Termoregulacja

Polega na dostosowaniu ilości ciepła wytwarzanego w ograniźmie ( termoregulacja
chemiczna) ciepła wymienianego miedzy organizmem, a otoczeniem (termoregulacja
fizyczna) do potrzeb bilansu cieplnego w sposób zapewniający utrzymanie homeostazy
termicznej w zmiennych warunkach środowiska.
Utrzymanie względnie stałej temperatury ciała jest podstawowym warunkiem
umożliwiającym funkcjonowanie organizmowi stałocieplnemu. Zmiany temperatury
wewnętrznej przekraczające o 4*C normalny jej poziom przeprowadziła uszkodzenia układu
struktur komórkowych i zaburzeń krążenia, temperatury powyżej 41,5°C grozi
nieodwracalnym zmianami w mózgu.
Temperatura wewnętrzna organizmu nie jest jednakowa i zależy od zmienności warunków
środowiska oraz od aktywności fizycznej:

•

w stanie spoczynku (warunki podstawowe) - najwyższą temperaturę maja serce,
wątroba, brunatna tkanka tłuszczowa najbardziej stała temperatura panuje w prawej
komorze serca:

•

w ruchu największym zmianom podlega temperatura mięśni.

Termoregulacja chemiczna

Temperatura wewnętrzna ciała jest więc wypadkową produkcji (ciepło powstające jako
uboczny produkt przemian komórkowych,, termogenezy drżeniowej i bezdrżeniowej oraz
uzyskane z zewnątrz poprzez przyjmowanie pokarmów, napojów) i eliminacji ciepła.

Termoregulacja fizyczna

Drogi wymiany ciepła pomiędzy organizmem a otoczeniem;

•

przenoszenie ciepła (konwekcja) - w wyniku ruchu gazu lub cieczy ze środowiska
cieplejszego do zimniejszego - na tej drodze przenoszone jest ciepło z wnętrza ciała na
jego powierzchnię i dalej do otoczenia,

•

przewodzenie - w wodzie traci się znacznie więcej ciepła ze względu na duże
przewodnictwo cieplne wody (25-razy większe niż powietrza).

•

promieniowanie - przekazywanie ciepła za pośrednictwem promieniowania
elektromagnetycznego w zakresie promieniowanie podczerwonego ( niezależne od
otoczenia)

•

parowanie - jest podstawowym sposobem ochładzania skóry i (dopływającej do niej
krwi podczas ekspozycji człowieka na gorąco i w warunkach obciążenia ciepłem
endogennym (wysiłek fizyczny) wilgotność powietrza ogranicza ten sposób eliminacji
ciepła.

Układ termoregulacji składa się z:

termoreceptorów, termodetektorów, termoefektorów

Termoreceptory zimna i ciepła zlokalizowane w skórze dostarczają informacji za
pośrednictwem dośrodkowych włókien nerwowych o bezwzględnej temperaturze jak i jej
zmianach.

Udowodniono także ich istnienie w mięśniach, górnych drogach oddechowych,

ścianach naczyń żylnych, niektórych odcinkach przewodu pokarmowego.

Termodetektory

- zlokalizowane w podwzgórzu, po obu stronach komór trzeciej oraz w

części szyjnej rdzenia kręgowego - reagują na zmiany temperatury docierającej do nich krwi.

Termoefektory

:

•

efektory termoregulacji fizycznej

•

układ krążenia,

•

gruczoły potowe

•

mięśnie szkieletowe,

•

wątroba

•

efektory termoregulacji chemicznej.

•

odruchowy wzrost napięcia mięśni szkieletowych i uruchomienie termogenezy

drżeniowej

•

zwiększenie przemiany materii (hormony)

•

uruchomienie termogenezy bezdrżeniowej

•

zwiększenie ciśnienia krwi, przyspieszenie pracy' serca, oddechu - u osób z
niewydolnym krążeniem może dojść do wylewu krwi do mózgu, lub ostrej
niewydolności krążenia na skutek jego przeciążenia

OŚRODKI TERMOREGULACJI

Ośrodek termoregulacji znajduje się w podwzgórzu i składa się z częśc przedniej
odpowiedzialnej za eliminację ciepła oraz części tylnej odpowiedzialnej ze zatrzymywanie
ciepła w ustroju i stymulację jego produkcji

W tylnej części podwzgórza dochodzi do przetwarzania informacji termicznych
docierających z termoreceptorów obwodowych i termodetektorów.

Hipotermia - obniżenie temperatury ciała poniżej 35* C
zmiany czynnościowe w ustroju:

•

zmniejszenie zapotrzebowania na tlen - 50 % norm przy temperaturze 30 -28 ^C (przy
drżeniu mięśniowym zwiększenie zużycia tlenu 5 -krotne ) zwiększone wydalanie CO2

•

hiperglikemia obniżone zapotrzebowanie . zmniejszone wydzielanie insuliny

•

obniżenie stężenia potasu w osoczu - przemieszczenie do wnętrza komórki

•

wzrost stężenia sodu w osoczu — opuszcza przestrzeń wewnątrzkomórkową

•

wzrost stężenia wapnia i magnezu w osoczu - opuszcza przestrzeń wewnątrzkomórkową

•

zmniejszenie objętości osocza - wzrost hematokrytu i lepkości krwi, leukopenia

Objawy:

•

bradykardia

•

obniżenie pojemności minutowej serca

•

obniżenie objętości wyrzutowej

•

wzrost oporów naczyniowych

•

migotanie przedsionków, komór serca

•

upośledzenie czynności układu oddechowego,.

•

obniżenie przemiany materii,

•

niedotlenienie (mózg).

•

utrata świadomości, śmierć

Hipotermia przypadkowa - najczęściej u zdrowych, starszych ludzi dochodzi do obniżenia
temperatury ciała do 35*C.

•

upośledzenie reakcji naczynioruchowej w skórze (zwiększenie utraty ciepła) - opóźnienie
wystąpienia termogenezy drżeniowej i jej zmniejszenie

•

zmniejszenie odczuwania zimna

Hipertermia – Przegrzanie

KLINICZNE ZESPOŁY HIPERTERMII:
1. Omdlenie cieplne: spowodowanie obwodowego łożyska naczyniowego i niestosunkiem

pomiędzy objętością krwi krążącej a powiększoną przestrzenią naczyniową:

2. wyczerpanie cieplne - u ludzi niezaaklimatyzowanych podczas pracy- duża utrata

elektrolitów ( intensywne pocenie ) spadek RR, tachykardia, bóle i zawroty głowy .
osłabienie

3. udar cieplny - nadmierny pobór ciepła z otoczenia z następowym ustaniem wydzielania

potu i zależy od;

•

ilości nadmiaru ciepła egzo- lub endogennego,

•

stopień utraty wody i elektrolitów,

•

możliwości. ich uzupełnienia,

•

wilgotności powietrza.

Objawy :

•

zahamowanie czynności gruczołów potowych, apatia, zmęczenie,

•

zaburzenia psychiczne

•

objawy oponowe - skurcze kloniczne, drgawki, utrata świadomości

•

śpiączka z oddechem Cheyne a - Stokesa

•

śmierć

4. porażenie słoneczne - działanie ciepła na odkrytą głowa wzmożona przepuszczalność

naczyń krwionośnych Obrzęk i krwawienie w oponach mózgowo - rdzeniowych
podwyższenie ciśnienia płynu mózgowo – rdzeniowego

5. hipertermia pochodzenia mózgowego - podrażnienie ośrodka termoregulacji głównie

przez nowotwory, zabiegi na mózgu. skóra blada ,chłodna i sucha

6. hipertermia rdzeniowa - przerwanie poprzeczne rdzenia (skóra zaczerwieniona.

upośledzenie wydzielania potu )

Gorączka

to podwyższenie temperatury ciała poza zakres fizjologiczny przy sprawnie działającym
mechanizmie termoregulacji

Gorączka po raz pierwszy narysowana 2600 lat temu. Jeszcze w XVIII wieku sądzono, że
gorączka pochodzi z nadmiaru żółci. Dokładnie pomiary temperatury - XIX w.
Wszystkie badane ssaki odpowiadają gorączka na infekcje. Wiele skorupiaków, ryb, płazów,
gadów i ptaków reaguje podobnie.

Mechanizm goraczki decydujące znaczenie przy powstawaniu gorączki mają
pirogeny, które działają na termoreceptory w podwzgórzu. Istotą zagadnienia jest
zespół neuronów, stanowiących biologiczny wzorzec temperatury ciała (set point) a
zaistniałe odchylenia temperatury pomiędzy wzorcem a temperaturą krwi korygowanie
są reakcjami termicznymi.

pirogeny egzogenne

•

endotoksyny bakteryjne,

•

produkty wirusów,

•

etiocholanolon.

•

kompleksy immunologiczne.

•

polinukleoltydy,

•

antygeny.

•

produkty po urazach (min urazy mózgu)

pirogeny endogenne

•

IL-1

•

TNF - α

•

interferony

W przebiegu gorączki wyróżniamy:

1.

okres wzrostu {stadium incrementi)przestrojenie mechanizmów termoregulacji na
wyższy poziom (okres oszczędzania i wytwarzania ciepła) skurcz naczyń, termogeneza
drżeniowa i bezdrżeniowa ( aktywacja przemiany materii na drodze hormonalnej)

2. Ustalony stan gorączki (stadium febrile) skóra zaczerwieniaona, sucha, goraca,-uczucie

zimna ustępuje w ciepłym otoczeniu/

3. okres obniżenia gorączki {stadium decremenri) (uczucie gorąca, zaczerwienienie

skóry,obfite poty) ustrój pozywa się nadmiaru ciepła-ujemny bilans cieplny

W zależności od wielkości temperatury wyróżniamy:

•

stany podgorączowe - temperatura do 38°C

•

goraczka niska - temperatura 38-38,5°C

•

gorączka - umiarkowana temperatura 38,5 - 39°C

•

gorączka - wysoka - temperatura 39 - 40°C

•

hiperpireksja - temperatura powyżej 41° C

Rola gorączki:

Do dzisiaj nic ma jednoznacznej opinii o roli gorączki w przebiegu iniekcji:

•

streptoccocus pneumonae może być bezpośrednio blokowany przez gorączkę a inne
bakterie stają się bardziej podatne na bakteriobójcze działanie osocza i antybiotyki

•

nasilenie funikcji immunologicznych np. zwiększenie produkcji immunoglobulin i
wzmocnienie funkcji komórek T i leukocytów;

•

temperatura > 38°C była związana ze zwiększonym przeżyciem w spontanicznym
bakteryjnym zapaleniu otrzewnej;

•

informowano o związku braku gorączki ze zwiększoną śmiertelnością w polibakteryjnej
lub gram ujemnej sepsie oraz pneumokokowym zapaleniu opon mózgowych;

Gorączka jest najczęstszym widocznym objawem choroby i terapia przeciwgorączkowa jest
najczęściej- stosowana z "urzędu". Decyzja o podjęciu takiej terapii podejmowana jest bez
uzasadnienia. Obecne rozumienie mechanizmów i patogenezy gorączki sugeruje, że
proces gorączkowy odgrywa pozytywna rolę w obronie organizmu i rutynowa antypireza
jest ogólne niepotrzebna i potencjalnie niebezpieczna.

WSKAZANIA DO OBNIŻNIA GORĄCZKI

Układ nerwowy:

•

ochrona przed napadami gorączkowymi u dzieci lub objawami ze strony centralnego
układu nerwowego

•

Problem supresji gorączki musi być odróżniony od uniknięcia nasilenia choroby. Np:
odwodnienie lub nadmierna izolacja cieplna chorego maże zaostrzyć fizjologiczne
konsekwencje gorączki tak, że stają się one podobne do udaru cieplnego. Podobnie
zbytnie ubranie niemowlaka może być przyczyną przegrzania i uszkodzeń:
neurologicznych

Serce

obniżenie gorączki jest wskazane w przypadkach uszkodzeń tkanki w wyniku niedotlenienia
szczególnie układu sercowo – naczyniowego

Decydowanie czy obniżać gorączkę

Decyzja o podjęciu terapii przeciwgorączkowej powinna być podjęta dla każdego przypadku
oddzielnie, po rozważeniu potencjalnego ryzyka i wątpliwych korzyści. Barbara Styrt i
Barreti Sugannan na podstawie przeglądu prawie 200 prac opublikowanych na temat gorączki
proponują przed podjęciem decyzji odpowiedzieć sobie na trzy pytania:
1. Czy to jest gorączka?
W przypadku udaru cieplnego z ekstremalnie wysoką i niekontrolowaną temperaturą należy
fizycznie obniżać temperaturę. Możliwa jest sytuacja nakładania się gorączki z hipertermią
np. u dziecka z łagodną gorączka. które jest zbyt mocno zawinięte w pieluszki, co może
spowodować obraz podobny do udaru cieplnego na skutek niezdolności do dysypacji ciepła
produkowanego przez gorączkę.
2. Czy jest jakieś specjalne ryzyko?
Nie ma dowodów na to. że gorączka w normalnym przebiegu chorób jest szkodliwa lub że
antypyreza oferuje jakieś znaczące korzyści. W rzeczywistości dostępne informacje mogą
sugerować że gorączka czyni więcej dobrego niż złego.
Możliwe wyjątki mogą dotyczyć ekstremalnie niestabilnego przepływu wieńcowego..
pacjentów- z przypadkiem patologii wewnątrzczaszkowej którzy nie mogą tolerować nawet
niewielkiego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, kobiet w ciąży i dzieci z historią
napadów padaczkowych.
3. Ciąża
Gorączka była uznawana jako przyczyna uszkodzeń płodu lub spontanicznych poronień.
Nieliczne badania wykazały, że nie ma związku pomiędzy wysoką gorączką w pierwszym
trymestrze ciąży a wadami płodu.

Metody obniżania gorączki:

•

farmakologiczne:

stosuje się najczęściej niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna, ibuprofen,
aspiryna, acetaminofen, pyralgina itp).
Do niedawna uważano leki te za nieszkodliwe dla organizmu. Jednak znaleziono dowody na
toksyczne działanie niektórych z nich na układ pokarmowy, nerki i inne narządy. Leki dobrze
tolerowane przez zdrowych ludzi mogą mieć zupełnie inny efekt na osoby poważnie chore.
Np. docenia się obecnie związek pomiędzy aspiryną a zespołem Rey'a, co spowodowało
odejście od stosowania aspiryny u dzieci na korzyść acetaminofenonu.
Kortykosteroidy silny efekt przeciwgorączkowy, ale ich niekorzystny wpływ na układ
obronny organizmu zmniejszył zainteresowanie nimi jako lekami przeciwgorączkowymi

•

fizyczne

oziębianie pomieszczeń, mokre prześcieradla itp.
Jednak próby fizycznego obniżenia temperatury w gorączce prowadzą do wystąpienia
odruchów obronnych i produkcji ciepła. Można to robić w uzasadnionych przypadkach, ale
po podaniu leków przeciwgorączkowych.

Hipoteza prostaglandynowa gorączki:

PG wywołują wzrost temperatury u tych ssaków u których pirogeny wywołują gorączkę.

•

Gorączka wywołana przez PGE

2

nie jest hamowana przez kwas acetylosalicylowy, który

hamuje syntezę PGE2

•

Zmiany w stężeniu PG w płynie rdzeniowo - mózgowym zmieniają się równolegle ze
wzrostem lub obniżeniem gorączki

•

Stężenie PGE2 może być regulowane poprzez;

•

regulacje uwalniania AA (hamują to glikokortykosteroidy)

•

regulację aktywności cyklooksygenazy - enzymu rozkładającego PGE

2

(15-

PDGH)'

•

Stwierdzono, że inhibitor 15-PGDH (15-hydroksydehydrogenaza) nasila gorączkę
wywołaną przez endotoksyny lub PGE

2

•

Podwzgórze szczurów gorączkujących wolniej rozkłada PGE

2

•

Podanie PGE

1

, PGE

2,

PGF

2

, do komory bocznej mózgu lub PO/AH różnym ssakom

Wywołuje wzrost temperatury. PGE

2

działa najsilniej. Żadna inna substancja podana

domózgowo (nie licząc jonów) nic działa, tak silnie jak PGE

2

Pirogeny zwiększają

miejscowo poziom PG w podwzgórzu.

ALE

•

Dobrano taką dawkę salicylanu sodu, która hamowała wzrost poziomu PGE

2

w płynie

mózgowo-rdzeniowym, ale nie zmniejszała gorączki w odpowiedzi na podanie pirogenu.

•

Podanie dwu różnych antagonistów receptora PGE

2

hamowało odpowiedź na PGE

2

ale

pozostawało bez wpływu na gorączkotwórcze działanie pirogenu.

•

Cykloheksmid (inhibitor syntezy białka) zmniejsza gorączkę wywołaną przez pirogen i nie
zmienia odpowiedzi na PGE2.

Wpływ prądu stałego i zmiennego na ustrój Wpływ prądu stałego na
organizm

Prądem stałym nazywa się taki prąd elektryczny, który w czasie przepływu nie zmienia
kierunku ani wartości natężenia.
W tkankach prąd płynie najkrótszą drogą o najmniejszym oporze.
W skórze są to ujścia i przewody wyprowadzające gruczołów potowych i łojowych, głębiej
prąd płynie w przestrzeniach międzykomórkowych oraz wzdłuż naczyń krwionośnych.
limfatycznych i nerwów.
Przewodnictwo elektryczne tkanek zależy od zawartości wody i stężenia w niej elektrolitów:
Jest tym większe im więcej jest jonów w tkance.
Dobre przewodnictwo wykazują: krew. mocz, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy, mięśnie,
tkanka łączna. Złe przewodnictwo wykazują: tkanka tłuszczowa, nerwy. ścięgna, torebki
stawowe, kości.
Przepływowa prądu stałego przez tkanki towarzyszy wiele zjawisk fizykochemicznych oraz
fizjologicznych do których zaliczyć należy:
1. Działanie elektrotermiczne polega na powstawaniu w tkankach ciepła pod wpływem

prądu elektrycznego i jest tym większe, im większe jest natężenie prądu. Stad przy
prądach o małym natężeniu dochodzi zazwyczaj do małych miejscowych oparzeń,
podczas gdy przy prądach o dużym natężeniu dochodzi do zwęglenia poszczególnych
tkanek lub całego ustroju.

2. Działanie elektrochemiczne związane z elektrolizą, występującą w czasie przepływu

prądu przez elektrolity tkankowe. Polega na właściwości rozszczepiania elektrolitów na
skutek wędrowania anionów do anody, a kationów do katody. Działanie elektrolityczne
prądu występuje wyraźnie tylko w prądzie stałym, gdyż w prądzie zmiennym wskutek
stałej zmiany biegunów następuje stale odwracanie procesu elektrolizy. Podczas działania
prądu stałego w skutek znacznego nagromadzenia anionów przy biegunie dodatnim
występuje martwica skrzepowa, przy biegunie ujemnym martwica rozpływna.

3. Działanie elektrokinetyczne - polega na przesunięciu względem siebie faz rozproszonej; i

rozpraszającej koloidów tkankowych pod wpływem pola elektrycznego. Do zjawisk
elektrochemicznych należą elektroforeza i elektroosmoza.

Działanie biologiczne polega na wywoływaniu określonych, różnorodnych reakcji
ustrojowych. Na ogół prądy o napięciu poniżej 50V nie są dla ustroju ludzkiego
niebezpieczne. Decydujące znaczenie w działaniu prądu na ustrój ma nie napięcie prądu, lecz
jego natężenie. '
Skutki biologiczne działającego prądu o różnych natężeniach:
1. Prąd o natężeniu poniżej 25 mA. Z chwilą przekroczenia progu pobudliwości następuje

działanie prądu na mięśnie poprzecznie prążkowane, powodujące skurcze tężcowe mięśni.
W razie zadziałania tego prądu na mięśnie oddechowe może nastąpić zatrzymanie
oddychania i, śmierć wskutek uduszenia. Niezależnie od tego prąd o tym natężeniu
powoduje ogólna zwyżke ciśnienia tętniczego krwi wywołaną stanem skurczowym mięśni.

2. Prąd o natężeniu od 25 do 75 mA. Prąd o tym natężeniu przepływając przez kończyny

górne, klatkę piersiową działa przede wszystkim na czynność serca, powodując
migotanie komór. Jeżeli migotanie komór trwa ponad 5-6 min, powoduje ono zejście
śmiertelne. Prąd o tym natężeniu powoduje silniejszy stan skurczowy mięśni
oddechowych z następowym uduszeniem oraz podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi.

3. Prąd o natężeniu od 75 mA. do 3-4 A. Test to zakres prądu najsilniej działający na

czynność serca. Zazwyczaj prąd ten powoduje nieodwracalne migotanie komór z
zatrzymaniem serca w rozkurczu i zejście śmiertelne.

4. Prąd o natężeniu powyżej 5 A Prądy o tym natężeniu na ogół nie wywołują migotania

komór i dlatego są mniej niebezpieczne. Ich główne działanie szkodliwe polega na
wywoływaniu mniej lub bardziej rozległych oparzeń - zależnie od natężenia prądu.

Zmiany powstające w ustroju pod wpływem działającego prądu można
podzielić na

:

1. zmiany anatomiczne - polegają na działaniu termicznym prądu

a) oparzenia (II, III, IV stopnia)
b) zakrzepy naczyń krwionośnych (zgorzel kończyny porażonej)
c) porażenia ośrodkowego układu nerwowego
d) porażenia obwodowego układu nerwowego

2. zmiany czynnościowe

a) zaburzenia pracy serca (migotanie komór)
b) zmiany chorobowe naczyń wieńcowych
c) pobudzenie mięśni oddechowych do skurczów tężcowych (zatrzymanie oddechu)
d) skurcz tężcowy mięśni poprzecznie prążkowanych (zginaczy lub prostowników)

Miejscowe zmiany pod wpływem prądu stałego wykorzystywanego w

lecznictwie:

Odczyn ze strony naczyń krwionośnych:
Przekrwieniu towarzyszy miejscowe żywoczerwone zabarwienie skóry zwane rumieniem
galwanicznym, który powstaje pod wpływem uwalnianej z magazynów tkankowych
histaminy i innych związków rozszerzających naczynia krwionośne.
Reakcja nerwów i mięśni na prąd stały:
Przepływający przez nerw i mięśnie prąd stały nie pobudza ich. Przyczyną powstawania
bodźca elektrycznego nie jest sam prąd lecz dostatecznie szybka zmiana jego natężenia w
czasie. Skurcz mięśnia powstaje w czasie włączania i wyłączania prądu, pod warunkiem
jednak, że powstająca wówczas zmiana natężenia będzie dostatecznie szybkie. Przepływający
przez nerwy i mięśnie prąd nie powoduje wprawdzie ich pobudzenia ale zmienia
pobudliwość tkanki nerwowej wykorzystywaną w zabiegach elektroleczniczych.

Skutki działania prądu elektrycznego na organizm ludzki

Skutki działania prądu elektrycznego na organizm człowieka można rozpatrywać jako:
1. fizyczne (np. cieplne),
2. chemiczne (np. zmiany elektrolityczne)
3. biologiczne (np. zaburzenia czynności).

Prądy przemienne o dużej częstotliwości nie wywołują zaburzeń przewodnictwa w nerwach,
skurczów mięśni i zaburzeń w czynnościach mięśnia sercowego, mogą jednak doprowadzić
do uszkodzeń wskutek wytwarzania ciepła na drodze przepływu przez ciało. Prądy o bardzo
dużych częstotliwościach (kilka tysięcy Hz) mają stosunkowo małą zdolność do przenikania
w głąb tkanek. Im częstotliwości są większe. tym działanie jest bardziej powierzchniowe. W
praktyce najbardziej niebezpieczne dla człowieka są prądy przemienne o częstotliwości 50-60
Hz, a więc częstotliwości przemysłowej.

Progowe wartości odczucia przepływu prądu przez elektrodę trzymana w ręku wynoszą:
Prąd

Mężczyźni

Kobiety

Stały

5.0 mA

3,5 mA

Zmienny (50 - 60Hz.) 1,1 .mA

0.7 mA

Prąd przemienny przepływając przez mięśnie, powoduje ich silne .skurcze. Człowiek
obejmuje ręką przewód doznaje skurczu mięśni zginających palce, co powoduje powstanie
zjawiska zwanego przymarzaniem (nic udaje się oderwać ręki od przewodu). Górna granica
wartości prądu oderwania (samo uwolnienia) wynosi 10-12 mA przy częstotliwości prądu
50-60Hz.
Skutki przepływu prądu przez ciało zależą od jego wartości. drogi i czasu przepływu oraz,
stanu zdrowotnego porażonego.
Decydujący wpływ, gdy chodzi o niebezpieczeństwo porażeń ma wartość prądu i czas
przepływu.

Przepływ krwi w naczyniach krwionośnych jest wywołany praca serca.. Mimo, że przez serce
przepływa niewielka wartość prądu, może ona spowodować śmiertelne skutki -najczęściej
występuje migotanie komór sercowych. Stan ten należy do najtrudniej odwracalnych.
Istotnym czynnikiem decydującym o wystąpieniu tego zjawiska jest czas przepływu prądu, a
w przypadku krótkich przepływów, moment na który on przypadł. Jeśli przypada na początek
rozkurczu (przerwa w pracy serca), to prawdopodobieństwo wystąpienia migotania jest
bardzo duże.

Przy czasie przepływu krótszym od 0,2s wystąpienie migotania komór jest rzadkie.

W czasie rażenia występują również zaburzenia oddychania. Przepływ prądu przez mózg
może spowodować zahamowanie czynności ośrodka oddechowego sterującego czynnością
oddychania. Doprowadza to w krótkim czasie do zatrzymania oddychania, krążenia krwi (z
powodu braku tlenu) i śmierć. Podczas przepływu prądu przez klatkę piersiową dochodzi
więc do skurczu mięśni oddechowych, co w konsekwencji prowadzi do uduszenia.
Podczas przepływu prądu elektrycznego przez organizm ludzki następuje pobudzenie, a
następnie porażenie układu nerwowego. Skutkiem tego jest utrata przytomności. Może ona
być spowodowana:

•

Zatrzymaniem krążenia wywołanym niedostateczną pracą serca, migotaniem komór lub
zatrzymaniem serca.

•

Przepływem prądu bezpośrednio przez czaszkę i mózg

Wytwarzanie się dużej ilości ciepła przy przepływie prądów o wysokim napięciu może w
ciągu kilku sekund wywołać nieodwracalne uszkodzenie lub zniszczenie mózgu.
Przepływ prądu elektrycznego może spowodować również uszkodzenia mięśni. W wyniku
gwałtownych skurczów może nastąpić przerwanie włókien mięśnia. Mogą wystąpić również
zmiany w strukturze włókien mięśniowych, a także uszkodzenia kości.

Często spotyka się uszkodzenia ciała spowodowane pośrednim działaniem prądu
elektrycznego. gdyż nie przepływa on przez ciało. Dzieję się tak w przypadkach powstania
łuku elektrycznego w wyniku zwarcia w urządzeniach elektrycznych. Łuk elektryczny może
spowodować mechaniczne uszkodzenia skóry, mający wygląd ran ciętych kłutych łub
postrzałowych. Towarzysza temu często poważne. oparzenia skóry powstałe również w
wyniku zapalenia się odzieży. Łuk elektryczny może wywołać również uszkodzenie cieplne i
świetlne narządu wzroku.

Promieniowanie świetlne

1. promieniowania podczerwonego o długości fali od 770 do 15 000 nm.
2. promieniowania widzialnego o długości fali od 400 do 760 nm
3. promieniowania nadfioletowego o długości fali od 380 do 200 nm.

Działanie biologiczne.
Zależy ono od głębokości przenikania fal świetlnych do skóry. Światło o falach krótszych niż
200 nm nie przenika do skóry i zostaje prawie całkowicie pochłonięte przez warstwę rogową
naskórka. Wraz ze wzrostem długości fal zwiększa się zdolność światła do wnikania do
skóry, osiągając swój szczyt przy długości fal 750 nm. Najbardziej czynną część widma
słonecznego, stanowią promienie nadfioletowe.

Promienie nadfioletowe ( UV )

Dzielimy na :

•

UVA

jest

promieniowaniem o długości 320-400 nm

. jest mniej rumieniogenne, ale za to

bardziej barwnikotwórcze od UVB. W dużych dawkach powoduje pigmentację skóry
czyli ciemnienie wskutek utleniania melaniny (barwnika już istniejącego w zdrowej
skórze). Ilość UVA docierająca do powierzchni ziemi jest znacznie większa niż UVB.
Wysokie dawki UVA mogą wzmacniać odczyny rumieniowe i zwiększać niekorzystne
efekty biologiczne promieniowania. UVB.

•

UVB

jest promieniowaniem o d

ługości fali od 290

do 320

nm wywołuje:

•

odczyny rumieniowe (melanogenezę)

•

odpowiada ze syntezę witaminy D

3

•

wtórne przebarwienia,

•

powoduje przerost warstwy rogowej naskórka

•

działa rakotwórczo

•

UVC

światła słonecznego

nie dociera do ziemi i nie odgrywa roli w posłonecznych

odczynach skóry. Stanowiąc natomiast część widma sztucznych źródeł światła, wywiera
silne działanie rumieniotwórcze, przeciwbakteryjne i karcynogenne

W wyniku ekspozycji skóry na te fale dochodzi do uwalniania się w niej szeregu mediatorów,
z których histamina odgrywa największą rolę. Proces ten pobudza enzymatyczna czynność
melanocytów. co powoduje porumieniowe ściemnienie skóry (opaleniznę). Z drugiej strony
wzmożona melanogeneza pobudza syntezę ziarnistości komórek tucznych.

Wpływ promieni nadfioletowych na ustrój
1. Wpływ promieniowania na skórę;

•

Działanie bodźcowe na zakończenia nerwowe w skórze

•

Zwiększona odporność skóry na zakażenia

•

Pobudzenie proliferacji naskórka i zwiększenie przekrwienia skóry

2. Wpływ promieniowania na podstawową przemianę materii (zwiększenie PPM jako

skutek bodźcowego działania na gruczoły wydzielania wewnętrznego - tarczyca.
przysadka, nadnercza, jajniki jądra

3.

Wpływ promieniowania na gospodarkę mineralną ustroju. Promienie UV wywierają
wpływ na gospodarkę mineralną zwłaszcza wapnia i fosforu Zmniejszony poziom wapnia
i fosforu we krwi, zachwiany ich wzajemny stosunek oraz upośledzenie wchłaniania z
pożywienia w przewodzie pokarmowym jest wyrazem niedoboru witaminy D

.

Promienie

UV wytwarzają w skórze witamina D

3

, która zwiększa przyswajanie wapnia i fosforu z

przewodu pokarmowego oraz utrzymują ich poziom we krwi zabezpieczające (między
innymi) przed odwapnienia kości.

4. Wpływ promieniowania na krew i układ krwiotwórczy:

•

Zwiększenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, leukocytów, okresowo płytek
krwi

•

Przemijający spadek poziomu cukru i kwasu mlekowego

•

Wzrost glikogenu w mięśniach i wątrobie

•

Zwiększenie ilość ciał histaminopodobnych (zwiększenie przepuszczalności
naczyń)

5. Wpływ promieniowana na układ nerwowy:

•

Naświetlanie dawkami biologicznymi promieniami UV powoduje zmniejszenie
pobudliwości nerwowej

•

Przy przedawkowaniu występują objawy podniecenia, bezsenność, podrażnienie,
układu nerwowego

ULTRADŹWIĘKI

Ultradźwięki to drgania mechaniczne o częstotliwości przekraczającej granice słyszalności
ucha ludzkiego (powyżej 20 kHz). Ultradźwięki są wykorzystywane w diagnostyce,
lecznictwie. W terapii energia ultradźwięków przekazywana jest drogą kontaktową z głowicy
do skóry i głębiej położonych tkanek.

DZIAŁANIE ULTRADŹWIĘKÓW NA ORGANIZM
Ultradźwięki wywołują w ustroju ludzkim wiele zmian spowodowanych działaniem ich
energii. Zmiany te możemy podzielić na miejscowe (pierwotne) i ogólne (wtórne):

Miejscowe działanie biologiczne ultradźwięków występuje w tkankach w chwili
nadźwiękawiania i związane są bezpośrednio z działaniem energii ultradźwięków:

•

działanie mechaniczne: forma mikromasażu tkanek miękkich

•

działanie cieplne: wytworzenie ciepła endogennego. Za pomocą ultradźwięków można
uzyskać celowane przegrzanie tkanek głębiej leżących, zwłaszcza pogranicza tkanki
łącznej i kości.

•

działanie fizykochemiczne; przemiany i rozpad białek, zwiększenie ich przewodności
elektrycznej, rozpad wody na H

+

i OH

-

, procesy utleniania i indukcji nasilenie .szybkości

dyfuzji przez błony biologiczne.

Ogólne działanie biologiczne ultradźwięków obejmuje cały organizm. Poprzez
nadźwiękawianie okolic korzeni, splotów czy tez zwojów nerwowych można drogą
odruchową uzyskać zmiany w odległych narządach i układach ustroju.

Wpływ na krew i układ krążenia
1. podwyższenie OB, leukocytozy
2. rozszerzenie naczyń krwionośnych (małe dawki). zastoje krążenia (duże dawki)
3. tachykardia, zmiany strukturalne w m. sercowym (duże dawki u osób z chorobami serca).

Wpływ na skórę
Silne przegrzanie i uszkodzenie skóry (pęcherze, koagulacja, martwica)

Wpływ na tkankę łączną i mięśnie
1. zwiększenie przekrwienia i napięcia mięśniowego (dawki słabe)
2. obniżenie napięcia mięśniowego i uszkodzenie włókien łącznotkankowych, zmiany

strukturalne komórek mięśniowych, martwica (dawki duże)

Wpływ na układ nerwowy:
1. martwica nerwów obwodowych wskutek nieodwracalnych zmian w naczyniach

odżywczych nerwów

2. zmiany czynnościowe ; obniżenie pobudliwości nerwów, zmniejszenie przewodnictwa,

odwracalne porażenia

3. ogniska martwicy i wybroczyny tkanki mózgowej i rdzenia przedłużonego

Wpływ na narządy miąższowe i narządy rozrodcze
Największą wrażliwość na działanie ultradzwięków wykazuje śledziona, bardziej znaczną
nerki oraz wątroba u gonady (jajniki, jądra)

NURKOWANIE

Nurek podlega oddziaływaniu otaczającego środowiska z wszystkimi ujemnymi
skutkami fizjologicznymi i psychicznymi

UJEMNE ODDZIAŁYWANIE ŚRODOWISKA WODNEGO:

•

Ciśnienie powodujące utrudnienie oddychania i zwiększone obciążenia układu krążenia

•

utrata ciepła organizmu

•

Stres psychiczny:

•

Pobyt człowieka w warunkach podwyższonego ciśnienia -> rozpuszczanie się w
tkankach obojętnego gazu będącego składnikiem mieszanki oddechowej np. azotu, helu
wodoru

Ilość rozpuszczonego gazu zależy od: rodzaju i ciśnienia parcjalnego, od tkanki organizmu.
wysiłku fizycznego, czasu przebywania pod danym ciśnieniem
UWAGA!
Powrót człowieka z warunków podwyższonego ciśnienia do warunków ciśnienia
atmosferycznego wymaga wyprowadzenia rozpuszczonego gazu z tkanek organizmu bez
utworzenia się w nich pęcherzyków gazu.

PATOMECHANIZM DZIAŁANIA PĘCHERZYKÓW GAZU

•

zakłócają wymianę gazową w organizmie

•

przedostają się do krążenia obwodowego

•

zatykają naczynia krwionośne

•

powodują niedotlenienie tkanek i narządów

Powrót do ciśnienia atmosferycznego odbywa się według zasady obniżania ciśnienia
(głębokości) przez czas niezbędny do bezpęcherzykowego wyprowadzenia gazu z
organizmu.
Proces ten nazywa się

DEKOMPRESJA.

WPŁYW HIPERBARII NA ORGANIZM CZŁOWIEKA

Jest to następstwo działania zwiększonego ciśnienia środowiska gazowego.

Działanie gazów obojętnych w hiperbarii niesie zagrożenia w postaci:
1. działanie narkotyczne gazów obojętnych
2. zaburzenia termoregulacji
3. zespołu neurologicznego wysokich ciśnień

1. DZIAŁANIE NARKOTYCZNE GAZÓW OBOJĘTNYCH
Narokza azotowa:

•

1861 Green nurkowanie na głębokości 54m, objawy senności, halucynacje, drgawki

•

1935 Behnke: azot jest przyczyną objawów występujących podczas oddychania
sprężonym powietrzem

Objawy narkozy azotowej mogą pojawić się podczas nurkowania z użyciem powietrza jako
czynnika oddechowego, juz na głębokości 30 m. Ustępują podczas dekompresji.

OBJAWY NARKOZY AZOTOWEJ:

•

Euforia

•

Zwolnienie reakcji na bodźce zmysłowe

•

Ograniczenie możliwości kojarzenia, osłabienie pamięci, trudności koncentracji

•

Obniżenie sprawności manualnej

•

Spadek wydajności pracy

•

Stany maniakalno-depresyjne

•

Halucynacje

Objawy narkozy azotowej przy wykorzystaniu powietrza jako czynnika oddechowego w
zależności od głębokości:
Do50m:

•

Euforia

•

Zwolnienie reakcji na bodźce zmysłowe

•

Błędy w obliczeniach i niewłaściwe decyzje

50-70 m:

•

stany maniakalno-depresyne

•

dezorientacja.

•

senność

70-90 m.:

•

otępienie

•

halucynacje

•

utrata przytomności, (śmierć)

Zapobieganie Narkozie Azotowej

•

Na dużych głębokościach azot zastępuje się helem.

•

Ograniczenie głębokości pracy nurków z powietrzem jako czynnikiem oddechowym do
50m

•

Treningi ciśnieniowe w komorach dekompresyjnych-adaptacja organizmu nurka

2. ZABURZENIATERMOREGULACJI:
Oddychanie zimnym gazem --> zwiększenie wydzielania śluzu w drogach oddechowych -->
uniedrożnienie ustnika i zakrztuszenie się --> głębsze przenikanie zimnego gazu do dróg,
oddechowych --> zwężanie oskrzeli
3. ZESPÓŁ NEUROLOGICZNY WYSOKICH CIŚNIEŃ (HIGH PRESSURE NERVOUS
SYNDROME HPNS)
Objawy kliniczne:

•

Spadek wydajności motorycznej i intelektualnej

•

Senność, wymioty,, mdłości drżenie rąk i ramion - drżenia helowe

•

Zmiany w EEG; zaburzenia rytmu sen - czuwanie, dezorientacja, drżenie.

•

Nudności, wymioty, drgawki toniczno-kloniczne

•

Część objawów ma charakter nietrwały i ustępuje po zakończeniu sprężania

URAZ CIŚNIENIOWY PLUC
(barotrauma, choroba pseudociśnieniowa, choroba pseudokesonowa).

•

Jest to każde uszkodzenie miąższu płucnego, spowodowane nagłym wzrostem objętości
lub ciśnienia czynnika oddechowego w płucach, przy braku możliwości jego odpływu
przez drogi układu oddechowego.

•

Dochodzi do niego podczas wynurzania się po wykonaniu wdechu z aparatu oddechowego
pod powierzchnia wody. Jeżeli w takiej sytuacji nurek nie wykonuje stałego wydechu
dochodzi do uszkodzenia płuc.

•

Uraz ciśnieniowy - jest zjawiskiem rzadkim, dochodzi do niego przy nurkowaniach
płytkich nie przekraczających głębokości 10 m.

W Polsce liczba urazów ciśnieniowych płuc zwiększa się z powodu:

•

narastającej liczby osób uprawiających nurkowanie swobodnie bez nadzoru

•

łatwego dostępu do wysokiej klasy sprzętu do nurkowania

•

lekceważenie przepisów normujących nurkowanie turystyczne.

Ze względu na patomechanizm uraz ciśnieniowy dzieli się na:
a) związany z wynurzaniem (ascend)
b) występujący przy zanurzaniu się (descend)

Wynurzanie - Ascend
Przyczyny:

•

Odruchowe zaciśnięcie krtani podczas wynurzania (przedostanie się wody do dróg
oddechowych, utrata przytomności pod woda

•

Świadome lub przypadkowe zatrzymanie wydechu podczas wynurzania (próba Valsalvy).
kaszel, oddychanie z jednego automatu)

•

Zatkanie dowolnego odcinak dróg oddechowych podczas wynurzania

•

Zbyt szybkie wynurzanie się (rozprężanie)

Powietrze w drogach oddechowych, które dostało się tam pod zwiększonym ciśnieniem
(pod woda) nie może swobodnie opuścić dróg oddechowych

(umiejscowiony w oskrzelu

czop śluzowy, zagęszczona wydzielina oskrzelowa. ciało obce).

↓

Powstanie różnicy ciśnień pomiędzy wnętrzem płuc nurka a jego otoczeniem

↓

Rozdęcie płuc przez powiększające swoja objętość (prawo Boyla Mariotta) powietrze
zatrzymane w drogach oddechowych
Prawo Boyle`a i Mariotte`a: w czasie wynurzania gaz znajdujący się w płucach rozpręża się i
zwiększa swoją objętość proporcjonalnie do spadku ciśnienia.

↓

Pękanie ścian pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych

Zanurzanie — Descend
U nurków występuje przy niekontrolowanym, bardzo szybkim zanurzaniu się i przyczyną
jest szybkie zmniejszanie się objętości powietrza w płucach podczas zbyt gwałtownego
zanurzania

CZYNNIKI USPOSABIA.JĄCE: DO URAZU CISNIENIOWE:GO

:

•

Astma oskrzelowa

•

Torbiele płuc

•

Rozstrzenie oskrzeli

•

Włóknienie miąższu u płuc

•

Zapalenia płuc

POWIKŁANIA URAZU CIŚNIENIOWEGO PŁUC:

•

Rozedma chirurgiczna (uszkodzenie miąższu płuc przez rozprężający sie gaz podczas
wynurzania.

•

Odma opłucnej

ZATORY GAZOWE najczęstsze powikłanie, dochodzi do niego, gdy powietrze w świetle
pęcherzyków płucnych ulega zassaniu (lub wtłoczeniu pod ciśnieniem) do rozerwanych
naczyń krwionośnych, przebiegających w uszkodzonej ścianie pęcherzyka płucnego

↓

Powietrze trafia do lewej komory serca

↓

Rozsianie powietrza w postaci pęcherzyków z prądem, krwi obwodowej

↓

Zamknięcie przepływu w tym naczyniu

↓

Miejscowe niedotlenienie z następowym uszkodzeniem tkanek (zawal)

NAJBARDZIEJ NIEBEZPIECZNA LOKALIZACJA ZATORÓW POWIETRZNYCH:

•

W

krążeniu mózgowym: niedotlenienie tkanki mózgowej->objawy uszkodzenia OUN

•

w sercu: zaleganie dużej ilości gazów w sercu (zator gazowy lewej komory serca) -> nagła
śmierć sercowa

OBJAWY URAZU CIŚNIENIOWEGO PŁUC:
Zależą od rozmiarów i lokalizacji uszkodzeń w obrębie płuc:

•

krzyk o wysokiej tonacji bezpośrednio po wynurzeniu (wydech rozprężonych gazów)

•

nagły, ostry ból w klatce piersiowej (już podczas wynurzania się)

•

uczucie pełności w klatce piersiowej i/lub w gardle

•

kaszel, krwioplucie, przyspieszenie i spłycenie oddechów

•

bóle zamostkowe

•

objawy odmy śródpiersiowej: duszność, płytki oddech,

•

objawy odmy podskórnej: wypełnienie powietrzem okolic nadobojczykowych, okolicy
podżuchwowej, trzeszczenie przy obmacywaniu, tachykardia

•

pogarszanie się stanu chorego

•

utrata przytomności (zator powietrzny tętnic mózgowych), drgawki, anizokoria, porażenie
kończyn, zaburzenia widzenia, ślepota

LECZENIE

Rekompresja: sprężanie się poszkodowanego w komorze ciśnieniowej
Cel: zmniejszenie średnicy pęcherzyków gazowych - ułatwia to przejście pęcherzyków przez
większość naczyń krwionośnych i ich ponowne rozpuszczenie

ODLEGLE. NASTEPSTWA NURKOWANIA

1CHOROBA DEKOMPRESYJNA (ciśnieniowa):kesonowa
jest to zespół objawów wywołanych wydzielaniem się pęcherzyków gazu w tkankach
ustrojowych w wyniku obniżenia ciśnienia atmosferycznego. Jej przyczyną jest powstawanie
zatorów gazowych w wyniku tworzenia się i rozprzestrzeniania w ustroju wolnych
pęcherzyków gazowych pojawiających się w czasie dekompresji (nawet prawidłowo
przeprowadzonej) umiejscowionych zazwyczaj wewnątrz naczyniowo:

•

zwykle nie wywołuje objawów

•

w tkankach delikatnych; tkanka mózgowa i siatkówka może być przyczyną
nawarstwiających się mikrourazów

•

krwotoki w skórze powiek, spojówkach, siatkówce, wylewy do ciała szklistego

•

marmurkowatość skóry

•

oczopląs

•

uszkodzenie plamki żółtej

•

uszkodzenie siatkówki - retinopatia dekompresyjna

•

krótkowzroczność i zmętnienie soczewki

•

bóle mięśni i stawów, bóle kostne, bóle wzdłuż przebiegu nerwów

Czynniki wpływające na występowanie choroby dekompresyjnej

•

Szybkość obniżania ciśnienia: zbyt. krótki czas powoduje powstawanie większej ilości
pęcherzyków gazu w tkankach

•

Czas przebywania w obniżonym ciśnieniu

•

Temperatura otaczającego powietrza; rozpuszczalność gazu w roztworach jest
odwrotnie proporcjonalna do temperatury roztworu

Przebieg choroby dekompresyjnej

1. TĘTNICZE ZATORY POWIETRZNE.
2. ZABURZENIA OŚRODKOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

a) koncentracja uwagi

b) pamięć

c)

pamięć odległa

3. ZABURZENIA OBWODOWEGO UKŁADU NERWOWEGO

•

parestesje dłoni i stóp

•

zmniejszenie wrażliwości na rozciąganie i na ból

4. 5ZABURZNIA AUTONOMICZNEGO UKŁADU NERWOWEGO

•

hipotonia ortostatyczna

5. ZABURZENIA NERWÓW CZASZKOWYCH

•

anizokoria

•

zaburzenia widzenia

•

zaburzenia słuchu

6. ZMNIEJSZENIE POJEMNOŚC1 ŻYCIOWEJ PLUC
7. SPADEK ODPORNOŚCI, ZWIĘKSZONA PODATNOŚĆ NA INFEKCJE
8. JAŁOWA MARTWICA KOŚCI

EKSPLOZYWNA DEKOMPRESJA

Dochodzi do niej w przypadkach gwałtownego obniżenia ciśnienia w kabinie hermetycznej w
wyniku uszkodzenia ściany i ucieczki powietrza i zrównania się ciśnienia panującego w
kabinie z ciśnieniem otaczającym.
Od czego zależy wpływ eksplozywnej dekompresji na organizm ludzki ?

•

Objętość kabiny dekompresyjnej

•

Stosunek ciśnienia początkowego do końcowego -wielokrotność dekompresji

•

Szybkość przebiegu dekompresji - czas wyrównywania się ciśnień

•

Wielkość powstałego otworu awaryjnego

Narządy najbardziej narażone na uszkodzenie:
Zawierające wolny gaz: płuca, przewód pokarmowy, narząd słuchu, zatoki przynosowe

HIPOKSJA

Przyczyny:
1. Obniżenie prężności tlenu w otaczającym powietrzu.
2. Różnego rodzaju utrudnienia wentylacji.
3. Nieprawidłowa wymiana gazów pomiędzy pęcherzykami a krwią.
4. Nieprawidłowości w przenoszeniu tlenu przez krew.
5. Zaburzenia w przekazywaniu tlenu do komórek.
6. Niemożność wykorzystania tlenu przez komórkę.

Obniżenie prężności tlenu w otaczajacym powietrzu.

•

Przebywanie w atmosferze niskiej prężności gazów

•

choroba górska ostra i przewlekła - uczucie duszności, nieregularność oddychania,
zaburzenia rytmu pracy serca, silne ciagłe bóle głowy, bezsenność, nudności i wymioty
obrzęk płuc (ostra postać), ostry obrzęk

•

choroba wysokościowa -występuje przy szybkim wznoszeniu się np.balonem - objawy
analogiczne do ostrej choroby górskiej

Różnego rodzaju utrudnienia wentylacji pluc.

•

Niewydolność oddechowa

•

Postać hypowentylacyjna - zmniejszenie automatycznej impulsacji neuronów opuszki
(Utrata wrażliwości ośrodka oddechowego na podwyższone ciśnienie parcjalne CO

2

u

chorych np. z przewlekłym zapaleniem oskrzeli

•

Ośrodkówy bezdech (depresyjne działanie środków farmakoIogicznych, uszkodzenie
neuronów oddechowych w wyniku ucisku, urazu, zakażenia, nowotworu)

•

Upośledzenie wentylacji płuc

•

Restrykcyjne (ograniczające zdolności rozprężania płuc - procesy prowadzące do
zwłóknienia płuc)

•

Obturacyjne (zaporowe - zwiększenie oporów oddechowych oskrzelo- lub
plucnopochodnych dychawica oskrzelowa przewlekłe zapalenie oskrzeli, roztrzenie
oskrzeli, uszkodzenie włókien kolagenowych i elastycznych pęcherzyków, zwiotczenie
strun głosowych, powiększenie gruczołu tarczowego)

Nieprawidłowa wymiana gazów między pęcherzykami, a krwią

•

Zaburzenia funkcji pęcherzyków płucnych

•

Obrzęk płuc - (masywne przenikanie płynu z naczyń włosowatych do przestrzeni
śródmiąższowej płuc i do światła pęcherzyków płucnych, skąd płyn ten przedostawać się
może do oskrzelików i oskrzeli co bardzo ogranicza wymianę gazową w płucach)
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych Śródmiąższowe zwłóknienie płuc

•

Rozedma płuc

•

Zaburzenia krążenia płucnego (niewydolność lewej komory serca; ograniczenie światła
naczyń płucnych; nagłe obniżenie ciśnienia w tętnicy płucnej na skutek zmniejszenia
pojemności wyrzutowej serca, rozległego krwotoku, zapaści obwodowej; zator tętnicy
płucnej, mieszanie krwi żylnej z tętniczą z pominięciem płuc)

Nieprawidłowości w przenoszeniu tlenu przez krew.

•

Hemoglobiny patologiczne

•

hemoglobiny o zmniejszonym powinowactwie do tlenu

•

hemoglobiny o zwiększonym powinowactwie do tlenu

•

hemoglobiny o zmniejszonej rozpuszczalności

Zaburzenia w przekazywaniu tlenu do komórek.
Przekazywanie tlenu odbywa się drogą dyfuzji. Powierzchnia dyfuzji zależy od liczby
naczyń włosowatych przypadających na jednostkę masy tkanki. Na drodze tlenu
dyfundującego z krwi do komórek stają liczne błony: śródbłonek naczyniowy. błony
komórkowe, otoczka mitochondriów oraz innych struktur komórkowych. Niektóre stany
chorobowe np. obrzęk wydłużają drogę dyfuzji i upośledzają zaopatrywanie tkanek w tlen.

Niemożność wykorzystania tlenu przez komórkę.
Na zużycie tlenu w komórce wpływa hormon tarczycy. Liczne trucizny mogą hamować
poszczególne ogniwa przemian enzymatycznych np. jon cyjankowy hamuje aktywność
oksydazy cytochromowej, znosząc tym samym możliwość użytkowania tlenu w
mitochondriach.

WPŁYW PROMIENIOWANIA JONIZUJĄCEGO NA ORGANIZMY
ŻYWE.

RODZAJ PROMIENIOWANIA.
Promieniowanie jonizujące może być albo promieniowaniem korpuskularnym (

α

,

β

, protony,

neutrony) albo promieniowaniem elekromagnetycznym (

γ

, X)

Promieniowanie alfa - jądra atomów helu składaj się z dwóch protonów i dwóch neutronów.
Ze względu na masę i ładunek elektryczny zasięg tego promieniowania w tkance wynosi, w
zależności od energii, od 5

µ

m dla 1 MeV do 100

µ

m dla 10MeV. Nie przenika ono przez

skórę i ubranie. Kartka papieru jest dla niego przeszkodą nie do przebycia. Z tego względu
cała energia promieniowania jest pochłonięta praktycznie w miejscu zaistnienia tej
cząsteczki.. Jest to promieniowanie bardzo szkodliwe.
Promieniowanie

β−

wiązka elektronów lub pozytonów. Ich zasięg w tkance przy energii

1MeV wynosi 5 mm.
Promieniowanie

γ

i X - zasięg promieniowania zależy od energii. Praktycznie w tkance

możemy mówić o osłabieniu tego promieniowania a nie jego całkowitym pochłonięciu

ABSORBCJA ENERGII PROMIENIOWANIA W MATERIALE BIOLOGICZNYM
Promieniowanie jonizujące, przechodząc przez materię, przekazuje energię jej cząsteczkom

w procesach jonizacji lub wzbudzenia

hv + A -> A

+

+ e

-

B + e

-

-> B

-

Sekwencję zjawisk w napromieniowanej materii można podzielić na etapy:
1. Stadium fizyczne- 10

-16

- 10

-15

sek. Absorbcja energii na poziomie atomu-jonizacja lub

wzbudzenie cząsteczki.

2. Stadium fizyko-chemiczne - 10

-12

sek W tym okresie powstają wolne rodniki i jony,

następuje wymiana elektronów pomiędzy cząsteczkami.

3. Stadium chemiczne- 10

-12

- 10

-8

sek. Jest to okres wtórnych reakcji rodników i jonów ze

sobą lub ze środowiskiem

4. Stadium biologiczne - występuje w układach biologicznych. Jest to odpowiedź materii

żywej na skutki promieniowania.

Ogólnie można przedstawić sekwencję zmian występujących po napromieniowaniu materii
żywej następująco:
Efekty pierwotne -> przenoszenie energii -> pierwotne uszkodzenia cząstek -> wzmocnienie
-> objawy radiobiologiczne

SKUTKI POPROMIENNE NA POZIOMIE-MOLEKULARNYM I
SUBKOMÓRKOWYM

Stwierdzono, że w makrocząsteczkach białkowych promieniowanie a niezależnie od miejsca
trafienia w cząsteczkę zrywa zawsze te same wiązania. Świadczy to o
wewnątrzcząsteczkowej migracji energii. Takie skoncentrowanie energii może doprowadzać
np. do zmian konformacyjnych centrów aktywnych enzymów. W przypadku DNA zmiany
popromienne polegać mogą na utracie lub uszkodzeniu zasad wchodzących w skład tego
związku. Zasady pirymidynowe są bardziej czułe na uszkodzenia niż zasady purynowe. Może
nastąpić zerwanie łańcucha, depolimeryzacja cząsteczki, mogą wytwarzać się nietypowe
wiązania pomiędzy resztami zasad. Prowadzi to w konsekwencji do zaburzenia syntezy
białek. W lipidach błonowych mogą powstawać nadtlenki lipidowe, może zmieniać się
płynność błon, powstawać zaburzenie w prawidłowej przepuszczalności błon powodując
uwalnianie enzymów hydrolitycznych. W komórkach powstawać mogą tzw. radiotoksyny
jako wynik procesów radiacyjno-chemicznych przy aktywacji enzymatycznych reakcji
utleniania

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA KOMÓRKĘ

Stosując odpowiednią dawkę promieniowania można zniszczyć każdą komórkę żywego
ustroju. Nie ma bowiem komórek niewrażliwych na promieniowanie. Różne komórki tego
samego organizmu cechuje jednak różna podatność na promieniowanie zwana
promienioczułością. Promienioczułość spełnia w przybliżeniu regułę Bergonie i Tribondeau,
która głosi:
wrażliwość komórek na promieniowanie jest wprost proporcjonalna do ich aktywności
proliferacyjnej i odwrotnie proporcjonalna do stopnia ich zróżnicowania".

- ■**

Podział części ciała na grupy ze względu na promienioczułość

•

grupa I godnady, szpik czerwony,

•

grupa II- mięśnie, tkanka tłuszczowa, przewód pokarmowy, płuca, wątroba, nerki, oczy

•

grupa III - kości, tarczyca, skóra,

•

grupa IV - ręce, przedramiona, stopy

CYKL KOMÓRKOWY

Największą promienioczułość komórki wykazują w fazach G1, S i G2. Widocznym efektem
jest opóźnienie mitozy. Jak się przypuszczą jest to czas potrzebny komórce do naprawienia

uszkodzeń popromiennych. Opóźnienie przejścia komórek z jednej fazy do następnej, jak
również opóźnienie mitozy można zaliczyć do przejściowych efektów, które nie zależą
prawdopodobnie od uszkodzeń materiału genetycznego. Uważa się, że opóźnienie mitozy
komórek jest najwcześniejszą i najwyraźniejszą reakcja komórki na napromieniowanie.

MATERIAŁ GENETYCZNY

Promieniowanie wywołuje mutacje. Mogą one być punktowe jak i dotyczyć całych
chromosomu. Pod wpływem promieniowania jedna lub więcej zasad, na skutek interakcji z
wolnymi rodnikami może ulec tautomeryzacji na skutek czego zasada zmienia właściwości i
strukturę. W wyniku tego następuje zmiana rozmieszczenia elektronów i protonów w
cząsteczce. Tak np.. enolowa forma tyminy może utworzyć potrójne wiązanie z guaniną T G.
(normalnie ketonowa forma tyminy tworzy z adenina wiązanie podwójne T=A. Podobnie
tautomeryczna odmiana cytozyny tworzy podwójne wiązanie wodorowe z adeniną C=-A.
(normalnie C G). Tworzą się więc pary zasad niekomplementarnych. Przy dużych zmianach
w zasadzie może ona w ogóle wypaść z łańcucha DNA. Popromienny wzrost mutacji jest
liniowo zależny od dawki promieniowania. Oznacza to, że nie ma dawki progowej dlaltego
efektu. Każda dawka jest szkodliwa

SKUTKI NAPROMIENIENIA CAŁEGO CIAŁA ORGANIZMU
WIELOKOMÓRKOWEGO

OSTRA CHOROBA POPROMIENNA
Napromieniowanie organizmu ludzkiego dawką równą lub zbliżoną do DL

50

wywołuje w nim

zespół zmian, które określa się jako ostra choroba popromienna. wyróżniamy w niej
następujące fazy;

a) faza wstępna -faza zwiastunów,
b) okres utajenia,
c) główna faza choroby
d) śmierć lub okres zdrowienia.

Faza zwiastunów - występuje w kilka lub kilkanaście godzin po napromienieniu dawką
DL

50

. Objawy brak łaknienia, nudności, wymioty oraz uczucie zmęczenia.

Okres utajenia - potęgują się skrycie chemiczne i komórkowe uszkodzenia oraz dochodzi do
uszkodzeń narządów. Mechanizmy naprawcze organizmu nie są w stanie usunąć powstałych
szkód.
Faza główna - występuje po ok. 2-3 tygodniach od chwili ekspozycji. Objawy: rozpoczyna
się nudnościami, wymiotami, zapaleniem gardła, biegunkami -często krwawymi i gorączką.
Śmierć - przyczyną są najczęściej krwotoki oraz wyczerpanie układu krwiotwórczego-
szpiku kostnego i układu chłonnego.

W zależności od wielkości dawki pochłoniętej rozróżniamy trzy typy choroby popromiennej:
1. Postać hemopoetyczna - dawki powyżej 150 remów 2-10Gy

Wyczerpanie układu krwiotwórczego - skazy krwotoczne, załamanie odporności.

2. zespól jelitowy - dawki powyżej 1300 remów 4Gy

przeważają objawy ze strony układu pokarmowego- biegunka, odwodnienie, poważne
zaburzenia RKZ. Dochodzi do uszkodzenia nabłonka jelitowego, owrzodzeń i perforacji
oraz zniszczenia komórek macierzystych nabłonka. Obnażenie śluzówki powoduje
krwawienia oraz zaburzenia wchłaniania

3. zespól mózgowy- dawki powyżej 4000 remów 30Gy

objawy ze strony centralnego układu nerwowego - utrata przytomności, drgawki, śmierć.

Leczenie

Spośród wymienionych postaci choroby popromiennej postać hemopoetyczna, a w
mniejszym stopniu postać jelitowa, posiadają praktycznie możliwości wleczenia. Zarówno w
postaci hemopoetycznej jak i jelitowej leczenie jest objawowe. Przy odwodnieniu i

zaburzeniach równowagi elektrolitów podaje się płyny zastępcze, zawierające niezbędne
jony, a w przypadku zakażeń bakteryjnych - antybiotyki. Objawy wynikające z braku
elementów morfotycznych krwi obwodowej leczy się podawaniem zawiesin brakujących
komórek Czasami jedyna szansą przeżycia chorego jest przeszczep szpiku kostnego.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA NIEKTÓRE NARZĄDY
Narząd krwiotwórczy:
Dojrzałe komórki krwi obwodowej są na ogól oponie na promieniowanie. Zniszczenie ich
może nastąpić po dawkach rzędu dziesiątków tysięcy rentgenów. Wyjątek stanowią
limfocyty, które należą do najbardziej promienioczułych komórek organizmu. Dawka 5
remów powoduje już utratę ruchliwości limfocytów.

Układ krwiotwórczy w szpiku kostnym oraz utkanie węzłów limfatycznych grasicy i
śledziony są bardzo wrażliwe na promieniowanie. Najbardziej wrażliwe jest utkanie
limfatyczne, następujące kolejno:

•

prekursory krwinek czerwonych (erytroblast)

•

prekursory granulocyytów- (mielocyty)

•

prekursory płytek krwi(megakariocyty)

Zmiany ilościowe komórek krwi po napromienieniu:

•

spadek liczby limfocytów - najniższe wartości pomiędzy 2 a 5 dniem

•

spadek liczby granulocytów - po początkowym wzroście następuje spadek po dawce LD

50

po około 3 tygodniach

•

spadek liczby trombocytów - krzywa spadku podobna do granulocytów.

Przewód Pokarmowy:
W badaniach na zwierzętach wykazano, że zmiany histologiczne w jelicie cienkim występują
po napromienieniu dawką rzędu 100 R(rengen). Po dawkach rzędu 600-1200 R lub
większych zmiany są już bardzo wyraźne. Pierwszego dnia po napromieniowaniu ustroju
dawką 1000 R obserwuje się uszkodzenie jąder komórek nabłonka jelit a także śmierć
lityczną komórek. Drugiego i trzeciego dnia obserwuje się duże ubytki komórek
nabłonkowych a około 5-tego dnia kompletną utratę tych komórek. Spadek liczby komórek
macierzystych może doprowadzić do śmierci ustroju.

Skóra
Napromienienie miejscowe dawką 300 R powoduje rumień - zaczerwienienie i obrzęk
podobnie jak po lekkim oparzeniu cieplnym. Przy większych dawkach lub powtarzającej się
ekspozycji uszkodzona skóra może przypominać oparzenia termiczne wyższego stopnia.
Gojenie się zmian wywołanych promieniowaniem jest utrudnione. W miejscach
napromienienia obserwuje się przeczerwienienie skóry, zaniki, owrzodzenia. Możliwa jest
indukcja nowotworów. Po dawkach powyżej 200 R następuje wypadanie włosów a po 700 R
może wystąpić trwałe wyłysienie.

Centralny Układ Nerwowy
Napromieniowanie całego ciała lub głowy dawką rzędu kilku kilkunastu kiloradów wywołuje
powstanie popromiennego zespołu centralnego układu nerwowego z objawami
neurologicznymi jak depresja, ataxia, pobudzenie ruchowe, utrata przytomności, stupor.
niekiedy drgawki, a następnie śmierć w ciągu kilku godzin do kilku dni
Badaniem anatomo-patoIogicznym stwierdza się wynaczynienia oraz zmiany w tkance
mózgowej głównie wokół naczyń krwionośnych. Zwiększa się przepuszczalność zarówno
płynów jak i elementów

morfotycznych krwi

Ponadto obserwowano:

•

zmiany obrzękowe,

•

przerost komórek gleju.

•

nekroza tkanki mózgowej,

•

zniszczenie neuronów (100-200 krad),

•

uszkodzenie i niszczenie komórek oligodendrogleju,

•

zmiany w zapisie EEG,

Efekty promieniowania na CUN zależą w dużej mierze od wielkości dawki i sposobu jej
otrzymania Ta sama dawka otrzymana jednorazowo powoduje większe szkody niż dawka
frakcjonowana.

Gonady Jądra
U mężczyzn napromieniowanych w celach medycznych lub w czasie awarii radiacyjnych
obserwowano przejściową niepłodność. Miarą uszkodzenia może być liczba plemników w
jednostce objętości ejakulatu Po dawce DL

50

- powrót do nominalnej liczby plemników

obserwowano po 3 łatach, a po ekspozycji 100 remów- pół roku. U mężczyzny dawka
sterylizacyjna jest większa od dawki śmiertelnej na całe ciało. Jednak uszkodzenia jąder
obserwowano już przy dawkach 25 remów. Dużo niebezpieczniejsza jest długotrwała
ekspozycja małymi dawkami, niż jednorazowo dużą dawką.
Jest to spowodowane wielokrotnym uszkodzeniem każdej subpopulacji komórek kanalika
nasiennego w różnych fazach cyklu życiowego i różnych fazach spermatogenezy. Wykazano,
że najbardziej wrażliwymi komórkami kanalików jądra jest typ pośredni spermatogonii oraz
typ B spermatogonii. Najbardziej opornymi komórkami na promieniowanie są komórki
Sertoliego, spermatogonie A oraz plemniki.

Jajniki
Jajnik jest wyposażony w komplet oocytów już we wczesnym okresie życia organizmu
żeńskiego. Oocyty są komórkami promienioczułymi. Największą wrażliwość na
promieniowanie wykazują owocyty w pierwotnych pęcherzykach Graafa. W miarę
dojrzewania pęcherzyków Graafa promienioczułość owocytów maleje. Przypuszcza się, że
jednorazowa dawka 300-400 remów wystarcza do wywołania trwałej niepłodności. Wiadomo
także, że frakcjonowana dawka wyjaławiająca dla młodej kobiety wynosi 100-200 remów
przez okres 10-14 dni.
Na ogół uważa się. że dawka 170 remów jest dawką niebezpieczna która może wywołać
trwałą bezpłodność

POZNE SKUTKI POPROMIENNE
Do późnych skutków popromiennych zaliczamy:

•

zwyrodnieniowe zmiany w tkankach (np. stwardnienie naczyń prowadzące do
miażdżycy),

•

występowanie większej ilości tkanki włóknistej, która zastępuje pełnowartościową tkankę
narządu (np. promienne zwłóknienie płuc),

•

zmniejszanie się masy komórek miąższowych wątroby

•

występowanie zmian w soczewce oka (zaćma),

•

nierównomierne odkładanie się barwinka w skórze,

•

siwienie i wypadanie włosów,

•

objawy przyśpieszonego starzenia.

•

skrócenie czasu życia

•

zmiany nowotworowe

•

niepłodność

•

zmiany dziedziczne w następnych pokoleniach -nowotwory

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA ZARODEK I PŁOD
Z obserwacji skutków badań medycznych, wypadków radiacyjnych oraz doświadczeń na
zwierzętach wynika, że najbardziej niebezpieczny u ludzi jest okres 32-37 dni ciąży tzw.
dużej organogenezy Dawka absorbowana przez zarodek lub płód po ekspozycji na 25 R w
okresie dużej organogenezy powoduje występowanie wad rozwojowych. Inni badacze
wyrażają pogląd, że dawka absorbowana przez zarodek po ekspozycji na 10 R w pierwszych

6 tyg. ciąży jest dawką bardzo niebezpieczną. przy której istnieje duże prawdopodobieństwo
wad rozwojowych. Uważa się, że ekspozycja na 1 R nie jest niebezpieczna dla zarodka lub
płodu,

1.3 rema jest maksymalną dopuszczalną dawkę kwartalną dla kobiet
narażonych zawodowo w okresie rozrodczym.

W radiologicznych badaniach diagnostycznych zalecana jest zasada aby kobiety
poddawały się takim badaniom w okresie pierwszych dwóch tygodni cyklu menstruacyjnego
tj. przed owulacją i możliwością zapłodnienia