ALERGIA:
Reakcje alergiczne



nieprzewidywalne, niepożądane reakcje
polekowe występujące u
predysponowanych osób,



W patogenezie zaangażowany jest układ
immunologiczny

(immunologicznie mediowane reakcje nadwrażliwości
na lek).
Reakcje alergiczne
Wywoływane są przez: antybiotyki, sulfonamidy,
leki zwiotczające mięśnie, leki
przeciwdrgawkowe, enzymy, hormony,
szczepionki, składniki kosmetyków
Nadwrażliwość niealergiczna:



do reakcji dochodzi na drodze
nieimmunologicznej,



obraz kliniczny przypomina reakcje
alergiczne



reakcje nietolerancji, pseudoalergii,
idiosynkrazji. 1.

Wywoływane są przez: niesterydowe leki
przeciwzapalne (nlpz), radiologiczne środki
kontrastowe, mannitol, opiaty, środki miejscowo
znieczulające, Dekstran, inhibitory konwertazy
angiotensyny,
Cechy reakcji alergicznej na lek



pojawiają się u predysponowanych osób,



wyzwalane przez niższe dawki leku niż
terapeutyczne,



wywołują ograniczone spektrum objawów
klinicznych,



poprzedzone są wcześniejszą ekspozycją
na lek,



ustępują po odstawieniu leku,



towarzyszy im obecność eozynofilli we
krwi i w tkankach.

Immunologicznie mediowane nadwrażliwości:



pokrzywka,



obrzęk krtani,



wstrząs anafilaktyczny po penicylinach,



niedokrwistość u chorych leczonych
dużymi dawkami penicylin



kontaktowe zapalenie skóry w miejscu
nałożenia leku, kosmetyku.

Epidemiologia



dane dotyczące częstości występowania
niepożądanych reakcji polekowych są
szacunkowe,



nie monitoruje się dokładnie tego zjawiska



obserwuje się rosnącą liczbę zgłoszeń
polekowych reakcji alergicznych



p-na:



pojawianie się nowych
farmaceutyków



dostępność wielu z nich bez



polipragmazja.

Niepożądane działania leków



stanowią przyczynę około 5% przyjęć do
szpitala



występują u 10-20%
hospitalizowanych pacjentów ,



podłoże immunologiczne ma 6-10%,



metaanaliza Lazarou w latach 1966-96 w
USA wykazała:



15,1% hospitalizowanych
pacjentów doświadczyło
ubocznych działań leków,



w tym 6,7% poważnych,



a 0,32% zmarło z tego powodu,



w USA reakcje alergiczne stanowią 23%
czwarta co do częstości przyczyna zgonów

Niepożądane działania leków



badania przeprowadzone w Wielkiej
Brytanii w latach 1992-98



leki odpowiadały za 39% zgonów w
przebiegu wstrząsu anafilaktycznego.



reakcje nadwrażliwości najczęściej
występują po lekach przeciwbakteryjne i
niesteroidowych lekach przeciwzapalnych:



1-5% u leczonych penicylinami,
(1/1000 podań penicyliny),



1,9% u leczonych cefalosporynami,



3-5% u leczonych sulfonamidami,



3-10% leczonych miejscowo
aminoglikozydami występuje
alergia kontaktowa.



częstość astmy aspirynowej w całej
populacji wynosi 0,3-0,6 %,



u dorosłych chorych na astmę w
granicach 3-21%.

Patogeneza alergii na leki
Leki o dużej masie cząsteczkowej (powyżej 10 kD),
tzw. pełne antygeny, zdolne są do samodzielnego
wywołania efektywnej odpowiedzi
immunologicznej,



surowice, szczepionki, leki
hormonalne (insulina, ACTH) i
enzymy

Związki o małej masie cząsteczkowej, tzw.
hapteny, czyli antygeny niepełne stają się
immunogenne poprzez kowalencyjne związanie z
białkiem osocza lub tkanek, czyli tzw. nośnikiem
(hipoteza haptenu).



hapte

n

em mogą być produkty

biotransformacji lub rozkładu leku w
organizmie (koncepcja prohaptenu),
kosmetyki,



większość reakcji po
trimetoprimie-sulfametoksazolu,
który ulega biotransformacji do
aktywnej hydroksyloaminy.

Superantygeny:



leki zdolne bezpośrednio,
niekowalencyjnie wiązać się z antygenem
HLA na komórkach APC i stymulować
limfocyty T,



niekowalencyjne wiązanie leku z
kompleksem MHC- peptyd na działa na
zasadzie podobieństwa leku do
superantygenu.



alergię na leki nie podlegające
metabolizmowi,



chemicznie obojętne leki, niezdolne do
kowalencyjnego wiązania z białkami, w
labilny sposób łączy się z kompleksem
MHC- peptyd. to połączenie o niskim
powinowactwie jest rozpoznane przez
limfocyt T, z receptorem TCR powstaje
połączenie o wysokim powinowactwie,
zdolne do przekazania sygnału i aktywacji
komórki. (koncepcja p-i).



kontaktowego zapalenia skóry po
lidokainie, mepiwakainie, osutkę
plamisto-grudkową i



TTS po sulfametoksazolu,



zespół nadwrażliwości lekowej po
karbamazepinie.



Podział reakcji alergicznych
wg Gella i Coombsa

Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej
na lek



chorzy w wieku 40-50 lat,



rzadko u dzieci,



63-70% pacjentów stanowią kobiety



Fenotypy np.



HLA-DR4 -toczeń po hydralazynie,



HLA-B8 i HLA-DR3 neuropatia po złocie
w rzs,



HLA-B7, HLA-DR2, HLA-DR3 - alergia na
insulinę,



tzw. wolni acetylatorzy -wystąpienia
polekowego SLE po prokainamidzie,



pęcherzycy po d-penicylaminie i
kaptoprylu



reakcje skórne po sulfonamidach (2).

Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej
na lek:



leki wielkocząsteczkowe ,



leki zdolne do zachowywania się jak
hapteny,



częściej przy miejscowym stosowaniu leku
na skórę,



rzadziej uczulają leki podane drogą
doustną.

Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej
na lek



długotrwałe, częste stosowanie leku,



niedostateczne oczyszczenie leku



obecność dodatkowych substancji
używanych w procesach technologicznych,



wywiad atopowy nie zwiększa ryzyka
wystąpienia reakcji alergicznych na leki,



przebieg reakcji anafilaktycznych jest
cięższy u osób atopowych

Pacjenci leczeni lekami
betasympatykolitycznymi :



po spożyciu kwasu
acetylosalicylowego lub innych
nlpz, penicylin,



podczas iniekcji z powodu
immunoterapii swoistej w
przebiegu pyłkowicy ,



po podaniu dożylnych środków
kontrastowych ,



U chorych na AIDS uczulenia na
sulfametoksazol, niektóre antybiotyki, leki
przeciwgruźlicze, przeciwpadaczkowe i
inne.



Czynniki ryzyka wystąpienia reakcji
alergicznej na lek

Zespół wieloważnej alergii na leki
(multiple drug allergy syndrome)



zespół o niewyjaśnionej do końca
patogenezie,



jednoczesne złe tolerowanie wielu leków i
substancji chemicznych o odmiennej
budowie,

Hipoteza:



genetycznie uwarunkowane
zaburzenia metabolizmu ,



uczulenia na grupy
etylowe/metylowe wspólne dla
wielu substancji chemicznych.

Kliniczna manifestacja alergii na leki



objawia się pod postacią reakcji
narządowych lub ogólnoustrojowych,



anafilaksja,



gorączka,



choroba posurowicza,



zespoły typu DRESS



reakcje natychmiastowe



po 10-30 minut,



ostra pokrzywka, obrzęk, duszność,
wstrząs anafilaktyczny.



reakcje opóźnione po kilku godzinach,



późne po 3-7 dniach.



Kliniczna manifestacja alergii na leki

Skóra:
osutki plamisto-grudkowe,() ostra
pokrzywka/obrzęk,() kontaktowe zapalenie skóry,
rumień wielopostaciowe, odczyny fotoalergiczne,
rumień trwały,

◦ antybiotyki, sulfonamidy, barbiturany,

przeciwdrgawkowe penicyliny,
obcogatunkowe białka, nlpz
aminoglikozydy, anestezyna,
etylenodiamina sulfonamidy,
przeciwdrgawkowe, nlpz, penicyliny,
barbiturany fluorochinolony,
tetracykliny, sulfonamidy,
przeciwgrzybicze metronidazol,
penicyliny, sulfonamidy, barbiturany,
tetracykliny, makrolidy,
przeciwgrzybicze, hormony

◦ Kliniczna manifestacja alergii na

leki

Krew
niedokrwistość hemolityczna ,trombocytopenia,
granulocytopenia/agranulocytoza

◦ penicyliny, erytromycyna, chinina,

nitrofurantoina, metylodopa,
cymetydyna, chlorpromazyna, nlpz
penicyliny, rifampicyma, tetracykliny,
streptomycyna, heparyna, nlpz,
chinina, złoto, fenytoina nlpz

(pyrazolony), metylotiouracyl,
sulfonamidy



Kliniczna manifestacja alergii na leki

Płuca
skurcz oskrzeli, zwłóknienie płuc , alergiczne zap.
pęcherzyków płucnych (eozynofilowe zap. płuc),
zespół opłucnowo-płucny, toczniowe zarostowe
zap. Oskrzelików, niekardiogenny obrzęk płuc

◦ beta-laktamy, surowice, szczepionki,

nlpz amiodaron, bleomycyna, busulfan,
nitrofurantoina sulfonamidy,
metotreksat, nitrofurantoina,
amiodaron, ampicylina, PAS, sole
złota, nlpz prokainamid, hydralazyna,
iziniazyd, fenytoina penicylamina,
sulfazopirydyna, sole złota opiaty, kwas
acetylosalicylowy, kolchicyna, siarczan
protaminy

◦ Kliniczna manifestacja alergii na

leki

Nerki
kłębuszkowe zapalenie nerek, nefropatia
śródmiąższowa, polekowy toczeń,

◦ złoto, kaptopryl, nlpz, d-penicylamina

metycylina, cymetydyna, nlpz,
sulfonamidy, tiazydy prokainamid,
hydralazyna, izoniazyd, metylodopa



Kliniczna manifestacja alergii na leki

Serce, Naczynia:
eozynofilowe zap. m. sercowego, plamica
naczyniowa

◦ metylodopa, PAS penicylina,

sulfonamidy, kwas acetylosalicylowy,
jod, sole złota, chinina, chlorpromazyna



Kliniczna manifestacja alergii na leki

Wątroba:
zapalenie wątroby, cholestaza, zwłóknienie

◦ halotan, chlorpromazyna,

karbamazepina, przeciwgruźlicze
chlorpromazyna, estrogeny,
metylodopa, przeciwdrgawkowe
metotreksat, amiodaron, metylodopa,
nitrofurantoina

Zmiany skórne:



o typie osutek, pokrzywki i plamicy -
stanowią około 80% wszystkich
polekowych zmian



najczęściej zgłaszanym objawem są osutki
plamisto-grudkowe w przebiegu zakażeń
układu oddechowego leczonych
antybiotykami.



Odropodobne, rumieniowe, symetryczne
zmiany powyżej łokci, kolan, na tułowiu i
twarzy pojawiają się po kilku dniowej
terapii beta-blokerami i lekami
przeciwbakteryjnymi, barbituranami, nlpz,
lekami przeciwdrgawkowymi.



Wysypce może towarzyszyć gorączka,
powiększenie węzłów chłonnych,
zapalenie wątroby, nerek, zmiany
hematologiczne, bóle stawów.



Część osutek ma charakter
nieimmunologiczny; wiąże się z
zakażeniem wirusem EBV lub
retrowirusami, a pacjenci ci dobrze tolerują
kolejne podanie antybiotyku.

Kliniczna manifestacja alergii na leki



Ostra pokrzywka polekowa w 10% jest
IgE-zależna



(po penicylinach,
obcogatunkowych białkach,
pyrazolonach



Obraz pokrzywek pseudoalergicznych jest
identyczny jak reakcji alergicznych



po kwasie
acetylosalicylowym i innych
nlpz, środkach
kontrastowych, mannitolu,
lekach miejscowo
znieczulających, opiatach,



Większość polekowych zmian skórnych
ma łagodny przebieg i samoistnie ustępuje
po odstawieniu leku.

Cechy kliniczne stanowiące sygnał ciężkiego
przebiegu choroby:
zlewny rumień, plamica wyniosła, martwica
skóry, oddzielanie naskórka, zajęcie błon
śluzowych,
obrzęk twarzy, języka, poważne objawy
ogólnoustrojowe.
Ciężkie postacie rumienia wielopostaciowego:



zespół Stevens-Johnsona



martwica toksyczna rozpływna naskórka

(zespół Leyella).



triada objawów:

1. zajęcie błon śluzowych,
2. tarczowate wykwity
3. martwica skóry.



Śmiertelność w tych zespołach jest wysoka.

Patogeneza - uogólniona apoptoza
keratynocytów, która prowadzi do oddzielania
dużych płatów naskórka.



Apoptoza wywołana jest
najprawdopodobniej
nadekspresją Fas-Ligandu,
który łącząc się ze swoistym
receptorem błonowym
CD95 zapoczątkowuje
apoptozę keratynocytów



Kliniczna manifestacja alergii na leki

Wstrząs anafilaktyczny:



uwolnienie mediatorów z komórek
tucznych i bazofilów,



reakcja na drodze zależnej i niezależnej od
Ig



Wywołują:



penicyliny, nlpz, roztwory
koloidowe, radiologiczne środki
kontrastowe oraz leki zwiotczające
mięśnie,



75% przypadków po penicylinach,



Rocznie około 500 zgonów,



częstość występowania - 0,015-0,4%.



Kliniczna manifestacja alergii na leki

Zespół DRESS,



polekowy odczyn z eozynofilią i objawami
układowymi,



zespół objawów o charakterystycznej
kolejności



gorączka,



zmiany skórne,



zajęcie narządów wewnętrznych
(pneumonitis, myocarditis, pericarditis,
nephritis, hepatitis),



Śmiertelność - do 10%,



Występowanie :



sulfonamidach, nlpz, allopurinolu,
dapsonie i



leki przeciwdrgawkowe
(karbamazepina, fenytoina)

- zespół nadwrażliwości na leki
przeciwpadaczkowe i związany z wrodzonym
niedoborem hydrolazy epoksydowej
Diagnostyka
Nadwrażliwość na leki najczęściej rozpoznawana
jest na podstawie wywiadu.



początku, przebiegu, czasu trwania i
umiejscowienia objawów alergicznych



związku czasowego między wystąpieniem
objawów a przyjęciem danego leku



wcześniejszej ekspozycji na podejrzany lek



informacja na temat wszystkich
stosowanych ostatnio leków



czynniki ryzyka, atopii, innych chorób,
ewentualnego wcześniejszego wystąpienia
polekowych reakcji alergicznych

Diagnostyka:
Wywiad uzupełniony :



szczegółowym badaniem lekarskim,



podstawowymi badaniami
laboratoryjnymi:



morfologia z eozynofilią,
biochemia, badanie moczu,



obrazowymi



EKG.



oznacza się poziomy

-IgE, IgG, IgM, stężenia krążących kompleksów (CIC),
składniki dopełniacza.



Przebyta anafilaksja:



wzrost poziomu beta-tryptazy w surowicy
w 1-4 godziny po reakcji.



w celach naukowych:



test aktywacji bazofilów (Bazotest),



oznaczanie ekspresji
powierzchniowych
markerów aktywacji
bazofilów (CD45, CD65,
IgE) po aktywacji alergenem
za pomocą cytometrii
przepływowej



test CAST-ELISA



bada uwalnianie
leukotrienów siarczkowych
syntetyzowanych w
leukocytach krwi
obwodowej pod wpływem
swoistego alergenu



test transformacji limfocytów



mierzy odpowiedź
proliferacyjną limfocytów T
na stymulację antygenem
,uczulone limfocyty ulegają
blastogenezie, produkują IL-
2, po czym następuje ich
proliferacja

Diagnostyka reakcji IgE- zależnych



testy skórne typu prick



testy śródskórne,



dodatni wynik tych testów z użyciem
rozcieńczeń nie wywołujących podrażnień
jest dowodem na obecność przeciwciał IgE
skierowanych przeciwko lekowi i
zwiększonego ryzyka wystąpienia
alergicznej reakcji natychmiastowej



Wysoką dodatnią wartość predykcyjną
mają testy dla penicylin, insulin,
obcogatunkowych surowic,
chymopapainy, streptokinazy.



Wiarygodną ujemną wartość predykcyjną
mają testy z insuliną, chymopapainą,
penicyliną, lekami miejscowo
znieczulającymi.



próby skórne należy wykonywać, gdy
istnieje potrzeba zastosowania leku, po
którym pacjent przebył reakcje alergiczną.



wykonania testów skórnych nie wymagają
pacjenci bez osobniczego wywiadu alergii
oraz obciążeni tylko wywiadem
rodzinnym.

Diagnostyka:



reakcji opóźnionych



testy płatkowe lub śródskórne z
odczytem po kilku godzinach lub
dniach.



próby prowokacyjne za wzrastającymi
dawkami leków



tzw. złoty standart w diagnostyce
nadwrażliwości na niesteroidowe
leki przeciwzapalne, leki miejscowo
znieczulające i środki konserwujące

Podejrzenia reakcji alergicznej na lek



natychmiast przerwać jego podawanie,



zwykle łagodny przebieg, objawy ustepują
w ciągu tygodnia,



reakcje, takie jak wstrząs anafilaktyczny,
zapalenie naczyń, zespół Stevens-Johnsona,
toksyczna nekroliza naskórka i inne wymagają
natychmiastowego leczenia szpitalnego



Informacja dla pacjenta o konieczności
unikania lekui całej grupy leków w
przyszłości,



Podawanie leków przeciwhistaminowych
nie zapobiega wystąpieniu polekowego
wstrząsu anafilaktycznego, a nawet może
maskować jego pierwsze symptomy.



Zaleca się łączne podanie prednizonu,
difenhydraminy i cymetydyny (lub
siarczanu adrenaliny) celem prewencji

reakcji anafilaktoidalnej po podaniu
radiologicznych środków kontrastowych.

Reakcje alergiczne:



W sytuacji, gdy pacjent wymaga terapii
lekiem na który jest uczulony i nie ma
możliwości zastosowania terapii
alternatywnej można przeprowadzić
odczulanie ,



Najczęściej ma to miejsce w przypadku
alergii na penicyliny, trimetoprim-
sulfametoksazol, insulinę, kwas
acetylosalicylowy.



wskazania do odczulania na penicyliny to
bakteryjne zapalenia wsierdzia, zapalenie
opon mózgowo-rdzeniowych, kiła
ośrodkowego układu nerwowego,
listerioza lub kiła u ciężarnych,



dczulanie na trimetoprim-sulfametoksazol
często przeprowadza się u pacjentów
chorych na AIDS,



odczulanie na kwas acetylosalicylowy
może być konieczne u osób z chorobą
wieńcową lub rzs wymagających jej
przewlekłego podawania.

Podsumowanie



Występowanie reakcji alergicznych po
lekach to problem zarówno dla lekarzy,
jak i dla pacjentów.



Z jednej strony polipragmazja i
różnorodność obrazów klinicznych, z
drugiej strony brak standardów
postępowania i wiarygodnych, dostępnych
testów diagnostycznych.



groźne dla życia i łagodne reakcje
alergiczne po lekach



zakłócają przebieg terapii,



zmuszają do sięgania po
leki droższe,



mniej skuteczne



bardziej toksyczne.

Podsumowanie:



rozwój wiedzy o alergiach lekowych jest
ograniczony



brak systemów monitorujących ich
występowanie,



brak modeli zwierzęcych,



brak zainteresowania firm
farmaceutycznych w finansowaniu tego
typu badań.



Podsumowanie:

Ofiarą pozostaje pacjent:



często niezdiagnozowany,



sfrustrowany,



czasami pozbawiony możliwości leczenia,



doświadczający problemów z powodu
uczulenia na leki



borykający cię przez całe dalsze życie ze
swoją "alergią lekową".

Atopowe zapalenie skóry:
zespół objawów skórnych o charakterze zapalnym, które
związane są z genetycznie uwarunkowanym
niedorozwojem bariery skórnej i nadwrażliwością
miejscową.
AZS – objawy:
zmianami wypryskowe, silnie zaznaczony świąd,
lichenizacja, czyli zgrubienie i szorstkość
długotrwale zmienionej zapalnie i drapanej skóry,
przewlekły charakter, zazwyczaj w dzieciństwie,
ale istnieją przypadki wystąpienia pierwszych
objawów u osób dorosłych, często nawraca, choć
ma tendencje do wygasania wraz z wiekiem.

AZS – przyczyny:



czynniki genetyczne,



atopię,



zaburzenia mechanizmów
odpornościowych w skórze związanych z
defektem limfocytów T,



dziedziczenie ma charakter wielogenowy,



mechanizm powstawania objawów
nieznany,



dziecko rodziców chorych na AZS jest
bardziej narażone na to schorzenie.

Alergeny najczęściej związane z tą chorobą:



alergeny wziewne (pyłki, kurz,
roztocza),



pokarmy,



antygeny bakteryjne, grzybicze
(niektóre drożdżaki) i wirusowe,



autoantygeny, czyli białka własne
organizmu, przeciw którym
powstają przeciwciała i dochodzi
do reakcji alergicznej.

AZS -czynniki nasilające:



nagłe zmiany temperatury otoczenia,



częste mycie w wysuszających skórę
detergentach i mydłach,



małą wilgotność powietrza,



zakażenie skóry gronkowcem złocistym,



noszeniem wełnianych swetrów –obecność
lanoliny w owczej wełnie,



stres wyraźnie nasila świąd i zmiany
skórne u chorych na atopowe zapalenie
skóry.

AZS –objawy:



zmiany skórne mają charakter wyprysków
i tendencje do lichenizacji,



charakterystycznie umiejscowione
wykwity



w zgięciach łokciowych i
podkolanowych



na twarzy i szyi,



włosy są suche i łamliwe,



paznokcie wyglądają jak polakierowanie



(chorzy drapią się używając płytki
paznokciowej i grzbietowej strony dłoni
zamiast ostrych końców paznokci, by
uniknąć widocznych śladów i ran),



zmianom skórnym towarzyszy silny
świąd,



powiększenie węzłów chłonnych,
ale tylko w postaci uogólnionej .
(powstanie zmian skórnych w okolicy
sromu, pod pachami, na pośladkach i w
pachwinach. Lichenizacja tych okolic
jest trudna do wyleczenia i może być
nieodwracalna).

AZS – przebieg:



pierwsze objawy mogą pojawić się już w 3
miesiącu życia,



rozpoczyna się przed 5 rokiem życia
dziecka ,



zaostrzenia choroby pojawiają się na
wiosnę i na jesieni a poprawa następuje w
lecie i przy zmianie miejsca pobytu.

Faza niemowlęca - do 2 roku życia:



zmiany skórne maja ostry charakter,



dominują objawy wysiękowe,



pojawiają się nawarstwione strupy,



wykwity pojawiają się na twarzy i głowie.

Faza dziecięca - do 12 roku życia:



- zmiany mają charakter grudek
wysiękowych,



następuje złuszczanie skóry dłoni i stóp,



wypryski pojawiają się na nadgarstkach,
karku i w zgięciach łokciowych oraz
kolanowych,



przebiega mniej gwałtowny niż w
poprzedniej fazie.

U dorosłych



dominuje tendencja do lichenizacja,



choroba zajmuje grzbiety rąk,



zmiany mają przewlekły charakter.

najcięższe przypadki:



erytrodermia, czyli zajęcia całej skóry
przez chorobę ,



objawów depresji,



zaćmy,



zapalenia błony naczyniowej

AZS – rozpoznanie:



chorobą o niejednorodnym przebiegu, i
często opracowano kryteria większe oraz
mniejsze,



obecność 3 z 4 kryteriów większych
pozwala na rozpoznanie choroby,



obecność kryteriów mniejszych zwiększa
prawdopodobieństwo diagnozy.

Kryteria większe:



nasilony świąd,



typowe umiejscowienie,



przewlekły i nawrotowy charakter



występowanie podobnych chorób u innych
członków rodziny.

Kryteria mniejsze:



suchość skóry,



rogowacenie przymieszkowe,



odczyny skórne po kontakcie z alergenem,



wczesny początek choroby,



podwyższone stężenie IgE we krwi,



nietolerancja wełny,



zaostrzenie objawów w wyniku stresu ,



biały dermografizm.

AZS – rozpoznanie:



Poszukuje się alergenów wywołujących za
pomocą testów skórnych,



Określa się poziom IgE w surowicy krwi,
który w 50% koreluje z przebiegiem
choroby.

AZS – leczenie:
Pierwszy etap leczenia :



unikanie czynników wywołujących
lub nasilających objawy,



natłuszczanie skóry po każdej
kąpieli,



łagodne osuszanie i unikanie
przesuszenia lub innego
podrażnienia,



nawilżanie co najmniej dwa razy
dziennie,



maści z glikokortykosteroidami i doustne
leki antyhistaminowe:



zapalenia skóry, zakażenia
lub świądu ,



łagodne leki uspokajających



świąd,



antybiotykoterapia



zakażenie



steroidy doustnie, leki immunosuprsyjne



zmiany długo się utrzymują
,



są bardzo nasilone,



fototerapia.



AZS – powikłania:



groźne choroby oczu o podłożu
atopowym,



ciężkie, wirusowe lub bakteryjne zakażenia
skóry.