Choroby przełyku

Achalazja

pierwotna choroba motoryczna przełyku o niejasnej etiologii, charakteryzująca

się podwyższeniem spoczynkowego ciśnienia i upośledzeniem rozkurczu
dolnego zwieracza przełyku (LES) oraz brakiem pierwotnej fali
perystaltycznej trzonu przełyku

-

dysfagia, zarzucanie treści pokarmowej do jamy ustnej, ból w klatce
piersiowej, zgaga, przewlekły kaszel, krztuszenie się

1)

RTG przełyku z kontrastem – LES tworzy obraz tzw. „ptasiego dzioba” o
gładkich zarysach ścian, ostro zwężających się ku dołowi

2)

Endoskopia

3)

Manometria przełyku (brak perystaltyki trzonu przełyku, zmiany napięcia
LES - ↑ ciśnienia spoczynkowego, upośledzenie rozkurczu)

4)

Biopsja – naciek z eozynofilów, limfocytów, mastocytów, zanik komórek
zwojowych w obrębie splotu Auerbacha oraz włóknienie

Achalazja

1

) Leczenie niefarmakologiczne – unikanie pokarmów, które nasilają lub

utrudniają połykanie, uniesienie wezgłowia łóżka, aby zapobiec
zachłyśnięciu się treścią zalegającą w przełyku

2) Leki ↓ napięcie LES – zwykle s.l. 10-30 minut przed posiłkiem – nifedypina,

diazotan izosorbidu

3) Leczenie endoskopowe – zabiegi mechanicznego rozszerzania przełyku,

wstrzykiwanie toksyny botulinowej

4) Leczenie operacyjne ( kardiomiotomia – podłużne nacięcie mięśni przełyku

i wpustu, najczęściej metodą Hellera

Powikłania:
-

Zapalenie błony śluzowej przełyku

-

Zachłystowe zapalenie płuc

-

Ropień płuc

-

Uchyłek dalszej części przełyku

-

Krwawienie

-

Rak płaskonabłonkowy przełyku – ryzyko 1-3%

Choroba refluksowa przełyku

objawy ChRP występują codziennie u 5-10% osób w populacjach

krajów wysoko rozwiniętych a raz na tydzień nawet u 20%

Przyczyny:
1)

Zaburzenia czynności motorycznej LES

2)

Zaburzenia opróżniania żołądka

3)

Otyłość

4)

Ciąża

5) Inne – twardzina układowa, cukrzyca, polineuropatia

alkoholowa, zaburzenia hormonalne, leki (doustne środki
antykoncepcyjne, metyloksantyny, β2-mimetyki, azotany,
leki przeciwcholinergiczne

ChRP

1)

Objawy typowe (przełykowe):

-

zgaga

-

puste odbijania oraz cofanie się treści żołądkowej do przełyku

2)

Objawy nietypowe (pozaprzełykowe):

-

chrypka, zwłaszcza poranna (drażnienie strun głosowych przez
zarzucaną treść żołądkową)

-

suchy kaszel lub świszczący oddech – objawy astmy

-

ból w klatce piersiowej – najczęstsza (~50%) przyczyna niesercowego
bólu w klatce piersiowej

3)

Objawy alarmowe – wystąpienie tych objawów wymaga pilnej
diagnostyki endoskopowej

-

Zaburzenia połykania – dysfagia

-

Bolesne połykanie – odynofagia

-

↓ masy ciała

-

Krwawienie z gopp

ChRP

1)

Endoskopia

-

przepuklina rozworu przełykowego/ niedomykalność
wpustu

-

makroskopowe cechy zapalenia przełyku – wybroczyny,
nadżerki, rumień (klasyfikacja Los Angeles, Savary’ego i
Millera)

-

powikłania ChRP – przełyk Barretta, zwężenie przełyku

2)

RTG przełyku z kontrastem

3)

24-godzinne monitorowanie pH w przełyku z
równoczesnym pomiarem impedancji – „złoty standard”

4)

Manometria przełykowa

Algorytm postępowania w ChRP

podejrzenie ChRP

- typowe objawy podmiotowe

- wiek <40lat

- bez objawów alarmowych

- wiek > 40 lat

- obecne objawy
alarmowe

objawy
pozaprzełykowe

wstępne rozpoznanie na

podstawie objawów i podjęcie
leczenia empirycznego

ustąpienie objawów

rozpoznanie potwierdzone

tak

endoskopia

nie

cechy zapalenia przełyku

tak

pH-metria przełykowa

nie

inna przyczyna

Leczenie

1)

Zalecenia ogólne ( przyjmowanie posiłków najpóźniej 2-3h przed snem,
uniesienie wezgłowia łóżka, zaprzestanie palenia tytoniu, dieta z
ograniczeniem alkoholu, kawy, tłuszczów, ↓masy ciała, unikanie leków
↓ ciśnienie w obrębie LES

2)

Leki hamujące wydzielanie kwasu solnego – IPP 1xdz na czczo (20mg
omeprazolu, 30mg lanzoprazolu, 40mg pantoprazolu) przez 2-4tyg.; w
razie niepowodzenia leczenia – IPP 2xdz lub + H2-bloker przed snem w
standardowej dawce (ranitydyna 150mg 2xdz, cymetydyna 400mg 4xdz)

3)

Leki zobojętniające kwas solny i osłaniające błonę śluzową – związki
magnezu i glinu, kwas alginowy, sukralfat

4)

Leki prokinetyczne:
cisapryd (wydłużenie odstępu QT -> komorowe zaburzenia rytmu serca)
metoklopramid (senność, drażliwość, zaburzenia pozapiramidowe,
hiperprolaktynemia)

5)

Leczenie operacyjne (fundoplikacja sposobem Nissena)

Powikłania

1)

Przełyk Barretta – pojawienie się nabłonka walcowatego w
dolnym odcinku przełyku (częściej ♂, zwiększa ryzyko
rozwoju raka gruczołowego przełyku) – leczenie chorych
zgodnie z zasadami niepowikłanej terapii ChRP
! Systematyczne monitorowanie (badanie histologiczne
wycinków pobieranych endoskopowo) z częstością zależną
od stopnia dysplazji (alternatywnie ablacja błony śluzowej u
chorego z dysplazją)

2)

Zwężenie przełyku

3)

Krwawienie z gopp

4)

Rak gruczołowy przełyku

Rak przełyku

Rak
płaskonabłonkowy

Gruczolakorak

czynniki etiologiczne

palenie papierosów

+++

++

alkohol

+++

częste picie bardzo

gorących napojów

+

-

otyłość

-

++

niski status społeczny

++

-

refluks żołądkowo-

przełykowy

-

+++

rak głowy i szyi w

wywiadzie

++++

-

stan po radioterapii

śródpiersia

+++

+++

Rak przełyku

Rak
płaskonabłonkowy

Gruczolakorak

stany przedrakowe

przełyk Barretta

-

++++

achalazja

+++

-

oparzenie przełyku

substancjami żrącymi

++++

-

modzelowatość

++++

-

zespół Plummera i

Vinsona

++++

-

Objawy (przez dłuższy czas choroba przebiega bezobjawowo):

- dysfagia (74%)

- ↓ masy ciała (57%)

- odynofagia (17%)

Choroby żołądka i dwunastnicy

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy

5-10% populacji dorosłej
♂

2x częściej niż ♀

64% wrzodów zlokalizowanych w dwunastnicy

Przyczyny częste:
1)

Zakażenie Helicobacter pylori

2)

NSLPZ

Przyczyny rzadkie:
1)

Stres fizjologiczny w warunkach OIT

2)

Zespół Zollingera i Ellisona

3)

Choroba Leśniowskiego i Crohna

4)

GKS (w skojarzeniu z NSLPZ)

5)

Mastocytoza układowa

6)

Zespół rakowiaka

7)

Bazofila w zespołach mieloproliferacyjnych

8)

Przerost komórek G w części oddźwiernikowej

9)

Zakażenie HSV/ CMV

10)

Leki (chlorek potasu, mykofenolan mofetylu, bisfosfoniany

11) Zakażenie Helicobacter
heilmanni

12) Zwężenie dwunastnicy

13) Napromienianie

14) Chemioterapia

15) Sarkoidoza

16) idiopatyczny

Zakażenie Helicobacter pylori

75-90% wrzodów dwunastnicy oraz ~70% wrzodów żołądka

84% dorosłych
32% dzieci

zakażonych

Czynniki genetyczne

grupa krwi 0

Inne czynniki

Palenie papierosów: ↑ zapadalność na wrzód trawienny, częstsze
nawroty, trudniejsze gojenie wrzodu

Alkohol sposób odżywiania: nie wpływają na powstawanie
owrzodzeń

Rola stresu: nie udowodniono wpływu

Obraz kliniczny

ból/ dyskomfort w nadbrzuszu, pojawiający się w ciągu 1-3h po

posiłkach i ustępujący po spożyciu pokarmu lub przyjęciu
leków zobojętniających kwas solny

dość często ból występuje w nocy lub wcześnie rano

Rozpoznanie

1.

Endoskopia

(najczęstsza lokalizacja żołądkowa wrzodu – kąt, następnie okolica

przedodźwiernikowa – należy pobrać ≥6 wycinków z obrzeża i dna

najczęstsza lokalizacja w dwunastnicy – przednia ściana opuszki – wycinki

pobiera się w razie podejrzenia innej etiologii niż H. pylori)

2.

Testy wykrywające zakażenie H.pylori

Metody inwazyjne (endoskopia):
-

Test ureazowy

-

Badanie histologiczne wycinka z części odźwiernikowej

-

Hodowla bakteryjna

Metody nieinwazyjne:
-

Testy oddechowe (spożycie mocznika znakowanego izotopem węgla
13C/ 14C)

-

Testy serologiczne - +wynik nie świadczy o aktualnym zakażeniu- testy
te nie nadają się do oceny skuteczności leczenia ( z wyjątkiem ↓ miana
przeciwciał w wystandaryzowanym teście o ≥50%)

-

Test wykrywający antygeny H. pylori w kale

Leczenie

Zalecenia ogólne

1. Dieta – regularne spożywanie posiłków z

wyłączeniem potraw nasilających dolegliwości;
ograniczenie spożywania kawy, mocnych alkoholi
(ale brak dowodów na działanie wrzodotwórcze)

2. Zaprzestanie palenia papierosów
3. Unikanie niektórych leków (NSLPZ)

! Wrzodotwórcze działanie samych GKS nie zostało
udowodnione, dlatego nie trzeba odstawiać tych
leków, jeśli ich stosowanie jest uzasadnione

Wskazania do leczenia zakażenia H.pylori wg uzgodnień

konferencji Maastricht III

1)

wrzód żołądka i/lub dwunastnicy (czynny lub wygojony, jak

również powikłania choroby wrzodowej

2)

chłoniak żołądka typu MALT

3)

zanikowe zapalenie żołądka

4)

stan po resekcji żołądka z powodu raka

5)

krewni 1 stopnia chorych na raka żołądka

6)

życzenie pacjenta

7)

dyspepsja niezwiązana z wrzodem trawiennym

8)

dyspepsja niediagnozowana (w ramach strategii „badaj i

lecz”

9)

zapobieganie powstawaniu wrzodów i ich powikłaniom

przed lub w trakcie długotrwałego leczenia NSLPZ

10) niewyjaśniona niedokrwistość z niedoboru żelaza
11) pierwotna małopłytkowość immunologiczna

Najstarszy schemat eradykacji: triada z Sydney (14dni):
- cytrynian potasowo-bizmutawy (120mg 4xdz)
- metronidazol (500mg 3xdz)
- tetracyklina/ amoksycylina (500mg 4xdz)

klarytromycyna

500mg 2xdz

metronidazol

500mg 2xdz

amoksycylina

1000mg 2xdz

IPP 2xdz

Schemat zalecanego leczenia przeciwbakteryjnego, na które
składają się IPP i 2 spośród 3 antybiotyków przez 7 dni

omeprazol 20mg 2xdz

lanzoprazol 30mg 2xdz

esomeprazol 20mg 2xdz

pantoprazol 40 mg 2xdz

rabeprazol 20mg 2xdz

U chorych z krwawiącym
wrzodem trawiennym
obowiązuje sprawdzenie
skuteczności leczenia
eradykacyjnego miesiąc po
zakończeniu terapii. We
wszystkich pozostałych
przypadkach ocena taka nie
jest konieczna, pod warunkiem
ustąpienia dolegliwości.

Leczenie operacyjne

Wskazania:
1) Nieskuteczność leczenia farmakologicznego –

niegojenie się wrzodu, częste (≥2 razy w roku) i
wczesne (<3 miesięcy po leczeniu) nawroty
owrzodzeń, silny ból wrzodowy nieustępujący
pomimo przyjmowania leków i ograniczający
zdolność do pracy

2) Powikłania wrzodu:
-

Przedziurawienie

-

Krwotok

-

Zwężenie odźwiernika

Choroba wrzodowa a NSLPZ

Uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego przez NSLPZ są

wynikiem miejscowego i ogólnoustrojowego działania.

↓ wytwarzania prostaglandyn w błonie śluzowej poprzez

zahamowanie COX-1

Ryzyko uszkodzeń błony śluzowej przez NSLPZ zwiększają:
1)

Wiek > 60 lat

2)

Przebyty wrzód trawienny lub krwawienie wrzodowe

3)

Inne ciężkie choroby

4)

Równoczesne przyjmowanie kilku NSLPZ lub w dużych dawkach

5)

Leczenie GKS lub antykoagulantami

6)

Zakażenie H. pylori

ibuprofen

nabumeton

piroksykam

indometacyna

ketoprofen

ASA

diklofenak

toksyczność

Zapobieganie

1.

U chorych z ≥ 2 ww. czynnikami ryzyka powikłań stosowania

NSLPZ -> równoczesne stosowanie IPP w pełnej dawce

przeciwwrzodowej

2.

Działanie ochronne i gojace owrzodzenie wykazuje

mizoprostol – syntetyczny analog PGE1 (!biegunka)

3.

H2-blokery mają słabsze działanie zapobiegające

powstawaniu uszkodzeń przewodu pokarmowego przez

NSLPZ

4.

Przed planowanym długotrwałym leczeniem NSLPZ,

zwłaszcza u osób z chorobą wrzodową w wywiadach, należy

wykonać test na obecność H. pylori i w razie + wyniku

przeprowadzić leczenie eradykacyjne

5.

Stosowanie preparatów ASA powlekanych (uwalniających

lek dopiero w jelicie cienkim) lub zbuforowanych nie

zmniejsza ryzyka powikłań

Zespół Zollingera i Ellisona

guz nowotworowy produkujący gastrynę

~75% chorych -> guzy sporadyczne w ścianie dwunastnicy (40%), trzustce (20-

30%), okolicznych węzłach chłonnych i innych narządach

> 1/2 -> guzy mnogie
2/3 -> guzy złośliwe
25% -> MEN 1

Objawy:
-

Objawy uporczywej i trudnej do leczenia choroby wrzodowej ( mnogie
wrzody, wrzody o nietypowym umiejscowieniu, współistniejące ciężkie
zapalenie przełyku, nawroty wrzodów po leczeniu farmakologicznych/
operacyjnym)

-

Biegunka, czasami tłuszczowa

-

Współistnienie wyspiaka trzustki, guza przysadki lub nadczynności
tarczycy (MEN1)

Choroby jelita cienkiego

Celiakia

enteropatia zapalna jelita cienkiego o podłożu

immunologicznym, spowodowana trwała nietolerancją
glutenu, występująca u osób z predyspozycją genetyczną

Gluten - frakcja białek obecna w nasionach zbóż: pszenicy, żyta,

jęczmienia

Predyspozycja genetyczna : HLA-DQ2, HLA-DQ8

może ujawnić się w każdym wieku

u ♀ częściej

Celiakia

1)

Objawy ze strony przewodu pokarmowego:

-

przelewkła biegunka

-

ból brzucha

-

niedożywienie

-

wymioty

-

nawracające afty jamy ustnej

-

objawy zespołu jelita drażliwego

-

zaparcia (rzadko)

-

stłuszczeniowe zapalenie wątroby

2)

Objawy ze strony skóry – zapalenie opryszczkowate skóry = choroba
Duhringa

3)

Objawy ze strony układu krwiotwórczego – niedokrwistość

4)

Objawy ze strony układu moczowo-płciowego – opóźnienie dojrzewania
płciowego

5)

Objawy ze strony OUN – padaczka, migrena, ataksja, depresja

6)

Inne – osłabienie mięśniowe, tężyczka, niski wzrost, hipoplazja szkliwa

Celiakia

Choroby współistniejące:
- Cukrzyca typu 1
- Choroby autoimmunologiczne tarczycy
- Zespół Downa
- Zespół Turnera
- Zespół Williamsa
- Niedobór IgA

Celiakia

Badania serologiczne:
- autoprzeciwciała przeciwendomyzjalne oraz przeciwko

transglutaminazie tkankowej (w klasie IgA)

Endoskopia:

wyżłobione brzegi fałdów dwunastnicy, zmniejszenie ich liczby,

spłaszczenie lub całkowity zanik, mozaikowa struktura
powierzchni błony śluzowej, prześwitujące naczynia
krwionośne

Badanie morfologiczne:

zanik kosmków jelitowych, zwiększenie liczby limfocytów

śródnabłonkowych, przerost krypt

Celiakia

Dieta bezglutenowa – wyeliminowanie produktów z pszenicy,

żyta, jęczmienia (owsa?)

Powikłania:
1)

Ze strony przewodu pokarmowego – rak gardła/ przełyku/
jelita cienkiego, chłoniak jelita cienkiego

2)

Ze strony układu krwiotwórczego – chłoniak nieziarniczy,
hiposplenizm

3)

Ze strony układu moczowo-płciowego – niepłodność,
poronienia nawykowe, poród przedwczesny, przedwczesna
menopauza

4)

Ze strony układu kostno-stawowego – osteoporoza i
osteomalacja, złamania patologiczne

Choroby jelita grubego

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

zapadalność ~10/100 000/ rok; szczyt zachorowań 20-40 lat

aktualne palenie tytoniu ↓ ryzyko rozwoju i ciężkość WZJG; u osób,

które zaprzestały palenia, choroba rozwija się częściej i jest bardziej
rozległa niż u osób nigdy nie palących

zmiany w WZJG mogą być ograniczone do odbytnicy lub szerzą się

proksymalnie w sposób ciągły, obejmując część lub całą okrężnicę, a
niekiedy nawet dalszy odcinek jelita krętego (backwash ileitis)

najczęstszy objaw: biegunka i domieszka krwi w kale

choroba przewlekła, przebiegająca w postaci ostrych rzutów trwających

kilka tygodni do kilku miesięcy, przedzielonych okresami pełnej
remisji

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Badania laboratoryjne (w aktywnej fazie choroby):
-

↑CRP, ↑OB, leukocytoza, nadpłytkowość

-

niedokrwistość, hipoalbuminemia, zaburzenia elektrolitowe

-

autoprzeciwciała przeciwko okołojądrowemu antygenowi granulocytów (pANCA)

– u ~60%

RTG przeglądowy jamy brzusznej (megacolon toxicum)
Kontrastowy wlew doodbytniczy (ziarnistość i płytkie owrzodzenia błony śluzowej,

polipy rzekome, zanik haustracji i skrócenie jelita – obraz rury) – badanie
przeciwwskazane w ciężkim rzucie choroby -> megacolon toxicum

USG, TK, MRI
Endoskopia – błona śluzowa zaczerwieniona, ziarnista, obrzęknięta, matowa, krucha
Badanie histologiczne wycinka błony śluzowej (owrzodzenia, ↑liczba limfocytów i

plazmocytów w blaszce właściwej błony śluzowej, nacieki granulocytowe i ropnie
krypt – faza aktywna)

Klasyfikacja ciężkości rzutów choroby

1) Lekkie - ≤ 4 wypróżnienia na dobę z małą

domieszką krwi, bez gorączki, bez tachykardii i
niedokrwistości

2) Ciężkie - ≥ 6 wypróżnień na dobę z dużą domieszką

krwi, gorączka > 37,8°C, tachykardia > 90/min,
Hb<10,5 g/dl, OB.>30mm po 1h

3) Umiarkowane – cechy pośrednie

Leczenie ostrego rzutu

1.

Rzut lekki i umiarkowany:

jeżeli zmiany ograniczone do dalszego odcinka jelita grubego -> leczenie

rzutu lekkiego w warunkach ambulatoryjnych, bez ograniczeń w
normalnym trybie życia, zmiany diety

rzut umiarkowany – z zajęciem większego odcinka jelita grubego, zwykle

całej lewej połowy okrężnicy (częste krwiste wypróżnienia, gorączka,
objawy niedoborowe) -> leczenie szpitalne, zapewnienie dowozu
odpowiedniej ilości kcal, białka, eliminacja mleka z diety, przetoczenie
KKCz, wyrównanie niedoboru elektrolitów i.v.

zapalenie odbytnicy – mesalazyna w czopkach doodbytniczych (+/-

mesalazyna p.o. lub GKS p.r.

postać lewostronna – leczenie miejscowe aminosalicylanem + mesalazyna

p.o.

postać rozległa – mesalazyna p.o. i p.r. + GKS ogólnoustrojowo w razie

nieuzyskania szybkiej poprawy

Leczenie ostrego rzutu

2. Rzut ciężki

hospitalizacja
uzupełnianie niedoborów pozajelitowo, żywienie pozajelitowe
GKS i.v. – leczenie I rzutu
cyklosporyna i.v./ infliksymab i.v./ takrolimus – leczenie II rzutu
leczenie operacyjne - kolektomia

Leczenie podtrzymujące

Leczenie farmakologiczne:

pochodne kwasu 5-aminosalicylowego doustnie – leczenie I wyboru

połączenie leczenia doustnego i doodbytniczego – leczenie II wyboru

w cięższych przypadkach – azatiopryna/ merkaptopuryna/ infliksymab

Wskazania do leczenia operacyjnego w WZJG

1)

Utrzymywanie się objawów WZJG pomimo

optymalnego leczenia zachowawczego; w ciężkich

rzutach WZJG, które w ciągu 7-10dni nie poddają się

intensywnemu leczeniu GKS i ewentualnie dalszemu 5-

7dniowemu leczeniu cyklosporyną dożylnie, operację

należy wykonać w trybie pilnym

2)

Rak lub zmiany przedrakowe w jelicie grubym

3)

Zahamowanie wzrastania z opóźnieniem dojrzewania

płciowego u dzieci

4)

Powikłania długotrwałej kortykoterapii

5)

Niektóre powikłania miejscowe (zwężenie okrężnicy,

przetoka odbytniczo-pochwowa) lub wyjątkowo

pozajelitowe (zgorzelinowe zapalenie skóry)

Powikłania jelitowe

1)

Polipowatość zapalna – najczęstsze miejscowe powikłanie

2)

Ostre rozdęcie okrężnicy (megacolon toxicum) – krótka

(~48h) próba intensywnego leczenia zachowawczego

(żywienie pozajelitowe, wprowadzenie zgłębnika do żołądka

i odsysanie treści, wlewy krystaloidów i.v. w celu

wyrównania zaburzeń wodnych i elektrolitowych,

antybiotyki o szerokim spektrum działania i.v., GKS i.v.; w

razie braku poprawy lub pogorszenia stanu -> leczenie

operacyjne

3)

Rak jelita grubego (ryzyko ↑: długi czas trwania choroby,

rozległe zajęcie jelita, pierwotne stwardniające zapalenie

dróg żółciowych, rak jelita grubego w wywiadzie rodzinnym)

4)

Inne: perforacja okrężnicy, krwotok, zwężenie jelita,

przetoki, ropnie, szczeliny

Powikłania pozajelitowe

1)

Układ kostno-stawowy – osteopenia i osteoporoza,
zapalenie stawów obwodowych i/lub osiowych
(krzyżowo-biodrowych, kręgosłupa)

2)

Wątroba i drogi żółciowe – stłuszczenie wątroby,
pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych,
rak dróg żółciowych

3)

Skóra – rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie
skóry

4)

Narząd wzroku – zapalenie spojówek, zapalenie
tęczówki

5)

Układ naczyniowy – zakrzepica żylna, zatorowość

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

PSC – przewlekła, cholestatyczna choroba wątroby o złożonej etiologii,

prowadząca do uszkodzenia wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg
żółciowych

♂

2-krotnie częściej

u ~70% WZJG lub rzadziej ChLC (współistnieje także z zapaleniem trzustki,

cukrzycą, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, z.Sjögrena,
celiakią, KZN, RZS)

15-45% bezobjawowo

Najczęstsze objawy:
1)

Przewlekłe zmęczenie

2)

Świąd skóry

3)

↓masy ciała

Badania laboratoryjne:

1) ↑aktywność ALP, GGTP (2-10x) oraz AST, ALT (2-4x)

2) ↑stężenie bilirubiny

3) hipergammaglobulinemia - ↑stężenia IgG i IgM

4) autoprzeciwciała (ANA – przeciwjądrowe, SMA –

przeciwko mięśniom gładkim, pANCA – okołojądrowe
przeciwko cytoplazmie granulocytów

Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych

Badania obrazowe: MRCP – złoty standard w rozpoznawaniu PSC,

ECPW

Badanie morfologiczne

Leczenie farmakologiczne: kwas ursodeoksycholowy (stosowanie

UDCA budzi kontrowersje), czasami GKS, antybiotykoterapia w

razie zapalenia dróg żółciowych, leczenie objawowe (świąd)

Leczenie inwazyjne: endoskopowe, operacyjne, przeszczepienie

wątroby

Powikłania:
1) Rak dróg żółciowych
2) Inne nowotwory: rak wątrobowokomórkowy, rak trzustki, rak

jelita grubego (u chorego ze współistniejącym WZJG)

Choroba Leśniowskiego i Crohna

jest pełnościennym, przeważnie ziarniniakowym zapaleniem, które może

dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego od jamy ustnej do
odbytu

zapadalność 5/100 000
chorują głównie osoby w wieku 15-25 lat, z niewielką przewagą ♀

palenie tytoniu ↑ ryzyko zachorowania oraz pogarsza przebieg ChLC

najbardziej charakterystyczna cecha choroby -> odcinkowe zmiany zapalne w

jelicie cienkim lub grubym, przedzielone fragmentami zdrowymi (WZJG –
zmiany ciągłe); proces zapalny rozpoczyna się w błonie śluzowej, ale
stopniowo obejmuje wszystkie warstwy ściany przewodu pokarmowego
(WZJG – tylko błona śluzowa)

Choroba Leśniowskiego i Crohna

Ogólne, nieswoiste objawy:
1)

Osłabienie

2)

Gorączka spowodowana stanem zapalnym

3)

↓masy ciała (niedostateczne odżywianie/ zespół złego wchłaniania)

Objawy miejscowe – zależą od lokalizacji rozległości i stopnia zaawansowania

zmian

najczęściej -> końcowy odcinek jelita krętego (ileitis terminalis) (40-50%) –

objawy przypominające appendicitis (ostry początek choroby), ból

brzucha, biegunka rzadko z domieszką krwi), wyczuwalny guz w prawym

dolnym kwadrancie brzucha, zespół złego wchłaniania (biegunka

tłuszczowa, niedokrwistość, hipoproteinemia -> obrzęki, awitaminoza –

gł. Wit. B12, zaburzenia elektrolitowe), wyniszczenie

30-40% – jelito cienkie + jelito grube
20% - jelito grube (objawy ~ do WZJG)
okolica odbytu – wyrośla skórne, owrzodzenia, szczeliny, ropnie, przetoki

okołoodbytowe – u 50-80% chorych z zajęciem jelita grubego

rzadko: jama ustna, przełyk, żołądek i dwunastnica

Choroba Leśniowskiego i Crohna

Badania laboratoryjne – u ~60% przeciwciała przeciwko Saccharomyces

cerevisiae (ASCA)

Kontrastowe badania radiologiczne – odcinkowe zmiany jelita cienkiego lub

grubego, pojedyncze lub mnogie zwężenia, głębokie owrzodzenia (obraz
„kolców róży” lub „spinek do mankietów”), przetoki

Endoskopia – linijne owrzodzenia poprzeczne i podłużne, dające efekt

„brukowania”

Badanie histologiczne wycinka błony śluzowej – nieserowaciejące ziarniniaki

(różnocować z gruźlicą)

Choroba Leśniowskiego i Crohna

Leczenie – zalecenia ogólne – zaprzestanie palenia tytoniu,

profilaktyka chorób infekcyjnych, unikanie NSLPZ,
nadmiernego stresu, uzupełnianie niedoborów (elektrolity,
witaminy, wyrównanie hipoalbuminemii, leczenie
niedokrwistości)

Leczenie żywieniowe
Leczenie przeciwzapalne – (GKS, aminosalicylany – sulfasalazyna,

mesalazyna)

Leczenie immunosupresyjne (analogi puryn – azatiopryna,

merkaptopuryna, metotreksat)

Leczenie biologiczne (leki anty-TNF) – infliksimab, adalimumab
Antybiotykoterapia (metronidazol, cyprofloksacyna)
Leczenie objawowe (przeciwbólowe, przeciwbiegunkowe)

Choroba Leśniowskiego i Crohna

Leczenie operacyjne

Wskazania nagłe:
1)

Całkowita niedrożność wskutek zwężenia jelita cienkiego

2)

Masywny krwotok

3)

Wolna perforacja z rozlanym zapaleniem otrzewnej

Wskazania pilne: niewystąpienie wyraźniej poprawy w ciągu 7-10dni intensywnego

leczenia zachowawczego ciężkiego rzutu rozległej ChLC okrężnicy

Wskazania wybiórcze:
1)

Przetoki zewnętrze i wewnętrzne

2)

Infekcyjne powikłania wewnątrzbrzuszne

3)

Rozległe zmiany okołoodbytowe

4)

Stwierdzenie lub podejrzenie raka

5)

Przewlekłe inwalidztwo zależne od stałego utrzymywania się przykrych

objawów mimo prawidłowego leczenia zachowawczego

6)

Opóźnienie rozwoju fizycznego z zahamowaniem wzrastania u dzieci

W ChLC wykonuje się oszczędne resekcje

Choroba Leśniowskiego i Crohna

Powikłania miejscowe:

przetoki wewnętrzne/ zewnętrzne
ropnie
zwężenia światła jelita
rak jelita grubego (ryzyko mniejsze w porównaniu z

WZJG)

Powikłania pozajelitowe:

tj. w WZJG (częściej) ponadto kamica żółciowa, palce

pałeczkowate, kamica moczowa

Objawy

WZJG

ChLC

krwawienie

bardzo częste

rzadkie

ból brzucha

niezbyt nasilony

silny, częsty

wyczuwalny guz

brzucha

bardzo rzadki

dość częsty

przetoki

bardzo rzadkie

znacznie częstsze

zajęcie odbytnicy

95%

50%

zmiany okołoodbytowe

5-18%

50-80%

polipy zapalne

13-15%

rzadsze

megacolon toxicum

3-4%

rzadsze

wolna perforacja

2-3%

rzadka

zwężenie jelita

rzadkie

częste

pANCA – WZJG (60%)

ASCA – ChLC (60%)

Różnice kliniczne między WZJG a ChLC jelita grubego

Niedokrwienne zapalenie jelita grubego

podłoże choroby -> miażdżyca

czynniki sprzyjające: wstrząs, świeży zawał, niewydolność serca
ponadto: zator, stany nadkrzepliwości, doustne środki antykoncepcyjne, operacje

tętniaków aorty brzusznej, brzuszno-kroczowa resekcja odbytnicy, zwężenie okrężnicy
wywołane nowotworem/ zapaleniem uchyłków

odcinki jelita szczególnie narażone na niedokrwienie:
- okolica zagięcia śledzionowego
- zstępnica
- górna część odbytnicy

choroba zaczyna się podostro, przebiega z bólem brzucha (zwykle lewa połowa okrężnicy), z

krwawieniem jelitowym, gorączką (może dojść do perforacji i rozlanego zapalenia
otrzewnej

badanie kontrastowe jelita grubego – „odciski kciuka” w zajętym odcinku

leczenie: w początkowym okresie – płyny, antybiotyki i.v.; w ciężkich postaciach/

zwężeniach pozapalnych – odcinkowe resekcje jelita grubego

Polipy jelita grubego

Polipy nowotworowe:

gruczolaki (cewkowy, cewkowo-kosmkowy, kosmkowy,

„ząbkowany”), gruczolakorak

Nienowotworowe

hamartoma (młodzieńczy, polip Peutza Jeghersa)
zapalne (polip rzekomy)
różne (polip hiperplastyczny)

Zmiany pod błoną śluzową (łagodny polip limfoidalny, tłuszczak,

naczyniak, mięśniak gładkomkomórkowy, rakowiak, chłoniak,

włókniak, endometrioza)

Ryzyko transformacji złośliwej polipa zależy od:
1) Średnicy – im większy, tym większe ryzyko
2) Kształtu – ryzyko większe w przypadku polipa

siedzącego niż uszypułowanego

3) Budowy histologicznej – ryzyko największe w

przypadku gruczolaka kosmkowego

zespół

ryzyko rozwoju raka

odpowiedzialne geny

zespoły z gruczolakami

polipowatość rodzinna

100%

APC, MYH1

HNPCC

80%

hMLH1, hMSH2, hMSH6

zespoły hamartoma

zespół Peutza i Jeghersa

2-13%

LKB1

polipowatość
młodzieńcza

<50%

SMAD4, BMPR1A

Zespoły polipowatości uwarunkowane genetycznie