Morfologia mięśni gładkich

W mięśniach gładkich brak jest miofibryli. Zamiast tego filamenty aktynowe są zakotwiczone
w błonie komórkowej i w ciałkach gęstych w obrębie cytoplazmy.
Interakcja miozyny z filamentami aktynowymi powoduje skurcz mięśnia. Mięśnie gładkie nie
zawierają kanalików T- ich rolę pełnią kaweole, które są miejscem wejścia
zewnątrzkomórkowego Ca

2+

do komórki.

Różnice w budowie i czynności mięśni gładkich i poprzecznie prążkowanych

M

IĘŚNIE POPRZECZNIE

PRĄŻKOWANE

M

IĘŚNIE GŁADKIE

S

TRUKTURA

Morfologia

Długie, cylindryczne

Wrzecionowate

Jądra

Liczne, zlokalizowane
peryferycznie

Jedno, zlokalizowane centralnie

Sarkomer

Tak, tworzy prążkowanie

Nie

Kanaliki T

Tak, tworzą triady z SR

Nie, kaweole

Elektryczne sprzężenie
komórek

Nie

Tak, poprzez złącza szczelinowe

Regeneracja

Tak, przez komórki satelitarne

Tak

Mitoza

Nie

Tak

F

IZJOLOGIA

Mięsień
gładki w
skurczu

ciałko gęste mitochondrium cytoszkielet

kaweole

miozyna

aktyna

Zewnątrzkomórkowy Ca

2+

potrzebny do skurczu

Nie

Tak

Regulacja powstawania
mostków poprzecznych

Ca

2+

wiąże się do troponiny

Aktywacja kinazy miozyny przez
Ca

2+

- kalmodulinę i fosforylacja

miozyny

Kontrola skurczu

Motoneurony

Nerwy autonomiczne, hormony

Zmiana napięcia związana z
nakładaniem się filamentów

Tak

Tak

Mechanizm skurczu mięśni gładkich

Skurcz mięśni gładkich może regulować zarówno Ca

2+

zewnątrzkomórkowy jak i

wewnątrzkomórkowy- pochodzący z SR. Przy wysokim stężeniu wewnątrzkomórkowego
[Ca

2+

] kinaza lekkiego łańcucha miozyny fosforyzuje miozynę, co z kolei umożliwia jej

interakcję z aktyną. Ślizganie się filamentów aktynowych po filamentach miozynowych w
czasie skurczu jest podobne do tego, jakie występuje w przypadku mięśni szkieletowych.
Cykl skurczowy utrzymuje się tak długo, jak długo stężenie wewnątrzkomórkowego Ca

2+

jest

wysokie. Defosforylacja miozyny przez defosforylazę miozyny w chwili, gdy jest ona
połączona z aktyną spowalnia cykl skurczowy prowadząc do tzw. „zatrzasku”- tonicznego
skurczu mięśnia bez hydrolizy ATP.

Sprzężenie elektromechaniczne

Depolaryzacja miocytu po osiągnięciu potencjału progowego otwiera kanały wapniowe
bramkowane elektrycznie i wyzwala potencjał czynnościowy zależny od dokomórkowego
prądu wapniowego. Ilość jonów wapniowych napływających do miocytu podczas potencjału
czynnościowego nie wystarcza jednak do osiągnięcia stężenia progowego niezbędnego do
wyzwolenia skurczu. Miocyty mają siateczkę śródplazmatyczną, która łączy się drobnymi
kanalikami z wewnętrzną powierzchnią błony komórkowej, gdzie przepływa prąd elektryczny
pomiędzy miocytami. SR jest zbiornikiem jonów Ca

2+

uwalnianych przez depolaryzację do

cytoplazmy w ilościach dostatecznych do powstania takiego stężenia Ca

2+

- kalmoduliny,

które aktywują kinazę lekkich łańcuchów miozyny.

Rodzaje kanałów jonowych w mięśniach gładkich

TYP

NAPIĘCIE

WYSTĘPOWANIE

BLOKER
(ANTAGONISTA
WAPNIOWY)

T

YP

L („long lasting”)

HVA
Aktywowane
wysokim
napięciem

Mięśnie gładkie większych naczyń
krwionośnych

Dihydropirydyna i jej
pochodne (nifedypina)

T

YP

R („resistant”-

oporny na działanie
pochodnych
dihydropirydyn)

T

YP

P/Q

Ośrodkowy układ nerwowy

Ω

- konotoksyna

T

YP

N („neural”)

Zakończenia postsynaptyczne.
Depolaryzacja wywołana przez
potencjał czynnościowy powoduje
otwarcie kanału i napływ Ca

2+

, co

w konsekwencji prowadzi do
uwolnienia neurotransmittera

Ω

- agatotoksyna

T

YP

T („transient”)

Aktywowane
niskim
napięciem

Rozprzestrzenianie się pobudzenia w mięśniu gładkim. Złącze typu nexus

Komórki mięśni gładkich przylegają do siebie tworząc w wielu miejscach tzw. złącza
szczelinowe = nexus. Zewnętrzne powierzchnie błon komórkowych zespolone są ze sobą
heksagonalnymi białkami- koneksonami, przecinającymi lipoproteinową strukturę obu błon
komórkowych położonych naprzeciwko siebie. Kanał koneksonu tworzy niskooporowe
sprzężenie elektryczne, przez które przepływają jony pomiędzy cytozolami sąsiednich
miocytów. Koneksony znajdują się w okolicy ciałek gęstych, gdzie nitki aktyny umocowane
są w błonie komórkowej i gdzie obecne są adhezyjne receptory białkowe z rodziny integryn,
przez które kontaktują się ze sobą błony sąsiednich komórek. Dzięki temu, zarówno potencjał
elektryczny jak i siła generowana przez białka kurczliwe rozprzestrzeniają się na sąsiednie
miocyty powiązane ze sobą na podobieństwo sieci.

Transmisja nerwowo- mięśniowa

Transmisja nerwowo- mięśniowa w mięśniach gładkich jest zależna w mniejszym stopniu od
potencjału postsynaptycznego niż w mięśniach szkieletowych, ponieważ transmitery działają
na drodze sprzężenia farmakochemicznego, nie wymagającego zmian potencjału dla
zapoczątkowania skurczu miocyta.
Pobudzenie włókien współczulnych w mięśniach gładkich wielojedostkowych powoduje
dwufazowy potencjał postsynaptyczny.

koneksony

Jony i małe
cząsteczki

Cytoplazma komórki 1

Cytoplazma komórki 2

Komórka 1

Komórka 2

nexus

P

IERWSZA FAZA

- pobudzający potencjał złącza (EJP) jest krótkotrwałą depolaryzacją

ulegającą sumowaniu. Po przekroczeniu potencjału progowego EJP wyzwala pełny potencjał
czynnościowy. W nasieniowodach, pęcherzu moczowym i mięśniach gładkich naczyń
transmiterem powodującym EJP jest ATP. Aktywuje on jonotropowy receptor purynergiczny,
otwierający niewybiórczo kanały dla Ca

2+

, Na

+

i K

+

z przewagą dokomórkowego prądu

niesionego przez ładunki dodatnie Na

+

i Ca

2+

.

W

DRUGIEJ FAZIE

potencjału postsynaptycznego pojawia się wolna depolaryzacja

utrzymująca się przez kilka sekund po pobudzeniu włókien współczulnych. Powoduje ją
noradrenalina działająca na metabotropowy receptor komórkowy.

Substancje wpływające na napięcie i czynność mięśni gładkich

SUBSTANCJA

E

FEKT

,

JAKI WYWOŁUJE NA MIĘŚNIE GŁADKIE

Acetylocholina

skurcz

Adrenalina

skurcz

Angiotensyna

skurcz

Noradrenalina

skurcz

Oksytocyna

skurcz

Prostaglandyny

skurcz

Tromboksan

skurcz

Wazopresyna

skurcz

Histamina

rozkurcz

Papaweryna

rozkurcz

Tlenek azotu

rozkurcz

Podział i charakterystyka mięśni gładkich

Mięśnie gładkie poszczególnych narządów różnią się stosunkiem przestrzennym
unerwiających je zakończeń układu autonomicznego do komórek mięśniowych. Wyróżnia się
trzy zasadnicze rodzaje mięśni gładkich:

(1)

mięśnie gładkie typu wielojednostkowego

(2)

mięśnie gładkie typu jednostkowego = trzewnego

(3)

grupę pośrednią

M

IĘŚNIE GŁADKIE TYPU

WIELOJEDNOSTKOWEGO

M

IĘŚNIE GŁADKIE TYPU

JEDNOJEDNOSTKOWEGO

=

TRZEWNEGO

M

IĘŚNIE GŁADKIE

POŚREDNIE

Unerwienie

Obfite

Skąpe

Asymetryczne

Odległość między

pojedynczą

żylakowatością

uwalniającą

neurotransmittery a

miocytem

Mała

Duża

Wymagana częstotliwość

wyładowań do uwolnienia

neurotransmitterów

Niewielka

Duża

Czas trwania pobudzenia

Krótki

Długi

Wychwyt zwrotny

neurotransmittera

Szybki

Wolny

Kontrola ze strony układu

nerwowego

Duża

Mała

Automatyzm

Brak

Liczne komórki

rozrusznikowe

Wrażliwość na aminy

katecholowe

Mała

Duża

W zależności od położenia

miocytu

Przykład

•

Mięśnie ściany

nasieniowodów i
pęcherzyków nasiennych

•

Mięsień gładki torebki

ś

ledziony

•

Mięsień rozwieracz

ź

renicy

•

Niektóre mięśnie gładkie

drobnych tętniczek
(zwłaszcza zespoleń
tętniczo-żylnych w
obrębie skóry)

•

Mięsień rozwieracz

ź

renicy

•

Mięsień rzęskowy

•

Mięśnie gładkie macicy

•

Mięśnie gładkie dużych

naczyń tętniczych

•

Mięśnie oskrzeli

•

Mięśnie pęcherza

moczowego

•

Mięśnie ściany małych i

ś

rednich tętnic o dobrze

rozwiniętej warstwie
ś

rodkowej