Patofizjologia układu oddechowego

1. Niewydolnośd oddychania i jej mechanizm.

Przyczyny niewydolności oddychania i jej objawy

Zespoły zaburzeo czynności płuc i ich przykłady

Kliniczne (POChP, astma)

Patomechanizm zmian w drogach oddechowych.

2. Wymiana gazowa i jej uwarunkowania:

a) wentylacja, zdolnośd przewietrzania płuc,

b) perfuzja, przepływ krwi przez naczynia włosowate

pęcherzyków płucnych,

c) dyfuzja O

2

i CO

2

przez błonę pęcherzykowo –

włośniczkową,

d) funkcja oddechowa krwi,

e) stosunek V/Q w danym obszarze płuc.

ad. a)

V

T

(500ml) x 16/min = w spoczynku ~ 8l

efektywna wentylacja wynosi 2/3 wentylacji minutowej.

1/3 to wentylacja przestrzeni martwej.

obj. martwa anatomiczna (ok. 150 ml)

obj. martwa pęcherzykowa – powietrze dociera do

pęcherzyków ale nie uczestniczy w wymianie gazowej.

Obie

te

objętości

nazywamy

objętością

martwą

fizjologicznią.

Oznaczanie wielkości objętości pęcherzykowej martwej

można

wykonad

poprzez

badanie

różnicy

między

sprężystością CO

2

w krwi tętniczej i ciśnieniem cząstkowym

CO

2

w koocowej objętości powietrza wydychanego.

Badania takie wykonuje się w POChP, upośledzeniu wentylacji

typu restrykcyjnego czy też zatorowości naczyo płucnych.

Prężnośd CO

2

w krwi tętniczej jest zależna od wielkości

wentylacji pęcherzykowej.

↑ PaCO

2

o 1 mmHg → ↑ V o 1.5 l/min.

↑ PaCO

2

powyżej 45

mmHg świadczy o niedostatecznej

wentylacji.

↓ PaCO

2

poniżej 35 mmHg świadczy o hiperwentylacji

Krążenie płucne jest układem niskociśnieniowym.

Średnia wartośd RR w tętnicy płucnej wynosi ~ 15mmHg.

Jego rolą jest zapewnienie równoczesnego dopływu krwi do

całej powierzchni wymiany gazowej.

Nadciśnienie płucne wywołuje hipoksja w naczyniach

tętniczych i skurcz naczyo włosowatych oraz ubytek

powierzchni naczyniowej w astmie oskrzelowej, rozedmie

płuc lub zespole restrykcyjnym w przebiegu procesów

włóknistych.

Niewydolnośd

oddechowa

jest

to

stan

kliniczny

charakteryzujący się zaburzeniem wymiany gazowej →

nieprawidłowych wartości gazów oddechowych we krwi.

Niewydolnośd oddechowa

Postacie niewydolności oddechowej

w spoczynku; hipoksemia, hiperkapnia

umiarkowanym wysiłku

podczas intensywnego wysiłku

hipowentylacyjna

hipoksemiczna

mieszana

Analiza postaci niewydolności oddychania:

postad hipowentylacyjna: niedostateczna wentylacja

pęcherzyków płuc. Przyczyną jest zakłócenie centralnej

regulacji

oddychania.

Powstaje

hiperkapnia

i

umiarkowana hipoksemia.

postad hipoksemiczna: zakłócenie stosunku wentylacji

V

A

/ do perfuzji Q

Miejscowe zaburzenia wentylacji → hipowentylacja

pęcherzyków płucnych przy zachowanym przepływie.

Przeciek krwi żylnej do tętniczej daje hipoksemię przy

prawidłowym Pa CO

2

.

postad mieszana: zakłócona mechanika oddychania o

typie obturacyjnym lub restrykcyjnym występuję objawy

hipoksemii i hiperkapnii.

Etiologia niewydolności:

hipowentylacyjnej, powstaje w wyniku zmniejszania

automatycznej impulsacjiacji neuronów opuszki.

Niedotlenienie

tych

neuronów

→

ośrodkowa

niewydolnośd

Przyczyny hipoksji: krążeniowa, hipoksemiczna, wylew,

uraz, pokrewne makowca i środki anestetyczne.

hipoksemicznej ze zwiększeniem domieszki krwi żylnej.

Przyczyny: stan zapalny dróg oddechowych.

Postad czynnościowa – ustępuje po udrożnieniu oskrzeli.

Postad utrwalona – uszkodzenie miąższu płuc (rozedma,

włóknienie płuc, wrodzone wady serca, obrzęk płuc,

zaostrzenie POChP)

Objawy niewydolności oddychania:

 dusznośd

–

subiektywne

uczucie

dyskomfortu

oddychania. Ilościowa ocena duszności jest możliwa

tylko w przybliżeniu.

Kliniczna próba oceny stopnia wydolności układu

oddechowego na podstawie stopnia odczucia duszności

jest niemożliwa.

Postad duszności:

 napadowa ( zatkanie dróg oddechowych, krwotok

płucny, odma opłucna wentylowa, skurcz oskrzeli w

wyniku reakcji alergicznej),

 wydechowa (upośledzona drożnośd obwodowych

odcinków dróg oddechowych)

 wdechowa (wzrost oporów dla powietrza w górnym

odcinku dróg oddechowych np. ucisk na tchawicę)

 restrukcyjna (VC w wyniku chorób tkanki płucnej np.

włóknienie)

Niewydolnośd oddychania diagnozuje się i ocenia na

podstawie:

analiza gazów oddechowych,

parametry r.k.z.

badanie

podmiotowe

i

przedmiotowe

z

wykorzystaniem spirometrii, pletyzmografii i prób

wysiłkowych

Zespół otyłości i hipowentylacji.

↑ masy ciała → zwiększone obciążenie mechaniczne

ścian klatki piersiowej → ↑ aktywacji odruchów

oddechowych.

Brak uruchomienia kompensacyjnej hiperwentylacji

związany jest z ↓ chemowrażliwością na hiperkapnię i

hipoksję.

↓ masy ciała powoduje przywrócenie prawidłowego

napędu oddechowego.

Oddychanie w czasie snu

↓ się wentylacja pęcherzykowa i niewielkie zmiany w składzie

gazów oddechowych w krwi tętniczej występowanie

bezdechów trwających dłużej niż 10” i nazywa się zespołem

bezdechu sennego.

postad obturacyjna ze współistnieniem hipowentylacji 9%

♀ i 24% ♂ przerwanie przepływu powietrza w górnym

odcinku gardła w związku z zapadaniem się miękkich ścian

dróg

oddechowych.

Następstwem

jest

hipoksja

pęcherzykowa i hipoksemia krwi tętniczej.

bezdech centralny, zakłócenie rytmicznej aktywności

odcinka oddechowego. Występują krótkie, pojedyncze

bezdechy wyłącznie w fazie REM snu, brak ruchów

oddechowych klatki piersiowej, sinica, czerwienica,

nadciśnienie w tętnicy płucnej.

Zespół hiperwentylacyjny

Nadmierna wentylacja w stosunku do tej która jest niezbędna

do zachowania prawidłowych prężności CO

2

i O

2

w krwi

tętniczej. Powoduje ona ↑ p O

2

i ↓ p CO

2

w pęcherzykach

płucnych.

Najczęstsze przyczyny:

 pobudzenie psychiczne,

 ból,

 zapalenie opon mózgowych i mózgu,

 ↑ temperatury ciała,

 hypertyreoza,

 hipoksja w wyniku chorób układu oddechowego,

 wstrząs kardiogenny,

 wysiłek fizyczny dynamiczny o intensywności

wyższej niż p.p.a.

Hipowentylacja i jej przyczyny:

 miopatia (dystrofia mięśniowa),

 zapalenia wielonerwowe,

 zwiotczenie m. przeponowego,

 skrzywienie kręgosłupa,

 zniekształcenie klatki piersiowej,

 przewlekłe zapalenie oskrzeli,

 rozedma płuc,

Zaburzenia przepływu krwi przez krwioobieg płucny.

Zmiany mogą byd wtórne lub pierwotne w stosunku do

zaburzeo czynności płuc.

 pierwotne ( zastój – postkapilarne nadciśnienie płucne)

→ serce płucne.

Postkapilarne nadciśnienie płucne spowodowane jest ↑

RR w lewym przedsionku (zwężenie lewego ujścia

żylnego, niedomykalnośd zastawki mitralnej niewydolnośd

lewej komory).

°

↑ RR hydrostatycznego w układzie żył płucnych →

przerwania bariery naczyniowej i przenikanie płynu do

pęcherzyków płucnych i tkanki śródmiąższowej.

Dochodzi również do obrzęku błony śluzowej oskrzeli i

podrażnienia receptorów podnabłonkowych. Zmiany te →

↓ podatności płuc i zaburzeo wentylacji typu

restrykcyjnego oraz ↓ VC.

 wtórne (prekapilarne nadciśnienie płucne) związane jest

z ↓ całkowitego łożyska naczyo włosowatych płuc w

procesie włóknienia płuc i rozedmy) oraz ↑ ciśnienia

pęcherzykowego w przebiegu chorób obturacyjnych

(POChP, astma) zmiany ujawniają się głównie podczas

wysiłku Fizycznego.

W obszarach płuc źle wentylowanych → skurcz naczyo

prekapilarnych i przesterowanie strumienia krwi do

obszarów, w których występuje prawidłowy stosunek

wentylacji do perfuzji.

↑ Q, ↑ lepkości krwi – czerwienica, dodatkowo ↑

obciążenie prawego serca → przerost m. sercowego

prawej komory jako czynnika kompensacyjnego na

↑ ciśnienia w tętnicy płucnej.

↓

to powoduje niewydolnośd krążenia dodatkowo wikłającej

niewydolnośd oddechową

↓

złe rokowanie

Patofizjologia dróg oddechowych

Całościowa ocena sprawności funkcji dróg oddechowych

oparta jest o badania spirometryczne.

Mechanizmy obronne i ochronne:

I. Mechanizmy ochronne:

 odruchowy skurcz oskrzeli po podrażnieniu błony

śluzowej,

 odruchowy bezdech i zamknięcie głośni po

podrażnieniu chemicznym śluzówki jamy ustnej,

 usuwanie pyłów z powietrza wydychanego przez górne

drogi oddechowe (średnica cząstek 10 – 20μm),

 funkcja nawilżająca i termoregulacyjna.

II. Mechanizmy obronne dróg oddechowych

a) kichanie,

b) kaszel,

c) oczyszczanie śluzowo – rzęskowe (cząsteczki ~ 5 μm)

d) oczyszczanie pęcherzykowo – oskrzelikowe przez

makrofagi,

e) reakcja zapalna, immunologiczna.

ad. b)

Kaszel jako objaw choroby:

oczyszcza drogi oddechowe z nadmiaru śluzu zapalnego,

wywołany

przez

patologiczne

pobudzenie,

(bezproduktywny).

Odruch kaszlowy:

pobudzenie receptorów przez mediatory zapalenia,

substancje drażniące np. nikotyna, kwas

cytryny, czynniki mechaniczne.

rdzeo przedłużony (ośrodek kaszlu)

w

n

. X

wł

ó

kna ef

erentn

e

Efektory wywołujące:

 fazę wdechową - ↑ objętości powietrza w płucach

 fazę kompresji ( zamknięcie głośni i ↑ napięcia

mięśni wydechowych)

 fazę wydechową (otwarta głośnia z równoczesnym

przesuwaniem powietrza w drogach oddechowych

na zewnątrz (prędkośd dźwięku).

 rozkurcz mięśni wydechowych, relaksacja.

Kaszel występujący jako powikłanie leczeniem inhibitorami

enzymu

konwertującego

angiotensynę

w

leczeniu

nadciśnienia tętniczego krwi w wyniku zaburzonej przemiany

bradykininy w drogach oddechowych.

Proces oczyszczania śluzowo- rzęskowego polega na ruchu

rzęsek oskrzeli i tchawicy w płynie wyścielającym drogi

oddechowe.

Rzęski poruszają się z częstotliwością ok. 15 Hz.

Wysiłki fizyczne w diagnostyce i terapii chorób układu

oddechowego.

•

•

•

Wysiłki fizyczne mogą byd przydatne do:

obiektywnej oceny stopnia upośledzenia funkcji płuc,

oceny zdolności wysiłkowej w życiu pozazawodowym i

zawodowym,

diagnostyce przyczyn i mechanizmów upośledzenia

oddychania,

oceny efektów leczenia i prognozowania obciążeo w

treningu rehabilitacyjnym.

V

E

i dyfuzja w płucach są wielokrotnie ↓ w warunkach

spoczynkowych od max. wartości tych parametrów.

Dlatego upośledzenie wymiany w płucach musi byd

znaczne by spowodowad uchwytne zmiany V

E

w

spoczynku.

Sprawnośd wentylacyjna płuc jest określona V

E

/ na 1l O

2

.

Równoważnik wentylacyjny 1l O

2

pobranego w spoczynku i

wysiłkach fizycznych wynosi około 20 – 30l.

Test wysiłkowy powinien byd poprzedzony badaniem

podmiotowym, badaniem czynnościowym płuc (spirografia,

gazometria, EKG).

Do oceny stopnia upośledzenia adaptacji wysiłkowej układu

oddechowego stosuje się badanie max. wentylacji dowolnej

W wysiłkach umiarkowanych, bez zaburzeo homeostazy V

E

nie przekracza 35 – 50l (MVV).

Stosowanie próby wysiłkowej i ich interpretacja są podobne

do tych, które stosuje się w badaniach układu krążenia.