Strona 1 z 16
ŻYWIENIE CZŁOWIEKA – wykład
Okresy rozwoju nauki o żywieniu
naturalistyczny 400 – 1750r.
W okresie tym uważano, że pożywienie składa się tylko z jednego hipotetycznego składnika
odżywczego. Różnice w pożywieniu dotyczyły tylko wyglądu, zawartości wody, strawności i ilości
jedynego składnika.
chemiczno-analityczny 1750 – 1900r.
Zaczęto rozróżniać cztery składniki odżywcze (białko, węglowodany, tłuszcze i składniki mineralne).
Okres ten dał podstawy do dalszych badań nad składem i wartością odżywczą produktów oraz ustaleń
norm żywieniowych.
biologiczny od roku 1900r.
Bujny rozwój nauki o żywieniu. Ustalono podstawy kalorymetrii, odkryto nowe składniki pokarmowe,
ustalono wartość odżywczą produktów, opracowano normy wyżywienia. Prace nadal trwają.
HOMEOSTAZA – zachowanie przez organizm względnie stałego stanu równowagi procesów życiowych,
niezależnie od wpływów otoczenia.
I.
MECHANIZMY REGULUJĄCE SPOŻYWANIE POKARMU
Głód i sytość – regulują aspekt ilościowy spożycia pokarmu.
Apetyt – jest związany z aspektem jakościowym spożycia.
Głód i apetyt nie zawsze występują równocześnie.
Uczucie głodu sygnalizuje potrzebę spożycia pokarmu. Intensywność tego uczucia jest związana z
długością czasu, w jakim ta potrzeba nie była zaspokojona.
Odczucie sytości pojawia się podczas jedzenia. Stopniowo narastając powoduje zakończenie posiłku.
Czas odczuwania sytości jest uzależniony od ilości i jakości spożytego pokarmu.
Organizm reguluje ilość spożywanego pokarmu poprzez regulację krótko- i długoterminową:
o
moment rozpoczęcia i zakończenia posiłku
o
ogólna ilość pobranego pożywienia (kilka dni)
o
potencjalna ilość energii do wykorzystania i jej rezerwy w organizmie (skala kilkumiesięczna,
kilkuletnia)
Obydwa typy regulacji są ze sobą powiązane.
Krótkotrwałe działanie ma obecność składników pokarmowych i hormonów jelitowych.
Długotrwałe sygnały:
o
informują o wielkości tkanki tłuszczowej
o
dostosowują ilość spożywanego pokarmu i wydatku energetycznego w dłuższym okresie do
zapasów energetycznych organizmu
Sygnały regulacji krótkoterminowej nie determinują wielkości masy tkanki tłuszczowej i mogą być
zagłuszone przez sygnały regulacji długoterminowej.
Wszystkie typy sygnałów są odbierane przez obszary mózgu odpowiadające za regulację pobierania
pokarmu.
W mózgu następuje transformacja sygnałów metabolicznych w neuronalne i neurohormonalne.
Ośrodek głodu umiejscowiony jest w części bocznej podwzgórza (część międzymózgowia).
Uszkodzenie tej części wywołuje afagię (brak łaknienia).
Ośrodek sytości – w części brzuszno-przyśrodkowej. Pobudzenie tej części powoduje wstrzymanie
pobierania pożywienia a jej uszkodzenie powoduje hiperfagię, czyli nadmierne spożycie pokarmu.
W korze mózgowej umieszczone są obszary odpowiedzialne za doznania wzrokowe, węchowe i
smakowe, które również w pewnym stopniu odpowiadają za regulację pobierania pokarmu.
Rodzaje sygnałów pobudzających lub hamujących działanie ośrodków głodu i sytości:
1. motoryczne
2. metaboliczne
3. hormonalne
4. termiczne.
Ad. 1. SYGNAŁY MOTORYCZNE – rozszerzanie i obkurczanie się żołądka
pokarm w żołądku
rozciągnięcie ścian żołądka
odczucie „pełności”
sygnał hamujący spożycie
brak pokarmu
skurcze żołądka (
„burczenie w brzuchu”)
sygnał skłaniający do poszukiwania
pokarmu (żołądek jest pusty)
Strona 2 z 16
W ścianie żołądka znajdują się mechanoreceptory, które odbierają sygnały motoryczne i przekazują je
poprzez nerwy żołądkowe i nerw błędny do ośrodków podwzgórza.
Ad. 2. SYGNAŁY METABOLICZNE – związane z koncentracją we krwi:
glukozy
wolnych kwasów tłuszczowych
aminokwasów
ciał ketonowych
kwasów organicznych
Odkrycie związku między poziomem danego składnika we krwi a odczuciem głodu i sytości stało się
podstawą trzech teorii:
1) glukostatycznej (Meyer)
2) lipostatycznej (Kenedy)
3) aminostatycznej (Melinkoff)
Ad. 1) Teoria glukostatyczna
spożycie pokarmu
wzrasta poziom glukozy we krwi (hiperglikemia)
odczucie sytości
sygnał hamujący spożycie
spadek poziomu glukozy we krwi (hipoglikemia)
sygnał wywołujący odczucie głodu
Informacja o poziomie glukozy we krwi odbierana jest bezpośrednio przez podwzgórze lub za
pośrednictwem wątroby poprzez nerw błędny.
Ad. 2) Teoria lipostatyczna
wolne kwasy tłuszczowe – stanowią zastępcze źródło energii
odczucie sytości
podaż glukozy wystarczająca
niskie stężenie kwasów tłuszczowych (KT)
w miarę upływu czasu od posiłku
spadek poziomu glukozy we krwi
wzrost stężenia KT
Pobudzenie ośrodków głodu lub sytości
poziom pobieranych
tempo utleniania
ilość tkanki tłuszczowej
z tkanki tłuszczowej
KT w wątrobie
wolnych KT
Jeżeli wyczerpują się rezerwy tłuszczu w organizmie zwiększa się spożywanie pokarmu. W tym
przypadku sygnałem dla podwzgórza może być:
adypsyna – białko wydzielane do krwi przez komórki tłuszczowe
galanina – neuropeptyd
leptyna – białko (ważna rola w długoterminowej kontroli spożycia; poziom determinuje
masa tkanki tłuszczowej)
LEPTYNA (gr. leptos – szczupły) została wyodrębniona u myszy. Odgrywa istotną rolę w kontroli
pobierania pokarmu. Białko wytwarzane jest w tkance tłuszczowej, a proces kontrolowany jest
przez gen OB (gen otyłości).
Gdy poziom leptyny jest niski, uczucie głodu nasila się, spada temperatura ciała, metabolizm ulega
spowolnieniu.
Według tej teorii myszy otyłe w ogóle nie produkują leptyny i stale odczuwają głód.
Myszy normalne reagują na wzrost masy ciała zwiększonym wydzielaniem tego białka.
Ad. 3) Teoria aminostatyczna
Regulacja spożycia odbywa się w wyniku monitorowania przez mózg koncentracji aminokwasów
we krwi. Obserwacje:
1. Odwrotnie proporcjonalna zależność między poziomem aminokwasów we krwi a subiektywnym
odczuciem głodu.
2. Anoreksja – anormalne poziomy aminokwasów w mózgu i plazmie.
3. Ograniczenia w spożyciu diety wysokobiałkowej zwierząt laboratoryjnych.
Strona 3 z 16
zahamowanie
Rodzaj spożytego pokarmu determinuje skład mieszaniny aminokwasów we krwi, a w związku z
tym możliwość wytwarzania z nich przez neurony różnego typu neuroprzekaźników
(neurotransmiterów).
Neuroprzekaźniki biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki do drugiej, m.in.
przesyłając sygnały głodu i sytości.
Podawanie tryptofanu i fenyloalaniny – prekursorów neuroprzekaźników – hamuje pobieranie
pokarmu u ludzi.
Ad. 3. SYGNAŁY HORMONALNE
Związane są z wydzielaniem hormonów regulujących metabolizm (cholecystokininy CCK, insuliny,
glukokortykosteroidów, glukagonu i hormonów tarczycy).
Hormony docierając krwioobiegiem do mózgu mogą oddziaływać na podwzgórze.
CCK – wydzielana przez ścianę jelita wywołuje skurcz pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka.
INSULINA – wydzielana przez wysepki trzustki w wyniku wzrostu poziomu glukozy we krwi. Wyższy
poziom insuliny wywołuje uczucie sytości (hamuje syntezę neuropeptydu – stymulatora spożycia).
Ad. 4. SYGNAŁY TERMICZNE
Przekazywane są przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała.
upalny dzień lub wysoka temp. ciała
brak chęci spożywania (szczególnie tłustych
wysokokalorycznych potraw)
Brązowa tkanka tłuszczowa (BAT – Brown Adiposus Tissue) odgrywa szczególną rolę w procesie
termoregulacji i utrzymaniu stałej ciepłoty ciała. Tkanka ta jest dobrze ukrwiona i silnie unerwiona.
Występuje głównie na plecach (między łopatkami), wzdłuż kręgosłupa i w śródpiersiu. Zawiera bardzo
dużo mitochondriów bogatych w cytochromy. Wzrost aktywności BAT w wyniku pobudzenia układu
współczulnego powoduje wzrost produkcji ciepła.
spożycie pokarmu
wzrost produkcji ciepła w organizmie (termogeneza poposiłkowa lub
bezdrżeniowa, zwana inaczej ciepłotwórczym lub swoistym dynamicznym działaniem pokarmu SDDP)
sygnał dla ośrodka sytości
Wzrost ten zależy od ilości i składu spożytego pokarmu.
SMAK I ZAPACH
uczucie głodu
zwiększona wrażliwość zmysłu smaku i powonienia
uczucie sytości
mniejsza wrażliwość na zapach i smak pożywienia
MECHANIZM POWSTAWANIA ODCZUCIA GLODU I SYTOŚCI
rozszerzony
ŻOŁĄDEK
odkurczony
podwyższony
POZIOM GLUKOZY
obniżony
obniżony
POZIOM WKT
podwyższony
zwiększone
ZAPASY TŁUSZCZU
zmniejszone
zmniejszony
TRYPTOFAN/aa OBOJĘTNE
zwiększony
podwyższony
POZIOM CCK
obniżony
podwyższony
POZIOM INSULINY
obniżony
podwyższona
CIEPŁOTA CIAŁA
obniżona
zwiększona
TERMOGENEZA POPOSIŁKOWA
zmniejszona
stymulacja
stymulacja
Podwzgórze, część brzuszno-przyśrodkowa
Podwzgórze, część boczna
SYTOŚĆ
obniżona – wrażliwość na smak i zapach – podwyższona
GŁÓD
zahamowanie spożywania pokarmu
poszukiwanie pokarmu, spożywanie
Strona 4 z 16
Czynniki kulturowe i społeczne – powodują modyfikację sygnałów fizjologicznych regulowanych
mechanizmem głód – sytość:
towarzystwo innych konsumentów
wierzenia religijne
tradycje
zwyczaje panujące w kraju
zwyczaje w rodzinie.
APETYT – jakościowa regulacja wyboru pożywienia; instynktowne mechanizmy regulujące strukturę
spożycia do aktualnych potrzeb organizmu.
Osoby dorosłe często przy wyborze pożywienia kierują się wieloma czynnikami zewnętrznymi:
cena, reklama, religia, tradycja, wiedza na temat wartości odżywczej.
Czynniki wpływające na indywidualny stosunek do smakowitości danego pokarmu:
osobnicze zdolności percepcji bodźców przez zmysł smaku, zapachu, powierzchnię jamy
ustnej (odczuwanie temp. i konsystencji)
wcześniejsze doświadczenia z danym pokarmem (modyfikują odbiór bodźców)
Odbiór bodźców ma charakter GNOSTYCZNY – związany z rozpoznawaniem i oceną intensywności
bodźca oraz AFEKTYWNY – wyrażający się stopniem odczuwania przyjemności lub nieprzyjemności.
PODSTAWOWE NARZĘDZIA STEROWANIA APETYTEM
ALIESTEZJA – zmiana odczuwania smakowitości pokarmów ukierunkowana na przywrócenie
homeostazy w organizmie.
Te same bodźce smakowe i zapachowe:
stan głodu
obierane jako przyjemne i pożądane
stan sytości
odbierane jako nieprzyjemne i niepożądane
SYTOŚĆ SPECYFICZNA – wyraża spadek odczuwania przyjemności postępujący w czasie aktualnie
spożywanego pokarmu i jednoczesny wzrost zainteresowania pokarmem o odmiennej smakowitości.
W mechanizmie tym biorą udział komórki receptorowe zmysłów smaku i zapachu.
spożywanie pokarmu
stopniowe zmniejszanie siły reakcji określonych receptorów na substancje
smakowo – zapachowe
upośledzenie przekazywania informacji do mózgu
„utrata” smaku
W tym czasie komórki receptorowe reagujące na inne substancje smakowo – zapachowe nadal działają
bez zakłóceń (odmienne bodźce smakowo – zapachowe są odbierane bez przeszkód).
WYUCZONE REAKCJE WARUNKOWE – powstają w wyniku nabytych preferencji i awersji
smakowo – zapachowych i mogą się zmieniać pod wpływem kolejnych doświadczeń żywieniowych
danego człowieka (nie są trwałe).
„Zdolność uczenia się” opiera się na reakcjach warunkowych, które zachodzą bez udziału woli.
UWARUNKOWANIA WYBORU POKARMU
wygląd, smak i zapach pokarmu
reakcje warunkowe
aliestezja
upodobania (+), awersje (-)
sytość specyficzna
przyjemność
APETYT (co chciałbym zjeść?)
Czynniki społeczne:
Czynniki psychologiczne:
Czynniki fizjologiczne:
- kultura ,
- przyzwyczajenia,
- hormony, mechanizm
religia, oświata
nałogi, naśladownictwo
głód – sytość, neurotransmitery
Strona 5 z 16
Anoreksja i bulimia są dwoma przeciwstawnymi stanami wywołanymi zaburzeniami fizjologicznymi
mechanizmów regulacji spożywania pokarmu.
Anoreksja (jadłowstręt) – niezdolność do prawidłowego łaknienia (całkowity brak apetytu).
Przyczyną może być nowotwór, zaburzenia żołądkowo – jelitowe, depresja, zatrucia alkoholem i
lekami, podłoże nerwowe.
Bulimia (żarłoczność) – okresowe niepohamowane spożywanie pokarmów. Przyczyną są głównie
zaburzenia postawania odczucia sytości. Często połączona z chorobliwym lękiem przed otyłością.
III.
TRAWIENIE I WCHŁANIANIE
Składniki pokarmowe najczęściej występują w formie makromolekuł i w większości są
nierozpuszczalne w wodzie.
Aby wykorzystać pokarm na cele energetyczne i budulcowe organizm najpierw musi go przeprowadzić
do formy rozpuszczalnych w wodzie niskocząsteczkowych związków.
W takiej postaci mogą być wchłaniane z przewodu pokarmowego do krwi i limfy.
Proces przemian składników pokarmowych do prostych związków nazywa się trawieniem.
Trawienie przebiega w sposób uporządkowany.
Trawienie zachodzi na drodze hydrolizy enzymatycznej, chemicznej oraz na drodze mechanicznego
rozdrabniania i rozcierania.
Dla różnych składników pokarmowych trawienie ma różny przebieg, dlatego w trawieniu bierze udział
wiele różnych enzymów wydzielanych z sokami trawiennymi.
Wydzieliny przewodu pokarmowego
WYDZIELINA
MIEJSCE WYTWORZENIA
MIEJSCE DZIAŁANIA pH
ślina
sok żołądkowy
żółć
sok trzustkowy
sok jelitowy
śluz
gruczoły ślinowe
gruczoły żołądkowe
wątroba
trzustka
gruczoły jelitowe
ściana żołądka, jelita cienkiego
jama ustna
żołądek
dwunastnica
dwunastnica
jelito cienkie
-
6,8
1,0
7,0
8,0
8,0
8,0
Enzymy amylolityczne (karbohydrazy)
ENZYM
WYDZIELINA AKTYWATOR
SUBSTRAT
amylaza ślinowa
amylaza trzustkowa
glukoamylaza
glukozydaza amylopektynowa
izomaltaza
maltaza
sacharaza
laktaza (nie jest enzymem
amylolitycznym)
ślina
sok trzustkowy
sok jelitowy
sok jelitowy
sok jelitowy
sok jelitowy
sok jelitowy
sok jelitowy
jony Cl
-
jony Cl
-
-
-
-
-
-
-
skrobia, glikogen
skrobia, glikogen
dekstryny,
oligosacharydy
skrobia, dekstryny
oligosacharydy
maltoza, maltotrioza
sacharoza
laktoza
Enzymy lipolityczne (esterazy)
ENZYM
WYDZIELINA
AKTYWATOR
SUBSTRAT
lipaza ślinowa
lipaza żołądkowa
lipaza trzustkowa
fosfolipaza
esteraza karboksylowa
lipaza jelitowa
fosfataza alkaliczna
ślina
sok żołądkowy
sok trzustkowy
sok trzustkowy
sok trzustkowy
sok jelitowy
sok jelitowy
-
-
żółć, fosfolipidy
trypsyna, jony Ca
2+
żółć, jony Ca
2+
żółć, fospolipidy
-
triacyloglicerole
acyloglicerole
acyloglicerole
fosfolipidy
estry cholesterolu
acyloglicerole
fosfolipidy
Strona 6 z 16
Enzymy proteolityczne
ENZYM
WYDZIELINA AKTYWATOR
SUBSTRAT
pepsyna
rennina
trypsyna
chymotrypsyna
elastaza
karboksypeptydaza
aminopeptydaza
dipeptydaza
sok żołądkowy
sok żołądkowy
sok trzustkowy
sok trzustkowy
sok trzustkowy
sok trzustkowy
sok jelitowy
sok jelitowy
HCl
jony Ca
2+
enterokinaza
trypsyna
trypsyna
trypsyna
-
-
białka
kazeina
białka, polipeptydy
białka, polipeptydy
białka (elastyna), polipeptydy
polipeptydy, oligosacharydy
polipeptydy, oligosacharydy
dipeptydy
Enzymy nukleolityczne (nukleazy)
ENZYM
WYDZIELINA AKTYWATOR SUBSTRAT
rybonukleaza
deoksyrybonukleaza
nukleotydaza
sok trzustkowy
sok trzustkowy
sok jelitowy
-
-
-
RNA
DNA
nukleotydy
Błonnik pokarmowy, wosk, keratyny – nie poddają się trawieniu („balast” regulujący funkcjonowanie
przewodu pokarmowego).
JAMA USTNA
Pokarm rozdrobniony, wymieszany ze śliną, przeżuty – zwiększa się jego powierzchnia i podatność na
działanie enzymów.
ŚLINA – chlorki Na, K, Mg:
neutralizują kwasy i inne związki działające szkodliwie na powierzchnię zębów, jamy ustnej,
przełyku
aktywują amylazę ślinową
JĘZYK – gruczoły Ebnera – wydzielają lipazę ślinową (działa na zemulgowany tłuszcz mleczny)
ŻOŁĄDEK
Kęs pokarmowy roztarty i wymieszany z sokiem żołądkowym.
HCl – działa bakteriobójczo; denaturuje białka pożywienia.
PEPSYNA – endopeptydaza – wydzielana jako nieaktywny pepsynogen. Aktywacja enzymu –
odczepienie polipeptydu maskującego centrum aktywne.
RENNINA – niemowlęta – przeprowadza kazeinę w parakazeinian wapnia, bardziej podatny na
działanie pepsyny.
Tłuszcz jest trawiony w niewielkim stopniu. Tłuszcze stałe przechodzą w postać płynną – ułatwienie
powstawania emulsji i hydrolizy enzymatycznej.
Nie ma enzymów amylolitycznych. Węglowodany – częściowa hydroliza kwasowa enzymatyczna
(amylazy ślinowe).
Całkowite upłynnienie treści pokarmowej – CHYMA.
DWUNASTNICA
Sok trzustkowy:
wodorowęglan sodu (silnie zasadowy) – neutralizuje kwaśną chymę (odczyn lekko
alkaliczny – optymalny dla enzymów)
wszystkie grupy enzymów trawiennych – wydzielone w formie proenzymów.
Żółć – emulgacja tłuszczu do małych, zawieszonych w wodzie cząsteczek (200-500 nm) – zwiększenie
powierzchni interakcji wodno-tłuszczowej.
Sole kwasów żółciowych – tworzą z lipidami rozpuszczalne w wodzie micele, aktywują lipazy.
JELITO CIENKIE
Sok jelitowy – zawiera enzymy kończące proces trawienia.
Białka – aminopeptydaza – odłącza końcowe aminokwasy z wolną grupą aminową
– dipeptydaza – rozkłada dipeptydy.
Strona 7 z 16
Hydroliza krótkich oligopeptydów i dipeptydów może zachodzić po przeniknięciu do wnętrza
enterocytu.
Dekstryny
– amylo- i glukozydazy – odłączają boczne łańcuchy glukozowe.
– maltaza, laktaza, sacharaza – rozkładają dwucukry
– glukoamylaza – odczepia pojedyncze cząst. glukozy od dekstryn i oligosacharydów
Tłuszcze
– lipaza jelitowa wspomaga działanie lipazy trzustkowej
– fosfataza alkaliczna hydrolizuje estry fosforowe
Bakterie – enzymy bakteryjne – rozkładają składniki oporne na działanie soków trawiennych,
np. pektyny, hemicelulozy.
Końcowe produkty trawienia:
węglowodany – monosacharydy (glukoza)
tłuszcze – kwasy tłuszczowe, glicerol i monoglicerydy (monoacyloglicerole)
białka – aminokwasy
kwasy nukleinowe – zasady purynowe i pirymidynowe, pentozy
WCHŁANIANIE – zachodzi głównie w jelicie cienkim (duża powierzchnia absorpcyjna), w żołądku
wchłaniany jest alkohol etylowy, w jelicie grubym wchłaniania jest woda.
Nadające się do wchłonięcia cząsteczki są „wyłapywane” przez mikrokosmki rąbka szczoteczkowego
i „wciągane” do wnętrza enterocytów.
W enterocytach niektóre cząsteczki są przekształcane do formy, która pozawala na dalszy transport.
Mechanizmy wchłaniania składników pokarmowych:
1. Dyfuzja prosta – bezpośrednie przechodzenie przez błonę półprzepuszczalną zgodnie z
gradientem stężeń.
2. Transport aktywny pierwotny – przenikanie przez błonę półprzepuszczalną zgodnie z
gradientem stężeń z udziałem przenośnika (ułatwiona dyfuzja).
3. Transport aktywny wtórny – przenikanie przez błoną półprzepuszczalną przeciw gradientowi
stężeń z udziałem przenośnika, jonów Na
+
i ATP.
4. Pinocytoza – przenikanie pod postacią miceli przez wpukloną błoną komórkową.
WCHŁANIANIE MONOSACHARYDÓW – transport aktywny wtórny, dyfuzja prosta, transport
aktywny pierwotny
glukoza i galaktoza – transport aktywny wtórny – warunki transportu:
obecność jonów Na
+
udział białka przenośnikowego posiadającego receptory dla heksoz i jonów sodu
energia z fosforylacji
fruktoza – transport aktywny pierwotny – warunki transportu:
nie wymaga energii
udział specyficznego przenośnika
pentozy – dyfuzja prosta
Wchłonięte monosacharydy trafiają przez sieć naczyń włosowatych do żyły wrotnej i następnie do
wątroby. W wątrobie fruktoza i galaktoza ulegają konwersji do glukozy.
WCHŁANIANIE AMINOKWASÓW – transport aktywny wtórny i pierwotny
Warunki transportu są zależne od rodzaju transportowanego aminokwasu.
Dla poszczególnych aminokwasów istnieją specyficzne dla nich przenośniki.
Część przenośników jest zależna od jonów Na
+
.
Z uwagi na te same mechanizmy wchłaniania aminokwasy mogą ze sobą konkurować, przez
co nadmiar jednego aminokwasu może utrudniać wchłanianie innych.
Dipeptydy i oligopeptydy wciągane są do wnętrza enterocytów i tam hydrolizowane do
aminokwasów.
Strona 8 z 16
WCHŁANIANIE PRODUKTÓW TRAWIENIA TŁUSZCZÓW – pinocytoza, dyfuzja prosta
Etapy:
1) Skupianie się kwasów tłuszczowych, glicerolu i monoglicerydów przy udziale kwasów
żółciowych w formę zawieszonych w wodzie małych miceli i przechodzenie ich do wnętrza
enterocytu na drodze pinocytozy.
2) Resynteza w enterocytach triglicerydów (długołańcuchowych kwasów tłuszczowych i
monoglicerydów), tworzenie się chylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL.
Lipoproteiny zawierają: triglicerydy, cholesterol fosfolipidy, witaminy rozpuszczalne w
tłuszczach, białka.
3) Uwalnianie chylomikronów i lipoprotein do układu krwionośnego (droga z pominięciem
wątroby) przez układ limfatyczny.
Niskocząsteczkowe produkty trawienia tłuszczów (glicerol, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe do 12
atomów C) z enterocytów są uwalniane bezpośrednio do krwi przepływającej przez kosmki jelitowe.
JELITOWY PRZEPŁYW KRWI
kosmki jelitowe
żyła wrotna
wątroba
żyła wątrobowa
serce
rozprowadzenie do
wszystkich komórek
serce
tętnica
kapilary w jelitach
żyła
kapilary w wątrobie
żyła
serce
Przepływ krwi przez inne organy: serce
tętnica
kapilary organów
żyła
serce
Droga krwi w krążeniu jelitowym wiąże się ze szczególną rolą wątroby (metaboliczna, detoksykacyjna,
magazynowa).
WCHŁANIANIE SKŁADNIKÓW MINERALNYCH – dyfuzja prosta, transport aktywny
potas – dyfuzja prosta
wapń – transport aktywny
żelazo – transport z udziałem białka apoferrytyny obecnego w błonie śluzowej jelit
apoferrytyna + Fe
ferrytyna (błona śluzowa) przekazuje Fe
transferyna (białko osocza)
miedź – transport z udziałem białka apoceruloplazminy, które następnie przekazuje ten
pierwiastek do ceruloplazminy (białko osocza)
Śluzówka jelita ma zdolność regulacji stopnia absorpcji składników mineralnych w zależności od
stopnia wysycenia nimi organizmu, np. w zależności od stanu zaopatrzenia organizmu w żelazo
komórki nabłonka jelitowego produkują mniej lub więcej ferrytyny.
EFEKT: biodostępność Fe może wahać się od 2 do 35%.
WCHŁANIANIE WITAMIN – pinocytoza, dyfuzja prosta, transport aktywny
witaminy rozpuszczalne w tłuszczach – pinocytoza
witaminy rozpuszczalne w wodzie – dyfuzja prosta
witamina B
1
(tiamina) i kwas foliowy – przy niedoborze w organizmie możliwy transport
aktywny
witamina B
12
(kobalamina) – jest wchłaniania w jelicie czczym w postaci kompleksu z tzw.
czynnikiem wewnętrznym (intrinsic factor) wytwarzanym w części odźwiernikowej żołądka.
Brak tego czynnika powoduje brak kobalaminy w organizmie (chorzy na anemię złośliwą).
Interakcje między wchłanianymi składnikami:
a) niekorzystne
aminokwasy – konkurencyjność do tych samych przenośników
szczawiany, fityniany – zmniejszają rozpuszczalność składników mineralnych
b) korzystne
witamina C i Fe – wit. C zwiększa wchłanianie Fe
laktoza i Ca
tłuszcze i witaminy w nich rozpuszczalne
białko i witamina A
Proces absorpcji nie zachodzi z taką samą efektywnością na całej długości jelit.
Strona 9 z 16
Składniki nie wymagające trawienia są wchłaniane w górnych odcinkach jelita lub w żołądku (alkohol,
Fe, niektóre cukry i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe).
Składniki, których trawienie jest bardziej skomplikowane wchłanianie są później.
Resztki niewchłonięte i niestrawione przechodzą do jelita grubego.
Ważne, by tempo przemieszczania było dostosowane do możliwości absorpcyjnych kolejnych
odcinków układu pokarmowego.
REGULACJA PROCESÓW TRAWIENNYCH
System nerwowy i hormonalny działają na zasadzie sprzężeń zwrotnych.
Zawartość przewodu pokarmowego powoduje wysyłanie sygnałów, które stymulują lub hamują
czynność wydzielniczą lub motoryczną.
Odpowiedź na te sygnały wywołuje odpowiednie zmiany, które są sygnałami wywołującymi
wstrzymanie wywołanej poprzednio reakcji.
Ślina – zwiększenie wydzielania w wyniku działania układu nerwowego.
Żucie i przełykanie – pobudzenie nerwu błędnego, który stymuluje aktywność wydzielniczą i
motoryczną żołądka.
Pokarm w żołądku – pobudza komórki ścian żołądka do wydzielania gastryny.
Gastryna – stymuluje żołądek do wytwarzania HCl i nasila motorykę.
Obniżenie pH do ok. 1,5 hamuje wydzielanie gastryny.
Dodatkowo na wydzielanie żołądkowe wpływa stymulująco:
rozciąganie części odźwiernikowej
podwyższenie pH przez składniki pożywienia
działanie alkoholu, kofeiny, składników wyciągów mięsnych i przyprawy, stresy,
palenie tytoniu.
Przechodzenie kwaśnej treści żołądkowej (chymy) do dwunastnicy następuje, jeśli:
poprzednia porcja została już zobojętniona przez dwuwęglan sodu
powstała odpowiednio duża różnica pH po obu stronach odźwiernika
Chyma w dwunastnicy – stymulacja komórek ściany jelita do produkcji i uwalniania do krwi
sekretyny (hormon).
Sekretyna – pobudza trzustkę do produkcji bogatego w dwuwęglan sodu soku trzustkowego.
Tłuszcz i produkty nadtrawionych białek – stymulacja produkcji CCK.
CCK z insuliną – stymuluje wytwarzanie enzymów trawiennych przez trzustkę.
CCK – z krwią trafia do woreczka żółciowego powodując jego obkurczenie.
Obkurczenie woreczka żółciowego – dopływ żółci do dwunastnicy.
Zemulgowanie i hydroliza tłuszczu – powoduje zahamowanie wytwarzania CCK i sekrecję
żółci.
Ponieważ tłuszcz wymaga dłuższego trawienia niż węglowodany CCK osłabia perystaltykę
jelitową, co powoduje dłuższy kontakt z żółcią i enzymami lipolitycznymi.
Na wydzielanie soku jelitowego wpływa stymulująco:
kontakt miazgi pokarmowej ze śluzówką jelitową
rozciąganie jelita
gastryna (HCl, motoryka), GIP, CCK, glukagon, VIP
GIP (Gastric Inhibitor Peptide) – żołądkowy peptyd inhibitorowy wydzielany do krwi przez
enterocyty (enterogastron) – hamuje wydzielanie soku żółciowego i zwalnia motorykę żołądka.
VIP (Vasoactive Inhibitor Peptide) – wazoaktywny peptyd jelitowy – pobudza wydzielanie
wody i elektrolitów.
Motoryka – stopień aktywności mięśni jelita cienkiego i grubego.
Przy zbyt szybkim przejściu treści przez jelita może dojść do upośledzenia procesów trawienia
i wchłaniania oraz biegunek.
Zbyt wolne – rozwój procesów gnilnych i zaparcia.
Strona 10 z 16
Czynniki wpływające na prawidłowe funkcjonowanie układu pokarmowego:
styl życia
ilość, rodzaj, regularność spożywanych posiłków.
Brak snu, stres, mała aktywność fizyczna – zaburzenia żołądkowo-jelitowe.
Zbilansowana i urozmaicona dieta, regularne i umiarkowane spożywanie – chroni przed zaburzeniami.
WŁÓKNO POKARMOWE (błonnik pokarmowy) – szczególna rola w regulacji funkcjonowaniu
przewodu pokarmowego:
przyspiesza perystaltykę jelit
przyczynia się do zwiększonego wydzielania śliny i innych soków trawiennych
zatrzymuje wodę (zapobiega zaparciom)
wiąże kwasy żółciowe
wiąże zanieczyszczenia żywności, metale (ogranicza ich absorpcję).
IV.
MIKROFLORA PRZEWODU POKARMOWEGO
o
Łączna liczba mikroorganizmów zasiedlających przewód pokarmowy wynosi 10
14
komórek
(ok. 10-krotnie więcej niż liczba komórek ciała ludzkiego).
o
Każdy z odcinków przewodu pokarmowego jest zasiedlony przez drobnoustroje
przystosowane do panujących warunków otoczenia.
o
Łączna biomasa drobnoustrojów jelitowych wynosi ok. 1,5-2 kg.
o
Naturalne mikroflora organizmu człowieka składa się z wielu gatunków drobnoustrojów.
o
Obecność mikroorganizmów w układzie pokarmowym ma istotne znaczenie dla trawienia,
wchłaniania i stanu zdrowia człowieka.
o
Większość drobnoustrojów, które dostają się przez nos i usta do przewodu pokarmowego
przechodzi najdalej do żołądka i tam ginie (kwaśne środowisko).
o
Drobnoustroje, które przedostaną się przez kwaśną barierę żołądka mogą osiedlać się i
rozmnażać w jelitach.
o
Podstawową mikroflorę przewodu pokarmowego stanowią:
bakterie kwasu mlekowego
bifidobakterie
streptokoki
enterobakterie
drożdże.
o
Mogą występować również bakterie chorobotwórcze, np. Helicobacter pylori w żołądku
(bakterie wytwarzają enzym, dzięki któremu uwalniają amoniak, który miejscowo neutralizuje
kwasowość soku żołądkowego).
o
Skład i liczebność mikroflory w poszczególnych odcinkach przewodu pokarmowego może się
różnić.
ODCINEK
PRZEWODU
POKARMOWEGO
OGÓLNA LICZBA
DROBNOUSTROJÓW
GŁÓWNI PRZEDSTAWICIELE
(RODZAJE)
żołądek
0 - 10
3
Lactobacillus, Streptococcus (względne
beztlenowce), Enterobacterium, drożdże
jelito czcze
0 - 10
5
Bifidobacterium, Enterobacterium,
Streptococcus (względne i ścisłe
beztlenowce), Bacterioides, drożdże
jelito kręte
10
3
- 10
9
Bifidobacterium, Enterobacterium,
Streptococcus (ścisłe i względne
beztlenowce), Clostridium, Bacterioides,
drożdże
jelito grube
10
10
- 10
11
Streptococcus (ścisłe beztlenowce), drożdże,
Eubacterium, Bacterioides, Bifidobacterium,
Clostridium, Lactobacillus, Enterobacterium
Strona 11 z 16
o
Mikroflora jelitowa należy do dwóch grup:
autochtonicznej (mikroflora endogenna, tubylcza)
allochtonicznej (egzogenna, czasowo zasiedlająca jelita).
o Mikroflora allochtoniczna rywalizuje z autochtoniczną o zasiedlanie miejsc na błonach
śluzowych.
o
Mikroflora jelitowa endogenna występuje zawsze – chroni gospodarza przed nadmiernym
rozwojem szkodliwych mikroorganizmów.
o Mikroflora jelitowa egzogenna – może dostać się np. ze spożytym pokarmem – należą do niej
również mikroorganizmy chorobotwórcze (zatrucia pokarmowe, schorzenia przewodu
pokarmowego).
o Funkcje mikroflory jelitowej: metaboliczne, troficzne, ochronne.
o METABOLICZNE
rozkład i fermentacja niestrawionych resztek pokarmowych (opornych na działanie
enzymów trawiennych) (skrobia, oligosacharydy, pektyny, hemicelulozy, peptydy)
Bakterie rozkładają je i wykorzystują do własnego rozwoju.
magazynowanie energii w formie KKT
produkcja niektórych witamin z grupy B, witaminy K
absorpcja jonów
o KKT
obniżają pH
stymulują rozwój nabłonka jelitowego (kwas masłowy)
stymulują rozwój hepatocytów (kwas propionowy)
stymulują rozwój tkanek obwodowych (kwas octowy)
regulują metabolizm glukozy i lipidów
wpływają na gospodarkę mineralną organizmu (pobudzają absorpcję z jelita grubego
jonów Ca, Mg, Fe).
o Tylko 5% KKT jest wydalanych; reszta zostaje wykorzystana przez organizm.
o Biosynteza witamin:
biotyna (witamina H)
ryboflawina (kompleks B
2
)
niacyna (kompleks B
2
)
kobalamina (witamina B
12
)
pirydoksyna (witamina B
6
)
folacyna (kwas foliowy) (kompleks B
2
)
kwas pantotenowy (kompleks B
2
)
witamina K.
o
Witaminy wytwarzane są w znacznych ilościach przez naturalną mikroflorę jelit.
o
Długotrwałe przyjmowanie antybiotyków i sulfonamidów może prowadzić do niedoboru
witamin z grupy B.
o
Produkty rozkładu:
gazy (wodór, metan, CO
2
)
KKT (octowy, propionowy, masłowy)
kwas mlekowy
etanol
i inne.
o TROFICZNE – zapewniają tkankom normalne funkcjonowanie; zachowanie właściwości
biologicznych i fizykochemicznych.
kontrola ciągłości nabłonka jelitowego
zapewnienie homeostazy systemu immunologicznego
o OCHRONNE
Ochrona przed bakteriami chorobotwórczymi:
poprzez wytwarzanie: bakteriocyn, kwasu mlekowego, H
2
O
2
poprzez stymulowanie układu immunologicznego organizmu do wytwarzania
przeciwciał zwalczających specyficzne patogeny
konkurencyjność.
o
Bakteriocyny wytwarzane przez wiele gatunków bakterii (L. acidophilus – laktacyna,
acidofilucina, L. lactis – laktacyna, L. brevis – brewicyna) wybiórczo ograniczają rozwój
innych drobnoustrojów, np. gatunków z rodzaju Salmonella.
Strona 12 z 16
o
Odpowiednia liczność bakterii fermentacji mlekowej z rodzaju Lactobacillus (przeważają w
jelicie cienkim) oraz Bifidobacterium (jelito grube) wpływa bardzo korzystnie na utrzymanie
dobrego stanu zdrowia.
o Rodzaj Bacterioides i E. coli wytwarza tzw. enzymy fekalne (m.in. β-glukuronidazy,
β-glukozydazy, β-galaktozydazy, uraza, nitroreduktaza). Enzymy przeszktałcają potencjalne
związki prokarcynogenne do np. nitrozoamin, fenoli, krezoli, indoli, heterocyklicznych amin
aromatycznych (nowotwory jelita grubego).
o
W układzie pokarmowym może występować w mniejszych ilościach wiele innych gatunków
bakterii, których obecność jest korzystna lub nie (jelito grube – 200 gatunków, 10 mld/1 ml;
1 ml treści pokarmowej 100 mln).
o
Skład mikroflory różni się u poszczególnych ludzi.
o
DZIECIŃSTWO
o
Przed urodzeniem przewód pokarmowy dziecka jest jałowy.
o
Podczas pierwszych 2 dni życia ustala się równowaga między bakteriami tlenowymi i
beztlenowymi.
o
Zabezpieczeniem przed kolonizacją przez bakterie bezwzględnie beztlenowe jest wysokie
stężenie tlenu w jelitach noworodka.
o
Po wykorzystaniu tlenu przez względne beztlenowce (E. coli) możliwy jest rozwój
beztlenowców.
o
Po około 7-10 dniach od urodzenia mikroflora staje się bardzie zróżnicowana.
o
Skład mikroflory zmienia się w dużym stopniu pod wpływem sposobu żywienia.
o
Wyłączne karmienie mlekiem matki pozwala na wzrost i dominację bifidobakterii.
o
Pojawiają się również bakterie z rodzaju Lactobacillus.
o
Rozwojowi bifidobakterii sprzyjają bifidogenne oligosacharydy, będące składnikami mleka
kobiecego.
o
U noworodków karmionych mieszankami sztucznymi stwierdza się 10-krotnie mniej
bifidobakterii w porównaniu do karmionych naturalnie, natomiast znacznie więcej
enterobakterii (grupa Bacterioides, Enterobacterium).
o
Nadmierny rozwój tych bakterii może doprowadzić do choroby (biegunki) a nawet śmierci
dziecka.
o
Noworodki rodzone przez cesarskie cięcie oraz niedonoszone znajdujące się w inkubatorach są
zasiedlane z opóźnieniem z reguły drobnoustrojami środowiska szpitalnego.
o
W miarę włączania innych pokarmów mikroflora staje się coraz bardziej różnorodna.
o
Około 2 r.ż. skład i stabilność odpowiada mikroflorze dorosłego człowieka.
o W wieku 7-10 lat następuje ustabilizowanie mikroflory bakteryjnej.
o LUDZIE STARSI
o
Zmiany w składzie i funkcjonowaniu mikroflory układu pokarmowego wynikając często z
niedokwaśności żołądka (zmniejszenie produkcji HCl – hypochlorhydria).
o
Może to powodować nadmierny rozwój drobnoustrojów i dominację rodzaju Clostridium,
Streptococcus oraz Enterobacterium kosztem bifidobakterii.
o
Czynniki zaburzające skład mikroflory jelitowej:
niewłaściwa dieta (zbyt dużo tłuszczy i białek, zbyt mało warzyw)
stresy
zmiany w perystaltyce i wydzielaniu żółci (soki żółciowe hamują rozwój bakterii)
stany chorobowe jelit
zabiegi operacyjne w obrębie przewodu pokarmowego
terapia radiacyjna
niektóre leki.
o
Efekty zaburzeń składu mikroflory:
wzrost liczby drobnoustrojów w jelicie cienkim (bakterie tlenowe, enterobakterie,
streptokoki)
redukcja bifidobakterii w jelicie grubym.
o
Przyjmowanie antybiotyków powoduje redukcję liczby bakterii wrażliwych i wzrost liczby
bakterii antybiotyko-opornych (Clostridium difficile – biegunki).
o
Odbudowanie właściwego składu mikroflory przewodu pokarmowego trwa zazwyczaj kilka
tygodni.
Strona 13 z 16
o
Odbudowę ułatwia wprowadzenie z pokarmem lub w postaci preparatów farmaceutycznych
żywych bakterii.
o PROBIOTYKI – środki spożywcze zawierające odpowiednią liczbę żywych i aktywnych
mikroorganizmów, które po spożyciu wywołują korzystny efekt zdrowotny.
o Fermentowane napoje mleczne: kefiry, jogurty, mleko acidofilne.
o
Pewne szczepy L. acidophilus obecne w fermentowanych produktach mlecznych mają
zdolność hamowania wzrostu H. pylori.
o
Żywność PREBIOTYCZNA – pokarmy bogate w sacharydy nietrawione w jelicie cienkim.
o
Związki te po dotarciu do jelita grubego stają się substratem dla rozwoju bakterii
fermentujących m.in. bakterii mlekowych.
o Najbardziej efektywne – oligosacharydy i polisacharydy.
o Najpowszechniej stosowane – inulina i oligofruktoza (karczochy, szparagi, orzeszki ziemne,
pory, cebula, pomidory, banany, cykoria).
V.
POTRZEBY ENERGETYCZNE ORGANIZMU
Każdy żywy organizm ma określone potrzeby energetyczne.
I prawo dynamiki dotyczy również organizmów żywych – energia nie może powstawać z
niczego lub ginąć, może jedynie zamieniać swoją formę.
Stąd, różne formy energii, których źródłem jest słońce, ulegają nieustannej zamianie.
ROŚLINY – zdolne do bezpośredniego wykorzystania energii słonecznej do syntezy
związków organicznych – przekształcają energię promienistą w energię chemiczną.
ZWIERZĘTA I LUDZIE – zamieniają energię chemiczną w energię cieplną (stała ciepłota
ciała), mechaniczną (skurcze mięśni), elektryczną (przewodzenie impulsów nerwowych), inne
postacie energii chemicznej.
METABOLIZM (gr. metabole – przemiana) – całokształt przemian biochemicznych i
towarzyszących im przemian energii w organizmach żywych.
Procesy degradacji składników ciała oraz składników pożywienia wchłoniętych z przewodu
pokarmowego są określane jako procesy kataboliczne.
KATABOLIZM – suma procesów katabolicznych w organizmie.
Procesy biosyntezy zachodzące w organizmie – procesy anaboliczne.
ANABOLIZM – suma procesów anabolicznych w organizmie.
Katabolizm i anabolizm podlegają oddzielnej kontroli w organizmie, jednak są ze sobą ściśle
powiązane.
Procesy anaboliczne wymagają dopływu energii i zachodzą w organizmie jedynie dzięki
wykorzystaniu energii swobodnej, wyzwalanej w zachodzących procesach katabolicznych.
Podstawową rolą procesów katabolicznych jest dostarczenie energii swobodnej i cieplnej.
Wykorzystanie powstające energii przez organizm:
ENERGIA SWOBODNA
o procesy biosyntezy
o
procesy skurczu mięśni
o
aktywny transport metabolitów przez błony komórkowe
ENERGIA CIEPLNA
o
ciągłe uzupełnianie strat ciepła związanych z wymianą ciepła między otoczeniem i
organizmem (organizm utrzymuje stałą temperaturę, zwykle wyższą od temperatury
otoczenia)
o wytworzenie energii cieplnej:
utlenienie 1 g białek lub 1 g węglowodanów wiąże się z uwolnieniem 4 kcal
(16,7 kJ) energii cieplnej
utlenienie 1 g tłuszczu – 9 kcal (37,7 kJ) energii cieplnej
KATABOLIZM ZWIĄZKÓW WIELKOCZĄSTECZKOWYCH
Etapy rozpadu związków wielkocząsteczkowych (białka, glikogen, triacyloglicerole):
I – rozpad wiązań łączących podstawowe elementy strukturalne
powstaje energia cieplna
wykorzystana do wytrzymania stałej temperatury ciała
II – utlenianie podstawowych elementów
powstaje energia cieplna i swobodna
Strona 14 z 16
Energia swobodna magazynowana jest w postaci syntezowanych przez organizm związków
chemicznych posiadających wysokoenergetyczne wiązania z grupą fosforanową. Odłączenie
grupy fosforanowej uwalnia energię swobodną.
Źródła energii swobodnej:
o ATP (adenozynotrifosforan)
o UDP (urydynodifosforan)
o GTP (guanozynotrifosforan)
o CTP (cytydynotrifosforan).
Katabolizm (procesy):
1
uwalnianie energii cieplnej
2
synteza ATP (niezbędne do przeprowadzenia wszystkich procesów życiowych)
3
usuwanie z organizmu związków wchłoniętych z przewodu pokarmowego, ale:
niepotrzebnych (np. niewykorzystanych aminokwasów do syntezy białek,
białek strukturalnych, enzymatycznych, regulatorowych)
szkodliwych (np. pestycydy, antywitaminy)
wadliwie zsyntetyzowanych w organizmie (białka strukturalne, enzymy itp.)
Anabolizm (procesy):
1
synteza związków dostarczających energię (glukoza, glikogen, triacyloglicerole)
2
synteza różnego rodzaju białek i kwasów rybonukleinowych
3
synteza innych związków, np. hormony, aminokwasy, cholesterol, ciała
odpornościowe, kwasy żółciowe
Ilość wytworzonej energii cieplnej zwykle przewyższa potrzeby człowieka.
Głównym celem procesów utleniania jest synteza ATP.
Procesy syntezy nasilają się gdy zmniejsza się jego ilość w organizmie (wzrasta ilość ADP i
jonów fosforanowych) i są hamowane gdy stosunek ATP do ADP i jonów fosforanowych w
komórce jest dostatecznie duży.
Utlenienie 1 g glukozy powoduje syntezę 0,163 mola ATP.
Utlenienie 1 g kwasu oleinowego powoduje syntezę 0,475 mola ATP.
Utlenienie 1 g mieszaniny aminokwasów dostarcza 0,052 mola ATP.
Każdy żywy organizm ma określone potrzeby energetyczne.
W normalnych warunkach ok. 40% energii chemicznej pożywienia przekształcane jest na
ATP, reszta zamieniana jest na ciepło.
Mięśnie ok. 20% zużywanej energii (głównie w postaci ATP) wykorzystują na pracę
mechaniczną, reszta zamieniana jest na ciepło.
Pod względem zamiany jednej formy energii w drugą, organizm człowieka jest wydajniejszy
od maszyny parowej, ale ustępuje sprawnością silnikowi spalinowemu.
CEL ODŻYWIANIA
zaspokojenie potrzeb energetycznych organizmu:
o
podtrzymanie podstawowych funkcji życiowych, tzw. podstawowa przemiana
materii (PPM)
o termogeneza
o
aktywność fizyczna.
Nadmiar dostarczonej energii zostaje odłożony w postaci tkanki tłuszczowej; niedobór –
organizm korzysta z rezerw energetycznych (glikogen, tłuszcz zapasowy).
Bilansowanie zapotrzebowania energetycznego organizmu z energią zawartą w pożywieniu
jest jednym z kanonów racjonalnego żywienia i powinno stanowić podstawę do planowania
żywienia.
BILANS ENERGII
Zachowanie zrównoważonego bilansu między ilością energii przyjmowanej i wykorzystywanej
przez ustrój jest podstawą rozwoju fizycznego, zdrowia i aktywności człowieka. Brak
równowagi w bilansie energii w dłuższym okresie czasu prowadzi do wycieńczenia organizmu
albo do nadwagi i otyłości.
energia z pożywienia < straty energii + energia wydatkowana przez ustrój
Strona 15 z 16
Zrównoważony bilans – obie strony są identyczne – masa ciała nie ulega zmianom –
intensywność procesów katabolicznych odpowiada intensywności przemian anabolicznych.
Bilans zrównoważony – osoby dorosłe
Bilans dodatni – przewaga procesów anabolicznych; przyrost masy ciała – dzieci, kobiety w
ciąży
Bilans ujemny – wyższe wydatki energetyczne od energii dostarczanej z pożywieniem:
o
procesy kataboliczne przeważają nad anabolicznymi
o wykorzystanie rezerw energetycznych organizmu
o
utrata masy ciała – diety odchudzające
KONTROLA ILOŚCI PRZYJMOWANEJ ENERGII
o
Szczury lub myszy żywione standardową dietą hodowlaną przyjmują ilości energii
adekwatne do zapotrzebowania energetycznego ich organizmu.
o
Po zmianie diety na bardziej urozmaiconą i przy możliwości wyboru produktów (tzw.
dieta kafeteryjna) przyjmują nawet 80% więcej energii. Stają się otyłe, ale nie
proporcjonalnie do pobranej energii, lecz w mniejszym stopniu, ponieważ
równocześnie z przejadaniem zwierzęta zwiększają swoje wydatki energetyczne.
o
Człowiek do okresu dojrzałości zwiększa swoją masę ok. 20-krotnie.
o
Większość ludzi zachowuje osiągnięta masę przy niewielkich zmianach przez
następne kilkadziesiąt lat.
o
Człowiek nie ma zdolności określania gęstości energetycznej spożytego
pojedynczego posiłku, ale w dłuższym okresie czasu może regulować ilość
przyjmowanego pożywienia stosownie do zmian w jego gęstości energetycznej.
o
Badania na niemowlętach, dzieciach i osobach dorosłych dowiodły, że w każdej z
tych grup wiekowych obniżenie ilości energii przez „rozcieńczenie” diety włóknem
roślinnym i zmniejszenie w niej zawartości tłuszczu wywoływało po kilku dniach
wyraźny wzrost spożycia, tak że dzienna ilość przyjmowanych kalorii była prawie
identyczna jak w pierwotnej diecie.
o
Organizm potrafi adaptować się do sytuacji niedoboru pokarmu lub przeżywienia
przez odpowiednią zmianę swoich wydatków energetycznych.
ADAPTACJA DO NIEDOŻYWIENIA
Warunki niedożywienia kalorycznego (niedostateczne zaopatrzenie w węglowodany i tłuszcze)
– obniżeniu ulega:
1
ciepłotwórcze działanie pożywienia
wysokość ciepłotwórczego działania pożywienia jest skorelowana z wielkością
pobrania energii z pokarmem
2
wysokość PPM
obniżenie o ok. 5-8% początkowej wartości PPM już w tygodniu występowania
ujemnego bilansu energetycznego
3
masa ciała
niedożywienie prowadzi do spadku masy ciała – wraz ze spadkiem masy zmniejsza
się natężenie PPM (ok. 70 kcal dziennie na każdy 1 kg spadku masy ciała
do potęgi 0,75)
Przyjmuje się, że gdy przewlekłe niedobory energii wywołują ok. 30% straty masy ciała, to
zapotrzebowanie fizjologiczne organizmu na energię będzie niższe o ok. 15%.
Utrzymujący się ujemny bilans energetyczny powoduje redukcję wydatków energetycznych
organizmu, co pozwala na osiągnięcie równowagi energetycznej (na niższym poziomie).
Całkowita głodówka:
o po 3 dniach stężenie glukozy obniża się o 30% i przez długi czas utrzymuje się na
tym poziomie
o
zmniejsza się stężenie insuliny
o
zwiększa się poziom glukagonu (w wątrobie powoduje nasilenie glukogenezy z
białek)
o
cała gospodarka organizmu przestraja się na procesy kataboliczne (przetwarzanie i
zużywanie zapasów)
Strona 16 z 16
o
tłuszcz staje się głównym materiałem energetycznym (pokrywa ok. 85%
zapotrzebowania całego organizmu)
o
wątroba metabolizuje kwasy tłuszczowe do związków ketonowych
o po 3-4 dniach mięśnie przestają zużywać glukozę, wykorzystują kwasy tłuszczowe
o
większość związków ketonowych i łańcuchów węglowych aminokwasów pochodzi z
rozpadu białka tkankowego
o
azot w moczu oznacza znaczne zużycie aminokwasów przez wątrobę
o
nasilona ketogeneza w trakcie przedłużającej się głodówki prowadzi do kwasicy
metabolicznej, która stanowi zagrożenie życia.
ADAPTACJA DO PRZEŻYWIENIA
W warunkach dodatniego bilansu energetycznego reakcja organizmu jest w dużym stopniu
przeciwieństwem zmian zachodzących podczas niedożywienia.
Przyrost masy ciała powoduje mniejszy wzrost PPM w przeliczeniu na 1 kg przyrostu w
porównaniu do zmniejszenia PPM przydającego na 1 kg spadku masy ciała, ponieważ w
tkance tłuszczowej zachodzi znacznie niższe natężenie procesów przemiany.
Mechanizmy adaptacyjne kompensują nierównowagę bilansu energetycznego (nie
zabezpieczają przed otyłością lub wychudzeniem).