Zaburzenia gospodarki

Zaburzenia gospodarki

potasowej

potasowej

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chor

Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chor

ó

ó

b Wewn

b Wewn

ę

ę

trznych

trznych

Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

2011/2012

2011/2012

St

ęż

enie K

+

w osoczu

3.5 - 5.5 mmol/l

St

ęż

enie K

+

w osoczu

3.5 - 5.5 mmol/l

Poda

ż

w diecie

Wydalanie

przez nerki

Wchłanianie

i wydalanie

z kałem

Aktywno

ść

transporterów
komórkowych

(„in/out”)

K

Na

Białka

Na

Mg

Cl

K

Cl

Ca

Ca

Mg

PO4

HCO3

HCO3

PO4

Białka

KATIONY

ANIONY

(4 mmol/l)

(150 mmol/l)

Aktywno

ść

transporterów komórkowych

98%

(150 mmol/l)

3.5-5.0 mmol/l

2%

3 Na

2 K

ATP

H

K

INSULINA

ß-2 R

KWASICA

-ZASADOWICA

ATP

ALD

OST

ERO

N

70%

10%

kotransporter

Na

+

K

+

2Cl

-

FILTRACJA

ATP

K

+

Na

+

Sodowy

kanał ENaC

Na

+

ALDOS

TERON

Losy potasu w nefronie

Amylorid, triamteren

K

+

70%

Na

+

K

+

2Cl

-

Na

+

K

+

Na

+

K

+

ATP

ATP

Na

+

K

+

ATP

• St

ęż

enie potasu w surowicy(pobór)

• St

ęż

enie aldosteronu w surowicy

• Poda

ż

sodu do dystalnego nefronu

Czynniki warunkuj

ą

ce wydzielanie potasu

do

ś

wiatła cewki zbiorczej

Diuretyki p

ę

tlowe,

tiazydowe i osmotyczne

(+)

HIPOPOTASEMIA

HIPOPOTASEMIA

st

st

ęż

ęż

enie potasu <3.5

enie potasu <3.5

mmol

mmol

/l

/l

Przyczyny hipopotasemii

Nadmierne

straty

zewn

ę

trzne

Nadmierne

straty

zewn

ę

trzne

Redystrybucja

do komórek

Redystrybucja

do komórek

Przewód

pokarmowy

Przewód

pokarmowy

Nerki

Nerki

Niedostateczny

pobór

Niedostateczny

pobór

Skóra

Skóra

Np. wymioty, biegunki, leki przeczyszczaj

ą

ce, przetoki,

adenoma villosum

Przewód pokarmowy

Nerki

Np. diuretyki, diureza osmotyczna, nefropatie z utrat

ą

soli,

hyperaldosteronizm, leczenie glikokortykosteroidami,
dystalna kwasica cewkowa, wielomocz, wrodzone zespoły
cewkowe*

* zesp. Liddle’a (mutacja ENaC), zesp. Bartter’a (mutacja NKCC2), zesp. Gitelmana

Skóra (rzadziej)

Nadmierne straty zewn

ę

trzne

Przyczyny hipopotasemii

Przyczyny hipopotasemii

Redystrybucja do komórek

Np. alkaloza, nadmiar insuliny, katecholaminy, rodzinny
okresowy parali

ż

hipokaliemiczny,

Niedostateczny pobór

Np. głodzenie, niedostateczna suplementacja

Objawy hipopotasemii

Mi

ęś

nie

szkieletowe

Mi

ę

sie

ń

sercowy

Inne objawy

Inne objawy

(w przewlek

ł

ej hipopotasemii)

Nerki

• upo

ś

ledzenie zag

ę

szczania moczu

• upo

ś

ledzenie produkcji amoniaku

• upo

ś

ledzenie reabsorpcji dwuweglanów

• nefropatia hipokaliemiczna

• zaburzenia reabsorpcji sodu

• nadci

ś

nienie t

ę

tnicze

Upo

ś

ledzenie tolerancji glukozy

Obraz kliniczny hipopotasemii

Dr

ę

twienia, kurcze,

mrowienia wokół ust

Słabo

ść

mi

ęś

ni kkd,

→

post

ę

pujace osłabienie

→

pora

ż

enie mi

ęś

ni ,

zm

ę

czenie obejmuj

ą

ce inne mi

ęś

nie niedro

ż

no

ść

jelit ,

zatrzymanie moczu,
wyj. rabdomioliza

Skurcze dodatkowe

→

migotanie przedsionków

→

migotanie komór

tachykardia /cz

ę

stoskurcze

Algorytm post

ę

powania diagnostycznego

Wyklucz przemieszczenie si

ę

potasu do komórek

Wyklucz niedobór potasu w diecie

Oznacz st

ęż

enie w surowicy: potasu, sodu,magnezu,

kreatyniny oraz pH krwi

Oznacz dobowe wydalanie potasu z moczem po

odstawieniu diuretyków, potasu i innych leków
wpływaj

ą

cych na gospodark

ę

potasow

ą

*

*

Je

ś

li to mo

ż

liwe

• wydalanie < 20 mmol/d – straty pozanerkowe

• wydalanie > 20 mmol/d – straty nerkowe

Post

ę

powanie w hipopotasemii

2.

U osób z przesuni

ę

ciem potasu do komórek

- leczenie

przyczynowe; jednak przy ci

ęż

kiej hipopotasemii nale

ż

y

w pierwszym okresie poda

ć

wlew z potasem

1.

W stanach nagl

ą

cych

wlew iv z potasem w soli fizjologicznej

3. Kontrola elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej

4. Uzupełnienie ew. niedoboru Mg

5. Dalsze uzupełnianie potasu (doustne) po oszacowaniu

jego niedoboru (po wykluczeniu transmineralizacji i
niewydolno

ś

ci nerek)

↓

z 4.0 do 3.0 mmol/l ~ 100-200 mmol

↓

z 3.0 do 2.0 mmol/l ~ 200-300 mmol

HIPERPOTASEMIA

HIPERPOTASEMIA

st

st

ęż

ęż

enie potasu >5.3

enie potasu >5.3

mmol

mmol

/l

/l

Przyczyny hiperpotasemii

Zwi

ę

kszone

uwalnianie

potasu

z komórek

Zwi

ę

kszone

uwalnianie

potasu

z komórek

Zmniejszone

wydalanie

potasu

z moczem

Zmniejszone

wydalanie

potasu

z moczem

Redystrybucja

Redystrybucja

Rozpad komórek

Rozpad komórek

Nadmierne

obci

ąż

enie

potasem*

Nadmierne

obci

ąż

enie

potasem*

*Musi współistnie

ć

zaburzenie wydalania potasu

Zwi

ę

kszone uwalnianie potasu z komórek

1. Redystrybucja

:

• kwasica metaboliczna

• niedobór insuliny, hiperglikemia

2. Rozpad komórek:

• ß-blokery

• rodzinny parali

ż

hiperkaliemiczny

• hemoliza

• zwi

ę

kszony katabolizm

• rabdomioliza

• zespół lizy guza

Zmniejszenie wydalania potasu z moczem

1. Niewydolno

ść

nerek

3. Hipoaldosteronizm (pierwotny, wtórny)

4. Rzadziej:

2. Leki

• hiperkaliemiczna kwasica cewkowa typu I

• ureterojejunostomia

Obraz kliniczny hiperpotasemii

Dr

ę

twienia, kurcze,

Słabo

ść

mi

ęś

ni kkd,

→

post

ę

pujace osłabienie

→

niedowłady i

zm

ę

czenie obejmujace inne mi

ęś

nie pora

ż

enie spastyczne

Zaburzenia przewodnictwa

→

komorowe czestoskurcze,

i rytmu, bradykardia migotanie komór i asystole

Post

ę

powanie w hiperkaliemii

A. Antagonizm:

10% glukonian wapnia - 10-20 mL i.v.

B. Redystrybucja:

- 10j. insuliny w 500 ml 5 % glukozy i.v.
- Beta-2 stymulator (wziewnie lub we wlewie)
- dwuw

ę

glany 50-100 mmol i.v.

C. Eliminacja:

- Resonium A lub inna

ż

ywica jonowymienna (25-50 g

p.os + lek przeczyszczaj

ą

cy

- dializa
- wywołanie biegunki

Przezrocza uzupełniaj

ą

ce

ZIEMNIAK

557mg

CHLEB CHRUPKI

448mg

KASZA GRYCZANA

443mg

CIEL

Ę

CINA

364mg

GROSZEK

353mg

BANAN

315mg

KUKURYDZA, ZIARNO

297mg

POMIDOR

282mg

SOK POMIDOROWY

206mg

POMARA

Ń

CZA

183mg

MLEKO

141mg

JABŁKO

134mg

TRUSKAWKI

133mg

JAJKO

133mg

BUŁKA PSZENNA

132mg

TWARÓG TŁUSTY

105mg

SOK Z CZAR. PORZECZKI 60mg
SOK JABŁKOWY

31mg

ZAWARTO

ŚĆ

POTASU W 100g PRZYKŁADOWYCH PRODUKTÓW

SPO

ś

YWCZYCH:

ZAWARTO

ŚĆ

POTASU W 100g PRZYKŁADOWYCH PRODUKTÓW

SPO

ś

YWCZYCH

(cd):

BOROWIK SUSZONY

4022mg

PIECZARKA SUSZONA

2864mg

KAKAO 20%

1954mg

MLEKO W PROSZKU

1393mg

KONC. POMIDOR. 30%

1072mg

GROCH (SUCHY)

937mg

MIGDAŁY

856mg

RODZYNKI

833mg

Ś

LIWKI SUSZONE

804mg

Na

K

Ś

WIATŁO CEWKI

mTAL

ATP

KREW

NKCC2

Na + K + 2 Cl

K

ROMK

Cl

ClC-Kb

CaR

Paracellina-1

Na, Mg, Ca

(+)

(-)

Na

K

CEWKA ZBIORCZA

K

ATP

ALDOSTERONU:

- NEFROPATIA
CUKRZYCOWA

- PRZEWL.

Ś

RÓDMI

Ąś

SZOWE

NEFROPATIE

- ACEi

- NLPZ

- HEPARYNA

- SPIRONOLAKTON

ALDOSTERONU:

- PIERWOTNY
HIPER-
ALDOSTERONIZM

- DIURETYKI

- WYMIOTY

- NIEWYDOLNO

ŚĆ

SERCA

- MARSKO

ŚĆ

W

Ą

TROBY

DIUREZA
OSMOTYCZNA

Na

K

CEWKA ZBIORCZA

REGULACJA
WYDALANIA POTASU:

- KALIEMIA (DIETA)

-

ALDOSTERON

- TEMPO PRZEPŁYWU
CEWKOWEGO

- DYSTALNY DOWÓZ
SODU

- pH

- GRADIENT
ELEKTROCHEMICZNY

- WOLEMIA

K

ATP

DIURETYKI:

- WZROST TEMPA
PRZEPŁYWU CEWKOWEGO
ORAZ DOWOZU SODU

- HIPOWOLEMIA -
STYMULACJA
ALDOSTERONU

- ALKALOZA

KREW

ALDOSTERON

ENaC

RECEPTOR

amiloryd
triamteren
trimetoprim
pentamidyna

ACEi

antag. AT II

NLPZ (PG - renina)

heparyna

takrolimus

(produkcja)

spironolakton

ATP-aza

cyklosporyna

polekowa
niewydolno

ść

nerek

HIPERKALIEMIA POLEKOWA (1)

cewka zbiorcza

(elektr.)

K

rabdomioliza:

- lowastatyna

- kokaina

zespół lizy guza:

- chemioterapia

HIPERKALIEMIA POLEKOWA (2)

K

RECEPTOR

β

2

propranolol

nadolol

timolol

Na

ATP-aza

przedawkowanie
digoksyny

somatostatyna

uwalnianie
insuliny

CUKRZYCOWA KWASICA KETONOWA

HIPERKALIEMIA - przypadek

NIE MUSI OZNACZA

Ć

NADMIARU POTASU W ORGANIZMIE

DIUREZA OSMOTYCZNA

UTRATA POTASU

NIEDOBÓR POTASU W USTROJU

DŁUGI OKRES HIPERGLIKEMII

NIEDOBÓR INSULINY

UCIECZKA POTASU Z KOMÓREK

HIPERKALIEMIA

HIPOKALIEMIA

NIE MUSI OZNACZA

Ć

NIEDOBORU POTASU

OSTRY ZAWAŁ SERCA

KATECHOLAMINY

UCIECZKA POTASU DO KOMÓREK

HIPOKALIEMIA

ADAPTACJA W PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNO

Ś

CI NEREK

U WI

Ę

KSZO

Ś

CI -

HIPERKALIEMIA, GDY KLIRENS

KREATYNINY

< 10 ml/min

U TYCH CHORYCH UTRACIE
POTASU SPRZYJA

HIPERALDOSTERONIZM

U CZ

ĘŚ

CI CHORYCH -

HIPERKALIEMIA - JU

ś

PRZY

KLIRENSIE

< 50 ml/min

NEFROPATIA CUKRZYCOWA,
PRZEWLEKŁE NEFROPATIE
CEWKOWO –

Ś

RÓDMI

Ąś

SZOWE

I ZAPOROWA

TU NIE DOCHODZI DO WZROSTU
AKTYWNO

Ś

CI ALDOSTERONU,

ROZWIJA SI

Ę

KWASICA CEWKOWA

TYPU IV –

HIPOALDOSTERONIZM

HIPORENINOWY

MECHANIZY ADAPTACYJNE
S

Ą

MAŁO EFEKTYWNE W

OSTREJ NIEWYDOLNO

Ś

CI

NEREK

INSULINA

POBUDZA POMP

Ę

SODOWO-POTASOW

Ą

WPŁYWA NA POTAS NIEZALE

ś

NIE OD DZIAŁANIA NA GLUKOZ

Ę

NAWET NISKI POZIOM INSULINY POWODUJE WNIKANIE POTASU
DO KOMÓREK

U ZDROWYCH

HIPERGLIKEMIA NASILA
WNIKANIE POTASU DO
KOMÓREK

W CUKRZYCY INSULINOZALE

ś

NEJ

HIPERGLIKEMIA
(HIPEROSMOLARNO

ŚĆ

)

PARADOKSALNIE PROWADZI DO
HIPERKALIEMII

EPINEFRYNA

DZIAŁA NA POMP

Ę

SODOWO - POTASOW

Ą

ZA PO

Ś

REDNICTWEM

RECEPTORÓW:

β

2

(ALE NIE

β

1)

- POTAS WNIKA DO KOMÓREK

- EFEKT ZNOSZONY PRZEZ
NIESELEKTYWNE

β

-BLOKERY

-

DOMINUJE U ZDROWYCH

α

- POTAS OPUSZCZA KOMÓRKI

- EFEKT TEN MO

ś

E RÓWNOWA

ś

Y

Ć

DZIAŁANIE ADRENALINY NA
RECEPTORY

β

2 U CHORYCH Z

CI

Ęś

K

Ą

NIEWYDOLNO

Ś

CI

Ą

NEREK

GOSPODARKA KWASOWO – ZASADOWA

KWASICA HIPERCHLOREMICZNA Z PRAWIDŁOW

Ą

LUK

Ą

ANIONOW

Ą

– POTAS OPUSZCZA KOMÓRKI

KWASICA ORGANICZNA NP. MLECZANOWA – NIE MA WPŁYWU NA
TRANSPORT POTASU

PODA

ś

DO

ś

YLNA DWUW

Ę

GLANÓW U OSOBY ZDROWEJ POWODUJE

WNIKANIE POTASU DO KOMÓREK (JEDNAK EFEKT - GŁÓWNIE
PRZEZ ZWI

Ę

KSZENIE WYDALANIA POTASU Z MOCZEM)

U OSÓB DIALIZOWANYCH – DWUW

Ę

GLANY NIE OBNI

ś

AJ

Ą

KALIEMII

W TRYBIE OSTRYM (trzeba kilka godzin)

Powy

ż

sze przezrocza stanowi

ą

własno

ść

Katedry i Kliniki Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewn

ę

trznych

Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

i s

ą

przeznaczone wył

ą

cznie do u

ż

ytku dla studentów medycyny