹-
cych, czyli w¹chactwa:

– dla niektórych m³odych ludzi jest to przyjemnoœæ

nie zawsze zak³ócona przykrymi odczuciami,

– halucynacje mog¹ byæ nieprzyjemne, a nawet

przera¿aj¹ce, ale przez to poci¹gaj¹ce (jak ogl¹-
danie horrorów),

– wdychanie halucynogennych rozpuszczalników

mo¿e byæ ekscytuj¹ce, gdy¿ zawiera pewien ele-
ment niebezpieczeñstwa,

– niekiedy w¹chactwo jest traktowane jako ³atwiej

dostêpna alternatywa dla alkoholu,

– rozpuszczalniki s¹ tanie, ³atwo je kupiæ lub ukraœæ,
– niekiedy w¹chacze stosuj¹ rozpuszczalniki, aby

uwolniæ siê od k³opotów, z jakimi stykaj¹ siê w ¿y-
ciu. W okresie dorastania m³odzi ludzie czêsto
staj¹ wobec trudnych problemów, np. zmiany
szko³y, rozstania siê z bliskimi przyjació³mi, wybo-
ru zawodu, rozwodu rodziców itp. Dla doros³ych
wiêkszoœæ tych spraw nie jest powa¿na, ale dla
nastolatka, który zetkn¹³ siê z nimi po raz pierw-
szy, maj¹ rangê istotnych problemów, z którymi
nie potrafi sobie poradziæ.

BIBLIOGRAFIA

1. Berman R.M., Cappiello A., Anand A., Oren D., He-

ninger G., Charney D.S., Krystal J.: Antidepressant effects
of ketamine in depressed patients, „Biol. Psych.” 2000, nr 47,
s. 351.

2. B³aszczyk P., Hernik H., Ehrmann R.: Salvinorina A,

„Problemy Kryminalistyki” 2002, nr 237, s. 48.

3. Borris D., Bertram E., Kapur J.: Ketamine controls pro-

longed status epilepticus, „Epilepsy Res.” 2000, nr 42, s. 117.

4. Brouette T., Anton R.: Clinical review of inhalants,

„Am. J. Addict.” 2001, nr 10, s. 79.

5. Charkin C., Sud S., Jin W., Stewart J., Zjawiony J.K.,

Siebert D., Toth B., Hufeisen S., Roth B.: Salvinorin A, an
active component of the hallucinogenic sage salvia divinorum
is a highly efficatious kappa-opioid receptor agonist: structu-
ral and functional considerations, „J. Pharmacol. Exp. Ther.”
2004, nr 8, s. 1197.

6. Feng N., Vollenweider F., Minder E., Rentsch K.,

Grampp T., Vonderschmitt D.: Developement of gas chro-
matography-mass spectrometry method for determination of
ketamine in plasma and its application to human samples,
„Ther. Drug Monit.” 1995, nr 17, s. 95.

7. Feng Yan., Roth B.L.: Salvinorin A: A novel and highly

selective

κ-opioid receptor agonist, „Life Sci.” 2004, nr 75,

s. 2615.

8. Giroud C., Felber F., Augsburger H., Horisberger B.,

Rivier L., Mangin P.: Salviadivinorum: an hallucinogenic mint
which might become a new recreational drug in Switzerland,
„Forensic Sci. Intern.” 2000, nr 14, s. 143.

9. Jansen K.L.: A review of the nonmedical use of ketami-

ne: use, users and consequences, „J. Psychoact. Drugs”
2000, nr 32, s. 419.

10. Jansen K.L., Derracot-Cankovic R.: The Nonmedical

Use of Ketamine, Part Two: A Review of Problem Use and
Dependence, „J. Psychoact Drugs” 2001, nr 33, s. 151.

11. Kaube H., Herzog J., Kaufer T., Dichgans M., Diener

H.: Aura in some patients with familial hemiplegic migraine
can be stopped by intranasal Ketamine, „Neurology” 2000,
nr 55, s. 139.

12. Kurtzman T.L., Otsuka K.N., Wahl R.A.: Inhalant abu-

se by adolescents „J. Adolesc. Health” 2001, nr 28, s. 170.

13. Lakenau S.E., Clatts M.C.: Ketamine injection among

high-risk youth: Preliminary findings from New York City,
„J. Drug Issues” 2002, nr 32, s. 893.

14. Mathias R.: Study Suggests Ketamine Injection Poses

New Disease Risk for Street Youths, „NIDA Notes” 2003,
nr 18, s. 5.

15. Miceli J.: Phencyclidine, its effects and measurement

in urine, „Monitor” 1988, nr 8, s. 1.

16. Munro T.A., Rizzacasa M.A.: Salvinorins D-F, New

Neoclerodane Diterpenoids from Salvia divinorum and an Im-
proved Method for the Isolation of Salvinorin A., „J. Nat.
Prod.” 2003, nr 66, s. 703.

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

14

Ryc. 9. Budowa halotanu
Ryc. 9. Structural formula of halothane

Halotan

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 14

17. Rosenberg N.L,. Grigsby J., Dreisbach J., Busen-

bark D., Grigsby P.: Neuropsychologic impairment and MTI
abnormalities associated with chronic solvent abuse, „J. Toxi-
col. Clin. Toxicol.” 2002, nr 40, s. 21.

18. Roth B.L., Baner K., Westkaemper R., Siebert D.,

Rice K.C., Steinberg S., Ernsberger P., Rothman R.B.: Sa-
lvinorin A: A potent naturally occurring nonnitrogenous

κ opio-

id selective agonist, „Proc. Natl. Acad. Sci. USA” 2002, nr 99,
s. 11 934.

19. Schiffer W.K., Logan J., Dewey S.L., Positron emis-

sion tomography studies of potential mechanisms underlying
phencyclidine-induced alterations in striatal dopamine, „Neu-
ropharmacology” 2003, nr 28, s. 2192.

20. Sheffler D.J., Roth B.L.: Salvinorin A: the „magic

mint” hallucinogen finds a nuclear target in the kappa opioid
receptor, „Trends Pharmacol. Sci.” 2003, nr 24, s. 107.

21. Shimoyama M., Shimoyama N., Gorman A., Elliot K.:

Oral ketamine is antinociceptive in the rat formal in test – Ro-
le of the norketamine, metabolite, „Pain” 1999, nr 81, s. 85.

22. Szukalski B.: Wziewne œrodki odurzaj¹ce, „Alkoho-

lizm i Narkomania” 1995, nr 4 (21), s. 9.

23. Szukalski B.: Narkotyki halucynogenne. Cz. I. Kla-

syczne halucynogeny (indoloalkiloaminy i fenyloalkiloaminy),
„Problemy Kryminalistyki” 2007, nr 258, s. 5.

24. Tidgewell K., Harding W.W., Schmidt M., Holden

H.G., Murry D.J., Prisinzano T.,A: Facile method for the pre-
paration of deuterium labeled salvinorin A: synthesis of
[2,2,2,2H3]-salvinorin A., „Bioorg. Med. Chem. Lett.” 2004,
nr 14, s. 5099.

25. Valdes L.J., Chang H.M, Visger D.C., Koreeda M.:

Salvinorin C, a New Neoclerodane Diterpene from a Bioacti-
ve Fraction of the Hallucinogenic Mexican Mint Salvia divino-
rum, „Organic Lett.” 2001, nr 3, s. 3935.

26. Wolowich W.R., Perkins A.M., Cienki J.J.: Analysis

of the psychoactive terpinoid salvinorin A; content in five Sa-
lvia divinorum herbal products, „Pharmacotherapy” 2006,
nr 26, s. 1268.

PROBLEMY KRYMINALISTYKI 259 (styczeñ–marzec) 2008

15

szukalski.qxp 2 11-12- 6 13:42 Page 15