background image

Strona 1 z 16 

 

ŻYWIENIE CZŁOWIEKA – wykład 

 
Okresy rozwoju nauki o żywieniu 

  naturalistyczny 400 – 1750r. 

W  okresie  tym  uważano,  że  pożywienie  składa  się  tylko  z  jednego  hipotetycznego  składnika 
odżywczego.  Różnice  w  pożywieniu  dotyczyły  tylko  wyglądu,  zawartości  wody,  strawności  i  ilości 
jedynego składnika. 

  chemiczno-analityczny 1750 – 1900r. 

Zaczęto rozróżniać cztery składniki odżywcze (białko, węglowodany, tłuszcze i składniki mineralne). 
Okres ten dał podstawy do dalszych badań nad składem i wartością odżywczą produktów oraz ustaleń 
norm żywieniowych. 

  biologiczny od roku 1900r. 

Bujny rozwój nauki o żywieniu. Ustalono podstawy kalorymetrii, odkryto nowe składniki pokarmowe, 
ustalono wartość odżywczą produktów, opracowano normy wyżywienia. Prace nadal trwają. 

 
HOMEOSTAZA  –  zachowanie  przez  organizm  względnie  stałego  stanu  równowagi  procesów  życiowych, 
niezależnie od wpływów otoczenia. 
 

I. 

MECHANIZMY REGULUJĄCE SPOŻYWANIE POKARMU 

 

  Głód i sytość – regulują aspekt ilościowy spożycia pokarmu. 
  Apetyt – jest związany z aspektem jakościowym spożycia. 
  Głód i apetyt nie zawsze występują równocześnie. 
  Uczucie  głodu  sygnalizuje  potrzebę  spożycia  pokarmu.  Intensywność  tego  uczucia  jest  związana  z 

długością czasu, w jakim ta potrzeba nie była zaspokojona. 

  Odczucie sytości pojawia się podczas jedzenia. Stopniowo narastając powoduje zakończenie posiłku. 
  Czas odczuwania sytości jest uzależniony od ilości i jakości spożytego pokarmu. 
  Organizm reguluje ilość spożywanego pokarmu poprzez regulację krótko- i długoterminową: 

moment rozpoczęcia i zakończenia posiłku 

ogólna ilość pobranego pożywienia (kilka dni) 

potencjalna ilość energii do wykorzystania i jej rezerwy w organizmie (skala kilkumiesięczna, 
kilkuletnia) 

  Obydwa typy regulacji są ze sobą powiązane. 
  Krótkotrwałe działanie ma obecność składników pokarmowych i hormonów jelitowych. 
  Długotrwałe sygnały: 

informują o wielkości tkanki tłuszczowej 

dostosowują  ilość  spożywanego  pokarmu i  wydatku  energetycznego  w  dłuższym  okresie  do 
zapasów energetycznych organizmu 

  Sygnały  regulacji  krótkoterminowej  nie  determinują  wielkości  masy  tkanki  tłuszczowej  i  mogą  być 

zagłuszone przez sygnały regulacji długoterminowej. 

  Wszystkie  typy  sygnałów  są  odbierane  przez  obszary  mózgu  odpowiadające  za  regulację  pobierania 

pokarmu. 

  W mózgu następuje transformacja sygnałów metabolicznych w neuronalne i neurohormonalne. 
  Ośrodek  głodu  umiejscowiony  jest  w  części  bocznej  podwzgórza  (część  międzymózgowia). 

Uszkodzenie tej części wywołuje afagię (brak łaknienia). 

  Ośrodek  sytości  –  w  części  brzuszno-przyśrodkowej.  Pobudzenie  tej  części  powoduje  wstrzymanie 

pobierania pożywienia a jej uszkodzenie powoduje hiperfagię, czyli nadmierne spożycie pokarmu. 

  W  korze  mózgowej  umieszczone  są  obszary  odpowiedzialne  za  doznania  wzrokowe,  węchowe  i 

smakowe, które również w pewnym stopniu odpowiadają za regulację pobierania pokarmu. 

  Rodzaje sygnałów pobudzających lub hamujących działanie ośrodków głodu i sytości: 

1.  motoryczne 
2.  metaboliczne 
3.  hormonalne 
4.  termiczne. 

 

Ad. 1. SYGNAŁY MOTORYCZNE – rozszerzanie i obkurczanie się żołądka 
pokarm w żołądku 

 rozciągnięcie ścian żołądka 

 odczucie „pełności” 

 sygnał hamujący spożycie 

 
brak pokarmu 

 skurcze żołądka (

 „burczenie w brzuchu”) 

 sygnał skłaniający do poszukiwania 

pokarmu (żołądek jest pusty) 

background image

Strona 2 z 16 

 

W ścianie żołądka znajdują się mechanoreceptory, które odbierają sygnały motoryczne i przekazują je 
poprzez nerwy żołądkowe i nerw błędny do ośrodków podwzgórza. 
 
Ad. 2. SYGNAŁY METABOLICZNE – związane z koncentracją we krwi: 

  glukozy 
  wolnych kwasów tłuszczowych 
  aminokwasów 
  ciał ketonowych 
  kwasów organicznych 

 

Odkrycie związku między poziomem danego składnika we krwi a odczuciem głodu i sytości stało się 
podstawą trzech teorii: 

1)  glukostatycznej (Meyer) 
2)  lipostatycznej (Kenedy) 
3)  aminostatycznej (Melinkoff) 

 

Ad. 1) Teoria glukostatyczna 
spożycie  pokarmu 

  wzrasta  poziom  glukozy  we  krwi  (hiperglikemia) 

  odczucie  sytości 

 

sygnał hamujący spożycie 
 
spadek poziomu glukozy we krwi (hipoglikemia) 

sygnał wywołujący odczucie głodu 

 
Informacja  o  poziomie  glukozy  we  krwi  odbierana  jest  bezpośrednio  przez  podwzgórze  lub  za 
pośrednictwem wątroby poprzez nerw błędny. 
 
Ad. 2) Teoria lipostatyczna 
wolne kwasy tłuszczowe – stanowią zastępcze źródło energii 
 
odczucie sytości 

 podaż glukozy wystarczająca 

 niskie stężenie kwasów tłuszczowych (KT) 

 
w miarę upływu czasu od posiłku 

 spadek poziomu glukozy we krwi 

 wzrost stężenia KT 

 

Pobudzenie ośrodków głodu lub sytości 

 
poziom pobieranych   

 

tempo utleniania   

 

ilość tkanki tłuszczowej 

z tkanki tłuszczowej   

 

 KT w wątrobie 

     wolnych KT 
 
Jeżeli  wyczerpują  się rezerwy  tłuszczu  w  organizmie zwiększa  się  spożywanie  pokarmu.  W  tym 
przypadku sygnałem dla podwzgórza może być: 

  adypsyna – białko wydzielane do krwi przez komórki tłuszczowe 
  galanina – neuropeptyd 
  leptyna  –  białko  (ważna rola  w  długoterminowej  kontroli  spożycia;  poziom  determinuje 

masa tkanki tłuszczowej) 

 

LEPTYNA (gr. leptos – szczupły) została wyodrębniona u myszy. Odgrywa istotną rolę w kontroli 
pobierania  pokarmu.  Białko  wytwarzane  jest  w  tkance  tłuszczowej,  a  proces  kontrolowany  jest 
przez gen OB (gen otyłości). 
Gdy poziom leptyny jest niski, uczucie głodu nasila się, spada temperatura ciała, metabolizm ulega 
spowolnieniu. 
Według tej teorii myszy otyłe w ogóle nie produkują leptyny i stale odczuwają głód. 
Myszy normalne reagują na wzrost masy ciała zwiększonym wydzielaniem tego białka. 
 
Ad. 3) Teoria aminostatyczna 
Regulacja spożycia odbywa się w wyniku monitorowania przez mózg koncentracji aminokwasów 
we krwi. Obserwacje: 
1. Odwrotnie proporcjonalna zależność między poziomem aminokwasów we krwi a subiektywnym 
odczuciem głodu. 
2. Anoreksja – anormalne poziomy aminokwasów w mózgu i plazmie. 
3. Ograniczenia w spożyciu diety wysokobiałkowej zwierząt laboratoryjnych. 

background image

Strona 3 z 16 

 

zahamowanie 

Rodzaj spożytego pokarmu determinuje skład mieszaniny aminokwasów we krwi, a w związku z 
tym  możliwość  wytwarzania  z  nich  przez  neurony  różnego  typu  neuroprzekaźników 
(neurotransmiterów). 
 
Neuroprzekaźniki  biorą  udział  w  przekazywaniu  pobudzenia  z  jednej  komórki  do  drugiej,  m.in. 
przesyłając sygnały głodu i sytości. 
 
Podawanie  tryptofanu  i  fenyloalaniny  –  prekursorów  neuroprzekaźników  –  hamuje  pobieranie 
pokarmu u ludzi. 
 

Ad. 3. SYGNAŁY HORMONALNE 
Związane  są  z  wydzielaniem  hormonów  regulujących  metabolizm  (cholecystokininy  CCK,  insuliny, 
glukokortykosteroidów, glukagonu i hormonów tarczycy). 
 
Hormony docierając krwioobiegiem do mózgu mogą oddziaływać na podwzgórze. 
 
CCK – wydzielana przez ścianę jelita wywołuje skurcz pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka. 
 
INSULINA – wydzielana przez wysepki trzustki w wyniku wzrostu poziomu glukozy we krwi. Wyższy 
poziom insuliny wywołuje uczucie sytości (hamuje syntezę neuropeptydu – stymulatora spożycia). 
 
Ad. 4. SYGNAŁY TERMICZNE 
Przekazywane są przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. 
 
upalny  dzień  lub  wysoka  temp.  ciała 

  brak  chęci  spożywania  (szczególnie  tłustych 

wysokokalorycznych potraw) 
 
Brązowa  tkanka  tłuszczowa  (BAT  –  Brown  Adiposus  Tissue)  odgrywa  szczególną  rolę  w  procesie 
termoregulacji  i  utrzymaniu  stałej  ciepłoty  ciała.  Tkanka  ta  jest  dobrze  ukrwiona  i  silnie  unerwiona. 
Występuje głównie na plecach (między łopatkami), wzdłuż kręgosłupa i w śródpiersiu. Zawiera bardzo 
dużo mitochondriów  bogatych w cytochromy. Wzrost aktywności BAT w wyniku pobudzenia układu 
współczulnego powoduje wzrost produkcji ciepła. 
 
spożycie  pokarmu 

  wzrost  produkcji  ciepła  w  organizmie  (termogeneza  poposiłkowa  lub 

bezdrżeniowa, zwana inaczej ciepłotwórczym lub swoistym dynamicznym działaniem pokarmu SDDP) 

 sygnał dla ośrodka sytości 

 
Wzrost ten zależy od ilości i składu spożytego pokarmu. 
 
SMAK I ZAPACH 
uczucie głodu 

 zwiększona wrażliwość zmysłu smaku i powonienia 

uczucie sytości 

 mniejsza wrażliwość na zapach i smak pożywienia 

 
 

MECHANIZM POWSTAWANIA ODCZUCIA GLODU I SYTOŚCI 

 

rozszerzony 

 

      ŻOŁĄDEK 

 

 

 

odkurczony 

podwyższony 

 

POZIOM GLUKOZY 

 

 

obniżony 

obniżony  

 

    POZIOM WKT   

 

 

podwyższony 

zwiększone 

 

ZAPASY TŁUSZCZU 

 

 

zmniejszone 

zmniejszony 

       TRYPTOFAN/aa OBOJĘTNE   

 

zwiększony 

podwyższony 

 

    POZIOM CCK   

 

 

obniżony 

podwyższony 

 

POZIOM INSULINY 

 

 

obniżony 

podwyższona 

 

 CIEPŁOTA CIAŁA 

 

 

obniżona 

zwiększona      

    TERMOGENEZA POPOSIŁKOWA   

 

zmniejszona 

 

 

 

 

 

 

 

 

        stymulacja 

 

 

 

 

 

 

 

           stymulacja   

 
Podwzgórze, część brzuszno-przyśrodkowa 

 

 

Podwzgórze, część boczna 

SYTOŚĆ  

  obniżona  –  wrażliwość na smak i zapach  –  podwyższona  

  GŁÓD  

 
zahamowanie spożywania pokarmu 

 

 

poszukiwanie pokarmu, spożywanie 

background image

Strona 4 z 16 

 

Czynniki  kulturowe  i  społeczne  –  powodują  modyfikację  sygnałów  fizjologicznych  regulowanych 
mechanizmem głód – sytość: 

  towarzystwo innych konsumentów 
  wierzenia religijne 
  tradycje 
  zwyczaje panujące w kraju 
  zwyczaje w rodzinie. 

 

APETYT – jakościowa regulacja wyboru pożywienia; instynktowne mechanizmy regulujące strukturę 
spożycia do aktualnych potrzeb organizmu. 
 
Osoby dorosłe często przy wyborze pożywienia kierują się wieloma czynnikami zewnętrznymi: 
cena, reklama, religia, tradycja, wiedza na temat wartości odżywczej. 
 
Czynniki wpływające na indywidualny stosunek do smakowitości danego pokarmu: 

  osobnicze  zdolności  percepcji  bodźców  przez  zmysł  smaku,  zapachu,  powierzchnię  jamy 

ustnej (odczuwanie temp. i konsystencji) 

  wcześniejsze doświadczenia z danym pokarmem (modyfikują odbiór bodźców) 

 

Odbiór bodźców ma charakter GNOSTYCZNY – związany z rozpoznawaniem i oceną intensywności 
bodźca oraz AFEKTYWNY – wyrażający się stopniem odczuwania przyjemności lub nieprzyjemności. 
 
PODSTAWOWE NARZĘDZIA STEROWANIA APETYTEM 
ALIESTEZJA  –  zmiana  odczuwania  smakowitości  pokarmów  ukierunkowana  na  przywrócenie 
homeostazy w organizmie. 
 
Te same bodźce smakowe i zapachowe: 

  stan głodu 

 obierane jako przyjemne i pożądane 

  stan sytości 

 odbierane jako nieprzyjemne i niepożądane 

 

SYTOŚĆ SPECYFICZNA – wyraża spadek odczuwania przyjemności postępujący w czasie aktualnie 
spożywanego pokarmu i jednoczesny wzrost zainteresowania pokarmem o odmiennej smakowitości. 
 
W mechanizmie tym biorą udział komórki receptorowe zmysłów smaku i zapachu. 
 
spożywanie  pokarmu 

  stopniowe  zmniejszanie  siły  reakcji  określonych  receptorów  na  substancje 

smakowo – zapachowe 

 upośledzenie przekazywania informacji do mózgu 

 „utrata” smaku 

 
W tym czasie komórki receptorowe reagujące na inne substancje smakowo – zapachowe nadal działają 
bez zakłóceń (odmienne bodźce smakowo – zapachowe są odbierane bez przeszkód). 
 
WYUCZONE  REAKCJE  WARUNKOWE  –  powstają  w  wyniku  nabytych  preferencji  i  awersji 
smakowo  –  zapachowych  i  mogą  się  zmieniać  pod  wpływem  kolejnych  doświadczeń  żywieniowych 
danego człowieka (nie są trwałe). 
 
„Zdolność uczenia się” opiera się na reakcjach warunkowych, które zachodzą bez udziału woli. 
 
UWARUNKOWANIA WYBORU POKARMU 

wygląd, smak i zapach pokarmu 

 

reakcje warunkowe 

 

 

aliestezja 

         upodobania (+), awersje (-)   

      sytość specyficzna 

 

 

            przyjemność 

 

 

APETYT (co chciałbym zjeść?) 

 
Czynniki społeczne: 

 

Czynniki psychologiczne:  

Czynniki fizjologiczne: 

- kultura , 

 

 

- przyzwyczajenia, 

 

- hormony, mechanizm  

religia, oświata   

 

nałogi, naśladownictwo   

głód – sytość, neurotransmitery 

background image

Strona 5 z 16 

 

 

Anoreksja  i  bulimia  są  dwoma  przeciwstawnymi  stanami wywołanymi  zaburzeniami  fizjologicznymi

 

mechanizmów regulacji spożywania pokarmu. 

 

Anoreksja  (jadłowstręt)  –  niezdolność  do  prawidłowego  łaknienia  (całkowity  brak  apetytu). 
Przyczyną  może  być  nowotwór,  zaburzenia  żołądkowo  –  jelitowe,  depresja,  zatrucia  alkoholem  i 
lekami, podłoże nerwowe. 
 
Bulimia  (żarłoczność)  –  okresowe  niepohamowane  spożywanie  pokarmów.  Przyczyną  są  głównie 
zaburzenia postawania odczucia sytości. Często połączona z chorobliwym lękiem przed otyłością. 

 
 

III. 

TRAWIENIE I WCHŁANIANIE 
Składniki  pokarmowe  najczęściej  występują  w  formie  makromolekuł  i  w  większości  są 
nierozpuszczalne w wodzie. 
 
Aby wykorzystać pokarm na cele energetyczne i budulcowe organizm najpierw musi go przeprowadzić 
do formy rozpuszczalnych w wodzie niskocząsteczkowych związków. 
 
W takiej postaci mogą być wchłaniane z przewodu pokarmowego do krwi i limfy. 
 
Proces przemian składników pokarmowych do prostych związków nazywa się trawieniem
 
Trawienie przebiega w sposób uporządkowany. 
 
Trawienie  zachodzi  na  drodze  hydrolizy  enzymatycznej,  chemicznej  oraz  na  drodze  mechanicznego 
rozdrabniania i rozcierania. 
 
Dla różnych składników pokarmowych trawienie ma różny przebieg, dlatego w trawieniu bierze udział 
wiele różnych enzymów wydzielanych z sokami trawiennymi. 
 
Wydzieliny przewodu pokarmowego 
WYDZIELINA 

MIEJSCE WYTWORZENIA 

MIEJSCE DZIAŁANIA  pH 

ślina 

sok żołądkowy 

żółć 

sok trzustkowy 

sok jelitowy 

śluz 

gruczoły ślinowe 

gruczoły żołądkowe 

wątroba 
trzustka 

gruczoły jelitowe 

ściana żołądka, jelita cienkiego 

jama ustna 

żołądek 

dwunastnica 
dwunastnica 

jelito cienkie 

6,8 
1,0 
7,0 
8,0 
8,0 
8,0 

 
Enzymy amylolityczne (karbohydrazy) 

ENZYM 

WYDZIELINA  AKTYWATOR 

SUBSTRAT 

amylaza ślinowa 

amylaza trzustkowa 

glukoamylaza 

glukozydaza amylopektynowa 

izomaltaza 

maltaza 

sacharaza 

laktaza (nie jest enzymem 

amylolitycznym) 

ślina 

sok trzustkowy 

sok jelitowy 
sok jelitowy 
sok jelitowy 
sok jelitowy 
sok jelitowy 
sok jelitowy 

jony Cl

-

 

jony Cl

-

 






skrobia, glikogen 
skrobia, glikogen 

dekstryny, 

oligosacharydy 

skrobia, dekstryny 

oligosacharydy 

maltoza, maltotrioza 

sacharoza 

laktoza 

 
Enzymy lipolityczne (esterazy) 

ENZYM 

WYDZIELINA 

AKTYWATOR 

SUBSTRAT 

lipaza ślinowa 

lipaza żołądkowa 

lipaza trzustkowa 

fosfolipaza 

esteraza karboksylowa 

lipaza jelitowa 

fosfataza alkaliczna 

ślina 

sok żołądkowy 
sok trzustkowy 
sok trzustkowy 
sok trzustkowy 

sok jelitowy 
sok jelitowy 


żółć, fosfolipidy 

trypsyna, jony Ca

2+

 

żółć, jony Ca

2+

 

żółć, fospolipidy 

triacyloglicerole 

acyloglicerole 
acyloglicerole 

fosfolipidy 

estry cholesterolu 

acyloglicerole 

fosfolipidy 

background image

Strona 6 z 16 

 

Enzymy proteolityczne 

ENZYM 

WYDZIELINA  AKTYWATOR 

SUBSTRAT 

pepsyna 

rennina 

trypsyna 

chymotrypsyna 

elastaza 

karboksypeptydaza 

aminopeptydaza 

dipeptydaza 

sok żołądkowy 
sok żołądkowy 
sok trzustkowy 
sok trzustkowy 
sok trzustkowy 
sok trzustkowy 

sok jelitowy 
sok jelitowy 

HCl 

jony Ca

2+

 

enterokinaza 

trypsyna 
trypsyna 
trypsyna 


białka 

kazeina 

białka, polipeptydy 
białka, polipeptydy 

białka (elastyna), polipeptydy 

polipeptydy, oligosacharydy 
polipeptydy, oligosacharydy 

dipeptydy 

 
Enzymy nukleolityczne (nukleazy) 

ENZYM 

WYDZIELINA  AKTYWATOR  SUBSTRAT 

rybonukleaza 

deoksyrybonukleaza 

nukleotydaza 

sok trzustkowy 
sok trzustkowy 

sok jelitowy 



RNA 
DNA 

nukleotydy 

 
Błonnik pokarmowy, wosk, keratyny – nie poddają się trawieniu („balast” regulujący funkcjonowanie 
przewodu pokarmowego). 
 
 
JAMA USTNA 
Pokarm rozdrobniony, wymieszany ze śliną, przeżuty – zwiększa się jego powierzchnia i podatność na 
działanie enzymów. 
ŚLINA – chlorki Na, K, Mg: 

  neutralizują kwasy i inne związki działające szkodliwie na powierzchnię zębów, jamy ustnej, 

przełyku 

  aktywują amylazę ślinową 

JĘZYK – gruczoły Ebnera – wydzielają lipazę ślinową (działa na zemulgowany tłuszcz mleczny) 
 
ŻOŁĄDEK 
Kęs pokarmowy roztarty i wymieszany z sokiem żołądkowym. 
HCl – działa bakteriobójczo; denaturuje białka pożywienia. 
PEPSYNA  –  endopeptydaza  –  wydzielana  jako  nieaktywny  pepsynogen.  Aktywacja  enzymu  – 
odczepienie polipeptydu maskującego centrum aktywne. 
RENNINA  –  niemowlęta  –  przeprowadza  kazeinę  w  parakazeinian  wapnia,  bardziej  podatny  na 
działanie pepsyny. 
 
Tłuszcz jest trawiony  w niewielkim stopniu. Tłuszcze stałe przechodzą w postać płynną  – ułatwienie 
powstawania emulsji i hydrolizy enzymatycznej. 
 
Nie  ma  enzymów  amylolitycznych.  Węglowodany  –  częściowa  hydroliza  kwasowa  enzymatyczna 
(amylazy ślinowe). 
 
Całkowite upłynnienie treści pokarmowej – CHYMA. 
 
DWUNASTNICA 
Sok trzustkowy: 

  wodorowęglan  sodu  (silnie  zasadowy)  –  neutralizuje  kwaśną  chymę  (odczyn  lekko  

alkaliczny – optymalny dla enzymów) 

  wszystkie grupy enzymów trawiennych – wydzielone w formie proenzymów. 

 
Żółć – emulgacja tłuszczu do małych, zawieszonych w wodzie cząsteczek (200-500 nm) – zwiększenie 
powierzchni interakcji wodno-tłuszczowej. 
Sole kwasów żółciowych – tworzą z lipidami rozpuszczalne w wodzie micele, aktywują lipazy. 
 
JELITO CIENKIE 
Sok jelitowy – zawiera enzymy kończące proces trawienia. 
Białka   – aminopeptydaza – odłącza końcowe aminokwasy z wolną grupą aminową 
             – dipeptydaza – rozkłada dipeptydy. 

background image

Strona 7 z 16 

 

Hydroliza  krótkich  oligopeptydów  i  dipeptydów  może  zachodzić  po  przeniknięciu  do  wnętrza 
enterocytu. 
 
Dekstryny  

– amylo- i glukozydazy – odłączają boczne łańcuchy glukozowe. 

 

 

– maltaza, laktaza, sacharaza – rozkładają dwucukry 

 

 

– glukoamylaza – odczepia pojedyncze cząst. glukozy od dekstryn i oligosacharydów 

 
Tłuszcze  

– lipaza jelitowa wspomaga działanie lipazy trzustkowej 

 

 

– fosfataza alkaliczna hydrolizuje estry fosforowe 

 
Bakterie  –  enzymy  bakteryjne  –  rozkładają  składniki  oporne  na  działanie  soków  trawiennych,  
np. pektyny, hemicelulozy. 
 
Końcowe produkty trawienia: 

  węglowodany – monosacharydy (glukoza) 
  tłuszcze – kwasy tłuszczowe, glicerol i monoglicerydy (monoacyloglicerole) 
  białka – aminokwasy 
  kwasy nukleinowe – zasady purynowe i pirymidynowe, pentozy 

 
 

WCHŁANIANIE – zachodzi głównie w jelicie cienkim (duża powierzchnia absorpcyjna), w żołądku 
wchłaniany jest alkohol etylowy, w jelicie grubym wchłaniania jest woda. 
 
Nadające się do wchłonięcia cząsteczki są „wyłapywane” przez mikrokosmki rąbka szczoteczkowego  
i „wciągane” do wnętrza enterocytów. 
 
W enterocytach niektóre cząsteczki są przekształcane do formy, która pozawala na dalszy transport. 
 
Mechanizmy wchłaniania składników pokarmowych: 

1.  Dyfuzja  prosta  –  bezpośrednie  przechodzenie  przez  błonę  półprzepuszczalną  zgodnie  z 

gradientem stężeń. 

2.  Transport  aktywny  pierwotny  –  przenikanie  przez  błonę  półprzepuszczalną  zgodnie  z 

gradientem stężeń z udziałem przenośnika (ułatwiona dyfuzja). 

3.  Transport aktywny  wtórny  –  przenikanie  przez  błoną  półprzepuszczalną  przeciw  gradientowi 

stężeń z udziałem przenośnika, jonów Na

+

 i ATP. 

4.  Pinocytoza – przenikanie pod postacią miceli przez wpukloną błoną komórkową. 

 

WCHŁANIANIE  MONOSACHARYDÓW  –  transport  aktywny  wtórny,  dyfuzja  prosta,  transport 
aktywny pierwotny 
 

  glukoza i galaktoza – transport aktywny wtórny – warunki transportu: 

 

obecność jonów Na

+

 

 

udział białka przenośnikowego posiadającego receptory dla heksoz i jonów sodu 

 

energia z fosforylacji 

  fruktoza – transport aktywny pierwotny – warunki transportu: 

 

nie wymaga energii 

 

udział specyficznego przenośnika 

  pentozy – dyfuzja prosta 

 

Wchłonięte  monosacharydy  trafiają  przez  sieć  naczyń  włosowatych  do  żyły  wrotnej  i  następnie  do 
wątroby. W wątrobie fruktoza i galaktoza ulegają konwersji do glukozy. 
 
WCHŁANIANIE AMINOKWASÓW – transport aktywny wtórny i pierwotny 

  Warunki transportu są zależne od rodzaju transportowanego aminokwasu. 
  Dla poszczególnych aminokwasów istnieją specyficzne dla nich przenośniki. 
  Część przenośników jest zależna od jonów Na

+

  Z uwagi na te same mechanizmy wchłaniania aminokwasy mogą ze sobą konkurować, przez 

co nadmiar jednego aminokwasu może utrudniać wchłanianie innych. 

  Dipeptydy  i  oligopeptydy  wciągane  są  do  wnętrza  enterocytów  i  tam  hydrolizowane  do 

aminokwasów. 

background image

Strona 8 z 16 

 

WCHŁANIANIE PRODUKTÓW TRAWIENIA TŁUSZCZÓW – pinocytoza, dyfuzja prosta 
Etapy: 

1)  Skupianie  się  kwasów  tłuszczowych,  glicerolu  i  monoglicerydów  przy  udziale  kwasów 

żółciowych w  formę zawieszonych w  wodzie małych miceli i przechodzenie ich do wnętrza 
enterocytu na drodze pinocytozy. 

2)  Resynteza  w  enterocytach  triglicerydów  (długołańcuchowych  kwasów  tłuszczowych  i 

monoglicerydów), tworzenie się chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL. 
Lipoproteiny  zawierają:  triglicerydy,  cholesterol  fosfolipidy,  witaminy  rozpuszczalne  w 
tłuszczach, białka. 

3)  Uwalnianie  chylomikronów  i  lipoprotein  do  układu  krwionośnego  (droga  z  pominięciem 

wątroby) przez układ limfatyczny. 

 

Niskocząsteczkowe produkty trawienia tłuszczów (glicerol, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe do 12 
atomów C) z enterocytów są uwalniane bezpośrednio do krwi przepływającej przez kosmki jelitowe. 
 
JELITOWY PRZEPŁYW KRWI 
kosmki  jelitowe 

  żyła  wrotna 

  wątroba 

  żyła  wątrobowa 

  serce 

  rozprowadzenie  do 

wszystkich komórek 
 
serce 

 tętnica 

 kapilary w jelitach 

 żyła 

 kapilary w wątrobie 

 żyła 

 serce 

 
Przepływ krwi przez inne organy: serce 

 tętnica 

 kapilary organów 

 żyła 

 serce 

 
Droga krwi w krążeniu jelitowym wiąże się ze szczególną rolą wątroby (metaboliczna, detoksykacyjna, 
magazynowa). 
 
WCHŁANIANIE SKŁADNIKÓW MINERALNYCH – dyfuzja prosta, transport aktywny 

  potas – dyfuzja prosta 
  wapń – transport aktywny 
  żelazo – transport z udziałem białka apoferrytyny obecnego w błonie śluzowej jelit 

apoferrytyna + Fe 

 ferrytyna (błona śluzowa) przekazuje Fe 

 transferyna (białko osocza) 

  miedź  –  transport  z  udziałem  białka  apoceruloplazminy,  które  następnie  przekazuje  ten 

pierwiastek do ceruloplazminy (białko osocza) 

 

Śluzówka  jelita  ma  zdolność  regulacji  stopnia  absorpcji  składników  mineralnych  w  zależności  od 
stopnia  wysycenia  nimi  organizmu,  np.  w  zależności  od  stanu  zaopatrzenia  organizmu  w  żelazo 
komórki nabłonka jelitowego produkują mniej lub więcej ferrytyny. 
EFEKT: biodostępność Fe może wahać się od 2 do 35%. 
 
WCHŁANIANIE WITAMIN – pinocytoza, dyfuzja prosta, transport aktywny 

  witaminy rozpuszczalne w tłuszczach – pinocytoza 
  witaminy rozpuszczalne w wodzie – dyfuzja prosta 
  witamina  B

1

  (tiamina)  i  kwas  foliowy  –  przy  niedoborze  w  organizmie  możliwy  transport 

aktywny 

  witamina  B

12

  (kobalamina)  –  jest  wchłaniania  w  jelicie  czczym  w  postaci  kompleksu  z  tzw. 

czynnikiem  wewnętrznym  (intrinsic  factor)  wytwarzanym  w  części  odźwiernikowej  żołądka. 
Brak tego czynnika powoduje brak kobalaminy w organizmie (chorzy na anemię złośliwą). 

 

 
Interakcje między wchłanianymi składnikami: 

a)  niekorzystne 

 

aminokwasy – konkurencyjność do tych samych przenośników 

 

szczawiany, fityniany – zmniejszają rozpuszczalność składników mineralnych 

b)  korzystne 

 

witamina C i Fe – wit. C zwiększa wchłanianie Fe 

 

laktoza i Ca 

 

tłuszcze i witaminy w nich rozpuszczalne 

 

białko i witamina A 

 

Proces absorpcji nie zachodzi z taką samą efektywnością na całej długości jelit. 

background image

Strona 9 z 16 

 

Składniki nie wymagające trawienia są wchłaniane w górnych odcinkach jelita lub w żołądku (alkohol, 
Fe, niektóre cukry i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe). 
 
Składniki, których trawienie jest bardziej skomplikowane wchłanianie są później. 
 
Resztki niewchłonięte i niestrawione przechodzą do jelita grubego. 
 
Ważne,  by  tempo  przemieszczania  było  dostosowane  do  możliwości  absorpcyjnych  kolejnych 
odcinków układu pokarmowego. 
 
 
REGULACJA PROCESÓW TRAWIENNYCH 
System nerwowy i hormonalny działają na zasadzie sprzężeń zwrotnych. 
 
Zawartość  przewodu  pokarmowego  powoduje  wysyłanie  sygnałów,  które  stymulują  lub  hamują 
czynność wydzielniczą lub motoryczną. 
 
Odpowiedź  na  te  sygnały  wywołuje  odpowiednie  zmiany,  które  są  sygnałami  wywołującymi 
wstrzymanie wywołanej poprzednio reakcji. 
 

  Ślina – zwiększenie wydzielania w wyniku działania układu nerwowego. 
  Żucie i przełykanie – pobudzenie nerwu błędnego, który stymuluje aktywność wydzielniczą i 

motoryczną żołądka. 

  Pokarm w żołądku – pobudza komórki ścian żołądka do wydzielania gastryny. 
  Gastryna – stymuluje żołądek do wytwarzania HCl i nasila motorykę. 
  Obniżenie pH do ok. 1,5 hamuje wydzielanie gastryny. 
  Dodatkowo na wydzielanie żołądkowe wpływa stymulująco: 

 

rozciąganie części odźwiernikowej 

 

podwyższenie pH przez składniki pożywienia 

 

działanie  alkoholu,  kofeiny,  składników  wyciągów  mięsnych  i  przyprawy,  stresy, 
palenie tytoniu. 

  Przechodzenie kwaśnej treści żołądkowej (chymy) do dwunastnicy następuje, jeśli: 

 

poprzednia porcja została już zobojętniona przez dwuwęglan sodu 

 

powstała odpowiednio duża różnica pH po obu stronach odźwiernika 

  Chyma w dwunastnicy – stymulacja komórek ściany jelita do produkcji i uwalniania do krwi 

sekretyny (hormon). 

  Sekretyna – pobudza trzustkę do produkcji bogatego w dwuwęglan sodu soku trzustkowego. 
  Tłuszcz i produkty nadtrawionych białek – stymulacja produkcji CCK. 
  CCK z insuliną – stymuluje wytwarzanie enzymów trawiennych przez trzustkę. 
  CCK – z krwią trafia do woreczka żółciowego powodując jego obkurczenie. 
  Obkurczenie woreczka żółciowego – dopływ żółci do dwunastnicy. 
  Zemulgowanie  i  hydroliza  tłuszczu  –  powoduje  zahamowanie  wytwarzania  CCK  i  sekrecję 

żółci. 

  Ponieważ  tłuszcz  wymaga  dłuższego  trawienia  niż  węglowodany  CCK  osłabia  perystaltykę 

jelitową, co powoduje dłuższy kontakt z żółcią i enzymami lipolitycznymi. 

  Na wydzielanie soku jelitowego wpływa stymulująco: 

 

kontakt miazgi pokarmowej ze śluzówką jelitową 

 

rozciąganie jelita 

 

gastryna (HCl, motoryka), GIP, CCK, glukagon, VIP 

  GIP  (Gastric  Inhibitor  Peptide)  – żołądkowy  peptyd  inhibitorowy  wydzielany  do  krwi  przez 

enterocyty (enterogastron) – hamuje wydzielanie soku żółciowego i zwalnia motorykę żołądka. 

  VIP  (Vasoactive  Inhibitor  Peptide)  –  wazoaktywny  peptyd  jelitowy  –  pobudza  wydzielanie 

wody i elektrolitów. 

  Motoryka – stopień aktywności mięśni jelita cienkiego i grubego. 
  Przy zbyt szybkim przejściu treści przez jelita może dojść do upośledzenia procesów trawienia 

i wchłaniania oraz biegunek. 

  Zbyt wolne – rozwój procesów gnilnych i zaparcia. 

 

 
 

background image

Strona 10 z 16 

 

Czynniki wpływające na prawidłowe funkcjonowanie układu pokarmowego: 

  styl życia 
  ilość, rodzaj, regularność spożywanych posiłków. 

 

Brak snu, stres, mała aktywność fizyczna – zaburzenia żołądkowo-jelitowe. 
 
Zbilansowana i urozmaicona dieta, regularne i umiarkowane spożywanie – chroni przed zaburzeniami. 
 
WŁÓKNO  POKARMOWE  (błonnik  pokarmowy)  –  szczególna  rola  w  regulacji  funkcjonowaniu 
przewodu pokarmowego: 

  przyspiesza perystaltykę jelit 
  przyczynia się do zwiększonego wydzielania śliny i innych soków trawiennych 
  zatrzymuje wodę (zapobiega zaparciom) 
  wiąże kwasy żółciowe 
  wiąże zanieczyszczenia żywności, metale (ogranicza ich absorpcję). 

 
 

IV. 

MIKROFLORA PRZEWODU POKARMOWEGO 

Łączna  liczba  mikroorganizmów  zasiedlających  przewód  pokarmowy  wynosi  10

14

  komórek 

(ok. 10-krotnie więcej niż liczba komórek ciała ludzkiego). 

Każdy  z  odcinków  przewodu  pokarmowego  jest  zasiedlony  przez  drobnoustroje 
przystosowane do panujących warunków otoczenia. 

Łączna biomasa drobnoustrojów jelitowych wynosi ok. 1,5-2 kg. 

Naturalne mikroflora organizmu człowieka składa się z wielu gatunków drobnoustrojów. 

Obecność  mikroorganizmów  w  układzie  pokarmowym  ma  istotne  znaczenie  dla  trawienia, 
wchłaniania i stanu zdrowia człowieka. 

Większość  drobnoustrojów,  które  dostają  się  przez  nos  i  usta  do  przewodu  pokarmowego 
przechodzi najdalej do żołądka i tam ginie (kwaśne środowisko). 

Drobnoustroje,  które  przedostaną  się  przez  kwaśną  barierę  żołądka  mogą  osiedlać  się  i 
rozmnażać w jelitach. 

Podstawową mikroflorę przewodu pokarmowego stanowią: 

 

bakterie kwasu mlekowego 

 

bifidobakterie 

 

streptokoki 

 

enterobakterie 

 

drożdże. 

Mogą  występować  również  bakterie  chorobotwórcze,  np.  Helicobacter  pylori  w  żołądku 
(bakterie wytwarzają enzym, dzięki któremu uwalniają amoniak, który miejscowo neutralizuje 
kwasowość soku żołądkowego). 

Skład i liczebność mikroflory w poszczególnych odcinkach przewodu pokarmowego może się 
różnić. 

 

ODCINEK 

PRZEWODU 

POKARMOWEGO 

OGÓLNA LICZBA 

DROBNOUSTROJÓW 

GŁÓWNI PRZEDSTAWICIELE 

(RODZAJE) 

żołądek 

0 - 10

3

 

Lactobacillus, Streptococcus (względne 

beztlenowce), Enterobacterium, drożdże 

jelito czcze 

0 - 10

Bifidobacterium, Enterobacterium, 

Streptococcus (względne i ścisłe 

beztlenowce), Bacterioides, drożdże 

jelito kręte 

10

3

 - 10

9

 

Bifidobacterium, Enterobacterium, 

Streptococcus (ścisłe i względne 

beztlenowce), Clostridium, Bacterioides, 

drożdże 

jelito grube 

10

10

 - 10

11 

Streptococcus (ścisłe beztlenowce), drożdże, 
Eubacterium, Bacterioides, Bifidobacterium, 

Clostridium, Lactobacillus, Enterobacterium 

 
 
 

background image

Strona 11 z 16 

 

Mikroflora jelitowa należy do dwóch grup: 

 

autochtonicznej (mikroflora endogenna, tubylcza) 

 

allochtonicznej (egzogenna, czasowo zasiedlająca jelita). 

o  Mikroflora  allochtoniczna  rywalizuje  z  autochtoniczną  o  zasiedlanie  miejsc  na  błonach 

śluzowych. 

Mikroflora  jelitowa  endogenna  występuje  zawsze  –  chroni  gospodarza  przed  nadmiernym 
rozwojem szkodliwych mikroorganizmów. 

o  Mikroflora jelitowa egzogenna – może dostać się np. ze spożytym pokarmem – należą do niej 

również  mikroorganizmy  chorobotwórcze  (zatrucia  pokarmowe,  schorzenia  przewodu 
pokarmowego). 

o  Funkcje mikroflory jelitowej: metaboliczne, troficzne, ochronne. 
o  METABOLICZNE 

 

rozkład  i  fermentacja  niestrawionych  resztek  pokarmowych  (opornych  na  działanie 
enzymów trawiennych) (skrobia, oligosacharydy, pektyny, hemicelulozy, peptydy) 
Bakterie rozkładają je i wykorzystują do własnego rozwoju. 

 

magazynowanie energii w formie KKT 

 

produkcja niektórych witamin z grupy B, witaminy K 

 

absorpcja jonów 

o  KKT 

 

obniżają pH 

 

stymulują rozwój nabłonka jelitowego (kwas masłowy) 

 

stymulują rozwój hepatocytów (kwas propionowy) 

 

stymulują rozwój tkanek obwodowych (kwas octowy) 

 

regulują metabolizm glukozy i lipidów 

 

wpływają na gospodarkę mineralną organizmu (pobudzają absorpcję z jelita grubego 
jonów Ca, Mg, Fe). 

o  Tylko 5% KKT jest wydalanych; reszta zostaje wykorzystana przez organizm. 
o  Biosynteza witamin: 

 

biotyna (witamina H) 

 

ryboflawina (kompleks B

2

 

niacyna (kompleks B

2

 

kobalamina (witamina B

12

 

pirydoksyna (witamina B

6

 

folacyna (kwas foliowy) (kompleks B

2

 

kwas pantotenowy (kompleks B

2

 

witamina K. 

Witaminy wytwarzane są w znacznych ilościach przez naturalną mikroflorę jelit. 

Długotrwałe  przyjmowanie  antybiotyków  i  sulfonamidów  może  prowadzić  do  niedoboru 
witamin z grupy B. 

Produkty rozkładu: 

 

gazy (wodór, metan, CO

2

 

KKT (octowy, propionowy, masłowy) 

 

kwas mlekowy 

 

etanol   

 

i inne. 

o  TROFICZNE  –  zapewniają  tkankom  normalne  funkcjonowanie;  zachowanie  właściwości 

biologicznych i fizykochemicznych. 

 

kontrola ciągłości nabłonka jelitowego 

 

zapewnienie homeostazy systemu immunologicznego 

o  OCHRONNE 

Ochrona przed bakteriami chorobotwórczymi: 

 

poprzez wytwarzanie: bakteriocyn, kwasu mlekowego, H

2

O

2

 

 

poprzez  stymulowanie  układu  immunologicznego  organizmu  do  wytwarzania 
przeciwciał zwalczających specyficzne patogeny 

 

konkurencyjność. 

Bakteriocyny  wytwarzane  przez  wiele  gatunków  bakterii  (L.  acidophilus  –  laktacyna, 
acidofilucina,  L.  lactis  –  laktacyna,  L.  brevis  –  brewicyna)  wybiórczo  ograniczają  rozwój 
innych drobnoustrojów, np. gatunków z rodzaju Salmonella. 

background image

Strona 12 z 16 

 

Odpowiednia  liczność  bakterii  fermentacji  mlekowej  z  rodzaju  Lactobacillus  (przeważają  w 
jelicie cienkim) oraz Bifidobacterium (jelito grube) wpływa bardzo korzystnie na utrzymanie 
dobrego stanu zdrowia. 

o  Rodzaj  Bacterioides  i  E.  coli  wytwarza  tzw.  enzymy  fekalne  (m.in.  β-glukuronidazy,  

β-glukozydazy,  β-galaktozydazy,  uraza,  nitroreduktaza).  Enzymy  przeszktałcają  potencjalne 
związki prokarcynogenne do np. nitrozoamin, fenoli, krezoli, indoli, heterocyklicznych amin 
aromatycznych (nowotwory jelita grubego). 

W układzie pokarmowym może  występować  w mniejszych ilościach wiele innych gatunków 
bakterii, których obecność jest korzystna lub nie (jelito grube  – 200 gatunków, 10 mld/1 ml;  
1 ml treści pokarmowej 100 mln). 

Skład mikroflory różni się u poszczególnych ludzi. 

 

DZIECIŃSTWO 

Przed urodzeniem przewód pokarmowy dziecka jest jałowy. 

Podczas  pierwszych  2  dni  życia  ustala  się  równowaga  między  bakteriami  tlenowymi  i 
beztlenowymi. 

Zabezpieczeniem  przed  kolonizacją  przez  bakterie  bezwzględnie  beztlenowe  jest  wysokie 
stężenie tlenu w jelitach noworodka. 

Po  wykorzystaniu  tlenu  przez  względne  beztlenowce  (E.  coli)  możliwy  jest  rozwój 
beztlenowców.  

Po około 7-10 dniach od urodzenia mikroflora staje się bardzie zróżnicowana. 

Skład mikroflory zmienia się w dużym stopniu pod wpływem sposobu żywienia. 

Wyłączne karmienie mlekiem matki pozwala na wzrost i dominację bifidobakterii. 

Pojawiają się również bakterie z rodzaju Lactobacillus. 

Rozwojowi  bifidobakterii  sprzyjają  bifidogenne  oligosacharydy,  będące  składnikami  mleka 
kobiecego. 

U  noworodków  karmionych  mieszankami  sztucznymi  stwierdza  się  10-krotnie  mniej 
bifidobakterii  w  porównaniu  do  karmionych  naturalnie,  natomiast  znacznie  więcej 
enterobakterii (grupa Bacterioides, Enterobacterium). 

Nadmierny  rozwój  tych  bakterii  może  doprowadzić  do  choroby  (biegunki)  a  nawet  śmierci 
dziecka. 

Noworodki rodzone przez cesarskie cięcie oraz niedonoszone znajdujące się w inkubatorach są 
zasiedlane z opóźnieniem z reguły drobnoustrojami środowiska szpitalnego. 

W miarę włączania innych pokarmów mikroflora staje się coraz bardziej różnorodna. 

Około 2 r.ż. skład i stabilność odpowiada mikroflorze dorosłego człowieka. 

o  W wieku 7-10 lat następuje ustabilizowanie mikroflory bakteryjnej. 

 

o  LUDZIE STARSI 

Zmiany  w  składzie  i  funkcjonowaniu  mikroflory  układu  pokarmowego  wynikając  często  z 
niedokwaśności żołądka (zmniejszenie produkcji HCl – hypochlorhydria). 

Może  to  powodować  nadmierny  rozwój  drobnoustrojów  i  dominację  rodzaju  Clostridium, 
Streptococcus oraz Enterobacterium kosztem bifidobakterii. 

 

Czynniki zaburzające skład mikroflory jelitowej: 

 

niewłaściwa dieta (zbyt dużo tłuszczy i białek, zbyt mało warzyw) 

 

stresy 

 

zmiany w perystaltyce i wydzielaniu żółci (soki żółciowe hamują rozwój bakterii) 

 

stany chorobowe jelit 

 

zabiegi operacyjne w obrębie przewodu pokarmowego 

 

terapia radiacyjna 

 

niektóre leki. 

Efekty zaburzeń składu mikroflory: 

 

wzrost  liczby  drobnoustrojów  w  jelicie  cienkim  (bakterie  tlenowe,  enterobakterie, 
streptokoki) 

 

redukcja bifidobakterii w jelicie grubym. 

Przyjmowanie  antybiotyków  powoduje  redukcję  liczby  bakterii  wrażliwych  i  wzrost  liczby 
bakterii antybiotyko-opornych (Clostridium difficile – biegunki). 

Odbudowanie  właściwego  składu  mikroflory  przewodu  pokarmowego  trwa  zazwyczaj  kilka 
tygodni. 

background image

Strona 13 z 16 

 

Odbudowę  ułatwia  wprowadzenie  z  pokarmem  lub  w  postaci  preparatów  farmaceutycznych 
żywych bakterii. 

o  PROBIOTYKI  –  środki  spożywcze  zawierające  odpowiednią  liczbę  żywych  i  aktywnych 

mikroorganizmów, które po spożyciu wywołują korzystny efekt zdrowotny. 

o  Fermentowane napoje mleczne: kefiry, jogurty, mleko acidofilne. 

Pewne  szczepy  L.  acidophilus  obecne  w  fermentowanych  produktach  mlecznych  mają 
zdolność hamowania wzrostu H. pylori

Żywność PREBIOTYCZNA – pokarmy bogate w sacharydy nietrawione w jelicie cienkim. 

Związki  te  po  dotarciu  do  jelita  grubego  stają  się  substratem  dla  rozwoju  bakterii 
fermentujących m.in. bakterii mlekowych. 

o  Najbardziej efektywne – oligosacharydy i polisacharydy. 
o  Najpowszechniej  stosowane  –  inulina  i  oligofruktoza  (karczochy,  szparagi,  orzeszki  ziemne, 

pory, cebula, pomidory, banany, cykoria). 

 
 

V. 

POTRZEBY ENERGETYCZNE ORGANIZMU 

 

Każdy żywy organizm ma określone potrzeby energetyczne. 

 

I  prawo  dynamiki  dotyczy  również  organizmów  żywych  –  energia  nie  może  powstawać  z 
niczego lub ginąć, może jedynie zamieniać swoją formę. 

 

Stąd, różne formy energii, których źródłem jest słońce, ulegają nieustannej zamianie. 

 

ROŚLINY  –  zdolne  do  bezpośredniego  wykorzystania  energii  słonecznej  do  syntezy 
związków organicznych – przekształcają energię promienistą w energię chemiczną. 

 

ZWIERZĘTA  I  LUDZIE  –  zamieniają  energię  chemiczną  w  energię  cieplną  (stała  ciepłota 
ciała), mechaniczną (skurcze mięśni), elektryczną (przewodzenie impulsów nerwowych), inne 
postacie energii chemicznej. 

 

METABOLIZM  (gr.  metabole  –  przemiana)  –  całokształt  przemian  biochemicznych  i 
towarzyszących im przemian energii w organizmach żywych. 

 

Procesy  degradacji  składników  ciała  oraz  składników  pożywienia  wchłoniętych  z  przewodu 
pokarmowego są określane jako procesy kataboliczne. 

 

KATABOLIZM – suma procesów katabolicznych w organizmie. 

 

Procesy biosyntezy zachodzące w organizmie – procesy anaboliczne. 

 

ANABOLIZM – suma procesów anabolicznych w organizmie. 

 

Katabolizm i anabolizm podlegają oddzielnej kontroli w organizmie, jednak są ze  sobą ściśle 
powiązane. 

 

Procesy  anaboliczne  wymagają  dopływu  energii  i  zachodzą  w  organizmie  jedynie  dzięki 
wykorzystaniu energii swobodnej, wyzwalanej w zachodzących procesach katabolicznych. 

 

Podstawową rolą procesów katabolicznych jest dostarczenie energii swobodnej i cieplnej. 

 

Wykorzystanie powstające energii przez organizm: 
ENERGIA SWOBODNA 

o  procesy biosyntezy 

procesy skurczu mięśni 

aktywny transport metabolitów przez błony komórkowe 

 
ENERGIA CIEPLNA 

ciągłe  uzupełnianie  strat  ciepła  związanych  z  wymianą  ciepła  między  otoczeniem  i 
organizmem  (organizm utrzymuje  stałą  temperaturę,  zwykle  wyższą  od  temperatury 
otoczenia) 

o  wytworzenie energii cieplnej: 

 

utlenienie 1 g białek lub 1 g węglowodanów wiąże się z uwolnieniem 4 kcal 
(16,7 kJ) energii cieplnej 

 

utlenienie 1 g tłuszczu – 9 kcal (37,7 kJ) energii cieplnej 

 

 

KATABOLIZM ZWIĄZKÓW WIELKOCZĄSTECZKOWYCH 
Etapy rozpadu związków wielkocząsteczkowych (białka, glikogen, triacyloglicerole): 
I  –  rozpad  wiązań łączących  podstawowe  elementy  strukturalne 

  powstaje  energia  cieplna 

wykorzystana do wytrzymania stałej temperatury ciała 
II – utlenianie podstawowych elementów 

 powstaje energia cieplna i swobodna 

 

background image

Strona 14 z 16 

 

Energia  swobodna  magazynowana  jest  w  postaci  syntezowanych  przez  organizm  związków 
chemicznych  posiadających  wysokoenergetyczne  wiązania  z  grupą  fosforanową.  Odłączenie 
grupy fosforanowej uwalnia energię swobodną. 
Źródła energii swobodnej:  

o  ATP (adenozynotrifosforan) 
o  UDP (urydynodifosforan) 
o  GTP (guanozynotrifosforan) 
o  CTP (cytydynotrifosforan). 

 

 

Katabolizm (procesy): 

uwalnianie energii cieplnej 

synteza ATP (niezbędne do przeprowadzenia wszystkich procesów życiowych) 

usuwanie z organizmu związków wchłoniętych z przewodu pokarmowego, ale: 

 

niepotrzebnych  (np.  niewykorzystanych  aminokwasów  do  syntezy  białek, 
białek strukturalnych, enzymatycznych, regulatorowych) 

 

szkodliwych (np. pestycydy, antywitaminy) 

 

wadliwie zsyntetyzowanych  w organizmie (białka strukturalne, enzymy itp.) 

 

 

Anabolizm (procesy): 

synteza związków dostarczających energię (glukoza, glikogen, triacyloglicerole) 

synteza różnego rodzaju białek i kwasów rybonukleinowych 

synteza  innych  związków,  np.  hormony,  aminokwasy,  cholesterol,  ciała 
odpornościowe, kwasy żółciowe 

 

 

Ilość wytworzonej energii cieplnej zwykle przewyższa potrzeby człowieka. 

 

Głównym celem procesów utleniania jest synteza ATP. 

 

Procesy syntezy nasilają się gdy zmniejsza się jego ilość w organizmie (wzrasta ilość ADP i 
jonów  fosforanowych) i są hamowane gdy stosunek ATP do ADP i jonów fosforanowych  w 
komórce jest dostatecznie duży. 

 

Utlenienie 1 g glukozy powoduje syntezę 0,163 mola ATP. 

 

Utlenienie 1 g kwasu oleinowego powoduje syntezę 0,475 mola ATP. 

 

Utlenienie 1 g mieszaniny aminokwasów dostarcza 0,052 mola ATP. 

 

Każdy żywy organizm ma określone potrzeby energetyczne. 

 

W  normalnych  warunkach  ok.  40%  energii  chemicznej  pożywienia  przekształcane  jest  na 
ATP, reszta zamieniana jest na ciepło. 

 

Mięśnie  ok.  20%  zużywanej  energii  (głównie  w  postaci  ATP)  wykorzystują  na  pracę 
mechaniczną, reszta zamieniana jest na ciepło. 

 

Pod względem zamiany jednej formy energii w drugą, organizm człowieka jest wydajniejszy 
od maszyny parowej, ale ustępuje sprawnością silnikowi spalinowemu.  

 

 

CEL ODŻYWIANIA 

 zaspokojenie potrzeb energetycznych organizmu: 

podtrzymanie  podstawowych  funkcji  życiowych,  tzw.  podstawowa  przemiana  
materii (PPM) 

o  termogeneza 

aktywność fizyczna. 

 

 

Nadmiar  dostarczonej  energii  zostaje  odłożony  w  postaci  tkanki  tłuszczowej;  niedobór  – 
organizm korzysta z rezerw energetycznych (glikogen, tłuszcz zapasowy). 

 

Bilansowanie  zapotrzebowania  energetycznego  organizmu  z  energią  zawartą  w  pożywieniu 
jest  jednym  z  kanonów  racjonalnego  żywienia i  powinno  stanowić  podstawę  do  planowania 
żywienia. 

 

 

BILANS ENERGII 
Zachowanie zrównoważonego bilansu między ilością energii przyjmowanej i wykorzystywanej 
przez  ustrój  jest  podstawą  rozwoju  fizycznego,  zdrowia  i  aktywności  człowieka.  Brak 
równowagi w bilansie energii w dłuższym okresie czasu prowadzi do wycieńczenia organizmu 
albo do nadwagi i otyłości. 
 
energia z pożywienia < straty energii + energia wydatkowana przez ustrój 

background image

Strona 15 z 16 

 

 

Zrównoważony  bilans  –  obie  strony  są  identyczne  –  masa  ciała  nie  ulega  zmianom  – 
intensywność procesów katabolicznych odpowiada intensywności przemian anabolicznych. 

 

Bilans zrównoważony – osoby dorosłe 

 

Bilans  dodatni  – przewaga  procesów  anabolicznych;  przyrost  masy  ciała  –  dzieci,  kobiety  w 
ciąży 

 

Bilans ujemny – wyższe wydatki energetyczne od energii dostarczanej z pożywieniem: 

procesy kataboliczne przeważają nad anabolicznymi 

o  wykorzystanie rezerw energetycznych organizmu 

utrata masy ciała – diety odchudzające 

 

 

KONTROLA ILOŚCI PRZYJMOWANEJ ENERGII 

Szczury  lub  myszy  żywione  standardową  dietą  hodowlaną  przyjmują  ilości  energii 
adekwatne do zapotrzebowania energetycznego ich organizmu. 

Po zmianie diety na bardziej urozmaiconą i przy możliwości wyboru produktów (tzw. 
dieta  kafeteryjna)  przyjmują  nawet  80%  więcej  energii.  Stają  się  otyłe,  ale  nie 
proporcjonalnie  do  pobranej  energii,  lecz  w  mniejszym  stopniu,  ponieważ 
równocześnie z przejadaniem zwierzęta zwiększają swoje wydatki energetyczne. 

Człowiek do okresu dojrzałości zwiększa swoją masę ok. 20-krotnie. 

Większość  ludzi  zachowuje  osiągnięta  masę  przy  niewielkich  zmianach  przez 
następne kilkadziesiąt lat. 

Człowiek  nie  ma  zdolności  określania  gęstości  energetycznej  spożytego 
pojedynczego  posiłku,  ale  w  dłuższym  okresie  czasu  może  regulować  ilość 
przyjmowanego pożywienia stosownie do zmian w jego gęstości energetycznej. 

Badania  na  niemowlętach,  dzieciach  i  osobach  dorosłych  dowiodły,  że  w  każdej  z 
tych grup wiekowych  obniżenie ilości energii przez „rozcieńczenie” diety  włóknem 
roślinnym  i  zmniejszenie  w  niej  zawartości  tłuszczu  wywoływało  po  kilku  dniach 
wyraźny  wzrost  spożycia,  tak  że  dzienna  ilość  przyjmowanych  kalorii  była  prawie 
identyczna jak w pierwotnej diecie. 

Organizm  potrafi  adaptować  się  do  sytuacji  niedoboru  pokarmu  lub  przeżywienia 
przez odpowiednią zmianę swoich wydatków energetycznych. 

 

 

ADAPTACJA DO NIEDOŻYWIENIA 
Warunki niedożywienia kalorycznego (niedostateczne zaopatrzenie w węglowodany i tłuszcze) 
– obniżeniu ulega: 

ciepłotwórcze działanie pożywienia 
wysokość  ciepłotwórczego  działania  pożywienia  jest  skorelowana  z  wielkością 
pobrania energii z pokarmem 

wysokość PPM 
obniżenie  o  ok.  5-8%  początkowej  wartości  PPM  już  w  tygodniu  występowania 
ujemnego bilansu energetycznego 

masa ciała 
niedożywienie prowadzi do spadku masy ciała  – wraz ze spadkiem masy zmniejsza 
się  natężenie  PPM  (ok.  70  kcal  dziennie  na  każdy  1  kg  spadku  masy  ciała  
do potęgi 0,75) 

 

Przyjmuje  się,  że  gdy  przewlekłe  niedobory  energii  wywołują  ok.  30%  straty  masy  ciała,  to 
zapotrzebowanie fizjologiczne organizmu na energię będzie niższe o ok. 15%. 
 
Utrzymujący  się  ujemny  bilans  energetyczny  powoduje  redukcję  wydatków  energetycznych 
organizmu, co pozwala na osiągnięcie równowagi energetycznej (na niższym poziomie). 

 

 

Całkowita głodówka: 

o  po  3  dniach  stężenie  glukozy  obniża  się  o  30%  i  przez  długi  czas  utrzymuje  się  na 

tym poziomie 

zmniejsza się stężenie insuliny 

zwiększa  się  poziom  glukagonu  (w  wątrobie  powoduje  nasilenie  glukogenezy  z 
białek) 

cała  gospodarka  organizmu  przestraja  się  na  procesy  kataboliczne  (przetwarzanie  i 
zużywanie zapasów) 

background image

Strona 16 z 16 

 

tłuszcz  staje  się  głównym  materiałem  energetycznym  (pokrywa  ok.  85% 
zapotrzebowania całego organizmu) 

wątroba metabolizuje kwasy tłuszczowe do związków ketonowych 

o  po 3-4 dniach mięśnie przestają zużywać glukozę, wykorzystują kwasy tłuszczowe 

większość związków ketonowych i łańcuchów węglowych aminokwasów pochodzi z 
rozpadu białka tkankowego 

azot w moczu oznacza znaczne zużycie aminokwasów przez wątrobę 

nasilona  ketogeneza  w  trakcie  przedłużającej  się  głodówki  prowadzi  do  kwasicy 
metabolicznej, która stanowi zagrożenie życia. 

 

 

ADAPTACJA DO PRZEŻYWIENIA 
W  warunkach  dodatniego  bilansu  energetycznego  reakcja  organizmu  jest  w  dużym  stopniu 
przeciwieństwem zmian zachodzących podczas niedożywienia. 
 
Przyrost  masy  ciała  powoduje  mniejszy  wzrost  PPM  w  przeliczeniu  na  1  kg  przyrostu  w 
porównaniu  do  zmniejszenia  PPM  przydającego  na  1  kg  spadku  masy  ciała,  ponieważ  w 
tkance tłuszczowej zachodzi znacznie niższe natężenie procesów przemiany.  
 
Mechanizmy  adaptacyjne  kompensują  nierównowagę  bilansu  energetycznego  (nie 
zabezpieczają przed otyłością lub wychudzeniem).