3 oparzenia,wstrząs

Oparzenia

W przebiegu choroby oparzeniowej dochodzi do zaburzenia czynno

lub uszkodzenia wszystkich układów i narz

dów organizmu. Ze

wzgl

du na ci

ęż

ść

tych zaburze

oraz na konieczno

ść

długotrwałego,

intensywnego leczenia i rehabilitacji oparzenia stanowi

jedno z

najtrudniejszych zagadnie

współczesnej medycyny.

Około 50% oparze

przypada na dzieci do 2 r

U dorosłych cz

ęś

ciej spotykamy oparzenia u osób obci

ąż

onych

przewlekłym alkoholizmem, chorobami psychicznymi, choruj

cych na

padaczk

oraz u osób z demencj

Zapalenie si

ubra

sze

ciokrotnie zwi

ksza mo

liwo

ść

powstania

gł

bokiego oparzenia i czterokrotnie zwi

ksza

miertelno

ść

Oparzonego nale

y jak najszybciej usun

ąć

z miejsca wypadku (po

aru), gdy

zapobiega to zwi

kszaniu rozległo

ci i gł

boko

ci ran oparzeniowych, a tak

uszkodzeniu płuc dymem lub parami, je

eli oparzony przebywa w pomieszczeniu

zamkni

tym.

Przegrzanie tkanek nie ko

czy si

z chwil

usuni

cia oparzonego z miejsca po

aru,

lecz post

puje dalej i mo

e doprowadzi

do ci

ęż

kich uszkodze

gł

biej poło

onych

tkanek i narz

dów, dlatego trzeba d

ąż

do jak najszybszego ozi

bienia oparzonych

miejsc.

Korzystne działanie ozi

biania stwierdzano nawet po rozpocz

ciu jego stosowania 2-

3 godziny po urazie termicznym.

Najprostszym sposobem ozi

biania jest zanurzenie chorego w wannie z chłodn

(20-27°C) wod

lub je

eli to mo

liwe, umieszczenie go pod natryskiem. W mniej

rozległych oparzeniach wystarcza polewanie uszkodzonego miejsca wod

(np. z

kranu). Okładanie lodem jest mniej skuteczne, gdy

nadmiar ciepła nie jest tak

dobrze odprowadzany jak pod bie

żą

wod

lub w wannie.

W oparzeniach chemicznych nale

y przemy

rany du

żą

ilo

roztworu soli

fizjologicznej.

na miejscu wypadku nale

y rozpocz

ąć

zwalczanie bólu. Z powodu zaburze

mikrokr

ąż

eniu najlepiej wstrzykn

ąć

ylnie morfin

. Nale

y równie

poda

tlen i

rozpocz

ąć

przetaczanie płynów.

We wszystkich rozległych lub gł

bokich oparzeniach trzeba wprowadzi

cewnik do

cherza moczowego i rozpocz

ąć

mierzenie godzinowego wydalania moczu. Je

po szybkim przetoczeniu płynów utrzymuje si

pomocz lub bezmocz, to choremu

trzeba poda

furosemid w pocz

tkowej, dawce 20-40 mg. Wi

ksze dawki nale

poda

, gdy wydalanie moczu si

nie zwi

kszy.

Ciemna barwa moczu wskazuje na hemoliz

erytrocytów lub zniszczenie tkanki

ęś

niowej - przedostanie si

ych ilo

ci mioglobiny do krwi (najcz

ęś

ciej

zaburzenia ta wyst

puj

po oparzeniach elektrycznych).

W takich przypadkach nale

y choremu wstrzykn

ąć

heparyn

, która zapobiega

zablokowaniu nerek lub rozwini

ciu si

DIC. Pocz

tkowa dawka heparyny wynosi 5

tys.j. do

ylnie. Je

li nie stwierdzi si

zwi

kszenia obj

ci wydalanego moczu i jego

przeja

nienia, to nale

y stosowa

heparyn

w stałym wlewie kroplowym.

Skóra jest najwi

kszym narz

dem organizmu i jej termiczne uszkodzenie

zaburza wi

kszo

ść

mechanizmów regulacyjnych.

W warunkach prawidłowych keratyna i lipidy skóry zapobiegaj

przenikaniu wody

z ustroju do

rodowiska zewn

trznego. W przypadku całkowitego zniszczenia

skóry (oparzenie III lub IV stopnia) olbrzymia obj

ść

wody ustrojowej przenika

na zewn

trz.

Obj

ść

traconej wody

le zale

y od gł

boko

ci oparzenia i jego powierzchni.

Na przykład przy oparzeniu II st., obejmuj

cym 40% powierzchni ciała, utrata

wody przez uszkodzona skór

wynosi 100 ml/m2 w ci

gu 1 godziny. U chorych

gor

czkuj

cych utrata wody wzrasta, niekiedy 2-3-krotnie i mo

e przekracza

dzienne zapotrzebowanie na wod

ludzi zdrowych o 3000 ml lub wi

cej.

Ta znaczna utrata wody przez parowanie zwi

ksza wytwarzanie ciepła przez

organizm, co stanowi główn

przyczyn

niezwykle nasilonej u oparzonych fazy

katabolicznej.

Nie uszkodzona skóra stanowi barier

dla bakterii obecnych w

rodowisku

zewn

trznym.

Z chwil

uszkodzenia du

ej powierzchni skóry bakterie z łatwo

przenikaj

organizmu (zwłaszcza szczepy Gram-ujemne) i dlatego posocznice lub

endotoksemie, nierzadko powikłane wstrz

sem septycznym, s

jedn

najcz

stszych przyczyn zgonów w pó

niejszej fazie choroby oparzeniowej.

Pó

niejsze zaka

enia cz

ęś

ciej wywołuj

bakterie Gram-dodatnie (paciorkowce lub

gronkowce), a ich objawami s

: stan zapalny skóry poza miejscami oparzonymi,

wysoka gor

czka, nierzadko zaburzenia

wiadomo

ci.

Bakterie Gram-dodatnie jednak w przeciwie

stwie do Gram-ujemnych, rzadko

powoduj

wstrz

s septyczny.

Komórki w miejscu oparzenia s

zniszczone (skoagulowane), a we wło

niczkach

powstaj

mikrozatory.

W obszarach skóry s

siaduj

cych z oparzeniem nast

puje przenikanie du

ych

obj

ci płynu zawieraj

cego białka osocza i elektrolity.

W obszarach bardziej odległych od oparzenia, najcz

ęś

ciej w tkance mi

ęś

niowej,

pojawiaj

e ilo

ci jonów sodowych i znaczny obrz

Zjawiska te prowadz

do znacznego zmniejszenia obj

ci kr

ążą

cego osocza, a

jego przetaczanie wzmaga przenikanie płynu do przestrzeni pozanaczyniowej i

zwi

ksza ju

istniej

ce obrz

ki.

Zdenaturowane białka przedostaj

c si

z uszkodzonych obszarów do kr

ąż

enia

zaburzaj

czynno

ść

naczy

w odległych miejscach ustroju. W wyniku ich działania

ródbłonek naczy

ulega uszkodzeniu i zwi

ksza si

przepuszczalno

ść

naczy

odległych od miejsca oparzenia.

Na skutek przesuni

cia białek do miejsc oparzenia rozwija si

hipoproteinemia,

nawet do 50%.

Białka znajduj

ce si

w oparzonych tkankach przybieraj

form

ę ż

elu. Prowadzi to

do niedro

ci naczy

limfatycznych i utrudnia odpływ płynów i białek do kr

ąż

enia

systemowego, co w nast

pstwie sprzyja utrzymywaniu si

obrz

ku.

Wymienione mechanizmy doprowadzaj

ce do zmniejszenia obj

ci krwi kr

ążą

cej,

pojemno

ci minutowej serca i przepływu krwi przez wi

kszo

ść

narz

dów sprawiaj

e po rozległych oparzeniach wyst

puj

klasyczne objawy wstrz

oligowolemicznego i ostra niewydolno

ść

nerek.

Przepływ krwi przez oskrzela wzrasta 10-20 razy, co mo

e tłumaczy

szybkie

powstanie obrz

ku dróg oddechowych.

Nast

puje du

y wzrost przestrzeni martwej, co mo

na tłumaczy

znacznym

skurczem naczy

i zmniejszeniem przepływu płucnego, pó

niej zmniejsza si

wentylacja, gdy

dochodzi do skurczu oskrzelików.

Te spostrze

enia spowodowały zmian

taktyki post

powania we wczesnym okresie

leczenia choroby oparzeniowej. Szybka intubacja i oddech kontrolowany z

umiarkowanym PEEP s

stosowane bez oczekiwania na pojawienie si

zaburze

oddechowych.

Zaburzenia funkcji nerek

Ostra niewydolno

ść

nerek jest jednym z najci

ęż

szych powikła

okresu wstrz

oparzeniowego.

liwo

ść

jej wyst

pienia zwi

ksza si

w przypadkach rozległych, bardzo

gł

bokich oparze

lub oparze

elektrycznych, w czasie których zosta a uszkodzona

tkanka mi

ęś

niowa lub krwinki czerwone.

Przy zmniejszonym przepływie nerkowym wolna hemoglobina lub mioglobina mog

szybko spowodowa

ęż

kie uszkodzenie nerek i bezmocz. Dlatego nale

dokładnie obserwowa

wygl

d i prowadzi

pomiar diurezy godzinowej.

Liczb

powikła

nerkowych zmniejsza przetaczanie du

ych obj

alkalizowanych płynów i stosowanie leków moczop

dnych. Przy takim

post

powaniu przeja

nia si

uprzednio czerwony mocz i zwi

ksza si

obj

ść

godzinowa.

Poniewa

we wstrz

sie oparzeniowym zaburzenia hemostazy (DIC) i hemoliza s

zjawiskami bardzo cz

stymi, wielu autorów jest zdania,

e w leczeniu takich

chorych nale

y rutynowo stosowa

małe dawki heparyny podskórnie, a jej stały

ylny wlew kroplowy w przypadku niewydolno

ci nerek.

Zaburzenia czynno

ci przewodu pokarmowego

kszo

ść

chorych z oparzeniami ponad 30% powierzchni ciała ma

czynno

ciowe pora

enie jelit i przez co najmniej 48 godzin nie jest w stanie

przyjmowa

ć ż

adnych płynów i pokarmów doustnie.

U chorych tych cz

sto wyst

puje nadmierne wypełnienie

oł

dka, które mo

sta

przyczyn

zachły

cia.

Z tego wzgl

du nie nale

y karmi

ich doustnie, a w celu unikni

cia takich

powikła

trzeba wprowadzi

zgł

bnik do

oł

dka.

Dodatkow

zalet

takiego post

powania jest mo

liwo

ść

wczesnego rozpoznania

krwawienia z przewodu pokarmowego, np. z wrzodu Curlinga, który najcz

ęś

ciej

pojawia si

w ci

gu pierwszych 24-48 godzin po oparzeniu.

Zaburzenia czynno

ci przewodu pokarmowego

Stwierdzono,

e ju

w 2 do 5 godzin po oparzeniu dochodzi

do niedokrwienia

oł

dka i przełyku, zwi

kszenia st

ęż

enia

jonów wodorowych i nad

erek. Czego nast

pstwem s

krwawienia z przewodu pokarmowego.

W tej sytuacji u oparzonych od najwcze

niejszego okresu

leczenia nale

y stosowa

leki blokuj

ce receptory H2, takie

jak ranitydyna i leki alkalizuj

ce, oraz jak najwcze

niejsze

ywianie dojelitowe.

Stosuj

c te leki nale

y pami

o szybszej kolonizacji

przewodu pokarmowego przez bakterie.

Zaburzenia układu kr

ąż

enia

Wielkim problemem, zwłaszcza w wieku podeszłym, s

zaburzenia kr

ąż

enia.

U oparzonych stwierdzono,

e wczesne zastosowanie GIK (glukozy, insuliny i

potasu) w ci

gu pierwszych 48 godzin po oparzeniu jest korzystne, gdy roztwór

ten zawiera 100 ml 50% glukozy, 75 j.m. insuliny i 10 mmol potasu, pomimo

zwi

kszonego st

ęż

enia potasu w surowicy.

Znacznie zwi

ksza si

wska

nik sercowy i wska

nik wyrzutowy lewej komory

serca, a zmniejsza całkowity opór obwodowy. Dzi

ki zwi

kszeniu si

kurczliwo

ci mi

ęś

nia sercowego wzrasta wydalanie moczu.

Ponadto nale

y wspomaga

ąż

enie lekami o dodatnim działaniu inotropowym:

dopamin

lub dobutamin

w dawce 3-15

g//kg/min.

Bez stosowania tych leków wzrasta ci

nienie zaklinowania w prawej komorze i

przedsionku serca, a chorzy ci umieraj

. Cz

sto obni

a si

rzut serca i wzrasta

opór naczy

obwodowych oraz płucnych. Zwi

ksza si

równie

ycie tlenu.

OCENA ROZLEGŁO

CI I GŁ

BOKO

CI OPARZE

Najprostsz

, najlepiej znan

i zupełnie wystarczaj

metod

wst

pnej oceny

rozległo

ci oparzenia jest tzw. reguła 9 (głowa i ko

czyny górne po 9%, tułów

przód i tył po 18%, ko

czyna dolna 18%, krocze 1%).

OCENA ROZLEGŁO

CI I GŁ

BOKO

CI OPARZE

Uproszczony sposób ustalania gł

boko

ci oparze

jest nast

puj

cy:

I stopie

- zaczerwienienie skóry, oparzenie obejmuje jedynie cienk

warstw

naskórka. Ochronna warstwa skóry nie zostaje zaburzona.

Dolegliwo

ci zwykle ust

puj

po 48-72 godzinach

cherze – II stopie

(a) – obejmuje 1/3 zewn

trznej warstwy skóry.

Przepływ naczyniowy zostaje zaburzony, zwi

ksza si

przesi

kanie

(powstaj

cherze). Gojenie nast

puje w ci

gu 7-14 dni

ęś

ciowa martwica skóry – II stopie

(b) – rozci

ga si

na wszystkie

warstwy skóry, ale pozostaj

nieliczne komórki naskórka. Gojenie jest

niezwykle wolne i trwa miesi

cami. Ze wzgl

du na obecno

ść

martwicy,

cherze nie s

charakterystyczne dla tego typu oparzenia. Rana jest

czerwona, z zagł

bieniami w kolorze białym

całkowita martwica skóry – III stopie

– trwałe uszkodzenie całej warstwy

skóry i naskórka. Reepitelializacja nie jest mo

liwa.

martwica gł

biej poło

onych tkanek lub zw

glenie – IV stopie

II st.

III st.

Klasyfikacja oparze

Oparzenia lekkie

I st. < 50% powierzchni ciała

II st. < 15% powierzchni ciała

III st. < 3% powierzchni ciała i nie dotyczące twarzy, oczu, uszu, rąk,

krocza

Oparzenia

rednie

I st. 50-75% powierzchni ciała

II st. 15-30% powierzchni ciała

III st. < 15% powierzchni ciała i nie dotyczące twarzy, oczu, uszu, rąk,

krocza

Oparzenia ci

ęż

kie

I st. > 75% powierzchni ciała

II st. > 30% powierzchni ciała

III st. > 15% powierzchni ciała lub dotyczące obszarów specjalnych

(kończyny, twarz, genitalia)

Post

powanie przedszpitalne z chorym oparzonym

Oceni

czynno

ść

układów kr

ąż

enia

i oddechowego

oraz stan

wiadomo

Oparzenie dr

g oddechowych podejrzewamy wtedy

kiedy uraz nast

pi w zamkni

tym pomieszczeniu,

oparzenie dotyczy twarzy lub szyi, w jamie ustnej i

linie chorego jest obecna sadza, wsp

istniej

zaburzenia

wiadomo

ci. Nale

y zawsze zapewni

dro

ść

g oddechowych.

Oceni

powierzchni

i g

boko

ść

oparzenia

Zastosowa

wczesn

i siln

analgezj

Transport karetk

reanimacyjn

UZUPEŁNIANIE NIEDOBORÓW PŁYNÓW WE

WSTRZ

SIE OPARZENIOWYM

kszo

ść

stosowanych sposobów uzupełniania płynów we wczesnym okresie

oparze

nie zapobiega powstawaniu i narastaniu obrz

ków w nast

pstwie

zwi

kszenia przepuszczalno

ci naczy

Wyj

tkiem jest roztwór hiperosmolarny zawieraj

cy 250 mmol/l Na+. W naszych

warunkach mo

e to by

płyn Ringera z dodatkiem 50 lub 100 ml 8,4%

wodorow

glanu sodowego, co daje 200 lub 250 mmo1 Na+ w litrze roztworu.

Stosowanie płynów hiperosmotycznych zmniejsza wielko

ść

obrz

ków

oparzeniowych.

Nale

y stosowa

płyn w obj

ci 2-4 ml/kg/% powierzchni oparzeniowej, a

diureza powinna wynosi

co najmniej 30-50 ml/h.

Nie powinno si

dopu

do wzrostu st

ęż

enia Na+ w osoczu przekraczaj

cego

160 mmol/l, gdy

wówczas diureza mo

e znacznie si

zmniejszy

Płyny koloidowe nale

y w tym okresie ogranicza

, jednak albuminy nale

przetacza

we wczesnym okresie.

Leczeni krystaloidami potrzebuj

do utrzymania diurezy w granicach 30-50 ml/h o

1 ml wi

cej płynów na kg/% oparzenia ni

leczeni krystaloidami z dodatkiem

albumin. -

UZUPEŁNIANIE NIEDOBORÓW PŁYNÓW WE

WSTRZ

SIE OPARZENIOWYM

Reguła Parklanda

mleczanowy roztwór Ringera 4 ml/kg/% powierzchni oparzenia w ci

pierwszych 24 godzin. Połowa tej obj

ci powinna by

przetoczona w

czasie pierwszych 8 godzin, reszta w pozostałych 16 godzinach po 25%
przez kolejne 8 godzin.

druga doba – glukoza i białko

Reguła Evansa

pierwsza doba – krystaloidy i koloidy po 1 ml/kg/% powierzchni
oparzenia i 2000 ml glukozy

druga doba – krystaloidy i koloidy po 0,5 ml/kg/% powierzchni oparzenia
i 2000 ml glukozy

Reguła Brooka

mleczanowy roztwór Ringera 1,5 ml/kg/% powierzchni oparzenia,
koloidy 0,5 ml/kg/% powierzchni oparzenia i 2000 ml glukozy. Połowa
powinna by

podana w ci

gu 8 godzin, reszta do ko

ca doby.

druga doba – połowa ilo

ci krystaloidów i koloidów oraz 2000 ml glukozy

Z cał

pewno

stwierdzono,

e nie nale

y podawa

kortykosteroidów, gdy

ich zastosowaniu

miertelno

ść

w okresie pó

niejszym jest 4 razy wi

ksza.

Stosowanie kortykosteroidów zwi

ksza

miertelno

ść

z powodu zaka

Zasadnicz

przyczyn

ą ś

miertelno

ci w oparzeniach s

uszkodzenia

wielonarz

dowe, do których dochodzi w nast

pstwie zaka

Konieczne jest jak najwcze

niejsze stosowanie powierzchniowo

rodków

przeciwbakteryjnych, natomiast antybiotyków dopiero na podstawie posiewów.

Zabiegi wycinania tkanek martwiczych nie powinny trwa

dłu

ej ni

2 godziny, a

utrata krwi nie mo

e przekracza

2000 ml.

Ogólnie mówi

c, antybiotyki stosuje si

z bardzo

cisłych wskaza

, np. w

zapaleniu płuc. Zaka

enie rany oparzeniowej ocenia si

obecnie rutynowo,

okre

laj

c liczb

bakterii. Wyst

puje ono je

eli liczba bakterii wynosi 105/g

tkanki. Stwierdzono,

e okres półtrwania antybiotyków u oparzonych (zwłaszcza

u dzieci) jest znacznie krótszy, prawdopodobnie z powodu katabolizmu i

przenikania do ran oparzeniowych, wa

ne jest zatem okre

lenie ich st

ęż

enia w

osoczu i płynie wysi

kowym.

Główne przyczyny zgonów

niewydolno

ść

ąż

enia - mimo stosowania amin

katecholowych

niewydolno

ść

oddechowa

niewydolno

ść

nerek

niewydolno

ść

układu immunologicznego

(posocznica)

U chorych z niewydolno

w dwóch układach

miertelno

ść

wynosi około 90%.

Leczenie choroby oparzeniowej

wczesna intubacja i oddech kontrolowany stałym ci

nieniem do-datnim, zanim rozwin

ła si

niewydolno

ść

oddechowa (zale

nie od rozległo

ci i umiejscowienia oparzenia);

zaniechanie cewnikowania

ył głównych i wprowadzenia cewnika Swan-Ganza, chyba

e jest to

absolutnie niezb

dne

wczesne, zwłaszcza u ludzi w wieku podeszłym, wspomaganie kr

ąż

enia przez zastosowanie:

GIK (glukoza, insulina i potas) mimo początkowo dość dużego stężenia potasu w surowicy oraz

stałego wlewu dopaminy lub dobutaminy w małych dawkach (1-5

g/kg/min);

zastosowanie wlewów roztworów hipertonicznych sodu (buforowanego NaHCO3 8,4%) i białka

(100 ml na 1000 ml 0,9% NaCl), co zmniejsza zapotrzebowanie płynów o ok. 30%, a tym

samym wielko

ść

obrz

ków;

rozpoczynanie intensywnego od

ywiania do

ylnie i dojelitowo, zało

enie zgł

bnika ju

drugiego dnia leczenia;

wycinanie martwicy i pokrywanie przeszczepami w 1 tygodniu, zabiegi te nie mog

trwa

dłu

2 godziny, a przetaczanie nie powinno obejmowa

cej ni

2000 ml krwi. Zaniechanie

aktywnego leczenia chirurgicznego prowadzi do wyniszczaj

cej przewlekłej choroby

oparzeniowej zwi

zanej z zaka

eniem, rozwijaj

hipoalbuminemi

co w konsekwencji

prowadzi do zespołu septycznego i zgonu chorego;

zapobieganie krwawieniom z przewodu pokarmowego.

WSTRZ

Zaburzenie przepływu obwodowego

prowadz

ce do niedostatecznego

zaopatrzenia tkanek w tlen i

nagromadzenia toksycznych

metabolitów.

Nie choroba, a zespó

łłłł

objawów!

Patofizjologia

Mechanizmy kompensacyjne
- pobudzenie współczulne
- centralizacja
- przenikanie płynu do naczy

Zaburzenia hemodynamiczne (

↓

CO,

↓

RR)

Mikrokr

ąż

enie – istota wstrz

- Niewydolno

ść

tniczek oporowych

- Histamina, 5HT i in.
- Agregacja krwinek

Patofizjologia

Oddychanie (

↓

PaO

pocz

tkowo z

↑

PaCO

, ARDS)

Nerki (

↓

GFR, „nerka wstrz

sowa”)

Jelita (obrz

k, krwawienie, przenikanie endotoksyn)

troba (funkcja „filtracyjna”)

Układ krzepni

cia (DIC)

Równowaga kwasowo zasadowa (kwasica
metaboliczna, mleczany)

Wydolno

ść

serca jako

pompy

Obj

ść

ść łłłł

yska

naczyniowego

Obj

ść

krwi kr

ążą

cej

TNICA

ANASTOMOZY

Naczynia w

osowate

Metabolizm we wstrz

sie :

Metabolizm tlenowy

1 mol glukozy = 36 cz. ATP

Metabolizm beztlenowy

1 mol glukozy = 2 cz. ATP

Faza I. Okres wyrównania

●

Podstawow

reakcj

jest tu skurcz zwieraczy przedw

niczkowych

●

Powoduje to obni

enie ci

nienia przes

czania co przy prawid

owym ci

nieniu

osmotycznym przemieszcza p

ródmi

ąż

szowy do

yska zwi

kszaj

c obj

ść

krwi kr

ążą

cej)

Faza II. Okres krytyczny

●

Dochodzi do otwarcia przetok t

tniczo-

ylnych /anastomozy/.

●

Nasila si

niedotlenienie komórki i beztlenowy proces spalania glukozy.

●

Narasta kwasica metaboliczna. Uwalnia si

masywnie histamina która powoduje

zamkni

cie zwieraczy pozaw

osowatych – elementy morfotyczne krwi zalegaj

mikrokr

ąż

eniu

Faza III. Okres niewyrównania

●

Uszkodzenie

ródb

onka, wzrost przepuszczalno

ci naczy

, kwasica metaboliczna

powoduje pora

enie i otwarcie zwieraczy przedw

osowatych przy zamkni

tych

pozaw

osowatych.

●

Nap

yw do uszkodzonych naczy

nasila przesi

kanie p

ynu i bia

ek do przestrzeni

pozanaczyniowej

●

Zespó

DIC

Faza IV. Okres zdrowienia

●

Po 3 – 4 dniach gdy nie ma nieodwracalnego uszkodzenia b

on komórkowych

Podzia

HIPOWOLEMICZNY

SEPTYCZNY

ANAFILAKTYCZNY

NEUROGENNY

KARDIOGENNY

W. hipowolemiczny

Przyczyny: utrata krwi / osocza / wody

Okres wczesny:

↑

HR,

↓

BP,

↓

CO,

↓

CVP

Okres pó

ny:

↓

paO

, MODS

Uszkodzenie z reperfuzji

Kaskada reakcji zapalnej

SIRS (temp, HR, liczba
oddechów/gazometria, leukocyty)

Wstrz

s OPARZENIOWY

Wyzi

bienie, ból, utrata osocza, obrz

k komórek (obrz

uc!)

Krew

≈

8% masy ciała

≈

70-80 ml/kg m.c.

Układ t

tniczy

10% obj

Układ wło

niczkowy

20% obj

Serce i układ

ylny 70% obj

Obj

ść

wyrzutowa serca 70 – 90 ml

nienie:

W du

ych t

tnicach

120 mmHg / 80 mmHg

W t

tniczkach

35 mmHg

cowy odcinek ukł. t

tniczego

25 mmHg

yły o

rodkowe

4 mmH

4-12 cmH20

płyny ustrojowe:
M - 60% mc (beztłuszczowej) 600ml/kg;
K - 50% mc, 500 ml/kg mc.

Fizjologia u osoby dorosłej:

Klasyfikacja krwotoków

Wstrz

s krwotoczny - klasyfikacja ATLS

I: utrata do 15% krwi, nieznaczna tachykardia lub bez
objawów (KRYSTALOIDY)

II: utrata 15 - 30 % krwi, 800-1500ml, tachykardia, tachypnoe,
obni

enie napi

cia fali t

tna, diureza 20-30ml/h

(KRYSTALOIDY, KOLOIDY)

III: utrata 30-40% krwi, 2000ml, tachykardia, tachypnoe,
obni

enie RR, wstrz

s hipowolemiczny, (J.W. + KREW I JEJ

PREPARATY)

IV: utrata >40% krwi, (>5% płynów ustrojowych), hipotensja,
zaburzenia

wiadomo

ci, anuria, zimny pot.

czka

spl

tanie

pobudzenie

niepokój

Stan przytomno

<5 ml/h

5-15 ml/h

20-30 ml/h

>30 ml/h

Diureza ml/h

obni

one

obni

one

norma

BP w poz. le

żą

cej

>140

>120

>100

<100

>40%

30-40%

15-30%

<15%

% utraconej obj

Klasa IV

Klasa III

Klasa II

Klasa I

Parametr

W. kardiogenny

Zaburzenie czynno

ci serca jako

pompy, spowodowane:

Zawałem m. serca

Zapaleniem m. serca, zaburzeniami metabolicznymi,
toksycznymi

Zatorem t

tnicy płucnej

Tamponad

serca

Wczesny spadek CO i BP

Kryteria rozpoznania : SBP, CI, PCWP

Wstrz

s kardiogenny

Zmiany w bilansie tlenowym mi

ęś

nia sercowego:

1. zmniejszona poda

tlenu

- cz

stoskurcz

- zwi

kszone preload

↓↑

nienie rozkurczowe

- skurcz naczy

wie

cowych

- niedokrwisto

ść

- niedotlenienie

2. zwi

kszone zapotrzebowanie na tlen

- cz

stoskurcz

- zwi

kszone preload, afterload

- zwi

kszona kurczliwo

ść

ęś

nia sercowego

Czynniki od których zale

y rzut serca

1. obci

ąż

enie preload

- przy zwi

kszonym obci

ąż

eniu wst

pnym rzut serca wzrasta

- obci

ąż

enie wst

pne jest miar

siły rozci

gaj

cej mi

sie

sercowy

w fazie rozkurczu i wyra

a j

obj

ść

pó

norozkurczowa lewej komory

(LVEDV)

- przybli

miar

obci

ąż

enia wst

pnego jest ci

nienie

zaklinowania w t

tnicy płucnej (PCWP – pulmonary capillary wedge

pressure) b

ce miar

nienia pó

norozkurczowego lewej komory

- optymalna warto

ść

PCWP wynosi do 20 mmHg

2. obci

ąż

enie afterload

- jego miar

jest opór obwodowy

3. kurczliwo

ść

ęś

nia sercowego

4. frakcja wyrzutowa, obj

ść

wyrzutowa

5. rytm serca

Znaczenie prognostyczne dla rozwoju wstrz

kardiogennego maj

nast

puj

ce czynniki:

• wiek chorego powy

ej 65 roku

ycia

• powtórny zawał
• zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza cz

stoskurcz komorowy lub

napadowe migotanie przedsionków
• zaburzenia przewodzenia – ostro pojawiaj

cy si

blok lewej

odnogi p

czka Hissa

• koniuszkowa lub przednio

cienna lokalizacja zawału

• zawał prawej komory

Wstrz

s kardiogenny – kliniczne kryteria:

•ci

nienie skurczowe poni

ej 90 mmHg lub obni

enie ci

nienia

cej ni

o 30 mmHg w stosunku do poprzedniego badania

• MAP poni

ej 60 mmHg

• zaburzenia

wiadomo

• diureza poni

ej diureza poni

ej 0,5 ml/kg/godz

• chłodna, wilgotna skóra
• utrzymywanie si

bólu wie

cowego pomimo podawanego tlenu

• wysokie st

ęż

enie kwasu mlekowego we krwi – powy

ej 3 mmol/l

• wska

nik serca poni

ej 1,8 l/min/m2

• PCWP powy

ej 20 mmHg

Leki inotropowe:

•Dobutamina (zwi

ksza kurczliwo

ść

ęś

nia serca, redukuje napi

cie

naczy

obwodowych. Uwaga na hipotoni

i działanie chronotropowo

dodatnie.)

•Dopamina (w małych dawkach działa inotropowo, mo

e obkurcza

naczynia, działa chronotropowo i mo

e działa

arytmogennie)

•Dopeksamina (podobny profil hemodynamiczny do dopaminy ale nie
działa przez B1, co ogranicza jej działania chronotropowe i
arytmogenne)

•Norepinefryna i epinefryna (silne działanie inotropowe i kurcz

naczynia)

•Inhibitory fosfodiesterazy: Amrynon i Milrynon (dodatnie działanie
inotropowe i rozszerzaj

ce naczynia)

Kontrpulsacja wewn

trzaortalna

1. balon

ródaortalny wypełniaj

c si

przeciwstawnie do faz cyklu pracy serca

generuje nast

puj

ce zmiany hemodynamiki serca:

•

balon wypełnia si

(helem) tu

po zamkni

ciu si

zastawek aorty

(koniec fazy skurczu lewej komory). Opró

nia si

na pocz

tku

skurczu lewej komory (otwieranie si

zastawek aorty).

•

nagłe opró

nienie balonu powoduje obni

enie obci

ąż

enia

nast

pczego lewej komory

•

nagłe wypełnienie balonu powoduje zwi

kszenie ci

nienia

rozkurczowego w aorcie, dzi

ki czemu poprawia przepływ

wie

cowy i mózgowy

•
•

nast

puje podwy

szenie frakcji wyrzutowej lewej komory,

•

↑

obj

ci minutowej,

↑

wska

nika sercowego,

↓

PCWP,

↓

2. korzystne jest poł

czenie kontrpulsacji wewn

trzaortalnej z dopamin

(poprawia

przepływ trzewny, zmniejsza opór obwodowy)

Wczesne :

Niedokrwienie ko

czyny dolnej

Uszkodzenie naczy

Nieprawidłowe poło

enie cewnika

Uszkodzenie elementów morfotycznych krwi
Infekcja
Inne: p

kni

cie balonu, ucieczka gazu

Pó

ne :

Zaburzenia ruchowe ko

czyny dolnej

Pora

enia nerwów

tniaki rzekome t

tnicy udowej

Powikłłłłania stosowania IABP

W. septyczny

Poj

cia: sepsa

→

ęż

ka sepsa

→

wstrz

septyczny

Podło

e infekcyjne (endotoxyny bakteryjne, grzyby,

wirusy)

ródłem mo

e by

de ognisko zaka

enia (endo- i

egzogenne)

Poj

cia:

Infekcja – odpowied

zapalna na obecno

ść

lub

wtargni

cie mikroorganizmów do normalnie sterylnego

organizmu gospodarza.

Bakteriemia- obecno

ść ż

ywych bakterii we krwi.

SIRS- zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej:

Temperatura >38st.C lub <36 st. C

AS>90/min.

sto

ść

oddechów>20/min.

Leukocyty >12 tys. lub <4 tys. komórek/1 ml

Posocznica – SIRS + infekcja

ęż

ka posocznica – posocznica + dysfunkcja

narz

dów

Wstrz

s septyczny – ci

ęż

ka posocznica z hipotensj

nie reaguj

na płynoterapi

W. septyczny

Pocz

tek w mikrokr

ąż

eniu

(zmiany przepływu,

↑

przepuszczalno

ci, DIC)

Posta

hiperdynamiczna:

↑

CO,

↑

HR,

↓

TPR,

↓

→ ↓

Posta

hipodynamiczna:

od pocz

tku podobna do w. hipowolemicznego (

↓

CO,

↓

BP)

DIC

W. anafilaktyczny

Nadwra

liwo

ść

typu I

Antygeny: leki (penicylina),

rodki cieniuj

ce, jad

owadów

Uwolnienie histaminy, SRS-A, PG, 5HT

Rozszerzenie ło

yska naczyniowego

Ucieczka wody do przestrzeni pozanaczyniowej
(hipowolemia wzgl

dna)

Drogi oddechowe! (obrz

k, kurcz krtani)

W. neurogenny

TYPOWE OBJAWY WSTRZ

SBP < 90mmHg

TACHYKARDIA

NITKOWATE T

TNO

BLADO

ŚĆ

, OCHŁODZENIE SKÓRY

POCENIE SI

SINICA OBWODOWA

TACHYPNOE

ZABURZENIA

WIADOMO

SPADEK DIUREZY

Leczenie w. hipowolemicznego

Cel nadrz

dny: zatrzymanie utraty krwi (operacja

na cito)

„ABC”

Dost

p do

ylny (centralny i obwodowy)

2.Skierowanie na OIT, monitorowanie
-Cz

sto

ść

akcji serca (HR)

-Ci

nienie t

tnicze krwi (BP)

-O

rodkowe ci

nienie

ylne (CVP)

-Ci

nienie zaklinowania (PCWP)

-Pojemno

ść

minutowa serca (CO)

-Diureza

Leczenie w. hipowolemicznego

3.Resuscytacja płynowa pod kontrol

(!) krystaloidy /

koloidy / prep. krwiopochodne.

4. O

, wentylacja wspomagana

5. Leczenie kwasicy przez przywrócenie perfuzji

6. Leki wazopresyjne (noradrenalina, adrenalina,dopamina,

wazopresyna)

7. Nie ma dowodów na skuteczno

ść

kortykosteroidów.

Resuscytacja p

łłłł

ynami

1. Krystaloidy (0,9% NaCl, roztwór Ringer’a)
łatwo przenikaj

do tkanek - poda

3 – 4 krotn

obj

ść

deficytu w-naczyniowego

2. Koloidy (HES, Dextran, albuminy ludzkie)

3. Produkty krwiopochodne (

wie

o mro

one

osocze, koncentrat krwinek czerwonych)

Leczenie w. anafilaktycznego

1.Usuni

cie kontaktu z alergenem

2.Utrzymanie dro

ci dróg oddechowych!

3.Resuscytacja płynami
4.Epinefryna (0,1 – 0,5 mg iv, wlew 1-4

g/min)

5.Hydrokortyzon (200 mg iv co 6h)
6.Antihistaminica nie działaj

50% zgonów w 1-szej godzinie!
75% zgonów z powodu asfiksji!

Leczenie w. septycznego

Leczenie w OIT, monitorowanie

2.Rozpoznanie (posiew przed antybiotykiem!)
3.Antybiotyki wdro

w 1-szej godzinie od rozpoznania

4.Kontrola ogniska zaka

enia

5.Płynoterapia

→

leki wazopresyjne

(noradrenalina,

dopamina)
6.Leki inotropowe (dobutamina)
7.Kortykosteroidy (hydrokortyzon)
8.Preparaty krwiopochodne
9.ARDS - mechaniczna wentylacja
10.Sedacja, zwiotczenie, kontrola glikemii
11.Dializoterapia, profilaktyka zakrzepicy i owrzodze

stresowych

Podsumowuj

c..

„Najpierw ratuj

ycie

chorego, potem szukaj

przyczyn i je lecz.”

OMDLENIA

Omdlenie - to przemijaj

ca utrata przytomno

ci po której

chory samoistnie odzyskuje

wiadomo

ść

- Omdlenie wazowagalne - wyst

puje w przypadku

skrajnego strach lub bólu . Ust

puje nagle gdy

pacjent zostanie uło

ony w pozycji le

żą

cej.

- Omdlenie ortostatyczne – jest wynikiem
przemieszczenia si

krwi do cz

ęś

ci ciała poło

onych

najni

ej i upo

ledzenia kr

ąż

enia mózgowego

- Omdlenie w wyniku nadwra

liwo

ci zatoki

szyjnej – stymulacja zatoki szyjnej przez np. ciasny
kołnierzyk , skr

t głowy itp

POST

POWANIE:

Zmiana uło

enia pacjenta do pozycji poziomej

Kontrola podst. funkcji

yciowych – t

tno,

oddech

Pomiar RR

Przy braku samoistnego powrotu

wiadomo

Wezwij Pogotowie

Uło

enie w pozycji bocznej ustalonej

gła kontrola podst. funkcji

yciowych

Zało

enie wkłucia iv

Omdlenie w ci

ąż

Zmiany fizjologiczne w ci

ąż

Wzrost rzutu serca,spadek ci

nienia rozkurczowego,

hipotonia ortostatyczna

Wzrost wentylacji płuc , spadek czynno

ciowej obj

zalegaj

cej , wzrost zapotrzebowania na tlen

Zwi

kszone ryzyko zachły

cia

liwo

ść

współistnienia nadci

nienia , cukrzycy itp

Z. aortalno-

ylny w uło

eniu na wznak

UWAGA !!!

WYJ

TKOWO ZŁE ROKOWANIA W PRZYPADKU

NZK !!!

Post

powanie w przypadku

omdlenia .

W przypadku zaawansowanej ci

ąż

y przemie

macic

na stron

lew

Unika

uło

enia na wznak – optymalnie uło

enie na

lewym boku.

eli istnieje mo

liwo

ść

zawsze poda

tlen do

oddychania

Ze wzgl

du na ró

norodno

ść

potencjalnych

przyczyn omdlenia wskazane jest wezwanie
Pogotowia chyba ,

e pacjentka wyra

nie neguje

tak

konieczno

ść

. Odnotowa

ten fakt w

dokumentacji medycznej .

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:

więcej podobnych podstron