Wykład 6 KONTROLA FUNKCJI ODDECHOWYCH. ZESPÓŁ BEZDECHU SENNEGO

Odpowiedni stopień wentylacji pęcherzykowej i perfuzji płuc
Utrzymanie względnie stałego ciśnienia parcjalnego tlenu (PO

2

), dwutlenku węgla (PCO

2

) we krwi tętniczej

PO

2

85-100 mm Hg

PCO

2

35-45 mm Hg

receptory (chemoreceptory)
nerwy
ośrodek oddechowy
efektory

OŚRODEK ODDECHOWY
Położenie – dwuboczne, w rdzeniu przedłużonym i moście.
Grupa grzbietowa
Grupa brzuszna
Ośrodek pneumotaksyczny
Ośrodek apneustyczny
Strefa chemowrażliwa

OŚRODEK ODDECHOWY – GRUPA GRZBIETOWA

Zakończenia czuciowe nerwów błędnego i językowo gardłowego

Bodźce z chemoreceptorów obwodowych, baroreceptorów, różnych typów receptorów z płuc

Generuje podstawowy rytm oddechu

2-sekundowy sygnał do wdechu
3-sekundowa przerwa (brak sygnału do wdechu) – bierny wydech
Kontrola sygnału oddechowego

A. Zwiększenie częstości sygnału (szybkości i siły jednego oddechu)
B. Punkt, w którym sygnał ustaje – częstotliwość oddychania

OŚRODEK ODDECHOWY – OŚRODEK PNEUMOTAKSYCZNY

Ogranicza długość wdechu

Zwiększa częstość oddechu

Kontroluje czas osiągnięcia punktu „wyłączenia” sygnału oddechu

Częstość oddechu

40 oddechów/min

silny sygnał pneumotaksyczny

3 oddechy/min

słaby sygnał pneumotaksyczny

OŚRODEK ODDECHOWY – GRUPA BRZUSZNA

Nieaktywna podczas spokojnego oddychania

Aktywna kiedy potrzebna jest duża wentylacja płuc (np. podczas wysiłku)

Ma wpływ zarówno na głęboki wdech i wydech (impulsy do mięśni brzucha)

OŚRODEK ODDECHOWY – OŚRODEK APNEUSTYCZNY

Wysyła sygnały do grupy grzbietowej

Zapobiega lub opóźnia „wyłączenie” sygnału wdechu

Kontroluje intensywność wdechu, pozwala na pełny wdech

DODATKOWE SPOSOBY KONTROLOWANIA ODDECHU
Odruch Heringa-Breuera

Receptory wrażliwe na rozciąganie (położone w ścianie mięśniowej oskrzeli i oskrzelików)

Nerw błędny

Grupa grzbietowa

Gdy płuca są nadmiernie rozciągnięte – hiperwentylacja
Impulsy działające na grupę grzbietową powodują „wyłączenie” sygnału wdechu
Odruch zatrzymuje dalszy wdech i zwiększa częstość oddechu (jak ośrodek pneumotaksyczny)

U ludzi zapobiega nadmiernemu wydęciu się płuc (odruch jest aktywowany kiedy TV>1,5l)

KONTROLA WENTYLACJI
Wiemy jak częstość i intensywność (spokojny, głęboki) wdechu i wydechy jest kontrolowana.
Jaki jest mechanizm kontroli aktualnego schematu oddychania (*respiratory pattern – nie wiedziałam dokładnie jak
to przetłumaczyć) pasujący do oddechowych (metabolicznych) potrzeb naszego organizmu?

CHEMORECEPTORY

Ośrodkowe chemoreceptory – strefa chemowrażliwa (w rdzeniu)

Obwodowe chemoreceptory położone w kłębkach aorty i tętnicy szyjnej

[H

+

] – bezpośrednio pobudza ośrodek oddychania przez ośrodkowe receptory

PCO

2

również bezpośrednio pobudza ośrodek oddechowy

PO

2

działa tylko przez receptory obwdowe

Zmiany we krwi PCO

2

lub [H

+

]

↓

Strefa chemowrażliwa

↓

Inne części ośrodka oddechowego

↓

Wzrost wentylacji płuc

CHEMORECEPTORY

• [H

+

] nie przekracza bariery krew-mózg

• [H

+

] jest głównym stymulatorem strefy chemowrażliwej

• CO

2

szybko dyfunduje przez barierę krew-mózg

Jaka jest rola CO

2

?

Niska zdolność buforująca i niskie stężenie w płynie otaczającym strefie chemowrażliwej.
Przy normalnych warunkach (zdrowy pacjent) za napęd oddechu odpowiada 80% impulsów związanych z
[H

+

] i CO

2

, a 20 % - tlen (PO

2

)

ADAPTACJA OŚRODKA ODDECHOWEGO NA WRZOST PCO

2

Przedłużony wzrost PCO

2

we krwi

• Stymulacja jest najwyższa przez pierwsze kilka godzin po zwiększeniu PCO

2

• Potem spada o około 20% początkowej (maksymalnej) wartości (po 1 lub 2 dniach)

Dlaczego?
Dzięki funkcji buforującej nerek

• Wzrost poziomu dwuwęglanów we krwi
• Dyfuzja dwuwęglanów przez barierę krew-płyn mózgowo-rdzeniowy
• Wiązanie H

+

przez dwuwęglany w bliskim sąsiedztwie strefy chemowrażliwej

JAKI JEST SKUTEK ADAPTACJI NA WZROST PCO

2

Pacjent z ciężką chroniczną niewydolnością oddechową (np. przy rozedmie płucnej lub COPD [przewlekła
obturacyjna choroba płuc])
Ma hiperkapnię i hipoksemia
Spadek PO

2

jest głównym czynnikiem stymulującym ośrodek oddechowy

Jak można leczyć pacjenta tlenem?
Mały strumień
Niskie stężenie O

2

CZEMU O

2

NIE JEST TAK WAŻNY JAK CO

2

W STYMULACJI OŚRODKA ODDECHOWEGO W NOLRMALNYCH

WARUNKACH?

• Saturacja hemoglobiny jest prawie całkowita w zakresie PO

2

60 – 100 mmHg

• Zmiany PO

2

od 60 do 100 mmHg nie mają znacznego wpływu na zawartość O

2

we krwi, a także

dostarczanie O

2

do tkanek.

Dlatego też CO

2

jest najważniejszą zmienną odpowiedzialną za napęd oddechu w normalnych warunkach.

UKŁAD CHEMORECEPTORÓW OBWODOWYCH
Położenie:
Kłębki aorty – wzdłuż łuku aorty
Kłębki tętnicy szyjnej – rozdwojenie tętnicy szyjnej wspólnej

• Bardzo wysoki przepływ krwi przez te kłębki
• Są wystawione ciągle na tlen we krwi tętniczej (PAO

2

)

• Odpowiadają na zmiany PAO

2

(spadek) i na mniejszym stopniu na PCO

2

and [H

+

]

• Bardzo wrażliwe na PAO

2

w zakresie od 60 do 30 mmHg

• Dlaczego??

RECEPTORY OBWODOWE

• PCO

2

– zmodyfikowana stymulacja przez receptory obwodowe jest 78 razy mniejsza niż przez strefę

chemowrażliwą

• Ale zapoczątkowanie stymulacji następuje 5 razy szybciej
• Wzrost prędkości odpowiedzi wentylacji na CO

2

na początku wysiłku

REGULACJA ODDYCHANIA PODCZAS WYSIŁKU

• Słaby tętniczy PO

2

, PCO

2

i pH pozostają praktycznie prawidłowe podczas wysiłku

Co powoduje intensywną wentylację podczas wysiłku?

• Mózg: impulsacja ruchowa do mięsni jest pośrednio transmitowana do neuronów w ośrodku

oddechowym

• Ruch ramion i nóg; wzbudzone proprioreceptory (w stawach i mięśniach) przewodzą impulsy do

ośrodka oddechowego

• Hipoksja w mięśniach podczas wysiłku – sygnały z nerwów aferentnych do ośrodka oddechowego?
• Zmiany PCO

2

i PO

2

pomiędzy wydechem i wdechem?

ŚWIADOMA KONTROLA ODDYCHANIA

• Mówienie
• Śpiewanie
• Jedzenie
• Defekacja

Świadoma hipowentylacja lub hiperwentylacja

• Nie zmieniana przez ośrodek oddechowy w rdzeniu
• Droga: kora, drga rdzeniowa (spinal tract) neurony rdzeniowe, mięśnie

ŚRODKI USPAKAJAJĄCE OŚRODEK ODDECHOWY

• Morfina
• Pentobarbital
• Sen

Pęcherzykowa hipowentylacja – strefa chemowrażliwa przejawia spadek odpowiedzi na CO

2

Relaksacja górnych dróg oddechowych – wzrost oporu przepływu powietrza