plik

Choroby afektywne i depresja

Choroby afektywne- rozwój koncepcji w ujęciu historycznym

Pierwsze objawy zaburzeń nastroju [Hipokrates i Aretajos], a następnie Farlet i

Kraepelin oraz już w XX w. Schneider i Leonhard dostarczają licznych przesłanek,
aby sądzić że obserwacje poczynione jeszcze p.n.e., a później w XIX i XX wieku są
niejako porównywalne i dotyczyły osób cierpiących na tę samą klasę schorzeń, a z
którymi ma do czynienia współczesna psychiatria.

Hipokrates (460-377 p.n.e.) wyodrębnił temperament melancholiczny a termin
melancholia odniósł do zab. nastroju.
Aretajos (30 – 90 n.e.) w opisie depresji wymienił: smutek, wyczerpanie, zniechęcenie,
izolowanie się od ludzi, nadwrażliwość, podniecenie, zobojętnienie, pustkę emocjonalną,
zniechęcenie do życia, tendencje samobójcze. Zaobserwował też, że depresja i mania
mogą wystąpić u tego samego chorego.
Kraepelin (1856-1926) był twórcą koncepcji psychozy maniakalno – depresyjnej jako
jednostki nozologicznej („cykliczny obłęd”), „periodyczna mania”, „okresowa
melancholia”.
Leonhard w latach 1957 – 1966 – zwrócił uwagę na biegunowość przebiegu ch.a. i
wyodrębnił postacie jedno i dwubiegunową.

W psychiatrii terminem „depresja” określa się szczególnego rodzaju

zaburzenia nastroju i emocji, uznane za zjawisko chorobowe.

Cecha

Przygnębienie

Depresja

Nasilenie

Z reguły przemijające złe
samopoczucie

smutek, przygnębienie
czasem rozpacz

Czas trwania

krótki (godziny)

długi (tyg. m-ce)

Poczucie choroby

nie występuje

występuje często

Dezorientacja aktywność
złożona

zwykle nie występuje

występuje często niekiedy o
dużym nasileniu

Badania prowadzone w XX w. doprowadziły do zmiany i rewizji wielu tredycyjnych

i utrwalonych poglądów dotyczących chorobowych zaburzeń nastroju.

E. Kraepelin – pod k. XIX w. wyodrębnił psychozę maniakalno – depresyjną
(cyklofrenia).

Psychoza ta okazała się gr. schorzeń określanych obecnie zbiorczą nazwą

Zaburzenia afektywne [ICD-10], Mood Disorders [DSM-IV] – o zróżnicowanej
patogenezie, a być może i etiologii.

Można wyodrębnić:

Zaburzenia afektywne dwubiegunowe

Nawracające zaburzenia depresyjne

1 z 4

Zaburzenia dystymiczne

Zaburzenia cyklotymiczne

Epidemiologia

Zaburzenia afektywne i depresje – chorobowość 6 – 12%
Od 25 lat wzrost zachorowań w krajach rozwiniętych Europy
Polska

Przyjęcia do szpitala 11-15/100 tys. mieszkańców. Podobnie w W. Brytanii, Francji,
Finlandii i innych krajach.

Dane te częściowo odzwierciedlają sytuację epidemiologiczną.
Wg Lehmana – 1 chory na 5 z rozp. depresji korzysta z pomocy

specjalistycznej i tylko 1 chory spośród 20
dotkniętych depresją jest leczony w oddziale
psychiatrycznym.

Epidemiologia

W ostatnim okresie obserwuje się wzrost wskaźnika zaburzeń depresyjnych.
W porównaniu z rokiem 2001 – wzrost o 20-25%.
Zaburzenia depresyjne 2 razy częściej u kobiet w porównaniu do mężczyzn.
Po 50 r.ż. zaburzenia afektywne, w tym depresje są jedną z głównych przyczyn

hospitalizacji psychiatrycznej kobiet i mężczyzn.
Przyczyny wzrostu zachorowań:

wydłużenie średn. ok.. życia populacji o 10 – 20 lat
rozpowszechnienie środowiskowych czynników patogennych (duże migracje ludności,
izolacja społeczna, osamotnienie, brak poczucia bezpieczeństwa dużych grup
społecznych).
rozpowszechnienie zw. chemicznych wykazujących wpływ depresjogenny (w tym
niektórych leków).

Depresja jako problem kliniczny i społeczny

zwiększająca się zachorowalność na depresję zwiększa wskaźnik inwalidztwa
zwiększająca się śmiertelność (25% chorych z rozp. depresji typu endogennego umiera w
następstwie samobójstwa, a wg niektórych badaczy 32-64%).
zjawisko „atypowych” depresji często maskowanych rozlicznymi objawami somatycznymi i
wegetatywnymi powoduje min. - obciążenie budżetu sł. zdrowia na niepotrzebną
diagnostykę i nieprawidłowo prowadzonym leczeniem

Depresja jako problem kliniczny i społeczny

wpływ depresji na niekorzystne funkcjonowanie jednostki w środowisku: rodzinnym,
zawodowym i społecznym:- problemy adaptacyjne w środowisku powoduje wzrost
wskaźnika osób nie zawierających małżeństw- prowadzi do zwiększania się wskaźnika
rozwodów i rozbitych rodzin- duża absencja w pracy zawodowej- częste zmiany miejsca
pracy- zaniżone aspiracje zawodowe- wysoki odsetek bezrobocia (zasiłki chorobowe,
renty, niższy status społeczny)- duży wskaźnik uzależnień- bezdomność
związek z.a. i d. a schorzeniami somatycznymi

2 z 4

Stany depresyjne można podzielić na 3 duże grupy

stany depresyjne w przebiegu chorób afektywnych[przyczyny nie są dostatecznie
poznane, hipotetycznie wiązane są z podłożem endogennym, uwarunkowaniami
genetycznymi podatność na zachorowanie].
depresje występujące w przebiegu różnorodnych schorzeń [„depresje objawowe”,
„depresje somatogenne”, „depresje na podłożu organicznym”]
depresje psychogenne – będące dużą i niejednorodną grupą stanów
depresyjnych[są uważane z różnorodnymi urazami psychicznymi, emocjonalnymi,
zawodowymi]

Granice pomiędzy ww. kategoriami z.d. nie zawsze są wyraźne a u

niektórych p-tów współistnieją z2 gr. czynników przyczynowych.

Współwystępowanie przyczyn depresji u jednego pacjenta.

Koncepcje przyczyn endogennych z.a. i d.

istnieje wiele dowodów wskazujących, że chor. zab. nastroju (depresja, mania) są

zaburzeniami neuroprzekaźnictwa w o.u.n. – noradrenergocznego i

serotoninergicznego.
wiele dowodów przemawia za tym, że układ glutaminergiczny ma znaczenie w
patofizjologii zaburzeń nastroju [glutaminian jest rozpowszechniony w o.u.n. – najw.
aminokwas pobudzający wśród neuroprzekaźników i wystepuje w 60% wszystkich synaps
o.u.n.]3 receptory jonotropowe pobudzające: AMPA [kw. α – amino-3 hydroksy-5
metyloizoksazolo-4-propionowy, NMDA [N-metylo – D- asparaginianu] i kwas
kainowy.
neuroplastyczność mózgu (zmiany morfologiczne w dendrytach i synapsach –

zwiększone rozgałęzienia i wydłużanie aksonów, wzrost nowych synaps i neurogeneza).

Ostatnie doniesienia wskazują, że kw. glutaminowy może być istotnym czynnikiem

w regulacji neuroplastyczności. Hipokamp jest jedną z części mózgu podlegających

zmianom strukturalnym w trakcie trwania depresji (czas trwania depresji).

Genetyka z.a. i d.

Zgromadzono również liczne dowody wskazujące, że chorobowe zaburzenia

nastroju mogą mieć podłoże genetyczne.

Pokrewieństwo Io z osobą cierpiącą na depresję jednobiegunową zwiększa ryzyko
depresji od 2 do 5 razy w porównaniu do populacji ogólnej. Należy brać pod uwagę
dziedziczenie podatności na zachorowanie. Znacznie rzadziej dziedziczy się depresję
jednobiegunową [60%] bliźniąt jednojajowych nie zapada na tę chorobę.
Zaburzenia afektywne dwubiegunowe są chorobą o dużym stopniu dziedziczności. Tylko
[28%] bliźniąt jednojajowych nie choruje wspólnie na chorobę afektywną
dwubiegunową.Przypuszcza się, że „błąd metaboliczny” jest dziedziczony, ale nie udało
się go jeszcze zidentyfikować.

Koncepcje przyczyn egzogennych z.a. i d.

Różnorodne schorzenia somatyczne (choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze,
stany poudarowe, nadczyność i niedoczynność tarczycy, cukrzyca, menopauza, okres
okołoporodowy, nowotwory złośliwe, niewydolność wątroby, AIDS, przewlekłe infekcje.

Choroby OUN, (SM, pląsawica Hungtingtona, guzy mózgu, neuroinfekcje, choroba
parkinsona, stany pourazowe)

Stosowanie niektórych leków (leki hipotensyjne, neuroleptyki, sterydy, antagoniści kanału

3 z 4

wapniowego, leki o działaniu dopaminergicznym, pochodne kwasu walproinowego,
benzodiazepiny, amfetamina, leki p/gruźlicze, cytostatyki

Substancje toksyczne (tal ołów)

Ww. czynnikom przypisuje się współudział w ujawnieniu objawów pierwszego w życiu
epizoduzab. afektywnych, lub kolejnych nawrotów – „czynniki wyzwalające”.

Ok. 50% pierwszych w życiu epizodów depresji jest poprzedzanych przez

różnorodne wydarzenia życiowe, zazwyczaj o ujemnym znaczeniu emocjonalnym
(zwłaszcza aktualne straty). Wydarzenia obejmują kilkadziesiąt różnych sytuacji, których
znaczenie patogenne należy rozpatrywać indywidualnie, na tle cech osobowości i
doświadczeń życiowych oraz zdolności radzenia sobie ze stresem.

•

strata osoby z którą był silny zw. emocjonalny (zgon, rozstanie itp.);

•

utrata zdrowia, inwalidztwo, utrata atrakcyjności fizycznej, zdolności
zarobkowania, utrata dyspozycji intelektualnych w następstwie choroby, urazu,
starzenia się;

•

utrata prestiżu społecznego;

•

utrata poczucia własnej wartości;

•

utrata poczucia bezpieczeństwa w pracy zawodowej, poczucia bezpieczeństwa
materialnego;

•

utrata zdolności do fantazji, optymistycznych wyobrażeń;

•

utrata symboli (przedmiotów dających poczucie bezpieczeństwa lub znaczenia.

Podsumowanie

4 z 4