1

zaburzenia rytmu i przewodzenia
dysrytmie

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz



przewodzenie A-V - ortodromowo



przewodzenie V-A - antydromowo

rytm prawidłowy



generowany przez węzeł zatokowy



częstość 60-100 / min. (dorosły) i miarowy

- normokardia



możliwości:



niemiarowy w zakresie normy – arytmia z normokardią



wolny <60/’ – miarowy (bradykardia) lub niemiarowy

(bradyarytmia)



szybki >100/’ - miarowy (tachykardia) lub niemiarowy

(tachyarytmia)

niemiarowość całkowita (zupełna) lub niemiarowość miarowa



uwaga!!! podział na tachy i brady-arytmie niedoskonały – niektóre

arytmie mogą przebiegać z wolną lub szybką HR

1

zaburzenia rytmu i przewodzenia
dysrytmie

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz



przewodzenie A-V - ortodromowo



przewodzenie V-A - antydromowo

rytm prawidłowy



generowany przez węzeł zatokowy



częstość 60-100 / min. (dorosły) i miarowy

- normokardia



możliwości:



niemiarowy w zakresie normy – arytmia z normokardią



wolny <60/’ – miarowy (bradykardia) lub niemiarowy

(bradyarytmia)



szybki >100/’ - miarowy (tachykardia) lub niemiarowy

(tachyarytmia)

niemiarowość całkowita (zupełna) lub niemiarowość miarowa



uwaga!!! podział na tachy i brady-arytmie niedoskonały – niektóre

arytmie mogą przebiegać z wolną lub szybką HR

1

zaburzenia rytmu i przewodzenia
dysrytmie

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz



przewodzenie A-V - ortodromowo



przewodzenie V-A - antydromowo

rytm prawidłowy



generowany przez węzeł zatokowy



częstość 60-100 / min. (dorosły) i miarowy

- normokardia



możliwości:



niemiarowy w zakresie normy – arytmia z normokardią



wolny <60/’ – miarowy (bradykardia) lub niemiarowy

(bradyarytmia)



szybki >100/’ - miarowy (tachykardia) lub niemiarowy

(tachyarytmia)

niemiarowość całkowita (zupełna) lub niemiarowość miarowa



uwaga!!! podział na tachy i brady-arytmie niedoskonały – niektóre

arytmie mogą przebiegać z wolną lub szybką HR

2

rytm zatokowy



P dodatnie w I, II a ujemne w aVR



czas QRS < 0.12 s



odstęp PR od 0.12 do 0.2 s



każdy QRS poprzedzony P

fizjologiczna arytmia



niemiarowość – zatokowa (oddechowa)
fizjologiczna, głównie u dzieci i osób młodych
wynika z chwilowych zmian napięcia ukł.
autonomicznego związanych z cyklem oddechowym

wdech

wydech

wydech

mechanizm - bradyarytmie



zaburzenia generowania impulsu w węźle SA

zahamowanie zatokowe



zaburzona propagacja impulsu – bloki:

blok wyjścia (SA)
przewodzenia AV (węzeł i pęczek Hisa)
przewodzenia w odnogach i wiązkach

2

rytm zatokowy



P dodatnie w I, II a ujemne w aVR



czas QRS < 0.12 s



odstęp PR od 0.12 do 0.2 s



każdy QRS poprzedzony P

fizjologiczna arytmia



niemiarowość – zatokowa (oddechowa)
fizjologiczna, głównie u dzieci i osób młodych
wynika z chwilowych zmian napięcia ukł.
autonomicznego związanych z cyklem oddechowym

wdech

wydech

wydech

mechanizm - bradyarytmie



zaburzenia generowania impulsu w węźle SA

zahamowanie zatokowe



zaburzona propagacja impulsu – bloki:

blok wyjścia (SA)
przewodzenia AV (węzeł i pęczek Hisa)
przewodzenia w odnogach i wiązkach

2

rytm zatokowy



P dodatnie w I, II a ujemne w aVR



czas QRS < 0.12 s



odstęp PR od 0.12 do 0.2 s



każdy QRS poprzedzony P

fizjologiczna arytmia



niemiarowość – zatokowa (oddechowa)
fizjologiczna, głównie u dzieci i osób młodych
wynika z chwilowych zmian napięcia ukł.
autonomicznego związanych z cyklem oddechowym

wdech

wydech

wydech

mechanizm - bradyarytmie



zaburzenia generowania impulsu w węźle SA

zahamowanie zatokowe



zaburzona propagacja impulsu – bloki:

blok wyjścia (SA)
przewodzenia AV (węzeł i pęczek Hisa)
przewodzenia w odnogach i wiązkach

3

co mówi pacjent?



nic nie mówi – przebieg bezobjawowy



kołatania serca (palpitacje) – „uświadomiona”
praca serca



zamieranie pracy serca



niski rzut:
hipotonia - omdlenie ortostatyczne
utrata przytomności



angina pectoris – spadek przepływu
wieńcowego

choroby węzła SA – sick sinus
syndrome (SSS), zespół chorego węzła



przemijające zablokowanie przewodzenia
sygnału z węzła –

blok SA



lub zmniejszenie tempa fazy 4 (spontanicznej

depolaryzacji) –

zahamowanie zatokowe



może być fizjologiczne u młodych i
wytrenowanych – wpływ n. błędnego

pauza nie jest wielokrotnością P-P – przemawia za zahamowaniem zatokowym

choroby węzła SA – zahamowanie zatokowe
(sinus arrest)

pobudzenie zastępcze z przedsionków

atrial escape

rytm podstawowy – 75/min

pauza > 2s

3

co mówi pacjent?



nic nie mówi – przebieg bezobjawowy



kołatania serca (palpitacje) – „uświadomiona”
praca serca



zamieranie pracy serca



niski rzut:
hipotonia - omdlenie ortostatyczne
utrata przytomności



angina pectoris – spadek przepływu
wieńcowego

choroby węzła SA – sick sinus
syndrome (SSS), zespół chorego węzła



przemijające zablokowanie przewodzenia
sygnału z węzła –

blok SA



lub zmniejszenie tempa fazy 4 (spontanicznej

depolaryzacji) –

zahamowanie zatokowe



może być fizjologiczne u młodych i
wytrenowanych – wpływ n. błędnego

pauza nie jest wielokrotnością P-P – przemawia za zahamowaniem zatokowym

choroby węzła SA – zahamowanie zatokowe
(sinus arrest)

pobudzenie zastępcze z przedsionków

atrial escape

rytm podstawowy – 75/min

pauza > 2s

3

co mówi pacjent?



nic nie mówi – przebieg bezobjawowy



kołatania serca (palpitacje) – „uświadomiona”
praca serca



zamieranie pracy serca



niski rzut:
hipotonia - omdlenie ortostatyczne
utrata przytomności



angina pectoris – spadek przepływu
wieńcowego

choroby węzła SA – sick sinus
syndrome (SSS), zespół chorego węzła



przemijające zablokowanie przewodzenia
sygnału z węzła –

blok SA



lub zmniejszenie tempa fazy 4 (spontanicznej

depolaryzacji) –

zahamowanie zatokowe



może być fizjologiczne u młodych i
wytrenowanych – wpływ n. błędnego

pauza nie jest wielokrotnością P-P – przemawia za zahamowaniem zatokowym

choroby węzła SA – zahamowanie zatokowe
(sinus arrest)

pobudzenie zastępcze z przedsionków

atrial escape

rytm podstawowy – 75/min

pauza > 2s

4

zahamowanie zatokowe (sinus arrest)
- mechanizm



↓ spontanicznej

depolaryzacji

np. nerw błędny pobudza

I

KACh



↑ próg pobudzenia

blok SA



typ 1 i 2 – analogicznie

do bloku AV (można

określić poprzez zapis

potencjałów z węzła SA)

pauza jest wielokrotnością P-P – przemawia za blokiem SA

blok

blok AV I° - blok utajony



wydłużony P-R > 0.2 s



przewodzenie AV 1:1 - normokardia

0.4 s

blok

4

zahamowanie zatokowe (sinus arrest)
- mechanizm



↓ spontanicznej

depolaryzacji

np. nerw błędny pobudza

I

KACh



↑ próg pobudzenia

blok SA



typ 1 i 2 – analogicznie

do bloku AV (można

określić poprzez zapis

potencjałów z węzła SA)

pauza jest wielokrotnością P-P – przemawia za blokiem SA

blok

blok AV I° - blok utajony



wydłużony P-R > 0.2 s



przewodzenie AV 1:1 - normokardia

0.4 s

blok

4

zahamowanie zatokowe (sinus arrest)
- mechanizm



↓ spontanicznej

depolaryzacji

np. nerw błędny pobudza

I

KACh



↑ próg pobudzenia

blok SA



typ 1 i 2 – analogicznie

do bloku AV (można

określić poprzez zapis

potencjałów z węzła SA)

pauza jest wielokrotnością P-P – przemawia za blokiem SA

blok

blok AV I° - blok utajony



wydłużony P-R > 0.2 s



przewodzenie AV 1:1 - normokardia

0.4 s

blok

5

blok AV II° - Mobitz typ 1
(periodyka Wenckebacha)



wydłużanie P-R aż do wypadnięcia QRS



przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia



częstość QRS < P



poniżej przewodzenie 3:2

P

wypada QRS

blok AV II° - Mobitz typ 2



stałe P-R i okresowo wypadanie QRS



przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia



częstość QRS < P



poniżej przewodzenie 4:3

brak QRS

uwaga – jeśli przewodzenie 2:1 to nie można odróżnić typu 1 od 2

blok AV II° - zaawansowany



przewodzenie 2:1, 3:1, 4:1 itd.



nie można odróżnić typu 1 od 2



częstość QRS < P (bradykardia)



poniżej przewodzenie 2:1, P – 75/’ QRS – 37/’

brak QRS

brak QRS

brak QRS

5

blok AV II° - Mobitz typ 1
(periodyka Wenckebacha)



wydłużanie P-R aż do wypadnięcia QRS



przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia



częstość QRS < P



poniżej przewodzenie 3:2

P

wypada QRS

blok AV II° - Mobitz typ 2



stałe P-R i okresowo wypadanie QRS



przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia



częstość QRS < P



poniżej przewodzenie 4:3

brak QRS

uwaga – jeśli przewodzenie 2:1 to nie można odróżnić typu 1 od 2

blok AV II° - zaawansowany



przewodzenie 2:1, 3:1, 4:1 itd.



nie można odróżnić typu 1 od 2



częstość QRS < P (bradykardia)



poniżej przewodzenie 2:1, P – 75/’ QRS – 37/’

brak QRS

brak QRS

brak QRS

5

blok AV II° - Mobitz typ 1
(periodyka Wenckebacha)



wydłużanie P-R aż do wypadnięcia QRS



przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia



częstość QRS < P



poniżej przewodzenie 3:2

P

wypada QRS

blok AV II° - Mobitz typ 2



stałe P-R i okresowo wypadanie QRS



przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia



częstość QRS < P



poniżej przewodzenie 4:3

brak QRS

uwaga – jeśli przewodzenie 2:1 to nie można odróżnić typu 1 od 2

blok AV II° - zaawansowany



przewodzenie 2:1, 3:1, 4:1 itd.



nie można odróżnić typu 1 od 2



częstość QRS < P (bradykardia)



poniżej przewodzenie 2:1, P – 75/’ QRS – 37/’

brak QRS

brak QRS

brak QRS

6

rytm ze złącza AV (AV lub His)

zazwyczaj 40-60/min

P – przed, w lub za QRS
przedsionki pobudzane
wstecznie

ale możliwy przyspieszony rytm ze złącza (60-100)
lub tachykardia ze złącza (>100)

HR 48/’

QRS < 0.12

LBBB

blok

prawidłowa depolaryzacja RV

opóźniona depolaryzacja LV

LBBB

(lub rozrusznik serca – elektroda w RV)

QRS > 0.12s

V6 - R

zaburzona depolaryzacja

powoduje zaburzoną

repolaryzację – zmiany ST-T

T przeciwne do ostatniego

załamka QRS

I

aVF

lewogram

V1 – QS (rS)
brak r przegrodowego, zawęźlone S

6

rytm ze złącza AV (AV lub His)

zazwyczaj 40-60/min

P – przed, w lub za QRS
przedsionki pobudzane
wstecznie

ale możliwy przyspieszony rytm ze złącza (60-100)
lub tachykardia ze złącza (>100)

HR 48/’

QRS < 0.12

LBBB

blok

prawidłowa depolaryzacja RV

opóźniona depolaryzacja LV

LBBB

(lub rozrusznik serca – elektroda w RV)

QRS > 0.12s

V6 - R

zaburzona depolaryzacja

powoduje zaburzoną

repolaryzację – zmiany ST-T

T przeciwne do ostatniego

załamka QRS

I

aVF

lewogram

V1 – QS (rS)
brak r przegrodowego, zawęźlone S

6

rytm ze złącza AV (AV lub His)

zazwyczaj 40-60/min

P – przed, w lub za QRS
przedsionki pobudzane
wstecznie

ale możliwy przyspieszony rytm ze złącza (60-100)
lub tachykardia ze złącza (>100)

HR 48/’

QRS < 0.12

LBBB

blok

prawidłowa depolaryzacja RV

opóźniona depolaryzacja LV

LBBB

(lub rozrusznik serca – elektroda w RV)

QRS > 0.12s

V6 - R

zaburzona depolaryzacja

powoduje zaburzoną

repolaryzację – zmiany ST-T

T przeciwne do ostatniego

załamka QRS

I

aVF

lewogram

V1 – QS (rS)
brak r przegrodowego, zawęźlone S

7

RBBB

blok

opóźniona depolaryzacja RV

prawidłowa depolaryzacja LV

RBBB

I

aVF

QRS>0.12s

V1 – rSR’

S w odprowadzeniach bocznych – I, aVL, V5 i 6

normogram

zaburzona depolaryzacja powoduje
zaburzoną repolaryzację – zmiany ST-T
T przeciwne do ostatniego załamka QRS

blok dwuwiązkowy – RBBB + LAH

blok

I

aVF

lewogram

ok. -60°

7

RBBB

blok

opóźniona depolaryzacja RV

prawidłowa depolaryzacja LV

RBBB

I

aVF

QRS>0.12s

V1 – rSR’

S w odprowadzeniach bocznych – I, aVL, V5 i 6

normogram

zaburzona depolaryzacja powoduje
zaburzoną repolaryzację – zmiany ST-T
T przeciwne do ostatniego załamka QRS

blok dwuwiązkowy – RBBB + LAH

blok

I

aVF

lewogram

ok. -60°

7

RBBB

blok

opóźniona depolaryzacja RV

prawidłowa depolaryzacja LV

RBBB

I

aVF

QRS>0.12s

V1 – rSR’

S w odprowadzeniach bocznych – I, aVL, V5 i 6

normogram

zaburzona depolaryzacja powoduje
zaburzoną repolaryzację – zmiany ST-T
T przeciwne do ostatniego załamka QRS

blok dwuwiązkowy – RBBB + LAH

blok

I

aVF

lewogram

ok. -60°

8

mechanizm - tachyarytmie



zaburzenia generowania impulsu:

nieprawidłowa automatyka – węzła SA lub impulsy

generowane ektopowo w układzie

bodźcoprzewodzącym z większą częstotliwością niż

w węźle SA (choroba węzła, bloki) –

rytmy zastępcze

impulsy generowane ektopowo – komórki mięśnia

przedsionków lub komór
aktywność wyzwalana (triggered activity) – następcze

depolaryzacje



zaburzona propagacja impulsu:

rytmy (krążenie) nawrotne - reentry

wzmożony automatyzm



↑ szybkość fazy 4



↓ próg pobudzenia



jeśli w węźle SA – częstoskurcz
zatokowy



główna przyczyna aktywności
ektopowej (rzadziej częstoskurczu
nadkomorowego)

aktywność wyzwalana
wczesne i późne następcze depolaryzacje



wczesne

- w fazie 3 (zmienione prądy

jonowe)
częstoskurcz komorowy typu „torsades
des pointes” - polimorficzny



późne

– w fazie 4 (akumulacja

wewnątrzkomórkowego Ca

2+

częstoskurcze przedsionkowe lub z węzła
AV w zatruciu digoksyną (ektopia lub
wzmożona automatyka)

8

mechanizm - tachyarytmie



zaburzenia generowania impulsu:

nieprawidłowa automatyka – węzła SA lub impulsy

generowane ektopowo w układzie

bodźcoprzewodzącym z większą częstotliwością niż

w węźle SA (choroba węzła, bloki) –

rytmy zastępcze

impulsy generowane ektopowo – komórki mięśnia

przedsionków lub komór
aktywność wyzwalana (triggered activity) – następcze

depolaryzacje



zaburzona propagacja impulsu:

rytmy (krążenie) nawrotne - reentry

wzmożony automatyzm



↑ szybkość fazy 4



↓ próg pobudzenia



jeśli w węźle SA – częstoskurcz
zatokowy



główna przyczyna aktywności
ektopowej (rzadziej częstoskurczu
nadkomorowego)

aktywność wyzwalana
wczesne i późne następcze depolaryzacje



wczesne

- w fazie 3 (zmienione prądy

jonowe)
częstoskurcz komorowy typu „torsades
des pointes” - polimorficzny



późne

– w fazie 4 (akumulacja

wewnątrzkomórkowego Ca

2+

częstoskurcze przedsionkowe lub z węzła
AV w zatruciu digoksyną (ektopia lub
wzmożona automatyka)

8

mechanizm - tachyarytmie



zaburzenia generowania impulsu:

nieprawidłowa automatyka – węzła SA lub impulsy

generowane ektopowo w układzie

bodźcoprzewodzącym z większą częstotliwością niż

w węźle SA (choroba węzła, bloki) –

rytmy zastępcze

impulsy generowane ektopowo – komórki mięśnia

przedsionków lub komór
aktywność wyzwalana (triggered activity) – następcze

depolaryzacje



zaburzona propagacja impulsu:

rytmy (krążenie) nawrotne - reentry

wzmożony automatyzm



↑ szybkość fazy 4



↓ próg pobudzenia



jeśli w węźle SA – częstoskurcz
zatokowy



główna przyczyna aktywności
ektopowej (rzadziej częstoskurczu
nadkomorowego)

aktywność wyzwalana
wczesne i późne następcze depolaryzacje



wczesne

- w fazie 3 (zmienione prądy

jonowe)
częstoskurcz komorowy typu „torsades
des pointes” - polimorficzny



późne

– w fazie 4 (akumulacja

wewnątrzkomórkowego Ca

2+

częstoskurcze przedsionkowe lub z węzła
AV w zatruciu digoksyną (ektopia lub
wzmożona automatyka)

9

rytmy nawrotne - reentry



szybka i wolna wiązka – jeśli rytm zatokowy to impuls
przewodzony przez drogę wolną zanika – trafia na okres refrakcji
bezwzględnej



dodatkowy skurcz (APC) jest zablokowany w drodze szybkiej, ale
przewiedziony przez drogę wolną



na końcu drogi wolnej impuls przewodzony wstecznie przez
drogę szybką



większość utrwalonych częstoskurczów nad- i komorowych

częstoskurcz zatokowy



odpowiedź węzła SA na zwiększone zapotrzebowanie
obwodowe



przyczyny:

gorączka, tyreotoksykoza, hipotonia, anemia, hipoksemia
stres – wyrzut katecholamin
wysiłek

najczęstsza tachykardia !

HR 136/’

zaburzenia generowania impulsu
ektopia



przedwczesne pobudzenie przedsionkowe –
ekstrasystolia przedsionkowa (ExA, APC)



cechy:

odmienny kształt P – fala depolaryzacji przedsionków (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż SA
wydłużony odstęp PR, prawidłowy QRS
niepełna przerwa kompensacyjna – ExA „resetuje” (zmienia krok)
SA

najczęstsza arytmia !

720 ms

9

rytmy nawrotne - reentry



szybka i wolna wiązka – jeśli rytm zatokowy to impuls
przewodzony przez drogę wolną zanika – trafia na okres refrakcji
bezwzględnej



dodatkowy skurcz (APC) jest zablokowany w drodze szybkiej, ale
przewiedziony przez drogę wolną



na końcu drogi wolnej impuls przewodzony wstecznie przez
drogę szybką



większość utrwalonych częstoskurczów nad- i komorowych

częstoskurcz zatokowy



odpowiedź węzła SA na zwiększone zapotrzebowanie
obwodowe



przyczyny:

gorączka, tyreotoksykoza, hipotonia, anemia, hipoksemia
stres – wyrzut katecholamin
wysiłek

najczęstsza tachykardia !

HR 136/’

zaburzenia generowania impulsu
ektopia



przedwczesne pobudzenie przedsionkowe –
ekstrasystolia przedsionkowa (ExA, APC)



cechy:

odmienny kształt P – fala depolaryzacji przedsionków (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż SA
wydłużony odstęp PR, prawidłowy QRS
niepełna przerwa kompensacyjna – ExA „resetuje” (zmienia krok)
SA

najczęstsza arytmia !

720 ms

9

rytmy nawrotne - reentry



szybka i wolna wiązka – jeśli rytm zatokowy to impuls
przewodzony przez drogę wolną zanika – trafia na okres refrakcji
bezwzględnej



dodatkowy skurcz (APC) jest zablokowany w drodze szybkiej, ale
przewiedziony przez drogę wolną



na końcu drogi wolnej impuls przewodzony wstecznie przez
drogę szybką



większość utrwalonych częstoskurczów nad- i komorowych

częstoskurcz zatokowy



odpowiedź węzła SA na zwiększone zapotrzebowanie
obwodowe



przyczyny:

gorączka, tyreotoksykoza, hipotonia, anemia, hipoksemia
stres – wyrzut katecholamin
wysiłek

najczęstsza tachykardia !

HR 136/’

zaburzenia generowania impulsu
ektopia



przedwczesne pobudzenie przedsionkowe –
ekstrasystolia przedsionkowa (ExA, APC)



cechy:

odmienny kształt P – fala depolaryzacji przedsionków (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż SA
wydłużony odstęp PR, prawidłowy QRS
niepełna przerwa kompensacyjna – ExA „resetuje” (zmienia krok)
SA

najczęstsza arytmia !

720 ms

10

zaburzenia generowania impulsu
ektopia



przedwczesne pobudzenie komorowe – ekstrasystolia
komorowa (ExV, VPC)



cechy:

brak P lub jeśli P przewiedzione wstecznie to „ginie” w QRS lub T
poszerzony QRS > 0.12s – fala depolaryzacji komór (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż fizjologicznie
pełna przerwa kompensacyjna – ExV zazwyczaj nie resetuje SA

800 ms

zaburzenia generowania impulsu



ExV – VPC (ventricular premature complex)



pojedyncze



trigeminia, bigeminia (miarowa niemiarowość)



pary



≥3 o częstości >100/’ – częstoskurcz komorowy

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
węzłowy rytm nawrotny (AVNRT)

HR 150/’

ok. 60% SVT



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 120-250/’



P niewidoczne – zatopione w QRS lub widoczne po QRS (rzekome r’ w
V

1

)



P (jeśli jest widoczne – tylko jeśli odwrotne przewodzenie w obwodzie
reentry) – ujemne w I, II a dodatnie w aVR (po QRS)



QRS<0.12s



zazwyczaj wywoływana przez ektopowe pobudzenie z przedsionków

10

zaburzenia generowania impulsu
ektopia



przedwczesne pobudzenie komorowe – ekstrasystolia
komorowa (ExV, VPC)



cechy:

brak P lub jeśli P przewiedzione wstecznie to „ginie” w QRS lub T
poszerzony QRS > 0.12s – fala depolaryzacji komór (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż fizjologicznie
pełna przerwa kompensacyjna – ExV zazwyczaj nie resetuje SA

800 ms

zaburzenia generowania impulsu



ExV – VPC (ventricular premature complex)



pojedyncze



trigeminia, bigeminia (miarowa niemiarowość)



pary



≥3 o częstości >100/’ – częstoskurcz komorowy

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
węzłowy rytm nawrotny (AVNRT)

HR 150/’

ok. 60% SVT



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 120-250/’



P niewidoczne – zatopione w QRS lub widoczne po QRS (rzekome r’ w
V

1

)



P (jeśli jest widoczne – tylko jeśli odwrotne przewodzenie w obwodzie
reentry) – ujemne w I, II a dodatnie w aVR (po QRS)



QRS<0.12s



zazwyczaj wywoływana przez ektopowe pobudzenie z przedsionków

10

zaburzenia generowania impulsu
ektopia



przedwczesne pobudzenie komorowe – ekstrasystolia
komorowa (ExV, VPC)



cechy:

brak P lub jeśli P przewiedzione wstecznie to „ginie” w QRS lub T
poszerzony QRS > 0.12s – fala depolaryzacji komór (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż fizjologicznie
pełna przerwa kompensacyjna – ExV zazwyczaj nie resetuje SA

800 ms

zaburzenia generowania impulsu



ExV – VPC (ventricular premature complex)



pojedyncze



trigeminia, bigeminia (miarowa niemiarowość)



pary



≥3 o częstości >100/’ – częstoskurcz komorowy

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
węzłowy rytm nawrotny (AVNRT)

HR 150/’

ok. 60% SVT



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 120-250/’



P niewidoczne – zatopione w QRS lub widoczne po QRS (rzekome r’ w
V

1

)



P (jeśli jest widoczne – tylko jeśli odwrotne przewodzenie w obwodzie
reentry) – ujemne w I, II a dodatnie w aVR (po QRS)



QRS<0.12s



zazwyczaj wywoływana przez ektopowe pobudzenie z przedsionków

11

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
(AVRT)



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’



P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca zakończenia drogi
przewodzenia w przedsionkach



QRS<0.12s



zazwyczaj inicjowany przez ektopowe pobudzenie z przedsionków



droga dodatkowa utajona – przewodzi antydromowo

HR 188/’

ok. 30% SVT

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
(AVRT)

zespół preekscytacji

zespół preekscytacji:
skrócony PR
fala delta

11

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
(AVRT)



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’



P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca zakończenia drogi
przewodzenia w przedsionkach



QRS<0.12s



zazwyczaj inicjowany przez ektopowe pobudzenie z przedsionków



droga dodatkowa utajona – przewodzi antydromowo

HR 188/’

ok. 30% SVT

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
(AVRT)

zespół preekscytacji

zespół preekscytacji:
skrócony PR
fala delta

11

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
(AVRT)



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’



P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca zakończenia drogi
przewodzenia w przedsionkach



QRS<0.12s



zazwyczaj inicjowany przez ektopowe pobudzenie z przedsionków



droga dodatkowa utajona – przewodzi antydromowo

HR 188/’

ok. 30% SVT

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
(AVRT)

zespół preekscytacji

zespół preekscytacji:
skrócony PR
fala delta

12

zespół Wolff-Parkinson-White
WPW



droga dodatkowa niema – brak preekscytacji

(może wystąpić AVRT – przewodzenie przez

drogę dodatkową antydromowe)



obecna droga dodatkowa – preekscytacja ale

bez AVRT



obecna droga dodatkowa –

preekscytacja i

AVRT = WPW



droga dodatkowa przewodzi antydromowo w czasie

częstoskurczu – ok. 90% przypadków



droga dodatkowa przewodzi ortodromowo w czasie

częstoskurczu – ok. 10% przypadków (szerokie QRS,

zagrożenie częstoskurczem komorowym, migotaniem

komór

WPW + FA

droga dodatkowa przewodzi ortodromowo
brak blokowania przewodzenia w węźle AV – FA prowadzi do VT

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
z ogniska ektopowego (AT)



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’



P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca położenia
ogniska ektopowego



QRS<0.12s



na przykładzie z współistniejącym blokiem AV 2:1

w EKG nie do odróżnienia
od nawrotnego przedsionkowo-komorowego

tylko ok. 10% SVT

12

zespół Wolff-Parkinson-White
WPW



droga dodatkowa niema – brak preekscytacji

(może wystąpić AVRT – przewodzenie przez

drogę dodatkową antydromowe)



obecna droga dodatkowa – preekscytacja ale

bez AVRT



obecna droga dodatkowa –

preekscytacja i

AVRT = WPW



droga dodatkowa przewodzi antydromowo w czasie

częstoskurczu – ok. 90% przypadków



droga dodatkowa przewodzi ortodromowo w czasie

częstoskurczu – ok. 10% przypadków (szerokie QRS,

zagrożenie częstoskurczem komorowym, migotaniem

komór

WPW + FA

droga dodatkowa przewodzi ortodromowo
brak blokowania przewodzenia w węźle AV – FA prowadzi do VT

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
z ogniska ektopowego (AT)



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’



P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca położenia
ogniska ektopowego



QRS<0.12s



na przykładzie z współistniejącym blokiem AV 2:1

w EKG nie do odróżnienia
od nawrotnego przedsionkowo-komorowego

tylko ok. 10% SVT

12

zespół Wolff-Parkinson-White
WPW



droga dodatkowa niema – brak preekscytacji

(może wystąpić AVRT – przewodzenie przez

drogę dodatkową antydromowe)



obecna droga dodatkowa – preekscytacja ale

bez AVRT



obecna droga dodatkowa –

preekscytacja i

AVRT = WPW



droga dodatkowa przewodzi antydromowo w czasie

częstoskurczu – ok. 90% przypadków



droga dodatkowa przewodzi ortodromowo w czasie

częstoskurczu – ok. 10% przypadków (szerokie QRS,

zagrożenie częstoskurczem komorowym, migotaniem

komór

WPW + FA

droga dodatkowa przewodzi ortodromowo
brak blokowania przewodzenia w węźle AV – FA prowadzi do VT

częstoskurcz nadkomorowy – SVT
z ogniska ektopowego (AT)



HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’



P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca położenia
ogniska ektopowego



QRS<0.12s



na przykładzie z współistniejącym blokiem AV 2:1

w EKG nie do odróżnienia
od nawrotnego przedsionkowo-komorowego

tylko ok. 10% SVT

13

trzepotanie przedsionków / atrial flutter



HR – miarowa tachykardia – najczęściej blok AV 2:1 i efekcie
częstość QRS 130-150/’



zamiast P widoczne fale F (zęby piły) – częstość 260-300/’, brak
typowej linii izoelektrycznej



QRS<0.12s



inaczej macroreentrant atrial tachycardia

FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation



niemiarowość całkowita; HR – tachykardia (zazwyczaj120-160/’)



możliwa normo- lub brady-kardia)



QRS<0.12s



zamiast P widoczne fale f



najczęstsza utrwalona arytmia !

FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation



może być związane z chorobą organiczną serca –

przerost i rozstrzeń przedsionków



izolowane – idiopatyczne (bez cech ch. organicznej)



często wywoływane (FA – napadowe) przez:

gorączkę, nadużycie alkoholu, nadczynność tarczycy

na przykładzie: samoistna terminacja FA z pauzą

objawiającą się omdleniem

13

trzepotanie przedsionków / atrial flutter



HR – miarowa tachykardia – najczęściej blok AV 2:1 i efekcie
częstość QRS 130-150/’



zamiast P widoczne fale F (zęby piły) – częstość 260-300/’, brak
typowej linii izoelektrycznej



QRS<0.12s



inaczej macroreentrant atrial tachycardia

FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation



niemiarowość całkowita; HR – tachykardia (zazwyczaj120-160/’)



możliwa normo- lub brady-kardia)



QRS<0.12s



zamiast P widoczne fale f



najczęstsza utrwalona arytmia !

FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation



może być związane z chorobą organiczną serca –

przerost i rozstrzeń przedsionków



izolowane – idiopatyczne (bez cech ch. organicznej)



często wywoływane (FA – napadowe) przez:

gorączkę, nadużycie alkoholu, nadczynność tarczycy

na przykładzie: samoistna terminacja FA z pauzą

objawiającą się omdleniem

13

trzepotanie przedsionków / atrial flutter



HR – miarowa tachykardia – najczęściej blok AV 2:1 i efekcie
częstość QRS 130-150/’



zamiast P widoczne fale F (zęby piły) – częstość 260-300/’, brak
typowej linii izoelektrycznej



QRS<0.12s



inaczej macroreentrant atrial tachycardia

FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation



niemiarowość całkowita; HR – tachykardia (zazwyczaj120-160/’)



możliwa normo- lub brady-kardia)



QRS<0.12s



zamiast P widoczne fale f



najczęstsza utrwalona arytmia !

FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation



może być związane z chorobą organiczną serca –

przerost i rozstrzeń przedsionków



izolowane – idiopatyczne (bez cech ch. organicznej)



często wywoływane (FA – napadowe) przez:

gorączkę, nadużycie alkoholu, nadczynność tarczycy

na przykładzie: samoistna terminacja FA z pauzą

objawiającą się omdleniem

14

HR a rzut minutowy

40

180

FA

wstrząs kardiogenny

HR / ‘

stan po zawale

CI

maksymalny CI

zmniejsza preload

częstoskurcz komorowy - VT

wydłużony odstęp QT sprzyja VT (torsades des pointes) – polimorfizm QRS



nieutrwalony <30s



utrwalony >30s

częstoskurcz komorowy - VT



HR 100 – 250/’



rozkojarzenie AV – strzałki pokazują P



QRS > 200ms

HR 167/’

14

HR a rzut minutowy

40

180

FA

wstrząs kardiogenny

HR / ‘

stan po zawale

CI

maksymalny CI

zmniejsza preload

częstoskurcz komorowy - VT

wydłużony odstęp QT sprzyja VT (torsades des pointes) – polimorfizm QRS



nieutrwalony <30s



utrwalony >30s

częstoskurcz komorowy - VT



HR 100 – 250/’



rozkojarzenie AV – strzałki pokazują P



QRS > 200ms

HR 167/’

14

HR a rzut minutowy

40

180

FA

wstrząs kardiogenny

HR / ‘

stan po zawale

CI

maksymalny CI

zmniejsza preload

częstoskurcz komorowy - VT

wydłużony odstęp QT sprzyja VT (torsades des pointes) – polimorfizm QRS



nieutrwalony <30s



utrwalony >30s

częstoskurcz komorowy - VT



HR 100 – 250/’



rozkojarzenie AV – strzałki pokazują P



QRS > 200ms

HR 167/’

15

migotanie komór - VF



HR > 250/’ (400-600/’)



= zatrzymanie krążenia



DEFIBRYLACJA !

HR 375/’

powikłania dysrytmii



FA – skrzepliny w lewym przedsionku (uszku)

– zatory tętnicze (udar mózgu)



niewydolność krążenia wtórna do utrwalonej

tachyarytmii



zatrzymanie krążenia !!! – zespół MAS

leczenie tachyarytmii



manewry zwiększające napięcie n. błędnego – zwiększenie bloku

przewodzenia w węźle AV

próba Valsalvy
masaż zatoki szyjnej (pobudzenie baroreceptorów)



farmakoterapia



kardiowersja / defibrylacja (impuls prądu stałego)



ablacja



ICD – kardiowerter-defibrylator

15

migotanie komór - VF



HR > 250/’ (400-600/’)



= zatrzymanie krążenia



DEFIBRYLACJA !

HR 375/’

powikłania dysrytmii



FA – skrzepliny w lewym przedsionku (uszku)

– zatory tętnicze (udar mózgu)



niewydolność krążenia wtórna do utrwalonej

tachyarytmii



zatrzymanie krążenia !!! – zespół MAS

leczenie tachyarytmii



manewry zwiększające napięcie n. błędnego – zwiększenie bloku

przewodzenia w węźle AV

próba Valsalvy
masaż zatoki szyjnej (pobudzenie baroreceptorów)



farmakoterapia



kardiowersja / defibrylacja (impuls prądu stałego)



ablacja



ICD – kardiowerter-defibrylator

15

migotanie komór - VF



HR > 250/’ (400-600/’)



= zatrzymanie krążenia



DEFIBRYLACJA !

HR 375/’

powikłania dysrytmii



FA – skrzepliny w lewym przedsionku (uszku)

– zatory tętnicze (udar mózgu)



niewydolność krążenia wtórna do utrwalonej

tachyarytmii



zatrzymanie krążenia !!! – zespół MAS

leczenie tachyarytmii



manewry zwiększające napięcie n. błędnego – zwiększenie bloku

przewodzenia w węźle AV

próba Valsalvy
masaż zatoki szyjnej (pobudzenie baroreceptorów)



farmakoterapia



kardiowersja / defibrylacja (impuls prądu stałego)



ablacja



ICD – kardiowerter-defibrylator