Page 1

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:20:24

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129

czwartek, 7 czerwca 2007 - Roberta,

Wiesława

Bartosz Józwik | wyloguj

Redakcja

Rada Naukowa

Czytelnia

Plan wydawniczy

Prenumerata

Ogłoszenia

Kalendarz Zjazdów

Esculap

Kontakt

TERAPIA - MEDYCYNA RODZINNA - WRZESIEŃ 2006

Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko |

Spis treści

|

Pozostałe

numery

Przewlekła choroba nerek - profilaktyka i hamowanie progresji

Chronic kidney disease - prophylaxis and delaying of progression

Summary

Chronic kidney disease (CKD) is a progressive process. The diagnosis of renal failure

established in its early stage permits to set a management which can delay the

progression of CKD. The most important thing is the earliest diagnosis of renal failure,

even when the markers of its function are still within normal. If possible, the principle

of management should be a curative treatment i.e. the treatment of the disease being

the primary cause of renal disease. At the same time, the consequences of the renal

disease should be prevented and appropriately treated if they appear. Prevention

consists in good control of diabetes, hypertension, anemia, water and electrolyte, acid

and base, calcium and phosphate balance. It is necessary to educate patients to keep

a proper, balanced diet, avoid smoking and alcohol as well as nephrotoxic drugs,

especially NSAID and some antibiotics. All those actions simultaneously decrease renal

disease progression and the risk of cardiovascular diseases which are the main cause

of mortality in patients with end-stage renal disease.

Słowa kluczowe: przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek,

mocznica, inhibitory konwertazy, eGFR.

Keywords: chronic kidney disease (CKD), end stage renal disease (ESRD), uremia,

ACE inhibitors, eGFR.

Prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko

1,2

, dr n. med. Agnieszka Mastalerz-

Migas

1,2

, lek. Agnieszka Muszyńska

1

1

Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej AM we Wrocławiu

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko

2

Katedra Nauk Klinicznych Instytutu Pielęgniarstwa Państwowej Medycznej

Wyższej Szkoły Zawodowej w Opolu

Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko

Przewlekła niewydolność nerek (PNN) jest złożonym zespołem chorobowym,

rozwijającym się w następstwie postępującego uszkodzenia miąższu nerkowego przez

toczące się w nim przewlekłe procesy patologiczne, powodujące progresywne

zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (GFR) i stopniowe narastanie zaburzeń funkcji

wewnątrzwydzielniczej i wydalniczej nerek (4).

Dotychczas wyróżniano 4 okresy PNN, w zależności od wartości GFR (4):

okres utajonej PNN (GFR 80-50 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

okres wyrównanej PNN (GFR 50-30 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

okres niewyrównanej PNN (GFR 30-15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

okres schyłkowej PNN (GFR <15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

W roku 2002 opublikowano wytyczne NKF: K/DOQI (

National Kidney Foundation;

Kidney Disease Outcomes Quality Initiative), według których kryteria rozpoznania

schyłkowej niewydolności nerek zdefiniowano jako (11):

Page 2

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:20:24

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129

GFR poniżej 15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała z towarzyszącymi na ogół objawami

mocznicy lub
konieczność włączenia leczenia nerkozastępczego z powodu powikłań, jakie

niesie za sobą zmniejszenie GFR (to kryterium pozwala na rozpoznanie
niewydolności nerek u chorych z GFR powyżej 15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

Z uwagi na wprowadzenie ograniczenia rozpoznania przewlekłej niewydolności nerek,

w nowych wytycznych wprowadzono pojęcie "przewlekłej choroby nerek

(PChN)" (CKD,

chronic kidney disease), którą rozpoznajemy, gdy (4,11):

istnieje uszkodzenie nerek, utrzymujące się ponad 3 miesiące (strukturalne lub

czynnościowe nieprawidłowości w badaniach diagnostycznych: obrazowych,

krwi lub moczu), bez względu na wartość GFR lub
GFR wynosi <60 ml/min/1,73m

2

pow. ciała przez okres powyżej 3 miesięcy,

bez względu na obecność lub brak uszkodzenia nerek potwierdzonego

badaniami diagnostycznymi

Wyodrębniono 5 stadiów przewlekłej choroby nerek (PChN) (11):

Stadium 1: uszkodzenie nerek z obecnością lub bez nadciśnienia tętniczego

(NT), lub nadciśnienie tętnicze bez uszkodzenia nerek, przy GFR >90 ml/min/
1,73m

2

pow. ciała

Stadium 2: uszkodzenie nerek z niewielkim obniżeniem GFR (89-60 ml/min/
1,73m

2

pow. ciała), podobnie jak w stadium 1 z wyodrębnieniem grupy z i

bez NT
Stadium 3: umiarkowane zmniejszenie GFR (59- 30 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

Stadium 4: znaczne zmniejszenie GFR (29- 15 ml/min/1,73m

2

pow. ciała)

Stadium 5: schyłkowa (terminalna) niewydolność nerek (uremia); GFR <15 ml/
min/1,73m

2

pow. ciała lub dializoterapia

Należy zwrócić uwagę na fakt, iż jako jedną z postaci stadium 1 PChN włączono

nadciśnienie tętnicze, występujące nawet bez uszkodzenia nerek, przy prawidłowym

lub podwyższonym GFR. Jest to niezwykle istotny fakt w aspekcie profilaktyki i

prewencji przewlekłej niewydolności nerek, ponieważ ukierunkowuje postępowanie

terapeutyczne na jak najwcześniejszy etap choroby nerek, zanim dojdzie do

upośledzenia ich funkcji.

Według ekstrapolacji badania NHANES III (1) dla populacji polskiej dokonanej przez B.

Rutkowskiego (16), w Polsce prawdopodobnie żyje obecnie 4,24 mln chorych z

przewlekłą chorobą nerek (około 11% populacji), w tym 1,27 mln w stadium 1 PChN;

1,16 mln w stadium 2 PChN; 1,66 mln w stadium 3 PChN; 77 tys. w stadium 4 PChN

oraz 58 tys. w stadium 5 PChN (wymagających dializoterapii lub przeszczepu nerki). W

skali świata u 60 mln osób można rozpoznać PChN (1). Liczby te wskazują na znaczne

rozpowszechnienie zaburzeń funkcji nerek w populacji.

Najczęstsze przyczyny przewlekłej niewydolności nerek w Polsce to (15):

pierwotne kłębuszkowe zapalenia nerek (26,4%)
nefropatia cukrzycowa (19,2%)
cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (16,5%)
nefropatia nadciśnieniowa (8,9%)
wielotorbielowatość nerek (8,9%)
przyczyny inne i nieznane (9,13%)

W ostatnich latach nastąpił znaczny wzrost przypadków PNN jako konsekwencji

cukrzycy. Jest to obecnie druga co do częstości przyczyna PNN w naszym kraju,

podczas gdy w latach 90. była na miejscu czwartym. W USA cukrzyca jest główną

przyczyną PNN (4).

Według aktualnych danych, prawidłowe wartości GFR obniżają się wraz z wiekiem w
tempie około 1 ml/min/1,73m

2

pow. ciała na rok, począwszy od 20-30 roku życia.

Należy więc przyjąć, że u wszystkich osób w wieku podeszłym istnieje w pewnym

sensie "fizjologiczne" upośledzenie filtracji, co należy uwzględnić chociażby przy

dobieraniu dawek leków u tych chorych (4).

Biorąc pod uwagę fakt istnienia zaburzeń funkcji nerek o różnym stopniu nasilenia w

tak dużej grupie pacjentów, konieczne jest szerokie propagowanie, zwłaszcza wśród

Page 3

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:20:24

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129

lekarzy rodzinnych, zasad wczesnej profilaktyki progresji przewlekłej choroby nerek

(17).

Każda przewlekła choroba nerek może po różnym okresie czasu doprowadzić do

rozwoju niewydolności nerek, jako efektu uszkodzenia większości nefronów. Należy też

mieć na uwadze, że obok choroby podstawowej w progresji PChN istotne znaczenie

mają niekorzystne zmiany hemodynamiczne zachodzące w kłębuszkach nerkowych

oraz liczne zaburzenia metaboliczne, powstające na tle upośledzonej funkcji nerek. W

progresji PChN uczestniczą liczne czynniki, które można podzielić na 3 grupy (4):

niekorzystne konsekwencje zmniejszonej liczby nefronów
czynniki ryzyka progresji PChN
choroby lub zaburzenia współistniejące z PChN

Z punktu widzenia zapobiegania progresji PChN, największe znaczenie ma druga grupa

czynników, aczkolwiek nie można w żadnym wypadku pominąć dwóch pozostałych.

Wśród niekorzystnych konsekwencji zmniejszonej liczby nefronów wymienić należy

m.in. nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, mikroalbuminurię i białkomocz, a wśród

zaburzeń współistniejących z PChN należy wymienić przede wszystkim cukrzycę, której

skuteczne leczenie może istotnie opóźnić wystąpienie niewydolności nerek (13).

Do najistotniejszych czynników ryzyka progresji PChN, które są możliwe do

modyfikacji terapeutycznej, zaliczyć należy:

nadciśnienie tętnicze
utrzymujący się białkomocz
dieta bogatobiałkowa i wysokofosforanowa
palenie tytoniu
dyslipidemia
niedokrwistość
choroby sercowo-naczyniowe
utrzymująca się aktywność choroby podstawowej

Niezwykle istotne w zapobieganiu progresji PChN jest zwiększenie świadomości

społecznej wśród pacjentów oraz lekarzy w zakresie przewlekłej choroby nerek, jej

etiologii oraz obrazu klinicznego. Należy położyć nacisk na edukację lekarzy w zakresie

wczesnego wykrywania przewlekłej choroby nerek - nie na etapie zaawansowanej

niewydolności, kiedy można już tylko opóźnić wystąpienie dramatycznych skutków

niewydolności nerek, ale w jak najwcześniejszej fazie choroby. Obecnie rokowanie dla

pacjentów z PChN jest złe: u 40% z nich rozwinie się mocznica w ciągu 6 miesięcy od

zgłoszenia się do nefrologa. Wcześniejsze zgłoszenie się pod opiekę specjalisty

mogłoby w istotny sposób wydłużyć czas do momentu konieczności włączenia

dializoterapii (8).

National Kidney Foundation opracowała program KEEP (Kidney Early Evaluation

Program) (20). Jest to program bezpłatnych badań przesiewowych dla osób

zagrożonych PChN, tzn. chorujących na nadciśnienie tętnicze, cukrzycę oraz z

dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku tych schorzeń i w kierunku chorób nerek.

Program ten ma za zadanie zmobilizować osoby, zwłaszcza młode, należące do grupy

"wysokiego ryzyka" do wykonania profilaktycznych badań, takich jak: pomiar ciśnienia

tętniczego, masy ciała oraz badan diagnostycznych:

pomiar stężenia glukozy w surowicy krwi
pomiar stężenia hemoglobiny w surowicy krwi
badanie ogólne moczu
badanie w kierunku mikroalbuminurii, białkomoczu oraz hematurii
pomiar stężenia kreatyniny w surowicy krwi
wyliczenie eGFR

Osoba, która podda się badaniom, jest następnie konsultowana przez lekarza lub

wykwalifikowanego pracownika medycznego (20).

Takie postępowanie zwiększa świadomość społeczną zagrożenia, a także pozwala

wykryć i otoczyć opieką medyczną osoby w bardzo wczesnym stadium PChN, dzięki

czemu udaje się opóźnić postęp choroby.

Page 4

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:20:24

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129

W naszym kraju Polskie Towarzystwo Nefrologiczne wdraża "Program wczesnego

wykrywania Przewlekłej Choroby Nerek", w którym jako główne cele przyjęto:

zwiększenie świadomości na temat możliwości wystąpienia PChN i jej

konsekwencji
położenie nacisku na wczesne rozpoznanie PChN
leczenie interdyscyplinarne PChN

Program ten ma umożliwić jak najwcześniejsze wykrywanie PChN, a tym samym

objęcie opieką dużej grupy pacjentów, u których można w wielu przypadkach zapobiec

rozwojowi nefropatii, a przynajmniej w znacznym stopniu opóźnić jej wystąpienie

(8,16).

Modyfikacja czynników ryzyka progresji PChN

Podstawowe zalecenia w opiece nad pacjentem z przewlekłą chorobą nerek

obejmują (3,4,6,8,12):

ścisłą kontrolę ciśnienia tętniczego, uwzględniającą nefroprotekcję

farmakologiczną (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II (ARB)
leczenie niedokrwistości w jej wczesnym stadium
korektę dyslipidemii (statyny)
kontrolę gospodarki wapniowo-fosforanowej
ścisłą kontrolę glikemii u chorych z nefropatią cukrzycową
dietę niskobiałkową
unikanie stosowania leków i substancji nefrotoksycznych
leczenie wszelkich infekcji i ognisk zapalnych (ostrych i przewlekłych)
modyfikację stylu życia (przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu)

Kontrola powyższych czynników ma duże znaczenie u osób we wczesnych stadiach

PChN, u których nie występują jeszcze objawy kliniczne uszkodzenia nerek, u

pacjentów z zaawansowanym upośledzeniem funkcji nerek, jak również u chorych z

mocznicą.

Poniżej omówione zostaną najistotniejsze aspekty hamowania progresji PChN. Część z

nich została przedstawiona w artykule "Przewlekla choroba nerek i jej wpływ na

choroby serca i naczyń", stąd w niniejszym artykule pominięto zagadnienia tam

poruszone.

Kontrola ciśnienia tętniczego

Nadciśnienie tętnicze może być zarówno przyczyną, jak i skutkiem uszkodzenia nerek.

Najważniejszą rolę w patogenezie nadciśnienia tętniczego w przewlekłej chorobie

nerek odgrywa układ RAA (renina-angiotensyna-aldosteron). Jest to układ niezmiernie

ważny dla utrzymania homeostazy wodno-elektrolitowej organizmu, a co za tym idzie -

stałej objętości płynu wewnątrznaczyniowego oraz systemowego ciśnienia krwi. W jego

skład wchodzi kaskada związków, aktywowana przez reninę, enzym syntezowany w

aparacie przykłębuszkowym nerek. Najważniejsze bodźce stymulujące produkcję

reniny to: upośledzony przepływ krwi przez nerki (niedotlenienie), zmniejszona

reabsorpcja sodu w cewce dalszej nefronu oraz stymulacja b1-adrenergiczna. Renina

katalizuje reakcję przekształcenia angiotensynogenu do angiotensyny I, która jest

przekształcana następnie do angiotensyny II, przy udziale konwertazy angiotensyny

(18).

Przewlekłe pobudzenie układu RAA może prowadzić do szeregu niekorzystnych

następstw w układzie krążenia oraz w nerkach. Angiotensyna II powoduje wzrost

systemowego ciśnienia tętniczego, wzrost ciśnienia wewnątrz kłębuszka nerkowego,

indukuje proliferację komórek mezangialnych oraz proces zapalny w nerkach,

powoduje agregację płytek, dysfunkcję śródbłonka oraz stres oksydacyjny.

Te działania prowadzą do uszkodzenia kłębuszków nerkowych i upośledzenia filtracji,

co z czasem objawia się w postaci obniżenia GFR (18).

Uwzględniając powyższy patomechanizm zmian w nerkach, lekami z wyboru w terapii

nadciśnienia tętniczego u chorych z przewlekłą chorobą nerek są leki hamujące układ

RAA: inhibitory konwertazy angiotensyny oraz sartany (blokery receptora dla

angiotensyny II). Leki te nie tylko działają hipotensyjnie, ale również nefroprotekcyjnie,

a efekt ten jest niezależny od obniżania ciśnienia tętniczego (7,19).

Page 5

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:20:24

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129

Potencjał nefroprotekcyjny inhibitorów konwertazy oraz sartanów polega przede

wszystkim na obniżaniu ciśnienia wewnątrzkłebuszkowego oraz na zmniejszaniu

białkomoczu. Obecnie stosuje się również terapię łączoną powyższymi lekami, z uwagi

na możliwość pełniejszej blokady układu RAA (19).

Docelowe wartości ciśnienia tętniczego wynoszą (3):

dla chorych bez białkomoczu: 130/85 mmHg
dla chorych z białkomoczem: 125/75 mmHg

Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek często

wymaga terapii skojarzonej. Oprócz powyższych leków szerokie zastosowanie mają

diuretyki pętlowe (furosemid), które dodatkowo zapobiegają przewodnieniu, blokery

kanału wapniowego, β-adrenolityki oraz α

1

-adrenolityki (5). Oprócz leczenia

farmakologicznego konieczne jest leczenie niefarmakologiczne (redukcja masy ciała,

dieta z niską zawartością soli kuchennej (<3g sodu/dobę, co w praktyce oznacza

niedosalanie potraw), zwiększenie aktywności fizycznej, ograniczenie spożycia alkoholu,

rzucenie palenia tytoniu). Bez tych działań efekty farmakoterapii będą poniżej

oczekiwań (14).

Leczenie niedokrwistości

Niedokrwistość jest jednym z powikłań przewlekłej choroby nerek, do którego dochodzi

w późniejszych stadiach PChN, jest ona obecna u większości chorych z niewydolnością

nerek.

Kryteria rozpoznania niedokrwistości u chorych z PChN są następujące (9):

u dorosłych kobiet: stężenie hemoglobiny poniżej 11,5 g/dl
u dorosłych mężczyzn: Hb poniżej 13,5 g/dl
u mężczyzn po 70 r.ż. Hb poniżej 12 g/dl

U podłoża rozwoju niedokrwistości leży przede wszystkim obniżona zdolność syntezy

erytropoetyny przez uszkodzone nerki, a także niedobór żelaza wywołany

upośledzeniem wchłaniania w przewodzie pokarmowym, ograniczeniami dietetycznymi

oraz utajonymi krwawieniami.

W diagnostyce niedokrwistości należy wykonać morfologię krwi obwodowej oraz ocenić

parametry gospodarki żelazem (stężenie ferrytyny oraz stopień wysycenia transferyny),

a także wykluczyć potencjalne przyczyny niedokrwistości (w szczególności nowotwory,

schorzenia hematologiczne, przewlekle krwawienia, wpływ leków). Po stwierdzeniu

niedoboru żelaza (stężenie ferrytyny w surowicy poniżej 100 ng/ml), należy wdrożyć

suplementację tego pierwiastka (najlepiej drogą doustną w dawce 200 mg/dobę), a

jeśli to nie spowoduje wzrostu stężenia hemoglobiny należy rozważyć włączenie

erytropoetyny. Zaleca się, aby docelowe stężenie hemoglobiny wynosiło powyżej 11 g/

dl, a wartość hematokrytu powyżej 33% (17).

Obecnie złotym standardem leczenia niedokrwistości u pacjentów z PChN, po

wykluczeniu niedoboru żelaza, jest ludzka rekombinowana erytropoetyna (rHuEpo), a w

ostatnich latach także darbepoetyna. Oba te związki są obecnie określane jako czynniki

stymulujące erytropoezę (ESA's,

erythropoietin stimulating agents) (9).

Utrzymująca się niedokrwistość u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek powoduje nie

tylko powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego, ale także daje liczne

następstwa wynikające z niedotlenienia tkanek. Przyczynia się także do przyspieszenia

progresji przewlekłej choroby nerek oraz w istotny sposób obniża jakość życia chorych

z PNN, stąd jej leczenie w aspekcie progresji tej choroby jest niezwykle istotne.

Obecne zalecenia wskazują na konieczność jak najwcześniejszego włączania

erytropoetyny u pacjentów z PChN, gdy tylko pojawią się jej pierwsze symptomy

kliniczne i/lub laboratoryjne. Dotychczas była ona stosowana dopiero u pacjentów z

nasiloną anemią (3).

Dieta niskobiałkowa

Skuteczność ograniczenia białka w diecie do 0,6-0,8g/kg m.c./dobę w spowalnianiu

progresji PNN została udowodniona w wielu badaniach klinicznych. Restrykcje w

podaży białka zmniejszają również produkcję toksyn mocznicowych, przy czym korzyści

odnoszą przede wszystkim chorzy z rozwiniętą już niewydolnością nerek (7). Nie należy

Page 6

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:20:24

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129

obniżać podaży białka poniżej 0,6 g/kg m.c./dobę, gdyż grozi to wystąpieniem

niedożywienia oraz rozwojem zespołu MIA (2,10).

Modyfikacja stylu życia

Spadek masy ciała - obecnie wiadomo, że znaczna otyłość wiąże się z

występowaniem ogniskowego szkliwienia kłębuszków nerkowych. Ma to

prawdopodobnie zarówno bezpośredni związek (hiperfiltracja kłębuszkowa

spowodowana zwiększoną masą ciała), jak i pośredni (zaburzenia towarzyszące

otyłości, m.in. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca - uszkadzają nerki) (7).

Palenie tytoniu - sprzyja utracie funkcji nerek, przede wszystkim przyspiesza rozwój

nefropatii u pacjentów z cukrzycą. Niekorzystny wpływ palenia tytoniu wynika w dużej

mierze z uszkadzania śródbłonka naczyniowego przez toksyny oraz wolne rodniki

zawarte w dymie tytoniowym (7).

Duże znaczenie ma również unikanie spożywania alkoholu oraz stosowania pikantnych

przypraw i dodatków (17).

Unikanie stosowania leków i substancji nefrotoksycznych

U pacjentów z PChN należy zachować dużą ostrożność w zakresie stosowanych leków.

Należy pamiętać, aby u tych chorych stosować kilka praktycznych zasad (17):

Stosować tylko leki konieczne, których działanie i objawy uboczne dobrze

znamy
Przed podaniem leku sprawdzić GFR
Szczególnie ostrożnie stosować leki u osób starszych, u których dochodzi do

"fizjologicznego" pogorszenia funkcji nerek
Leczenie należy rozpocząć od małych dawek i stopniowo je zwiększać
Podczas leczenia monitorować funkcję nerek i stężenie leków we krwi,

szczególnie tych o wysokim potencjale nefrotoksycznym
Leki, które ulegają dializie należy podawać po zakończonym zabiegu

hemodializy lub uzupełnić dawkę po zabiegu

Leki o znacznym potencjale nefrotoksycznym przedstawia tabela 1.

Tabela 1. Leki nefrotoksyczne (21)

Leki przeciwbakteryjne

Amfoterycyna B,

aminoglikozydy, etambutol,

linkomycyna, penicyliny,

tetracykliny, wankomycyna,

cefalosporyny,

karbapenemy,

trymetoprym/

sulfametoksazol, chinolony

Leki przeciwbólowe,

przeciwzapalne,

uspokajające, neuroleptyki,

narkotyczne leki

przeciwbólowe, nasenne,

przeciwhistaminowe

Salicylany, NLPZ, metadon,

fenobarbital, pochodne

fenotiazyny, chlorochina

Page 7

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:20:24

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129

Leki nasercowe,

naczyniowe, hipotensyjne,

moczopędne

Prokainamid, hydralazyna,

metyldopa, digoksyna,

acetazolamid, tiazydy,

spironolakton, iACE,

nifedypina

Leki cytostatyczne

Metotreksat, azatiopryna,

cyklofosfamid, bleomycyna

Leki przeciwcukrzycowe

Chlorpropamid, tolbutamid,

insulina, fenformina

Inne

Allopurinol, probenecyd,

klofibrat, metylotiouracyl,

ranitydyna, statyny, fibraty

Należy szczególnie uczulić pacjentów na ryzyko związane ze stosowaniem

niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w większości dostępnych bez recepty.

Przewlekłe stosowanie znacznych ilości tych środków, zwłaszcza preparatów złożonych

(zawierających m.in. kodeinę czy kofeinę), może prowadzić do uszkodzenia nerek i

rozwoju ich niewydolności na tle nefropatii analgetycznej.

Zwalczanie infekcji oraz ognisk zapalnych

Należy pamiętać, że wszelkie nieleczone infekcje mogą przyspieszyć rozwój PChN, a w

niektórych przypadkach nawet dramatycznie pogorszyć rokowanie. Należy szczególnie

zwracać uwagę na stan jamy ustnej i uzębienia pacjenta (ogniska próchnicy, afty).

Duże ryzyko dla pacjenta niosą wszelkie infekcje ropne (m.in. zapalenie migdałków

podniebiennych, czyraki na skórze), a także przewlekłe zapalenie zatok i nawracające

infekcje dróg moczowych. Należy u tych pacjentów leczyć infekcje wirusowe, zwłaszcza

nie wolno bagatelizować grypy.

Wszelkie choroby infekcyjne wymagające antybiotyku powinny być leczone z

zachowaniem ostrożności i po uwzględnieniu przeciwwskazań do stosowania niektórych

antybiotyków (np. aminoglikozydy). Ważne jest przy tym, aby stosować się do zasad

racjonalnej i skutecznej terapii, tzn. podać właściwy lek, w odpowiedniej dawce, przez

wymagany czas.

Obecnie podkreśla się, że znacznie ważniejsze jest zapobieganie nefropatii niż

hamowanie jej progresji, na czym dotychczas skupiało się leczenie chorób nerek.

Nacisk należy położyć na jak najwcześniejsze wykrywanie zaburzeń funkcji nerek u

osób z prawidłowymi parametrami biochemicznymi (8).

Ważna jest edukacja lekarzy rodzinnych, a także innych specjalistów (diabetolodzy,

kardiolodzy), do których trafiają chorzy z największych grup ryzyka rozwoju PChN w

aspekcie diagnostyki przewlekłej choroby nerek (8,17). Należy propagować

umiejętność obliczania eGFR (można korzystać z kalkulatora dostępnego np. na

www.kidney.org, gdzie w bardzo prosty sposób oblicza się eGFR, znając stężenie

kreatyniny w surowicy, wiek, rasę i płeć pacjenta), ponieważ to eGFR, a nie stężenie

kreatyniny w surowicy krwi lub klirens kreatyniny endogennej, pozwala dokładnie

ocenić rokowanie co do rozwoju PChN u pacjenta (20).

Można go również wyliczyć z wzoru Cockrofta-Gaulta:

eGFR = {(140-wiek) x [masa ciała/kreatynina x 72] x 0,85 dla kobiet}

Norma wynosi powyżej 90 ml/min/1,73m

2

Aby zwiększyć wykrywalność PChN, należy wprowadzić szeroko zakrojony skrining w

grupach ryzyka. Pozwoli to wdrożyć odpowiednie działania profilaktyczne na jak

najwcześniejszym etapie choroby nerek.

Piśmiennictwo:

Page 8

Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line

2007-06-07 16:20:24

http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129

1. Coresh J., Astor B.C., Greene T. i wsp.: Prevalence of chronic kidney disease

and decreased kidney function in the adult US population: Third National

Health and Nutrition Examination Survey. Am. J. Kidney Dis. 2003, 1: 1-12.

2. Czekalski S., Pawlaczyk K., Oko A.: Development of the malnutrition,

inflammation, atherosclerosis syndrome (MIA syndrome) in patients with

kidney function impairment on conservative therapy. Nefrol. i Dializ. Pol. 2004,

3: 112-115.

3. Czekalski S., Rutkowski B., Chrzanowski W. i wsp.: Zalecenia Zespołu

Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii dotyczące

postępowania zachowawczego u chorych na przewlekłą niewydolność nerek.

Warszawa, czerwiec 2004.

4. Czekalski S.: Przewlekła niewydolność nerek (stadia progresji przewlekłej

choroby nerek). (w:) Nefrologia. (red.) Książek A, Rutkowski B. Wydawnictwo

Czelej 2004: 186-220.

5. Fioretto P., Solini A.: Antihypertensive treatment and multifactorial approach

for renal protection in diabetes. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16 s(uppl 1): 18-

21.

6. Klahr S., Morrisey J., Hruska K. i wsp.: New approaches to delay the

progression of chronic renal failure. Kidney Int. 2002, 61 (suppl): 23-26.

7. Krajewska M., Klinger M.: Leczenie nefroprotekcyjne - współczesne i przyszłe

możliwości hamowania postępu przewlekłych chorób nerek. Nefrol.

Nadciśn.Tętn. 2004, 3: 88-96.

8. Król E.: Wybrane aspekty współpracy pomiędzy lekarzami różnych specjalności

w zakresie wczesnego wykrywania przewlekłej choroby nerek (PChN);

materiały konferencyjne "Przewlekła Choroba Nerek".

9. Locatelli F. i wsp.: Revised European Best Practise Guidelines for the

management of anemia in patients with chronic renal failure. Nephrol. Dial.

Transplant. 2004,19 (Suppl. 2): 3-40.

10. Mariak I., Grzegorzewska A.E.: Serum concentration of C-reactive protein with

reference to dietary intake, nutritional status, dialysis adequacy and other

examined markers in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients.

Nefrol. Dializ. Pol. 2001, 4: 216-221.

11. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic

kidney disease: evaluation, classification and stratification. Kidney Disease

Outcome Quality Initiative. Am. J. Kidney Dis. 2002, 39: 1.

12. Nowicki M., Czekalski S., Rutkowski B.: Zalecenia Grupy Roboczej Zespołu

Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii dotyczące

rozpoznawania i leczenia zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej u

pacjentów z przewlekłą chorobą nerek - uaktualnienie 2005. Nefrol.

Nadciśn.Tętn. 2005, 5: 7-21.

13. Remuzzi G., Weening J.J.: Albuminuria as early test for vascular disease.

Lancet 2005, 365: 556-557.

14. Rutkowski B., Czekalski S. (red).: Standardy postępowania w rozpoznawaniu i

leczeniu chorób nerek. Wydawnictwo Medyczne MAKmed. Gdańsk 2001.

15. Rutkowski B., Rutkowski P.: Epidemiologia chorób nerek. (w:) Nefrologia.

Książek A., Rutkowski B. (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2004: 2-6.

16. Rutkowski B.: Epidemiology of chronic kidney disease; materiały konferencyjne

"Przewlekła Choroba Nerek".

17. Steciwko A., Mastalerz-Migas A.: Rola lekarza rodzinnego w spowalnianiu

progresji przewlekłej niewydolności nerek. (w:) Wybrane zagadnienia z

praktyki lekarza rodzinnego, tom 3. Wydawnictwo Continuo, Wrocław 2002:

39-48.

18. Tylicki L., Larczyński W., Rutkowski B.: Leki hamujące układ renina-

angiotensyna-aldosteron w leczeniu przewlekłych chorób nerek: podstawy

patofizjologiczne. Nefrol. Dial. Pol. 2004, 3: 102-106.

19. Tylicki L., Larczyński W., Rutkowski B.: Leki hamujące układ renina-

angiotensyna-aldosteron w leczeniu przewlekłych chorób nerek: aktualne

zalecenia terapeutyczne. Nefrol. Dial. Pol. 2004, 3: 107-111.

20. www.kidney.org (oficjalna strona internetowa National Kidney Foundation)

21. Orłowski Z.: Leki potencjalnie nefrotoksyczne. Terapia i Leki 2001, 29: 5.

Autor: Andrzej Steciwko, Agnieszka Mastalerz-Migas, Agnieszka Muszyńska

Źródło: "TERAPIA" NR 9, z. 1 (183), WRZESIEŃ 2006 , Strona 81-85

Redakcja | Rada Naukowa | Czytelnia | Plan wydawniczy | Prenumerata | Ogłoszenia | Kalendarz Zjazdów | Esculap | Kontakt

Copyright © 2001-2006 WarsawVoice S.A. All rights reserved.

Design by:

esculap.pl

| Kontakt z

Webmasterem