ALERGIA:
Reakcje alergiczne
nieprzewidywalne, niepożądane reakcje
polekowe występujące u
predysponowanych osób,
W patogenezie zaangażowany jest układ
immunologiczny
(immunologicznie mediowane reakcje nadwrażliwości
na lek).
Reakcje alergiczne
Wywoływane są przez: antybiotyki, sulfonamidy,
leki zwiotczające mięśnie, leki
przeciwdrgawkowe, enzymy, hormony,
szczepionki, składniki kosmetyków
Nadwrażliwość niealergiczna:
do reakcji dochodzi na drodze
nieimmunologicznej,
obraz kliniczny przypomina reakcje
alergiczne
reakcje nietolerancji, pseudoalergii,
idiosynkrazji. 1.
Wywoływane są przez: niesterydowe leki
przeciwzapalne (nlpz), radiologiczne środki
kontrastowe, mannitol, opiaty, środki miejscowo
znieczulające, Dekstran, inhibitory konwertazy
angiotensyny,
Cechy reakcji alergicznej na lek
pojawiają się u predysponowanych osób,
wyzwalane przez niższe dawki leku niż
terapeutyczne,
wywołują ograniczone spektrum objawów
klinicznych,
poprzedzone są wcześniejszą ekspozycją
na lek,
ustępują po odstawieniu leku,
towarzyszy im obecność eozynofilli we
krwi i w tkankach.
Immunologicznie mediowane nadwrażliwości:
pokrzywka,
obrzęk krtani,
wstrząs anafilaktyczny po penicylinach,
niedokrwistość u chorych leczonych
dużymi dawkami penicylin
kontaktowe zapalenie skóry w miejscu
nałożenia leku, kosmetyku.
Epidemiologia
dane dotyczące częstości występowania
niepożądanych reakcji polekowych są
szacunkowe,
nie monitoruje się dokładnie tego zjawiska
obserwuje się rosnącą liczbę zgłoszeń
polekowych reakcji alergicznych
p-na:
pojawianie się nowych
farmaceutyków
dostępność wielu z nich bez
polipragmazja.
Niepożądane działania leków
stanowią przyczynę około 5% przyjęć do
szpitala
występują u 10-20%
hospitalizowanych pacjentów ,
podłoże immunologiczne ma 6-10%,
metaanaliza Lazarou w latach 1966-96 w
USA wykazała:
15,1% hospitalizowanych
pacjentów doświadczyło
ubocznych działań leków,
w tym 6,7% poważnych,
a 0,32% zmarło z tego powodu,
w USA reakcje alergiczne stanowią 23%
czwarta co do częstości przyczyna zgonów
Niepożądane działania leków
badania przeprowadzone w Wielkiej
Brytanii w latach 1992-98
leki odpowiadały za 39% zgonów w
przebiegu wstrząsu anafilaktycznego.
reakcje nadwrażliwości najczęściej
występują po lekach przeciwbakteryjne i
niesteroidowych lekach przeciwzapalnych:
1-5% u leczonych penicylinami,
(1/1000 podań penicyliny),
1,9% u leczonych cefalosporynami,
3-5% u leczonych sulfonamidami,
3-10% leczonych miejscowo
aminoglikozydami występuje
alergia kontaktowa.
częstość astmy aspirynowej w całej
populacji wynosi 0,3-0,6 %,
u dorosłych chorych na astmę w
granicach 3-21%.
Patogeneza alergii na leki
Leki o dużej masie cząsteczkowej (powyżej 10 kD),
tzw. pełne antygeny, zdolne są do samodzielnego
wywołania efektywnej odpowiedzi
immunologicznej,
surowice, szczepionki, leki
hormonalne (insulina, ACTH) i
enzymy
Związki o małej masie cząsteczkowej, tzw.
hapteny, czyli antygeny niepełne stają się
immunogenne poprzez kowalencyjne związanie z
białkiem osocza lub tkanek, czyli tzw. nośnikiem
(hipoteza haptenu).
hapte
n
em mogą być produkty
biotransformacji lub rozkładu leku w
organizmie (koncepcja prohaptenu),
kosmetyki,
większość reakcji po
trimetoprimie-sulfametoksazolu,
który ulega biotransformacji do
aktywnej hydroksyloaminy.
Superantygeny:
leki zdolne bezpośrednio,
niekowalencyjnie wiązać się z antygenem
HLA na komórkach APC i stymulować
limfocyty T,
niekowalencyjne wiązanie leku z
kompleksem MHC- peptyd na działa na
zasadzie podobieństwa leku do
superantygenu.
alergię na leki nie podlegające
metabolizmowi,
chemicznie obojętne leki, niezdolne do
kowalencyjnego wiązania z białkami, w
labilny sposób łączy się z kompleksem
MHC- peptyd. to połączenie o niskim
powinowactwie jest rozpoznane przez
limfocyt T, z receptorem TCR powstaje
połączenie o wysokim powinowactwie,
zdolne do przekazania sygnału i aktywacji
komórki. (koncepcja p-i).
kontaktowego zapalenia skóry po
lidokainie, mepiwakainie, osutkę
plamisto-grudkową i
TTS po sulfametoksazolu,
zespół nadwrażliwości lekowej po
karbamazepinie.
Podział reakcji alergicznych
wg Gella i Coombsa
Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej
na lek
chorzy w wieku 40-50 lat,
rzadko u dzieci,
63-70% pacjentów stanowią kobiety
Fenotypy np.
HLA-DR4 -toczeń po hydralazynie,
HLA-B8 i HLA-DR3 neuropatia po złocie
w rzs,
HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DR3 - alergia na
insulinę,
tzw. wolni acetylatorzy -wystąpienia
polekowego SLE po prokainamidzie,
pęcherzycy po d-penicylaminie i
kaptoprylu
reakcje skórne po sulfonamidach (2).
Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej
na lek:
leki wielkocząsteczkowe ,
leki zdolne do zachowywania się jak
hapteny,
częściej przy miejscowym stosowaniu leku
na skórę,
rzadziej uczulają leki podane drogą
doustną.
Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej
na lek
długotrwałe, częste stosowanie leku,
niedostateczne oczyszczenie leku
obecność dodatkowych substancji
używanych w procesach technologicznych,
wywiad atopowy nie zwiększa ryzyka
wystąpienia reakcji alergicznych na leki,
przebieg reakcji anafilaktycznych jest
cięższy u osób atopowych
Pacjenci leczeni lekami
betasympatykolitycznymi :
po spożyciu kwasu
acetylosalicylowego lub innych
nlpz, penicylin,
podczas iniekcji z powodu
immunoterapii swoistej w
przebiegu pyłkowicy ,
po podaniu dożylnych środków
kontrastowych ,
U chorych na AIDS uczulenia na
sulfametoksazol, niektóre antybiotyki, leki
przeciwgruźlicze, przeciwpadaczkowe i
inne.
Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji
alergicznej na lek
Zespół wieloważnej alergii na leki
(multiple drug allergy syndrome)
zespół o niewyjaśnionej do końca
patogenezie,
jednoczesne złe tolerowanie wielu leków i
substancji chemicznych o odmiennej
budowie,
Hipoteza:
genetycznie uwarunkowane
zaburzenia metabolizmu ,
uczulenia na grupy
etylowe/metylowe wspólne dla
wielu substancji chemicznych.
Kliniczna manifestacja alergii na leki
objawia się pod postacią reakcji
narządowych lub ogólnoustrojowych,
anafilaksja,
gorączka,
choroba posurowicza,
zespoły typu DRESS
reakcje natychmiastowe
po 10-30 minut,
ostra pokrzywka, obrzęk, duszność,
wstrząs anafilaktyczny.
reakcje opóźnione po kilku godzinach,
późne po 3-7 dniach.
Kliniczna manifestacja alergii na leki
Skóra:
osutki plamisto-grudkowe,() ostra
pokrzywka/obrzęk,() kontaktowe zapalenie skóry,
rumień wielopostaciowe, odczyny fotoalergiczne,
rumień trwały,
◦ antybiotyki, sulfonamidy, barbiturany,
przeciwdrgawkowe penicyliny,
obcogatunkowe białka, nlpz
aminoglikozydy, anestezyna,
etylenodiamina sulfonamidy,
przeciwdrgawkowe, nlpz, penicyliny,
barbiturany fluorochinolony,
tetracykliny, sulfonamidy,
przeciwgrzybicze metronidazol,
penicyliny, sulfonamidy, barbiturany,
tetracykliny, makrolidy,
przeciwgrzybicze, hormony
◦ Kliniczna manifestacja alergii na
leki
Krew
niedokrwistość hemolityczna ,trombocytopenia,
granulocytopenia/agranulocytoza
◦ penicyliny, erytromycyna, chinina,
nitrofurantoina, metylodopa,
cymetydyna, chlorpromazyna, nlpz
penicyliny, rifampicyma, tetracykliny,
streptomycyna, heparyna, nlpz,
chinina, złoto, fenytoina nlpz
(pyrazolony), metylotiouracyl,
sulfonamidy
Kliniczna manifestacja alergii na leki
Płuca
skurcz oskrzeli, zwłóknienie płuc , alergiczne zap.
pęcherzyków płucnych (eozynofilowe zap. płuc),
zespół opłucnowo-płucny, toczniowe zarostowe
zap. Oskrzelików, niekardiogenny obrzęk płuc
◦ beta-laktamy, surowice, szczepionki,
nlpz amiodaron, bleomycyna, busulfan,
nitrofurantoina sulfonamidy,
metotreksat, nitrofurantoina,
amiodaron, ampicylina, PAS, sole
złota, nlpz prokainamid, hydralazyna,
iziniazyd, fenytoina penicylamina,
sulfazopirydyna, sole złota opiaty, kwas
acetylosalicylowy, kolchicyna, siarczan
protaminy
◦ Kliniczna manifestacja alergii na
leki
Nerki
kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia
śródmiąższowa, polekowy toczeń,
◦ złoto, kaptopryl, nlpz, d-penicylamina
metycylina, cymetydyna, nlpz,
sulfonamidy, tiazydy prokainamid,
hydralazyna, izoniazyd, metylodopa
Kliniczna manifestacja alergii na leki
Serce, Naczynia:
eozynofilowe zap. m. sercowego, plamica
naczyniowa
◦ metylodopa, PAS penicylina,
sulfonamidy, kwas acetylosalicylowy,
jod, sole złota, chinina, chlorpromazyna
Kliniczna manifestacja alergii na leki
Wątroba:
zapalenie wątroby, cholestaza, zwłóknienie
◦ halotan, chlorpromazyna,
karbamazepina, przeciwgruźlicze
chlorpromazyna, estrogeny,
metylodopa, przeciwdrgawkowe
metotreksat, amiodaron, metylodopa,
nitrofurantoina
Zmiany skórne:
o typie osutek, pokrzywki i plamicy -
stanowią około 80% wszystkich
polekowych zmian
najczęściej zgłaszanym objawem są osutki
plamisto-grudkowe w przebiegu zakażeń
układu oddechowego leczonych
antybiotykami.
Odropodobne, rumieniowe, symetryczne
zmiany powyżej łokci, kolan, na tułowiu i
twarzy pojawiają się po kilku dniowej
terapii beta-blokerami i lekami
przeciwbakteryjnymi, barbituranami, nlpz,
lekami przeciwdrgawkowymi.
Wysypce może towarzyszyć gorączka,
powiększenie węzłów chłonnych,
zapalenie wątroby, nerek, zmiany
hematologiczne, bóle stawów.
Część osutek ma charakter
nieimmunologiczny; wiąże się z
zakażeniem wirusem EBV lub
retrowirusami, a pacjenci ci dobrze tolerują
kolejne podanie antybiotyku.
Kliniczna manifestacja alergii na leki
Ostra pokrzywka polekowa w 10% jest
IgE-zależna
(po penicylinach,
obcogatunkowych białkach,
pyrazolonach
Obraz pokrzywek pseudoalergicznych jest
identyczny jak reakcji alergicznych
po kwasie
acetylosalicylowym i innych
nlpz, środkach
kontrastowych, mannitolu,
lekach miejscowo
znieczulających, opiatach,
Większość polekowych zmian skórnych
ma łagodny przebieg i samoistnie ustępuje
po odstawieniu leku.
Cechy kliniczne stanowiące sygnał ciężkiego
przebiegu choroby:
zlewny rumień, plamica wyniosła, martwica
skóry, oddzielanie naskórka, zajęcie błon
śluzowych,
obrzęk twarzy, języka, poważne objawy
ogólnoustrojowe.
Ciężkie postacie rumienia wielopostaciowego:
zespół Stevens-Johnsona
martwica toksyczna rozpływna naskórka
(zespół Leyella).
triada objawów:
1. zajęcie błon śluzowych,
2. tarczowate wykwity
3. martwica skóry.
Śmiertelność w tych zespołach jest wysoka.
Patogeneza - uogólniona apoptoza
keratynocytów, która prowadzi do oddzielania
dużych płatów naskórka.
Apoptoza wywołana jest
najprawdopodobniej
nadekspresją Fas-Ligandu,
który łącząc się ze swoistym
receptorem błonowym
CD95 zapoczątkowuje
apoptozę keratynocytów
Kliniczna manifestacja alergii na leki
Wstrząs anafilaktyczny:
uwolnienie mediatorów z komórek
tucznych i bazofilów,
reakcja na drodze zależnej i niezależnej od
Ig
Wywołują:
penicyliny, nlpz, roztwory
koloidowe, radiologiczne środki
kontrastowe oraz leki zwiotczające
mięśnie,
75% przypadków po penicylinach,
Rocznie około 500 zgonów,
częstość występowania - 0,015-0,4%.
Kliniczna manifestacja alergii na leki
Zespół DRESS,
polekowy odczyn z eozynofilią i objawami
układowymi,
zespół objawów o charakterystycznej
kolejności
gorączka,
zmiany skórne,
zajęcie narządów wewnętrznych
(pneumonitis, myocarditis, pericarditis,
nephritis, hepatitis),
Śmiertelność - do 10%,
Występowanie :
sulfonamidach, nlpz, allopurinolu,
dapsonie i
leki przeciwdrgawkowe
(karbamazepina, fenytoina)
- zespół nadwrażliwości na leki
przeciwpadaczkowe i związany z wrodzonym
niedoborem hydrolazy epoksydowej
Diagnostyka
Nadwrażliwość na leki najczęściej rozpoznawana
jest na podstawie wywiadu.
początku, przebiegu, czasu trwania i
umiejscowienia objawów alergicznych
związku czasowego między wystąpieniem
objawów a przyjęciem danego leku
wcześniejszej ekspozycji na podejrzany lek
informacja na temat wszystkich
stosowanych ostatnio leków
czynniki ryzyka, atopii, innych chorób,
ewentualnego wcześniejszego wystąpienia
polekowych reakcji alergicznych
Diagnostyka:
Wywiad uzupełniony :
szczegółowym badaniem lekarskim,
podstawowymi badaniami
laboratoryjnymi:
morfologia z eozynofilią,
biochemia, badanie moczu,
obrazowymi
EKG.
oznacza się poziomy
-IgE, IgG, IgM, stężenia krążących kompleksów (CIC),
składniki dopełniacza.
Przebyta anafilaksja:
wzrost poziomu beta-tryptazy w surowicy
w 1-4 godziny po reakcji.
w celach naukowych:
test aktywacji bazofilów (Bazotest),
oznaczanie ekspresji
powierzchniowych
markerów aktywacji
bazofilów (CD45, CD65,
IgE) po aktywacji alergenem
za pomocą cytometrii
przepływowej
test CAST-ELISA
bada uwalnianie
leukotrienów siarczkowych
syntetyzowanych w
leukocytach krwi
obwodowej pod wpływem
swoistego alergenu
test transformacji limfocytów
mierzy odpowiedź
proliferacyjną limfocytów T
na stymulację antygenem
,uczulone limfocyty ulegają
blastogenezie, produkują IL-
2, po czym następuje ich
proliferacja
Diagnostyka reakcji IgE- zależnych
testy skórne typu prick
testy śródskórne,
dodatni wynik tych testów z użyciem
rozcieńczeń nie wywołujących podrażnień
jest dowodem na obecność przeciwciał IgE
skierowanych przeciwko lekowi i
zwiększonego ryzyka wystąpienia
alergicznej reakcji natychmiastowej
Wysoką dodatnią wartość predykcyjną
mają testy dla penicylin, insulin,
obcogatunkowych surowic,
chymopapainy, streptokinazy.
Wiarygodną ujemną wartość predykcyjną
mają testy z insuliną, chymopapainą,
penicyliną, lekami miejscowo
znieczulającymi.
próby skórne należy wykonywać, gdy
istnieje potrzeba zastosowania leku, po
którym pacjent przebył reakcje alergiczną.
wykonania testów skórnych nie wymagają
pacjenci bez osobniczego wywiadu alergii
oraz obciążeni tylko wywiadem
rodzinnym.
Diagnostyka:
reakcji opóźnionych
testy płatkowe lub śródskórne z
odczytem po kilku godzinach lub
dniach.
próby prowokacyjne za wzrastającymi
dawkami leków
tzw. złoty standart w diagnostyce
nadwrażliwości na niesteroidowe
leki przeciwzapalne, leki miejscowo
znieczulające i środki konserwujące
Podejrzenia reakcji alergicznej na lek
natychmiast przerwać jego podawanie,
zwykle łagodny przebieg, objawy ustepują
w ciągu tygodnia,
reakcje, takie jak wstrząs anafilaktyczny,
zapalenie naczyń, zespół Stevens-Johnsona,
toksyczna nekroliza naskórka i inne wymagają
natychmiastowego leczenia szpitalnego
Informacja dla pacjenta o konieczności
unikania lekui całej grupy leków w
przyszłości,
Podawanie leków przeciwhistaminowych
nie zapobiega wystąpieniu polekowego
wstrząsu anafilaktycznego, a nawet może
maskować jego pierwsze symptomy.
Zaleca się łączne podanie prednizonu,
difenhydraminy i cymetydyny (lub
siarczanu adrenaliny) celem prewencji
reakcji anafilaktoidalnej po podaniu
radiologicznych środków kontrastowych.
Reakcje alergiczne:
W sytuacji, gdy pacjent wymaga terapii
lekiem na który jest uczulony i nie ma
możliwości zastosowania terapii
alternatywnej można przeprowadzić
odczulanie ,
Najczęściej ma to miejsce w przypadku
alergii na penicyliny, trimetoprim-
sulfametoksazol, insulinę, kwas
acetylosalicylowy.
wskazania do odczulania na penicyliny to
bakteryjne zapalenia wsierdzia, zapalenie
opon mózgowo-rdzeniowych, kiła
ośrodkowego układu nerwowego,
listerioza lub kiła u ciężarnych,
dczulanie na trimetoprim-sulfametoksazol
często przeprowadza się u pacjentów
chorych na AIDS,
odczulanie na kwas acetylosalicylowy
może być konieczne u osób z chorobą
wieńcową lub rzs wymagających jej
przewlekłego podawania.
Podsumowanie
Występowanie reakcji alergicznych po
lekach to problem zarówno dla lekarzy,
jak i dla pacjentów.
Z jednej strony polipragmazja i
różnorodność obrazów klinicznych, z
drugiej strony brak standardów
postępowania i wiarygodnych, dostępnych
testów diagnostycznych.
groźne dla życia i łagodne reakcje
alergiczne po lekach
zakłócają przebieg terapii,
zmuszają do sięgania po
leki droższe,
mniej skuteczne
bardziej toksyczne.
Podsumowanie:
rozwój wiedzy o alergiach lekowych jest
ograniczony
brak systemów monitorujących ich
występowanie,
brak modeli zwierzęcych,
brak zainteresowania firm
farmaceutycznych w finansowaniu tego
typu badań.
Podsumowanie:
Ofiarą pozostaje pacjent:
często niezdiagnozowany,
sfrustrowany,
czasami pozbawiony możliwości leczenia,
doświadczający problemów z powodu
uczulenia na leki
borykający cię przez całe dalsze życie ze
swoją "alergią lekową".
Atopowe zapalenie skóry:
zespół objawów skórnych o charakterze zapalnym, które
związane są z genetycznie uwarunkowanym
niedorozwojem bariery skórnej i nadwrażliwością
miejscową.
AZS – objawy:
zmianami wypryskowe, silnie zaznaczony świąd,
lichenizacja, czyli zgrubienie i szorstkość
długotrwale zmienionej zapalnie i drapanej skóry,
przewlekły charakter, zazwyczaj w dzieciństwie,
ale istnieją przypadki wystąpienia pierwszych
objawów u osób dorosłych, często nawraca, choć
ma tendencje do wygasania wraz z wiekiem.
AZS – przyczyny:
czynniki genetyczne,
atopię,
zaburzenia mechanizmów
odpornościowych w skórze związanych z
defektem limfocytów T,
dziedziczenie ma charakter wielogenowy,
mechanizm powstawania objawów
nieznany,
dziecko rodziców chorych na AZS jest
bardziej narażone na to schorzenie.
Alergeny najczęściej związane z tą chorobą:
alergeny wziewne (pyłki, kurz,
roztocza),
pokarmy,
antygeny bakteryjne, grzybicze
(niektóre drożdżaki) i wirusowe,
autoantygeny, czyli białka własne
organizmu, przeciw którym
powstają przeciwciała i dochodzi
do reakcji alergicznej.
AZS -czynniki nasilające:
nagłe zmiany temperatury otoczenia,
częste mycie w wysuszających skórę
detergentach i mydłach,
małą wilgotność powietrza,
zakażenie skóry gronkowcem złocistym,
noszeniem wełnianych swetrów –obecność
lanoliny w owczej wełnie,
stres wyraźnie nasila świąd i zmiany
skórne u chorych na atopowe zapalenie
skóry.
AZS –objawy:
zmiany skórne mają charakter wyprysków
i tendencje do lichenizacji,
charakterystycznie umiejscowione
wykwity
w zgięciach łokciowych i
podkolanowych
na twarzy i szyi,
włosy są suche i łamliwe,
paznokcie wyglądają jak polakierowanie
(chorzy drapią się używając płytki
paznokciowej i grzbietowej strony dłoni
zamiast ostrych końców paznokci, by
uniknąć widocznych śladów i ran),
zmianom skórnym towarzyszy silny
świąd,
powiększenie węzłów chłonnych,
ale tylko w postaci uogólnionej .
(powstanie zmian skórnych w okolicy
sromu, pod pachami, na pośladkach i w
pachwinach. Lichenizacja tych okolic
jest trudna do wyleczenia i może być
nieodwracalna).
AZS – przebieg:
pierwsze objawy mogą pojawić się już w 3
miesiącu życia,
rozpoczyna się przed 5 rokiem życia
dziecka ,
zaostrzenia choroby pojawiają się na
wiosnę i na jesieni a poprawa następuje w
lecie i przy zmianie miejsca pobytu.
Faza niemowlęca - do 2 roku życia:
zmiany skórne maja ostry charakter,
dominują objawy wysiękowe,
pojawiają się nawarstwione strupy,
wykwity pojawiają się na twarzy i głowie.
Faza dziecięca - do 12 roku życia:
- zmiany mają charakter grudek
wysiękowych,
następuje złuszczanie skóry dłoni i stóp,
wypryski pojawiają się na nadgarstkach,
karku i w zgięciach łokciowych oraz
kolanowych,
przebiega mniej gwałtowny niż w
poprzedniej fazie.
U dorosłych
dominuje tendencja do lichenizacja,
choroba zajmuje grzbiety rąk,
zmiany mają przewlekły charakter.
najcięższe przypadki:
erytrodermia, czyli zajęcia całej skóry
przez chorobę ,
objawów depresji,
zaćmy,
zapalenia błony naczyniowej
AZS – rozpoznanie:
chorobą o niejednorodnym przebiegu, i
często opracowano kryteria większe oraz
mniejsze,
obecność 3 z 4 kryteriów większych
pozwala na rozpoznanie choroby,
obecność kryteriów mniejszych zwiększa
prawdopodobieństwo diagnozy.
Kryteria większe:
nasilony świąd,
typowe umiejscowienie,
przewlekły i nawrotowy charakter
występowanie podobnych chorób u innych
członków rodziny.
Kryteria mniejsze:
suchość skóry,
rogowacenie przymieszkowe,
odczyny skórne po kontakcie z alergenem,
wczesny początek choroby,
podwyższone stężenie IgE we krwi,
nietolerancja wełny,
zaostrzenie objawów w wyniku stresu ,
biały dermografizm.
AZS – rozpoznanie:
Poszukuje się alergenów wywołujących za
pomocą testów skórnych,
Określa się poziom IgE w surowicy krwi,
który w 50% koreluje z przebiegiem
choroby.
AZS – leczenie:
Pierwszy etap leczenia :
unikanie czynników wywołujących
lub nasilających objawy,
natłuszczanie skóry po każdej
kąpieli,
łagodne osuszanie i unikanie
przesuszenia lub innego
podrażnienia,
nawilżanie co najmniej dwa razy
dziennie,
maści z glikokortykosteroidami i doustne
leki antyhistaminowe:
zapalenia skóry, zakażenia
lub świądu ,
łagodne leki uspokajających
świąd,
antybiotykoterapia
zakażenie
steroidy doustnie, leki immunosuprsyjne
zmiany długo się utrzymują
,
są bardzo nasilone,
fototerapia.
AZS – powikłania:
groźne choroby oczu o podłożu
atopowym,
ciężkie, wirusowe lub bakteryjne zakażenia
skóry.