Układ stomatognatyczny
V. Działy stomatologii zachowawczej – kariologia (etiopatogeneza
próchnicy)
dr hab.n.med. Marta Tanasiewicz
Katedra Stomatologii Zachowawczej z Endodoncją,
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Stomatologia
Stomatologia zachowawcza dział stomatologii poświęcony
profilaktyce oraz leczeniu próchnicy zębów oraz ubytków
pochodzenia niepróchnicowego i urazów.
Znaczną jego część stanowi endodoncja zajmująca się
leczeniem chorób miazgi tkanek okołowierzchołkowych.
Kariologia dział stomatologii zachowawczej poświęcony
zagadnieniom związanym z problemem próchnicy zębów i
metodom odtwarzania struktur twardych tkanek zęba
uszkodzonych procesem próchnicowym
Próchnica zębów (caries dentis)
Zewnątrzopochodna choroba infekcyjna prowadząca do
denmeralizacji twardych tkanek zęba
i późniejszego proteolitycznego rozpadu tkanek miękkich
wywołana przez bakterie, węglowodany ulegające
fermentacji, której sprzyja podatność (wrażliwość)
zęba oraz czas działania czynników patogennych.
Proces ten rozwinie się jednak tylko wtedy, kiedy zaistnieją
warunki równoczesnego współdziałania ze sobą wszystkich
wymienionych czynników. Powoduje to w pierwszym
odwracalnym etapie odwapnienie tkanek, a następnie w
nieodwracalnym rozpad zawartych w nich substancji
organicznych.
Próchnica zębów (caries dentis)
Wpływ bakterii na rozwój próchnicy zębów
Bakterie w jamie ustnej określa się mianem „oportunistycznych
amfibiontów” – dwoisty stosunek do swego żywiciela.
W pewnych warunkach mogą odgrywać rolę nieszkodliwych
symbiontów, a w innych rolę patogenną.
Hipoteza Millera – dwustopniowy przebieg próchnicy
I etap
bakteryjny atak kwasowy na powierzchnię szkliwa i jego
demineralizacja
II etap
rozpuszczenie odwapnionej zębiny (proteoliza)
Wpływ bakterii na rozwój próchnicy zębów
Gatunki patogenne – paciorkowce kwasotwórcze, mające zdolność
produkowania cukrów zewnątrzkomórkowych (glukan), co sprzyja
przyczepianiu się bakterii do powierzchni zęba w obrębie płytki bakteryjnej i w
strukturze kamienia nazębnego. Fitzgerald i Keyes (1960)
Za gatunek próchnicotwórczy uznaje się te bakterie, które są w stanie zainicjować
proces kariogenezy u zwierząt gnotobiotycznych.
Streptococcus mutans
Streptococcus sanquis
Streptococcus salivarius
Streptococcus faecalis
Wpływ węglowodanów na rozwój próchnicy zębów
Związek między intensywnością próchnicy a spożywaniem
węglowodanów znany był od dawna.
Czy węglowodany działają miejscowo, czy przez ogólnoustrojową
przemianę materii obniżając oporność?
Sacharoza
stanowi substrat dla produkcji nierozpuszczalnej części matrycy
międzykomórkowej (mutan)
sprzyja kolonizacji bakterii
wpływa na gęstość płytki i jej przyczepność do tkanek zęba
Wpływ węglowodanów na rozwój próchnicy zębów
Glikoliza – bakteryjna fermentacja cukrów
Cel glikolizy - produkcja energii niezbędnej do życia bakterii
produkt końcowy rozkładu – kwasy
mlekowy (cykl beztlenowy)
octowy (cykl tlenowy)
Podatność tkanek zęba
Odporność twardych tkanek zęba na próchnicę zależy od ilościowego stosunku
masy nieorganicznej do organicznej twardych tkanek zęba.
Część organiczna
Część nieorganicza
Szkliwo
4%
96%
Zębina
30%
70%
Cem.korz. 55%
45%
Podatność tkanek zęba
Odontogeneza (kształtowanie struktury twardych tkanek zęba)
trwa od pierwszych tygodni życia płodowego do ok.12 r.ż. (zęby
mądrości 15-18 r.ż)
Dostarczenie wszystkich substancji organicznych i nieorganicznych
kobietom ciężarnym, matkom karmiącym, niemowlętom,
dzieciom i młodzieży stanowi warunek prawidłowej struktury zęba.
Wpływ fluoru i innych pierwiastków na stan twardych
tkanek zęba
Dodatek mikroelementów tj.
fluoru, boru, baru,molibdenu, strontu i
wanadu
, wzmacnia szkliwo i zmniejsza jego rozpuszczalność
hydriksyapatytów szkliwa w kwasach.
Obecność
węgla, litu, cynku, magnezu
, osłabia tkanki twarde i zwiększa
podatność na próchnicę.
Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba
Podstawowym minerałem kości i zębów jest fosforan wapnia
występujący głównie w postaci kryształów hydroksyapatytu. Czysta postać
hydroksyapatytu składa się z: 57% fosforu, 40% wapnia, 2% jonów
hydroksylowych, ale najczęściej zawiera dodatkowe pierwiastki mające wpływ na
jego odporność na czynniki kariogenne.
Bardzo istotną cechą hydroksyapatytu szkliwa zębów jest zdolność wymiany jonów
z otoczenia, przy czym szczególnie łatwo wymianie ulega jon hydroksylowy OH- na
jon fluorkowy F-.
hydoksyapatyt---------fluoroapatyt
Ca
10
(PO
4
)
6
(OH)
2
Ca
10
(PO
4
)
6
F
2
Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba
Sposób dystrybucji fluoru do szkliwa determinowany jest stężeniem
fluoru w środowisku bezpośrednio otaczającym ząb.
Częsty kontakt szkliwa z niskimi stężeniami fluorków (poniżej 100
ppm) przyczynia się do powstawania stabilnej rezerwy fluoru w
postaci
fluorohydroksyapatytu
.
Fluor w wyższych stężeniach (powyżej 100 ppm) powoduje
powstawanie na powierzchni szkliwa warstwy nierozpuszczalnego
fluorku wapnia Ca
2
F
, który staje się rezerwuarem fluoru przez
wiele tygodni.
Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba
Fluor, odkryty przez szwedzkiego chemika
Carla Wilhelma Scheele
w
1771
roku, a wyizolowany przez chemika francuskiego Henri
Moissana w 1886 roku, jest jednym z najbardziej elektroujemnych
pierwiastków i najsilniejszym utleniaczem.
Już w 1874 roku okręgowy lekarz Badenii,
Erhardt
, zalecał
stosowanie tzw. „pastylek Huntera” (fluorku potasu) kobietom w
ciąży i dzieciom w okresie wymiany uzębienia, by po terapii
stwierdzić wzmocnienie struktury i jakości zębów.
Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba
Znaczenie fluoru dla twardych tkanek zęba potwierdzono w
1910 roku, kiedy amerykański lekarz
Eager
w czasie badania
imigrantów z Neapolu stwierdził u nich występowanie szkliwa
plamkowego z równoczesną niską tendencją do występowania
próchnicy. Prawie równolegle podobne zjawisko opisał
McKey
u mieszkańców Colorado Springs w USA.
W latach 20-tych XX wieku
Tredley Dean
odkrył, że u ludności
żyjącej na terenie środkowozachodnich Stanów Zjednoczonych i
spożywającej wodę z zawartością fluorków w ilości 1,7-1,8 ppm
(mg/l), częstotliwość próchnicy jest o połowę niższa niż u ludności
korzystającej z wody o niskiej zawartości fluoru.
W 1940 roku ustalono, że optymalny poziom fluoru w wodzie,
z kariostatycznego punktu widzenia, przy minimalnym ryzyku
wystąpienia fluorozy, wynosi 0,7 do 1,2 ppm.
Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba
W środowisku jamy ustnej jony fluorkowe kontrolują rozwój
próchnicy poprzez trzy mechanizmy:
hamowanie demineralizacji,
wzmożenie remineralizacji (przy stężeniu fluoru w ślinie powyżej
wartości
0,05 ppm
),
obniżanie wzrostu i metabolizmu bakterii próchnicotwórczych
Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba
W początkowym etapie rozwoju próchnicy tworzy się uszkodzenie
będące wczesną zmianą próchnicową z podpowierzchniową
demineralizacją (utrata hydroksyapatytu) i wysoko
zmineralizowaną warstwą powierzchniową (fluorohydroksyapatyt
powstały z rozpuszczonego hydroksyapatytu przy dostępie
fluorków).
Warstwy wczesnej zmiany próchnicowej na poziomie ultrastrukturalnym
i % określony stopień demineralizacji:
powierzchowna (1-2%),
centralna (4- 25%),
ciemna (2-4%),
przeźroczysta (1-2%).
Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba
W kariostatycznym oddziaływaniu fluoru na szkliwo zębów można
wyróżnić trzy okresy:
przed wyrżnięciem (
okres przederupcyjny
), w trakcie formowania
szkliwa (fluor dostarczany drogą endogenną),
po wyrżnięciu (
okres poerupcyjny
), w trakcie dojrzewania szkliwa do
25 r.ż. (fluor dostarczany głównie drogą egzogenną),
w trakcie procesu próchnicowego (fluor
dostarczany drogą egzogenną).
Wpływ fluoru na stan twardych tkanek zęba
Fluor należy do grupy chlorowców i charakteryzuje się dużym
powinowactwem m.in. do wapnia, magnezu, żelaza.
W środowisku głównym źródłem fluoru jest woda.
W wodach naturalnych poziomy fluorków wykazują duże wahania,
od 0,01 ppm do 100 ppm (
ppm =part per million
) w zależności od
ich ilości w glebie.
W środowisku źródłem fluoru są ponadto huty aluminium,
żelaza, fabryki nawozów fosforowych, huty szkła i elektrownie.
Fluorki znajdują się również w pokarmach pochodzenia roślinnego
i zwierzęcego.
N
iektóre produkty żywnościowe zawierające zwykle
nieznaczne ilości tego pierwiastka, ale niektóre z nich po
przetworzeniu, jak np. koncentraty białkowe z ryb, mogą osiągnąć
stężenie fluoru rzędu 21-761 mg na kg.
Nadmiar fluoru i toksyczność związków fluoru
Przewlekłe, zwykle wieloletnie narażenie na związki fluoru
prowadzi do powstania zespołu objawów chorobowych określanych
mianem
fluorozy
.
Zmiany dotyczą przede wszystkim zębów, ale występują
także w kościach i stawach. W zębach dochodzi do
powstania szkliwa plamkowego, które początkowo traci
przejrzystość, następnie pojawiają się kredowo-białe plamy,
a z czasem szkliwo staje się kruche i porowate. Zmiany te
uwidaczniają się szczególnie na powierzchniach wargowych
zębów przednich, głównie stałych.
Zęby mleczne chronione są przez matczyną utratę nadmiaru
fluoru, co dawniej określano jako barierę łożyskową.
Nadmiar fluoru i toksyczność związków fluoru
Fluoroza 3 stopnia wg Deana - bardzo łagodna (białe nieprzezierne
papierowo-białe pola rozmieszczone nieregularnie na poniżej 25%
powierzchni wargowej).
Wpływ witamin na stan tkanek zęba
Vit. A (akseroftol) - niedobór powoduje zaburzenia syntezy kolagenu –
hipoplazja szkliwa
Vit. C (kw.askorbinowy) –niedorozwój zębiny
Vit. D
3
(cholekalcyferol) – chropowatość i porowatość powierzchni zęba, wady
zębowe, wady zgryzu
Wpływ śliny na stan tkanek zęba
opłukiwanie powierzchni zębów z resztek pokarmowych i bakterii
zmniejszenie pH
bufory:
węglowo/wodorowęglanowy
fosforanowe
dostarczanie Ca, P, transport fluoru
niespecyficzne mechanizmy obronne:
lizozym, układ peroksydazy, laktoferryna
immunoglobuliny Ig A, Ig G, Ig M
Dziękuję za uwagę
Zapowiedź: klasyfikacja ubytków próchnicowych, metody diagnostyki
próchnicy