Alergiczne choroby

skóry

Czanita Cieścińska

Katedra i Klinika Dermatologii

Co to jest pokrzywka?

Jest to niejednolita jednostka chorobowa

w której wykwitem jest bąbel

pokrzywkowy będący wynikiem obrzęku

górnych warstw skóry właściwej.

Głównym mediatorem jest histamina

która działa za pośrednictwem

receptorów, ale mechanizm powstawania

bąbli może być immunologiczny lub nie

immunologiczny

Pokrzywka -

podział

1.

Ze względu na czas trwania:

Ostra /do 3 tygodni

Przewlekła /> 6 tyg./, ciągła lub

przerywana

Mechanizmy pokrzywki

Immunologiczna

- mechanizm I /ostra pokrzywka/

- mechanizm III /choroba posurowicza/

- autoimmunologiczna

- wrodzony obrzęk naczynioruchowy

- pokrzywka świetlna

Nie immunologiczna /pokrzywki fizykalne, pokrzywka

aspirynowa, wywołana przez „uwalniacze” histaminy lub

czynniki neurogenne, wyzwalana przez czynniki infekcyjne/

Pokrzywka idiopatyczna /mechanizm nieznany/

Obraz kliniczny pokrzywki

Wysiew bąbli pokrzywkowych, powstają

nagle i szybko znikają bez pozostawienia

śladu
Silny świąd
Wykwity różnej wielkości /olbrzymie –

urticaria gigantea/
Różna ilość, od pojedynczych do

uogólnionych
Mogą się zlewać tworząc figury o

festonowatych obrysach /urticaria gyrata/

Obrzęk naczynioruchowy

Towarzyszy pokrzywce w 50% przypadków
Najczęściej w pokrzywce ostrej
Jest odmianą bąbla pokrzywkowego

obejmującego skórę właściwą i tkankę

podskórną
Lokalizacja: twarz /oczodoły, wargi/, język,

błona śluzowa gardła i krtani, dłonie, stopy,

okolice płciowe
Cechy: barwa skóry zdrowej, nie swędzący

Pokrzywka ostra alergiczna



Najczęstsza odmiana pokrzywki, reakcja IgE zależna lub

działanie substancji bezpośrednio uwalniających histaminę



Czynniki wywołujące: (często trudne do ustalenia)

- pokarmy (białko jaja, ryby skorupiaki, dodatki spożywcze,

przyprawy, owoce)

- leki /antybiotyki, sulfonamidy, leki przeciwbólowe, leki

psychotropowe/

- alergeny wziewne,

- jady owadów,

- kontaktowo: rośliny, owoce, jarzyny, ryby,

sierść zwierząt, leki.

Pokrzywka ostra

Na podstawie obrazu klinicznego nie można

ustalić mechanizmu pokrzywki.

U dzieci częstą przyczyną wyzwalającą jest

ostra infekcja wirusowa

U dorosłych ostrą pokrzywkę może wyzwolić

silny stres

Pokrzywka ostra: klinika

Nagły wysiew licznych bąbli

Silny świąd skóry

Objawy ogólne – reakcja anafilaktyczna, jest stanem

zagrożenia życia

- objawy śluzówkowe /wyciek z nosa, łzawienia/

- duszność

- nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha

- spadek ciśnienia, arytmia, tachykardia

- lęk, zaburzenia świadomości

Pokrzywka ostra - leczenie

1.

Zmiany nieliczne, bez objawów anafilaksji:

•

Leki przeciwhistaminowe II generacji p.os (cetyryzyna –

Zyrtec, loratadyna – Claritine, lewocetyryzyna – Xyzal,

desloratadyna – Aerius) 1-2 x dz.

•

Leki przeciwhistaminowe I generacji i.m. (Phenazolina)

•

Wapno i.v. lub p.os

•

Witamina C i.v.

•

Środek przeczyszczający 1x

2.

Zmiany rozległe, objawy anafilaksji:

hydrocortison i.v. od 100 mg

3.

Anafilaksja: adrenalina!!!

Pokrzywka typu choroby posurowiczej

Mechanizm immunologiczny III (powstają

kompleksy immunologiczne)
Po 6-12

dni

od kontaktu z alergenem

(surowice, leki, jady owadów, czasem

pokarmy)
Cechy szczególne: gorączka, bóle

stawowe, przejściowy białkomocz,

powiększenie węzłów chłonnych
Lek z wyboru: sterydy ogólnie

Pokrzywka przewlekła

idiopatyczna

Nie udaje się wykryć czynnika

przyczynowego

Najczęstsza pokrzywka przewlekła

Częściej u kobiet

Trwa średnio 5 lat

Słaba reakcja na leczenie

Rola czynników psychogennych /stosować

dodatkowo leki psychotropowe/

Pokrzywka aspirynowa /ok.

30%/

Niealergiczna, mechanizm leukotrienowy
Wysiew pokrzywki po zażyciu aspiryny,

innych NLPZ, dodatków do żywności

/benzoesany, sulfaty, barwniki/
Ustępowanie zmian na diecie

eliminacyjnej
Ważna rola zaostrzająca emocje
Leczenie: dieta eliminacyjna, leki

uspokajające

Pokrzywka

autoimmunologiczna

Obecność autoprzeciwciał IgG anty IgE i/lub IgG

anty receptorowi o wysokim powinowactwie dla

IgE
Współistnienie innych chorób

autoimmunologicznych (tarczyca, toczeń)
Rozpoznawanie: próba śródskórna z własną

surowicą /bąbel w miejscu iniekcji/
Leczenie: okresowo sterydy p.os, Cyklosporyna

A, mała skuteczność antyhistaminików

Pokrzywka opóźniona z ucisku

Mechaniczne pobudzenie komórek tucznych
Najczęściej mężczyźni > 40 r.ż.
Czynnik wywołujący: ucisk np. ciasne obuwie,

klęczenie, dokręcanie śrub
wykwity pojawiają się po 2-6 godzin od ucisku
Występują typowe bąble pokrzywkowe i

głębokie, bolesne obrzęki
Rozpoznanie: próba klockowa
Bąble mogą ustąpić samoistnie, obrzęki reagują

tylko na sterydy

Dermografizm /pokrzywka

wywołana/

Bardzo częsta postać pokrzywki przewlekłej

Najczęściej kobiety > 25 r.ż.

Cecha charakterystyczna: świąd poprzedza

wysiew bąbli który jest sprowokowany

drapaniem!

Istotna rola zaostrzająca psychiki

Leczenie: H1+H2

Inne pokrzywki fizykalne

1.

Z zimna, częsta u dzieci.

2.

Cholinergiczna: wysiew prowokują czynniki

powodujące pocenie

3.

Świetlna /atopicy! IgE zależna! bardzo

rzadka/

4.

wodna

5.

wibracyjna

6.

cieplna

Atopowe zapalenie skóry

Jest to zapalna dermatoza świądowa o

przewlekłym i nawrotowym przebiegu.

Ujawnia się we wczesnym dzieciństwie.

Często w rodzinach obciążonych chorobami

atopowymi.

Alarmujący wzrost częstości zachorowań!

Podział

Zewnątrzpochodne: gdy potwierdzi się

alergię IgE zależną (wysoki poziom IgE,

dodatnie punktowe testy skórne), cięższy

przebieg, częściej rodzinne

Wewnątrzpochodne: prawidłowy poziom IgE,

przebieg łagodny lub umiarkowany, brak

współistnienia innych chorób atopowych

Etiopatogeneza:

1. Zaburzenia immunologiczne

Mechanizm alergiczny typu I:

przeciwciała IgE reagują

z alergenami pokarmowymi i powietrznopochodnymi

Mechanizm alergiczny typu IV

: prezentacja alergenów

limfocytom T przez komórki Langerhansa, powstanie

populacji limfocytów Th2 swoiście reagujących z

danym alergenem

odpowiedź autoalergiczna:

autoprzeciwciała IgE

reagujące z własnymi białkami

Odpowiedź na superantygeny

bakteryjne, wirusowe i

grzybicze: pobudzają limfocyty, które wytwarzając

cytokiny nasilają stan zapalny

Etiopatogeneza:

2. Defekt ektodermalny /suchość skóry/

zwiększona przeznaskórkowa utratą

wody /TEWL/ w wyniku zaburzenia

tworzenia się osłonki lipidowej

keratynocytów.
Obniżony poziom ceramidów
Niesprawna bariera naskórkowa (mutacje

genów filagryny i innych białek

odpowiedzialnych za spójność naskórka)
Wybitna podatność na działanie

czynników drażniących /mydła,

detergenty, woda/

Etiopatogeneza:

3. Uwarunkowania genetyczne

AZS jest chorobą atopową a więc

genetycznie uwarunkowaną skazą w

której organizm wytwarza nadmierne

ilości IgE w odpowiedzi na alergeny

pospolicie występujące w środowisku,

nieszkodliwe dla większości osób w

populacji.

Jeżeli oboje rodziców choruje na AZS ryzyko

zachorowania u dziecka wynosi 70%!

Etiopatogeneza:

Czynniki środowiskowe zaostrzające AZS

Stres, emocje
Suchość skóry
świąd
Gorąco,pocenie się
Środki drażniące (woda, mydła, chlor)
Zakażenia skóry i dróg oddechowych
Czynniki hormonalne
Czynniki klimatyczne /suchość powietrza/
alkohol

Etiopatogeneza:

5. Układ nerwowy /neuropeptydy, peptydy

opiatowe/

Ogromny wpływ emocji na przebieg choroby

Często nieprawidłowe stosunki rodzice –

dziecko

Niskie poczucie wartości, introwertyzm

Wysoki poziom lęku i neurotyczności

Obraz kliniczny:

AZS wczesnego dzieciństwa /3 mies. 2 r. ż/

- często uczulenie na białko mleka krowiego

- wykwity rumieniowo-grudkowe, sączące, typowe zmiany na policzkach, także ciemieniucha, pieluszkowe

zapalenie skóry

AZS późnego dzieciństwa /4-12 r.ż./

- często uczulenie na alergeny pokarmowe i wziewne

- zmiany grudkowe, bardzo swędzące,typowe w zgięciach stawowych, prowadzące do lichenifikacji, nadżerek,

przeczosów

- skłonność do zakażeń S. aureus /zaostrzenie, uogólnienie zmian/, często dołącza się astma lub nieżyt nosa

AZS młodzieży i dorosłych

- uogólnione, przewlekłe, bardzo swędzące zmiany, szczególnie nasilone w okolicach zgięc

- lichenifikacja, współistnienie innych chorób atopowych

- wybitna nadwrażliwość na czynniki środowiskowe

AZS: kryteria duże Hanifina i Rajki

Świąd

Typowa lokalizacja i morfologia zmian

Przewlekły i nawrotowy przebieg

Choroba atopowa w rodzinie

Wymagane 3 kryteria

AZS: kryteria małe Hanifina i Rajki

/wymagane 3 kryteria/, łącznie 23

Suchość skóry

Początek we wczesnym dzieciństwie

Świąd podczas pocenia

Wysoki poziom IgE /70% chorych/

Dodatnie testy punktowe

Nietolerancja wełny

Nietolerancja pokarmów

Zaostrzenia po wpływem stresów

Zapalenie czerwieni wargowej

Nawracające zakażenia skóry

Nawrotowe zapalenia spojówek

Wyprysk rąk

Biały dermografizm

Leczenie ogólne

Eliminacja alergenów /dieta, unikanie ekspozycji,

odkurzanie, wietrzenie pomieszczeń, nie

przegrzewanie mieszkań/

Leki uspokajające (leki przeciwhistaminowe I

generacji gł. Hydroxyzyna na noc) + ewent. Leki

przeciwdepresyjne zależnie od wskazań

Kortykosteroidy doustne /krótko 3-4 tyg/

Antybiotyki w zaostrzeniach gł. cefalosporyny

Cyklosporyna A /ciężkie przypadki 2.5-5 mg/kg/

przez kilka miesięcy (kontrola kreatyniny i RR)

Fotochemoterapia /PUVA/

Leczenie miejscowe

Steroidy /kremy i aerozole na zmiany

sączące, maści na zmiany przewlekłe,

suche, swędzące/, u dzieci najsłabsze

(Locoid), w połączeniu z antybiotykiem

na zmiany nadkażone. Nie stosować na

twarz!
Leki immunomodulujące, nie sterydowe:

Takrolimus /Protopic/, Pimekrolomus

/Elidel/, są inhibitorami kalcyneuryny,

blokują uwalnianie cytokin przez

komórki, szybko znoszą świąd, nie

działają atrofogennie, bezpieczne przy

długim stosowaniu, także u dzieci

Ważne metody dodatkowe

Natłuszczanie i nawilżanie skóry

/wielokrotnie w ciągu dnia/ - emolienty w

postaci kremów, żeli i płynów do kąpieli,

kostek myjących, pomadek itp.

Jest równie ważne jak leczenie

farmakologiczne!!!

Psychoterapia

Leczenie klimatyczne

Wyprysk

zmiany skórne o charakterze rumieniowo-

grudkowo- pęcherzykowym, wykazujące

wielopostaciowość ewolucyjną wykwitów

z następowym złuszczaniem powierzchni

skóry.

Jeżeli zmiany mają związek z narażeniem

zawodowym jest to wyprysk zawodowy.

W Polsce najczęściej alergia na chrom i

żywice epoksydowe.

Mechanizm powstania

Alergia typu IV na hapteny /niemal

wyłącznie u dorosłych/

Mechanizm nie alergiczny / przewlekłe

podrażnienie/ - wyprysk ze zużycia,

uszkodzenie przez substancje chemiczne,

częsty u małych dzieci – pieluszkowe

zapalenie skóry.

Obraz kliniczny: identyczny w wyprysku

alergicznym i nie alergicznym!

1.

Ostry wyprysk:

Faza rumieniowa

Faza obrzękowa

Faza grudkowo – pęcherzykowa

Faza wysiękowa /nadżerki–studzienki/

Faza złuszczania

2. Przewlekły wyprysk: (codzienny kontakt z niewielką ilością alergenu lub

substancji drażniącej, krótkotrwały)

Lichenifikacja

Świąd

Suchość skóry

Najczęstsze alergeny kontaktowe:

Metale: chrom, nikiel, kobalt, złoto

Składowe gumy

Parafenylenodwuamina /sztuczna henna/

Substancje zapachowe

Lanolina

Leki stosowane zewnętrznie /neomycyna/, steroidy!/

Estry kwasu p-hydroksybenzoesowego /konserwanty/

Formalina

Terpentyna

Żywice epoksydowe

Substancje drażniące

Woda
Mydła, środki piorące, detergenty
Zasady
Kwasy
Oleje przemysłowe, kleje, smoła, cement
Rozpuszczalniki
Rośliny
kosmetyki

Lokalizacja zmian

W miejscu kontaktu z alergenem w

wyprysku alergicznym: grzbiety rąk,

fałdy międzypalcowe, inne miejsca

„odbicia” np. pępek, uszy, stopy,

oczodoły – substancje lotne,

rozprzestrzeniają się poza miejsce

kontaktu
W wyprysku z podrażnienia dłonie i

przedramiona, powieki!

/miejsce częstego

kontaktu z substancjami drażniącymi/, nie

rozprzestrzeniają się poza miejsce kontaktu

Rozpoznawanie i leczenie

Próby płatkowe – podstawa rozpoznania!
Leczenie w okresie ostrym:

- okłady ściągające i osuszające np. 0.9% NaCl, 3% kwas

borny, 2% tanina

NIE: rywanol, rezorcyna, rumianek, ichtiol!

- silne steroidy w kremach, aerozolach, ogólnie w

zmianach rozsianych /Novate, Elosone, Dexapolcort/
Leczenie w okresie przewlekłym:

- silne steroidy w maściach /Novate, Elocom/
- maści z mocznikiem
- emolienty