Dr n. med. Barbara
Chmielewska

Katedra i Klinika Neurologii
Akademii Medycznej im. prof.
F. Skubiszewskiego w Lublinie

www.padaczka.net

Drodzy Czytelnicy!

Koƒczy si´ upalne lato, które by∏o goràce nie tylko dos∏ownie, ale i w przenoÊni. Trwajàce kilka
tygodni negocjacje mi´dzy rzàdem a s∏u˝bami medycznymi – lekarzami, piel´gniarkami czy pra-
cownikami szpitali – przynios∏y chwilowy oddech, uspokojenie. Atmosfera wyciszenia i relaksu
sprzyja oddaniu si´ lekturze naszego pisma (na co liczymy). Oddajemy w Paƒstwa r´ce nowy
numer „Gazety o padaczce”, w którym, mamy nadziej´, znajdà Paƒstwo ciekawe informacje.
Pasja cz´Êci polskich lekarzy do pog∏´biania wiedzy przynios∏a nadspodziewanie dobre efekty, nie
tylko w postaci licznego udzia∏u w seminariach i kongresach naukowych, ale przede wszystkim

w praktyce medycznej. Polscy lekarze uwa˝ani sà w krajach Unii Europejskiej za doskonale przy-
gotowanych merytorycznie i ustawicznie poszerzajàcych swà wiedz´.
To w∏aÊnie dla nich wydajemy naszà „Gazet´ o padaczce”, która odbierana jest przez Paƒstwa
– naszych drogich Czytelników – jako praktyczny i szybki pomocnik w szperaniu po najnowszych
publikacjach epileptologicznych, a zarazem jako êród∏o wiedzy, zebranej przez lekarzy pracujà-
cych stale z pacjentami. I tak w∏aÊnie chcemy nadal byç Paƒstwu pomocni – jako kilkustronico-
wy, ale przede wszystkim sprawdzony w praktyce medycznej przewodnik lekarza.

Zapraszamy do lektury

Redakcja

mi, sà wi´c spontaniczne, a ponadto
wykazujà tendencj´ do nawrotów.
W przysz∏oÊci w tej grupie osób zosta-
nie rozpoznana padaczka. Zatem po-
jedynczy napad padaczkowy nie po-
winien byç uto˝samiany z padaczkà
zarówno pod wzgl´dem diagnozy, ro-
kowaƒ na przysz∏oÊç, jak i post´po-
wania terapeutycznego. Natomiast
ocena okolicznoÊci towarzyszàcych
wystàpieniu pierwszego napadu pa-
daczkowego mo˝e byç wa˝nà wska-
zówkà, zwracajàcà uwag´ na te oso-
by, które w przysz∏oÊci najprawdopo-
dobniej b´dà wymaga∏y systematycz-
nego leczenia przeciwpadaczkowego.

Ryzyko drugiego nieprowokowa-

nego napadu padaczkowego.

Liczne badania poÊwi´cone temu

zagadnieniu i stosujàce ró˝ne kryteria
obserwacyjne oszacowa∏y ryzyko wy-
stàpienia ponownego napadu pa-
daczkowego po pierwszym nieprowo-
kowanym napadzie na 34 do 71%
przypadków. Metaanalizy badaƒ wy-
∏àcznie prospektywnych, które cechu-
je stosunkowo wysoka wiarygodnoÊç
danych, oceniajà to ryzyko na 30-
-40%. Z kolei w obserwacjach zaw´-
˝onych tylko do pacjentów, u których
nie podj´to leczenia po pierwszym
napadzie, ryzyko ponownego napadu

o padaczce

G A Z E T A

Rozwiàzywanie problemów w codziennej praktyce

I S S N 1 5 0 9 – 4 7 8 2

Nr 38

lipiec/sierpieƒ 2006

Napady izolowane, prowokowa-

ne oraz spontanicznie nawracajàce.

Poza dobrze znanym faktem, i˝

zaburzenia zdrowotne, które cechuje
nag∏a i krótkotrwa∏a manifestacja kli-
niczna, mogà powstawaç z ró˝norod-
nych przyczyn ogólnych, wiadomo
równie˝, ˝e napad padaczkowy mo˝e
byç zjawiskiem jednorazowym. Osza-
cowano, ˝e oko∏o 8-10% populacji do-
Êwiadcza pojedynczego napadu pa-
daczkowego w ciàgu ˝ycia. Oko∏o 2
do 4% spoÊród tych osób ma drgawki
goràczkowe w okresie dzieciƒstwa,
które wymagajà jedynie doraênego le-
czenia Êrodkami obni˝ajàcymi tempe-
ratur´ cia∏a i ewentualnie tak˝e lekami
przeciwdrgawkowymi. U kolejnych kil-
ku procent osób napad padaczkowy
przyjmuje form´ prowokowanego,
ostrego, ale sporadycznego zaburze-
nia, które jest tylko jednym poÊród
licznych objawów takich schorzeƒ
uk∏adu nerwowego jak neuroinfekcje,
udary mózgu oraz ci´˝kie urazy g∏o-
wy. Napad padaczkowy mo˝e te˝ wy-
stàpiç jednorazowo jako reakcja
oÊrodkowego uk∏adu nerwowego
na liczne szkodliwe czynniki zewn´trz-
ne i wewn´trzne, jak m.in. zatrucia
toksynami, lekami lub u˝ywkami,
na stany dysregulacji metabolicznej
u chorujàcych na mocznic´, cukrzy-
c´, w przebiegu tyreotoksykozy bàdê
zatrucia wàtrobowego. W obu gru-
pach przyczyn leczenie przeciwpa-
daczkowe, o ile zostanie podj´te, win-
no mieç wy∏àcznie doraêny charakter,
jakkolwiek wiadomo, ˝e przebycie
schorzeƒ organicznych oÊrodkowego
uk∏adu nerwowego zwi´ksza ryzyko
wystàpienia padaczki objawowej
w przysz∏oÊci. Zaledwie u 1-2% osób
pierwsze napady padaczkowe nie sà
prowokowane uchwytnymi czynnika-

W tym numerze:

• Metoda SPECT

• Hormony, hormony…

• Stan bioelektryczny

• Charles Dickens

Napad padaczkowy bywa dojmujàcym prze˝yciem, zw∏asz-
cza gdy przebiega z nag∏ym upadkiem, gwa∏townymi drgaw-
kami lub z g∏´bokim zaburzeniem ÊwiadomoÊci. Zazwyczaj
jest doÊwiadczeniem, które rodzi powa˝ne obawy pacjenta
i jego najbli˝szych o bezpieczeƒstwo fizyczne, a nawet o ˝y-
cie, o postrzeganie w Êrodowisku oraz o dalsze ˝yciowe per-
spektywy, jeÊli podobne incydenty mia∏yby si´ powtórzyç
w przysz∏oÊci. W takim momencie lekarz proszony o pomoc
staje przed trudnym zadaniem rozstrzygni´cia, czy leczenie
przeciwpadaczkowe, a zw∏aszcza niezw∏oczne zastosowanie
leków, zapobiegnie nawrotom podobnych zaburzeƒ i w ten
sposób pomniejszy liczne niepokoje pacjenta.

Czy nale˝y leczyç pierwsze

napady padaczkowe?

w okresie dwuletnim oceniono na 40-
-50%, a wi´c dotyczy∏o ono nieomal
co drugiej osoby. By∏o wyraênie wy˝-
sze w pierwszym roku, bowiem po-
nowne napady odnotowano w tym
czasie u 35% obserwowanych. Na-
wroty napadów w odleglejszym czasie
sà mniej prawdopodobne, ale wcià˝
realne. Najd∏u˝sze dotychczasowe
obserwacje w okresie dziesi´ciu lat
po pierwszym napadzie, u osób bez
wczesnych nawrotów w dwu pierw-
szych latach, szacowa∏y ryzyko wystà-
pienia nawrotów odroczonych u co
dziesiàtego pacjenta.

Stwierdzono tak˝e, i˝ wystàpienie

drugiego spontanicznego napadu pa-
daczkowego jest istotnym czynnikiem
predykcyjnym powtarzalnoÊci napa-
dów padaczkowych w przysz∏oÊci. Ta-
ka prawid∏owoÊç zosta∏a potwierdzo-
na co najmniej u 50 do 75 % pacjen-
tów obserwowanych po pierwszym
napadzie. Natomiast u osób, u któ-
rych mia∏y miejsce wi´cej ni˝ dwa na-
pady, ryzyko nawrotów w ciàgu dwu
lat osiàga∏o 70-80%.

Dla codziennej praktyki lekarskiej

wa˝ne znaczenie ma ustalenie przy-
czyn, które sprawiajà, ˝e tylko u cz´-
Êci pacjentów dochodzi do nawrotów
po pierwszych spontanicznych napa-
dach padaczkowych, podczas gdy
inni pozostajà wolni od kolejnych na-
padów.

Tabela 1. Rokowania w ró˝nych zespo-
∏ach padaczkowych

Dobre

• ¸agodne rodzinne drgawki

noworodków

• Dzieci´ca padaczka absence
• ¸agodna dzieci´ca padaczka

rolandyczna

Umiarkowane

• ¸agodna dzieci´ca padaczka

miokloniczna

• M∏odzieƒcza padaczka

miokloniczna

• M∏odzieƒcza padaczka absence
• Padaczka miokloniczo-astatyczna
• Liczne padaczki kryptogenne

zlokalizowane

NiepomyÊlne

• Zespo∏y: Westa, Lennoxa-

-Gastauta, Ohthahara, Dravetta

• Post´pujàce padaczki

miokloniczne

• Liczne padaczki objawowe,

zlokalizowane

Czynniki ryzyka dla wczesnych

nawrotów napadów padaczkowych.

Jak potwierdza to wi´kszoÊç ob-

serwacji, kluczowymi czynnikami ro-
kowniczymi nawrotów spontanicz-
nych napadów padaczkowych sà nie-
prawid∏owy zapis EEG, zw∏aszcza
obecnoÊç uogólnionych iglic lub fal
wolnych, oraz deficyt neurologiczny
stwierdzony w badaniu lekarskim.
O ile zaledwie co czwarty pacjent
z prawid∏owym zapisem EEG i prawi-
d∏owym stanem neurologicznym ma
szans´ doÊwiadczyç ponownego na-
padu w ciàgu dwu lat, to u osób bàdê
to ze zmianami w EEG, bàdê z niepra-
wid∏owym stanem neurologicznym ry-
zyko nawrotu dotyczy a˝ 50%. Pa-
cjenci, u których stwierdzono zarów-
no nieprawid∏owy zapis EEG, jak i de-
ficyt neurologiczny sà w grupie naj-
wy˝szego ryzyka, które wynosi oko-
∏o 65%. W praktyce oznacza to, ˝e
w przypadkach idiopatycznych napa-
dów padaczkowych z prawid∏owym
EEG ryzyko nawrotu napadów jest

znacznie mniejsze ni˝ w napadach
na pod∏o˝u objawowym (po odle-
g∏ych uszkodzeniach OUN), z towa-
rzyszàcym nieprawid∏owym zapisem
EEG. Poza dwoma g∏ównymi czynni-
kami predykcyjnymi zwraca si´ uwa-
g´ na dodatkowe okolicznoÊci zwi´k-
szajàce ryzyko powtarzalnoÊci napa-
dów. Za takie uwa˝ane sà:
– przebyta choroba lub oko∏oporodo-

we uszkodzenie OUN, nawet bez
wyraênych deficytów neurologicz-
nych bàdê tylko w postaci niedoro-
zwoju umys∏owego,

– wystàpienie pierwszych napadów

drgawkowych podczas snu,

– stan padaczkowy b´dàcy pierwszà

manifestacjà zaburzeƒ napado-
wych,

– ponapadowy przemijajàcy niedo-

w∏ad po∏owiczy o typie Todd’s para-
lysis,

– dodatni wynik neuroobrazowania,

w tym zw∏aszcza stwierdzenie orga-
nicznych zmian zlokalizowanych,

– predyspozycja rodzinna do padacz-

ki, a ponadto:

– napady cz´Êciowe w przeciwieƒ-

stwie do uogólnionych oraz

– czynnik wieku poni˝ej 16. oraz po-

wy˝ej 59. roku ˝ycia.
Dwie ostatnie okolicznoÊci, nie sà

jednomyÊlnie akceptowane. Wydaje
si´, ˝e postaç kliniczna pierwszego
napadu, to, czy jest on napadem cz´-
Êciowym, czy te˝ uogólnionym tonicz-
no-klonicznym, nie modyfikuje ryzyka
nawrotów, przynajmniej w odniesieniu
do padaczek idiopatycznych i krypto-
gennych, podobnie jak nie potwier-
dzono ró˝nic wiekowych pomi´dzy
dzieçmi i doros∏ymi w odniesieniu
do ryzyka nawrotów po pierwszym na-
padzie.

Cytowane obserwacje epidemio-

logiczne mogà byç przydatne w co-
dziennej praktyce. Pomagajà one
oszacowaç, w jakim stopniu prawdo-
podobna jest powtarzalnoÊç sponta-
nicznych napadów po jednorazowym
zdarzeniu tego rodzaju u indywidual-
nego pacjenta na podstawie ∏atwo do-
st´pnych parametrów: oceny klinicz-
nej, wywiadu oraz badaƒ dodatko-
wych. Ta informacja jest niezwykle wy-
czekiwana przez pacjentów. Jest te˝
wa˝na dla lekarza, który mo˝e wcze-
Ênie wyró˝niç osoby z niskim ryzy-
kiem nawrotów napadów padaczko-
wych (pacjenci w prawid∏owym stanie
klinicznym, z prawid∏owym: zapisem
EEG i rezultatem neuroobrazowania,
z ujemnym wywiadem chorobowym
oraz rodzinnym co do padaczki,
z pierwszym napadem w czasie dzien-
nej aktywnoÊci) oraz te, u których
prawdopodobieƒstwo nawrotów
w nieodleg∏ym czasie jest wysokie. To
rozró˝nienie w istotny sposób poma-
ga w podj´ciu decyzji o tym, czy
w ogóle, a jeÊli tak, to kiedy, nale˝y
podjàç leczenie z jak najwi´kszà ko-
rzyÊcià dla konkretnego pacjenta.

Wp∏yw leczenia na ryzyko na-

wrotów napadów padaczkowych.

Niewàtpliwie rozpocz´cie leczenia

ju˝ po pierwszym napadzie padaczko-
wym zmniejsza ryzyko wystàpienia
nast´pnych napadów co najmniej
o 50%. Obserwacje takie poczyniono
z u˝yciem leków klasycznych walpro-
inianu, fenobarbitalu, fenytoiny oraz
karbamazepiny u doros∏ych, a w przy-
padku karbamazepiny tak˝e u dzieci.
Jednak obserwowano tutaj raczej
efekt odroczenia, nie zaÊ remisji na-
padów w pierwszym roku – dwu la-
tach. Okaza∏o si´ bowiem, ˝e rokowa-
nie odleg∏e, oceniane w perspektywie
kilkuletniej, nie by∏o zale˝ne od wcze-
snego rozpocz´cia leczenia. U osób,
u których leczenie rozpocz´to po la-
tach trwania padaczki, jego skutecz-
noÊç nie by∏a ni˝sza. Nie dowiedziono
tak˝e, aby wczesne rozpocz´cie le-
czenia zmniejsza∏o ryzyko nawrotów
padaczki po jego zakoƒczeniu. Ob-
serwacje te utwierdzajà w przekona-
niu, i˝ w przypadkach wàtpliwoÊci co

do nieprowokowanego, spontanicz-
nego charakteru pierwszych napadów
padaczkowych lub trudnoÊci w okre-
Êleniu wielkoÊci ryzyka albo stwier-
dzenia niskiego ryzyka nawrotów za-
stosowanie taktyki „wait and see” co
do rozpocz´cia leczenia przeciwpa-
daczkowego nie pogorszy szans pa-
cjenta na skuteczne leczenie w przy-
sz∏oÊci, kiedy decyzja o potrzebie le-
czenia nie b´dzie wzbudza∏a ˝adnych
wàtpliwoÊci.

Naturalny przebieg padaczki.
Dotychczasowe doÊwiadczenie

kliniczne dotyczàce rezultatów lecze-
nia farmakologicznego padaczki
wskazuje, ˝e mo˝e byç ono skuteczne
u oko∏o 60-70% chorych, podczas
gdy u 30-40% pacjentów nie udaje si´
uzyskaç ustàpienia lub znaczàcego
z∏agodzenia przebiegu napadów po-
mimo prób leczenia ró˝norodnymi le-
kami w mono-, bi- lub w politerapiach.
Znane sà zarówno zespo∏y padaczko-
we o bardzo dobrym rokowaniu
po zastosowaniu jakiegokolwiek leku,
jak i padaczki wymagajàce staranne-
go i cierpliwego dobierania leku lub
po∏àczeƒ kilku leków, a tak˝e ich opty-
malnych dawek, co wymaga od leka-
rza du˝ej wiedzy, starannoÊci oraz
cierpliwoÊci, do której powinien tak˝e
przekonaç pacjenta. Dà˝enie do roz-
poznania nie tyle typu napadów, co
zespo∏u padaczkowego pozwala
na

lepszà ocen´ rokowaƒ oraz

na opracowanie najlepszej strategii le-
czenia. W oparciu o kryterium d∏ugo-
terminowego rokowania padaczki
i

zespo∏y padaczkowe zaliczono

do czterech grup: 1. ∏agodnych, 2. ∏a-
two kontrolowanych, 3. przewlek∏ych,
cz´Êciowo remitujàcych oraz 4. prze-
wlek∏ych nieremitujàcych. Padaczki
∏agodne, stanowiàce oko∏o

30%,

szybko przechodzà w stan trwa∏ej re-
misji, nawet bez udzia∏u leków prze-
ciwpadaczkowych. Równie liczna gru-
pa padaczek ∏atwo kontrolowanych
wymaga stosowania leków dla opano-
wania objawów i uzyskania remisji.
W padaczkach przewlek∏ych, cz´Êcio-
wo remitujàcych (20%), ustàpienie ob-

jawów jest ÊciÊle powiàzane ze sta∏ym
stosowaniem leków przeciwpadacz-
kowych, a tendecja do nawrotów jest
wysoka przy próbach odstawienia le-
ków. W grupie padaczek nieremitujà-
cych (20%) odpowiedê na leczenie
farmakologiczne jest niewielka; obja-
wy, niekiedy w formie z∏agodzonej,
utrzymujà si´ pomimo stale prowa-
dzonego leczenia. Tak wi´c okreÊle-
nie zespo∏u padaczkowego pozwala
oceniç, czy rokowania dotyczàce sku-
tecznoÊci farmakoterapii sà dobre,
umiarkowane czy raczej niepomyÊlne.

Wybór leku.
Obecnie istniejà mo˝liwoÊci wy-

boru leku przeciwpadaczkowego spo-
Êród kilkunastu preparatów dost´p-
nych na rynku. Najwa˝niejsze kryteria,
które nale˝y uwzgl´dniç, decydujàc
si´ na okreÊlony lek, to profil skutecz-
noÊci, tolerancja leczenia oraz indywi-
dualne uwarunkowania stwierdzone
u pacjenta. Z wyjàtkiem etosuksymidu
wszystkie klasyczne leki przeciwpa-
daczkowe wykazujà wysokà i porów-
nywalnà skutecznoÊç w napadach
cz´Êciowych bez wtórnego uogólnie-
nia lub z nim oraz w napadach pier-
wotnie uogólnionych kloniczno-to-
nicznych. Karbamazepina

uwa˝a-

na jest za lek o nieco wy˝szej skutecz-
noÊci w napadach cz´Êciowych. Jed-
nak jedynie walproiniany wykazujà ak-
tywnoÊç w pozosta∏ych rodzajach na-
padów uogólnionych (absence, mio-
kloniczne) oraz w najcz´stszych ze-
spo∏ach padaczkowych (Lennoxa-Ga-
stauta, Westa, JME). ˚aden z leków
nowej generacji nie okaza∏ si´ bar-
dziej skuteczny od leków klasycznych
w leczeniu napadów cz´Êciowych
oraz wtórnie uogólnionych. Wiadomo,
˝e kilka spoÊród nowych leków
(zw∏aszcza lamotrygina, topiramat i le-
wetiracetam) wykazuje znacznie szer-
sze spektrum aktywnoÊci. Jednak
o wskazaniach do stosowania po-
szczególnych nowych leków w zale˝-
noÊci od rodzajów napadów w mono-
terapii lub ze wzgl´du na wiek pacjen-
ta rozstrzygajà przepisy rejestracyjne
obowiàzujàce w poszczególnych kra-
jach.

Przyk∏ady takich formalnych za-

leceƒ dla najbardziej popularnych le-
ków stosowanych w leczeniu padacz-
ki w Polsce przedstawia tabela 2.

War-

to pami´taç, ˝e w padaczkach nie-
okreÊlonych co do rodzaju napadów
oraz w padaczkach klinicznie polimor-
ficznych jedynie walproiniany sà
w pe∏ni bezpieczne, bowiem nie wyka-
zujà sk∏onnoÊci do nasilania pewnych
typów napadów (mioklonicznych, ab-
sence), jak mo˝e si´ zdarzyç w przy-
padku fenytoiny i karbamazepiny oraz
licznych leków nowej generacji (gaba-
pentyna, okskarbazepina, tiagabina,
wigabatryna).

Szeroko stosowana la-

motrygina, chocia˝ jest zarejestrowa-
na do terapii wszystkich typów napa-
dów, w tym tak˝e pierwotnie uogólnio-
nych, mo˝e nasilaç napady mioklo-
niczne w zespo∏ach ci´˝kich pada-
czek mioklonicznych.

Tomografia emisyjna

pojedynczego fotonu (SPECT)

w diagnostyce ogniska

padaczkowego

Nazwa

Rejestracja

w monoterapii

Rejestracja

w terapii dodanej

Refundacja

Depakine

®

Napady cz´Êciowe:

proste lub z∏o˝one
wtórnie uogólnione

Napady uogólnione:

miokloniczne
toniczno-kloniczne

Padaczka

Tegretol

®

Napady cz´Êciowe
Napady cz´Êciowe
wtórnie uogólnione
toniczno-kloniczne,
napady pierwotnie
uogólnione toniczno-
-kloniczne

Padaczka

Trileptal

®

Napady cz´Êciowe
Napady cz´Êciowe
wtórnie uogólnione
toniczno-kloniczne
u pacjentów powy˝ej
6. roku ˝ycia

Napady cz´Êciowe
Napady c˝´Êciowe
wtórnie uogólnione
toniczno-kloniczne
u pacjentów powy˝ej
6. roku ˝ycia

Padaczka

lekooporna

Lamitrin

®

Napady cz´Êciowe
Napady uogólnione
(w tym pierwotnie
i wtórnie uogólnione
napady toniczno-klo-
niczne) u pacjentów
powy˝ej 12. roku ˝ycia

Napady cz´Êciowe
Napady uogólnione
(w tym pierwotnie
i wtórnie uogólnione
napady toniczno-klo-
niczne) u pacjentów
powy˝ej 2. roku ˝ycia

Padaczka

lekooporna

Tabela 2. Zalecenia terapeutyczne dla najczeÊciej przepisywanych w Polsce LPP

Tomografia emisyjna pojedynczego

fotonu to technika s∏u˝àca do genero-
wania za pomocà komputera dowol-
nych przekrojów trójwymiarowego roz-
k∏adu aktywnoÊci radioizotopu w bada-
nym narzàdzie. W odró˝nieniu od scyn-
tygrafii planarnej (dwuwymiarowej) po-
zwala ona na uzyskanie wysokiego
kontrastu oraz u∏atwia prawid∏owà loka-
lizacj´ i pomiar rozleg∏oÊci zmienio-
nych patologicz nie obszarów. Dane
wejÊciowe tworzy seria 2-wymiarowych
obrazów uzyskanych w równych odst´-
pach kàtowych podczas obrotu kamery
wokó∏ osi cia∏a pacjenta. Nast´pnie da-
ne te przetwarzane sà komputerowo
w celu uzyskania trójwymiarowej re-
konstrukcji obrazu. Ostatecznym eta-
pem badania jest ocena majàca na ce-
lu wykrycie zmienionych chorobowo
miejsc, co przejawia si´ jako obszar
wzmo˝onego lub upoÊledzonego wy-
chwytu radiofarmaceutyku podanego
zazwyczaj do˝ylnie.

Za pomocà badania SPECT mo˝-

na dokonaç oceny przep∏ywu krwi
w badanym obszarze lub stworzyç
map´ rozk∏adu i g´stoÊci rozmiesz-
czenia ró˝nego rodzaju receptorów.
Najcz´Êciej stosowanym Êrodkiem
izotopowym w badaniach mózgu me-
todà SPECT jest HMPAO (heksametyl-
propylenoaminooksyna) znakowa-
na izotopem technetu (Tc-99m). Jest
to substancja lipofilna, która po poda-
niu do˝ylnym gromadzi si´ w mózgu
w 5% podanej dawki. Po przejÊciu
przez barier´ krew-mózg znacznik
przechodzi w form´ nierozpuszczalnà
w t∏uszczach w wyniku interakcji z glu-
tationem zawartym w komórkach ner-
wowych. Ârednio pierwsze 15 sekund
od do˝ylnego podania znacznika to
czas potrzebny na jego dotarcie
do mózgu. Kolejne 40 sekund to czas
potrzebny na jego wychwyt przez ko-
mórki nerwowe. Obraz uzyskiwany
podczas badania odzwierciedla za-

Autorzy pracy, z którà zapoznaç si´

mo˝na na stronie internetowej, zaj´li
si´ problemem hormonalnej terapii za-
st´pczej u kobiet z padaczkà [Epilep-
sia, Online Early, doi:10.1111/j.1528-
1167.2006.00507.x]. W dotychczaso-
wych doniesieniach w literaturze zna-
leêç mo˝na informacje mówiàce o tym,
˝e stosowanie hormonalnej terapii za-
st´pczej (HTZ) mo˝e nasilaç wyst´po-
wanie napadów u kobiet z padaczkà.
Stàd podj´ta przez autorów próba
okreÊlenia, czy dodanie HTZ do lecze-
nia przeciwpadaczkowego u pacjentek
w wieku pomenopauzalnym wywiera
taki efekt.

W tym celu przeprowadzono ran-

domizowane kontrolowane placebo
badanie metodà podwójnie Êlepej pró-
by wÊród kobiet w wieku pomenopau-
zalnym, przyjmujàcych ustalone dawki

leków przeciwpadaczowych. Bada-
niem obj´to pacjentki w okresie obej-
mujàcym 10 lat up∏ywajàcych od ostat-
niej miesiàczki. Po 3-miesi´cznym
okresie wst´pnej obserwacji pacjentki
w czasie kolejnych 3 miesi´cy terapii
otrzymywa∏y placebo lub leki hormo-
nalne (0,625 mg sprz´˝onych koƒ-
skich estrogenów oraz 2,5 mg octanu
medroksyprogesteronu – CEE/MPA)
w jednej dawce dobowej lub podwójnà
dawk´ dobowà CEE/MPA. Po zakoƒ-
czeniu podstawowego okresu obser-
wacji dalszej randomizacji poddanych
zosta∏o 21 kobiet w wieku od 45 do 62
lat (Êrednia wieku 53 lata). Liczba sto-
sowanych leków przeciwpadaczko-
wych wynosi∏a od zera do trzech, Êred-
nio jeden lek. Pi´ç spoÊród siedmiu
kobiet (71%) przyjmujàcych podwójnà
dawk´ CEE/MPA zauwa˝y∏o pogorsze-

nie dotychczasowej kontroli napadów,
tzn. zwi´kszenie

liczby

przynajmniej

jednego rodzaju wyst´pujàcych u nich
napadów. Podobny wp∏yw na napady
obserwowano u czterech z oÊmiu pa-
cjentek (50%) otrzymujàcych pojedyn-
czà dawk´ CEE/MPA i tylko u jednej
chorej z szeÊciu (17%) otrzymujàcych
placebo. Z obserwacji tych wynik∏
wniosek, ˝e nasilenie cz´stoÊci napa-
dów, szczególnie tych o najci´˝szym
przebiegu, by∏o uzale˝nione od stoso-
wania wi´kszej dawki leków hormonal-
nych. Podobny zwiàzek z wi´kszà
dawkà CEE/MPA dotyczy∏ napadów
cz´Êciowych z∏o˝onych.

Wydaje si´ wi´c, ˝e hormonalna te-

rapia zast´pcza powoduje nasilenie

liczby

napadów padaczkowych u ko-

biet w wieku pomenopauzalnym, efekt
ten jednak jest zale˝ny od dawki leków
hormonalnych. Dodatkowà obserwacjà
by∏o to, ˝e HTZ mo˝e obni˝aç poziomy
lamotryginy we krwi, czego przyk∏adem
by∏y dwie pacjentki w analizowanej gru-
pie, leczone preparatem lamotryginy,
u których w trakcie stosowania terapii
hormonalnej stwierdzano obni˝enie
st´˝enia leku w surowicy o 25-30%.

***

O wp∏ywie kwasu walproinowego

na wydzielanie insuliny u pacjentów
z padaczkà piszà autorzy skandy-
nawscy [Epilepsia, Online Early,
doi:10.1111/j.1528-1167.2006.00546.x].
W literaturze istniejà doniesienia o tym,
˝e stosowanie kwasu walproinowego
ma zwiàzek z oty∏oÊcià i wysokimi st´-
˝eniami w surowicy insuliny, mierzony-
mi na czczo, którym towarzyszà nieko-
rzystne zmiany profilu lipidowego, hi-
perandrogenizm oraz zwi´kszone ryzy-
ko policystycznych jajników u kobiet.
Mechanizmy patogenetyczne le˝àce
u pod∏o˝a tych zmian pozostajà niewy-
jaÊnione, niemniej branych jest pod
uwag´ kilka mo˝liwych przyczyn.

W badaniu wp∏ywu walproinianu

na

gospodark´ insulinowà wzi´∏o

udzia∏ 51 chorych z padaczkà (31 m´˝-
czyzn i 20 kobiet) otrzymujàcych mono-
terapi´ VPA oraz 45 zdrowych osób (23
m´˝czyzn i 22 kobiety) stanowiàcych
grup´ kontrolnà. Wszystkim uczestni-
kom badania pobierano próbki krwi
w celu oznaczenia poziomu glukozy

na czczo, st´˝enia insuliny, proinsuliny
oraz st´˝eƒ peptydu-C.

Wyniki badania okaza∏y si´ nast´-

pujàce: u pacjentów leczonych prepa-
ratami kwasu walproinowego stwierdza-
no hiperinsulinemi´ na czczo, mimo ˝e
st´˝enia w surowicy proinsuliny i pepty-
du-C, równie˝ oznaczane na czczo, nie
ró˝ni∏y si´ istotnie od tych stwierdza-
nych u osób z grupy kontrolnej. Dodat-
kowo wartoÊci wskaêników proinsuli-
na/insulina i peptyd-C/insulina okaza∏y
si´ ni˝sze u chorych leczonych kwasem
walproinowym w porównaniu do osób
z grupy kontrolnej. Osoby leczone mia-
∏y równie˝ ni˝sze poziomy glukozy
na czczo.

We wnioskach autorzy stwierdzajà,

˝e walproinian nie pobudza wydzielania
insuliny, mo˝e jednak wp∏ywaç na me-
tabolizm insuliny w wàtrobie, powodu-
jàc wy˝sze jej st´˝enia we krwi obwodo-
wej. Zmiany tego rodzaju obserwowane
sà niezale˝nie od towarzyszàcego
wzrostu masy cia∏a, co sugeruje, ˝e
podwy˝szone poziomy insuliny sprzyja-
jà wzrostowi masy cia∏a, ale przyrost
masy cia∏a nie musi powodowaç wyso-
kich st´˝eƒ insuliy.

P

L

.V

P

A

.0

5

.0

1

.0

1

Skrócona informacja o leku Depakine

®

Chrono 300, Depakine

®

Chrono 500 (Natrii

valproas, Acidum valproicum) – tabletki po-
wlekane o przed∏u˝onym uwalnianiu, 200 mg
+ 87 mg (co odpowiada ∏àcznie 300 mg soli
sodowej kwasu walproinowego); tabletki po-
wlekane o przed∏u˝onym uwalnianiu, 333 mg
+ 145 mg (co odpowiada ∏àcznie 500 mg
soli sodowej kwasu walproinowego).
Wskazania: Padaczka, napady uogólnione:
miokloniczne, toniczno-kloniczne, atoniczne,
mieszane; napady cz´Êciowe: proste lub z∏o-
˝one, napady wtórnie uogólnione, zespo∏y
specyficzne (Westa, Lennoxa-Gastauta). Pro-
filaktyka choroby afektywnej dwubiegunowej
w przypadku nieskutecznoÊci preparatów
litu, karbamazepiny. Przeciwwskazania:
Ostre lub przewlek∏e zapalenie wàtroby, prze-
byte przez pacjenta lub cz∏onka rodziny ci´˝-
kie zapalenie wàtroby, zw∏aszcza polekowe,
nadwra˝liwoÊç na kwas walproinowy, porfi-
ria.

Specjalne ostrze˝enia i Êrodki ostro˝-

noÊci: Przed rozpocz´ciem leczenia i w cza-
sie pierwszych 6 miesi´cy leczenia nale˝y
okresowo monitorowaç czynnoÊç wàtroby.
U chorych z niewydolnoÊcià nerek nale˝y
okreÊliç st´˝enie wolnego kwasu walproino-
wego w surowicy krwi i w zale˝noÊci od wyni-
ku odpowiednio zmniejszyç dawk´. U dzieci
poni˝ej 3. roku ˝ycia zaleca si´ stosowaç
Depakine

®

Chrono jako jedyny lek przeciw-

padaczkowy i unikaç jednoczesnego stoso-
wania salicylanów z powodu zwi´kszonego
ryzyka wystàpienia uszkodzenia wàtroby.
Dzia∏ania niepo˝àdane: Polekowe uszko-
dzenie wàtroby, szczególnie u chorych stosu-
jàcych wielolekowà terapi´ padaczki i dzieci
poni˝ej 3 r.˝. Zaburzenia ÊwiadomoÊci, stan
os∏upienia, zaburzenia ˝o∏àdkowo-jelitowe
(np. nudnoÊci, bóle brzucha), zmiany w obra-
zie krwi: cz´sto trombocytopenia, w rzadkich
przypadkach anemia, leukopenia lub panto-
cytopenia, zaburzenia krzepni´cia, Obserwo-
wano przypadki zwi´kszenia ci´˝aru cia∏a,
a tak˝e zaburzenia cyklu miesi´cznego, wy-
padanie w∏osów, zmiany skórne oraz spora-
dycznie zapalenie trzustki. Cià˝a: ca∏kowite
ryzyko wystàpienia wad wrodzonych u dzie-
ci kobiet leczonych walproinianem pod-
czas I trymestru cià˝y nie jest wy˝sze ni˝
ryzyko zwiàzane ze stosowaniem innych
leków przeciwpadaczkowych. Kwas walpro-
inowy mo˝e wywo∏aç wady cewy nerwowej
u 1 do 2% potomstwa. Interakcje: Fenytoina,
fenobarbital, karbamazepina oraz meflochi-
na mogà powodowaç obni˝enie st´˝enia
walproinianu w surowicy krwi. Walproinian
nasila dzia∏anie neuroleptyków, inhibitorów
MAO, leków przeciwdepresyjnych, fenobar-
bitalu, prymidonu, lamotryginy. Cymetydyna,
erytromycyna i kwas acetylosalicylowy mogà
zwi´kszaç frakcj´ wolnà walproinianu w su-
rowicy krwi.

Dawkowanie: Dawka dobowa

powinna byç ustalana w zale˝noÊci od wieku
i wagi cia∏a. G∏ównym miernikiem prawid∏o-
woÊci doboru dawki jest stan kliniczny pacjen-
ta. DoroÊli: przeci´tna dawka 20-30 mg/kg
m.c./dob´. Dzieci powy˝ej 17 kg m.c.: prze-
ci´tna dawka 30 mg/kg m.c./dob´. W mono-
terapii lek podaje si´ jednorazowo wieczorem.
W politerapii zwykle w dwóch dawkach na
dob´.

Dost´pne opakowania: 30 tabletek.

Pe∏na informacja o leku znajduje si´
w ulotce do∏àczonej do opakowania.
Pozwolenie MZ Nr: Depakine

®

Chrono 300

R/6943, Depakine

®

Chrono 500 R/6944.

Podmiot odpowiedzialny:
Sanofi–Synthelabo Sp. z o.o.
Informacji udziela: Sanofi-Aventis Sp. z o.o.,
ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa,
tel. [phone], fax [phone].

Tak zacznij

leczenie padaczki

Tak zacznij

leczenie padaczki

Epicentrum wiadomoÊci

ografia emisyjna

czego fotonu (SPECT)

gnostyce ogniska

adaczkowego

tem wielkoÊç przep∏ywu krwi przez
intersujàce nas obszary mózgu
w oko∏o 1 minut´ od podania
HMPAO. W fazie mi´dzy kolejnymi
napadami (tzw. interictal-SPECT)
badanie przep∏ywu krwi w mózgu
(rCP, czyli regional cerebral perfu-
sion) wykazuje w miejscu lokaliza-
cji ogniska padaczkowego obni˝o-
ny poziom gromadzenia znacznika
u ok. 85% chorych. Badanie wyko-
nane podczas napadu (tzw. ictal-
-SPECT) wykazuje prawie 100%
czu∏oÊç, jednak wymaga podania
radiofarmaceutyku w okresie „au-
ry”, w trakcie napadu lub bezpo-
Êrednio po nim. W tej fazie obser-
wuje si´ wzmo˝ony wychwyt radio-
izotopu. Poza obszarem w∏aÊciwe-
go ogniska generujàcego napad
padaczkowy wzrost przep∏ywu ob-
serwuje si´ zwykle tak˝e w odle-
g∏ych i pozornie niezwiàzanych
z ogniskiem padaczkowym obsza-
rach mózgu. Sà to struktury w∏à-
czone w rozprzestrzenianie si´ pa-
tologicznego pobudzenia neuro-
nalnego odpowiadajàcego za pro-
pagacj´ i uogólnianie si´ wy∏ado-
waƒ ogniskowych. W napadach
wychodzàcych z przyÊrodkowej
cz´Êci p∏ata skroniowego hiperper-
fuzja dotyczy zwykle ca∏ego p∏ata,
natomiast w obr´bie to˝stronnego
p∏ata czo∏owego obserwuje si´ za-
zwyczaj towarzyszàcà hipoperfu-
zj´. BezpoÊrednio po napadzie
w czasie do 4 minut od jego zakoƒ-
czenia kora bocznej cz´Êci p∏ata
skroniowego obj´tego wy∏adowa-
niem padaczkowym wykazuje hipo-
perfuzj´, zaÊ kora przyÊrodkowej
jego cz´Êci nadal wykazuje wzmo-
˝ony przep∏yw krwi. Dopiero w okre-
sie 4-15 minut po napadzie zauwa-
˝a si´ faz´ izoperfuzji, a nast´pnie
hipoperfuzji w stosunku do drugo-
stronnego p∏ata skroniowego.

Badanie receptorów benzodiaze-

pinowych wykonuje si´ z kolei za po-
mocà Iomazenilu, który jest znako-
wanym izotopem jodu Flumazeni-
lem. W obr´bie ogniska padaczko-
wego liczba tych receptorów jest wy-
raênie mniejsza, czemu odpowiada
zmniejszony wychwyt znacznika. Po-
dobnie jak w badaniach przep∏ywu
krwi czu∏oÊç metody w okresie mi´-
dzynapadowym wynosi ok. 85%.
Uwa˝a si´, ˝e minimalne zmniejsze-
nie liczby receptorów widoczne
w obrazie SPECT powinno wyno-
siç 20% w stosunku do struktury nie-
zmienionej chorobowo.

Znaczàcym ograniczeniem metody

SPECT jest ma∏a rozdzielczoÊç prze-
strzenna ograniczona do ok. 7 mm,
co nie pozwala na Êcis∏à topograficz-
nà ocen´ lokalizacji uszkodzenia.
Ocenia si´, ˝e jednoczesna Êródna-
padowa rejestracja danych metodà
SPECT i MR/MRS (rezonans magne-
tyczny i spektroskopia rezonansowa
– opisane we wczeÊniejszych wyda-
niach „Gazety”) nie jest bardziej czu-
∏a ni˝ samo Êródnapadowe badanie
SPECT.

Pomimo braku jednolitego stan-

dardu post´powania w ró˝nych
oÊrodkach sugeruje si´, ˝e badania
przep∏ywu krwi oraz receptorów me-
todà SPECT winny byç zarezerwo-
wane dla chorych, u których badanie
MR uzupe∏nione wolumetrià hipo-
kampów nie wykazuje zmian.

U˝ytecznoÊç badania SPECT

polega zatem na uzupe∏nieniu da-
nych uzyskanych innymi metodami
i w szczególnych sytuacjach klinicz-
nych jego wynik bywa wartoÊcio-
wym wzbogaceniem diagnostyki lo-
kalizacji ogniska padaczkowego.

Dr n. med.

Cezary Siemianowski

Nazwisko Dickensa pojawia si´ wie-
lokrotnie w kontekÊcie padaczki,
troch´ zgodnie z zasadà: nie wiado-
mo, czy ukrad∏, czy jemu ukradli,
ale coÊ jest na rzeczy. W biografii pi-
sarza nie sposób doszukaç si´ in-
formacji o tym, ˝e mia∏by mieç kie-
dykolwiek w ˝yciu napady padacz-

kowe i wydaje si´, ˝e êród∏em ca∏ego zamieszania jest
artyku∏ J.E. Cosnetta (Epilepsia 354: 903-905, 1994),
pod przewrotnym tytu∏em „Charles Dickens and epilep-
sy”. Wbrew oczekiwaniom, ca∏y ten, zresztà bardzo cie-
kawy, tekst poÊwi´cony jest bohaterom powieÊci Di-
ckensa, z których kilku chorowa∏o na padaczk´. Po raz
kolejny potwierdza si´ znakomity zmys∏ obserwacyjny
Dickensa, który precyzyjnie opisa∏ zarówno same napa-
dy, jak i czynniki je wywo∏ujàce.
Monks, przyrodni brat Olivera Twista, opisuje swoje na-
pady jako pojawiajàce si´ nagle, jak uderzenie pioruna.
Postaç ta ma na twarzy liczne blizny powsta∏e w czasie
upadków towarzyszàcych napadom.
Szczególnie dok∏adnie opisa∏ Dickens napady cz´Êcio-
we u Bradleya Headstona, dyrektora szko∏y z powieÊci
„Nasz wspólny przyjaciel”. By∏y to napady z automaty-
zmami pod postacià ruchów g∏owà, z zamroczeniem
ponapadowym, pokryte ca∏kowità niepami´cià.

Do poradni zg∏osili si´ rodzice z 8-letnim ch∏opcem. Powo-
dem wizyty by∏y zauwa˝ane przez nich trudnoÊci w nauce,
które potwierdzali równie˝ nauczyciele w szkole ch∏opca.
Wydawa∏o si´, ˝e nie wynika∏y one z jego niech´ci do na-
uki, bo sporo czasu sp´dza∏ w domu, próbujàc si´ uczyç.
Wyglàda∏o to tak, jakby niczego nie zapami´tywa∏. W szko-
le okazywa∏o si´, ˝e ch∏opiec praktycznie nie robi post´pów. Coraz cz´-
Êciej zdarza∏o si´, ˝e bywa∏ niegrzeczny i okazywa∏ swojà z∏oÊç wobec in-
nych dzieci. Wywiad oko∏oporodowy dziecka by∏ nieobcià˝ony, a jego
rozwój nie odbiega∏ od normy. Cztery lata wczeÊniej u ch∏opca wystàpi∏
pierwszy w ˝yciu incydent napadowy, polegajàcy na drgawkach lewej
po∏owy cia∏a. Zdarzy∏ si´ w krótkim czasie po przebytym zapaleniu
oskrzeli i nigdy wi´cej nie powtórzy∏. Wykonana wtedy tomografia kom-
puterowa mózgu nie wykaza∏a zmian. Z tego powodu ch∏opiec by∏
pod obserwacjà pediatry. Poza tym nie chorowa∏. W rodzinie nikt nie mia∏
takich problemów, ch∏opiec nie mia∏ rodzeƒstwa.
Konieczna wydawa∏a si´ opinia psychologa na temat rozwoju ch∏opca
i ewentualnych deficytów w zakresie funkcji j´zykowych i pami´ci. Po wy-
konaniu badania EEG w czuwaniu w zapisie stwierdzono obecnoÊç roz-
sianych fal ostrych. Zaplanowano badanie EEG we Ênie.

Rozpoznanie jakiego zespo∏u nale˝y wykluczyç w opisanym przy-
padku?

Odwróç gazet´!

Zespó∏ opisany poraz pierwszy w

1971 r . przez

C.A. T

assinariego iwsp.

znany by∏ podnazwà elektrycznego stanu padaczkowego w

czasie snu.

TrudnoÊci w

zaakceptowaniu tej nazwy, wynikajàce przede wszystkim

stàd, ˝e stwierdzanym zmianom wzapisie EEG we Ênie nie towarzyszy∏y

˝adne oznaki kliniczne oraz ˝e zmiany tego rodzaju obserwowane by∏y

równie˝ udzieci niechorujàcych na

padaczk´, sprawi∏y, ˝e zaproponowa-

no ostatecznie nowy termin. W1989 r

. padaczka zciàg∏ymi wy∏adowania-

mi iglica-fala podczas snu wolnofalowego (ang. CSWS) zosta∏a w∏àczo-

nado

Mi´dzynarodowej Klasyfikacji Padaczek i

Zespo∏ów Padaczkowych

ILAE. Zespó∏ jest zale˝ny od

wieku iwyst´puje wy∏àcznie u

dzieci. Wyst´-

powanie oceniane jest jako rzadkie, stanowi on jedynie0,5% wszystkich

padaczek wieku dzieci´cego. Przewa˝a p∏eç m´ska. Pierwszy napad pa-

daczkowy obserwowany jest udziecka w

wieku odroku do

10 lat, najcz´-

Êciej w4.-5. roku ˝ycia. U

prawie po∏owy pacjentów ma on morfologi´ po-

∏owiczych drgawek klonicznych, których czas trwania mo˝e przed∏u˝aç

si´ dostanu padaczkowego i

naogó∏ wyst´puje we Ênie. U

pozosta∏ej

po∏owy chorych mo˝liwe sà inne rodzaje napadów, napady cz´Êciowe

z∏o˝one, uogólnione toniczno-kloniczne, równie˝ najcz´stsze we Ênie.

Wdalszym przebiegu zmienia si´ rodzaj wyst´pujàcych u

chorych napa-

dów idominowaç zaczynajà atypowe napady nieÊwiadomoÊci oraz na

-

pady atoniczne. Nigdy nie obserwuje si´ natomiast napadów tonicznych.

Mo˝liwe sà niedrgawkowe stany padaczkowe napadów nieÊwiadomoÊci.

Cz´stotliwoÊç napadów staje si´ znaczna

w

wi´kszoÊci przypadków.

Udwóch trzecich chorych rozwój przebiega prawid∏owo, u

pozosta∏ej

jednej trzeciej opoênienie dotyczy zwykle sfery j´zykowej. Ujednej trze-

ciej pacjentów stwierdza si´ zmiany wneuroobrazowaniu.

Podstawà rozpoznania zespo∏u sà zmiany w

zapisie EEG wczasie snu.

Majà one charakter ciàg∏ych obustronnych, rozlanych wy∏adowaƒ iglica-

-fala wyst´pujàcych we wszystkich stadiach snu wolnofalowego. Zgodnie

z definicjà, zmiany te zajmujà nie mniej ni˝

85% ca∏ego snu NREM.

Wczasie snu REM znikajà, a

wzapisie pojawiajà si´ rzadkie uogólnione

wy∏adowania zespo∏ów iglica-fala lub zmiany ogniskowe. Zuwagi na

wy-

st´powanie uogólnionych zmian napadowych fizjologiczne cechy snu

wzapisie EEG nie sà obecne. Mo˝liwe bywa jednak zidentyfikowanie dal

-

szych stadiów snu wolnofalowego, wktórych liczba zmian w

zapisie by-

wa mniejsza. Zmiany w

EEG o

typie CSWS zaczynajà wyst´powaç

pooko∏o

1-2 latach popierwszym napadzie padaczkowym. Ich wykrycie

jest niezb´dne dla rozpoznania zespo∏u, stàd udzieci, które nie majà wy

-

konanego badania EEG we Ênie, rozpoznanie stawiane jest z

opóênie-

niem. Uwa˝a si´, ˝e nast´puje to najcz´Êciej oko∏o8. roku ˝ycia dziecka.

Zmiany wEEG w

czasie snu majà charakter przemijajàcy, podobnie jak

napady padaczkowe. Utrzymujà si´ ró˝nie d∏ugo, od

kilku miesi´cy

dokilku lat. P

otym okresie dochodzi do

normalizacji zapisu ipowrotu

prawid∏owego elektrofizjologicznego wzorca snu. Wed∏ug danych z

lite-

ratury, u

jednej trzeciej pacjentów napady padaczkowe izmiany w

EEG

ust´pujà jednoczasowo, udalszej jednej trzeciej ostatni napad poprze-

dza zakoƒczenie wyst´powania zmian wzapisach, a

uostatniej jednej

trzeciej chorych rzadkie pojedyncze napady wyst´pujà jeszcze po

ustà-

pieniu zmian wEEG o

typie CSWS. O

ile wi´c przebieg padaczki wydaje

si´ korzystny, to ogólne rokowanie w

tym zespole nie jest dobre zuwagi

nazmiany w

sferze neuropsychologicznej pojawiajàce si´ uwszystkich

dzieci. Obserwowane zaburzenia dotyczà znacznej redukcji funkcji j´zy-

kowych, pogorszenia orientacji czasoprzestrzennej ipami´ci, zaburzeƒ

koncentracji i

zmian zachowania z

nadruchliwoÊcià, niekiedy agresjà,

anawet stanami psychotycznymi. W

ydaje si´, ˝e stopieƒ zaburzeƒ wsfe-

rze neuropsychologicznej koreluje zd∏ugoÊcià utrzymywania si´ w

zapi-

sie zmian o

charakterze ciàg∏ych wy∏adowaƒ iglica-fala we Ênie wolnofa

-

lowym.

Wydawca: Sanofi-Aventis Sp. z o.o.

Redakcja: redaguje zespó∏

Adres redakcji: „Gazeta o Padaczce”, Sanofi-Aventis Sp. z o.o.

ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa, tel. [phone], fax [phone]

www.padaczka.net

Pisarz potrafi∏ te˝ opisaç napady towarzyszàce udaro-
wi, np. stary Anthony Chuzzlewit z powieÊci „Marcin
Chuzzlewit” nagle upada, ma drgawki, z wyciekiem Êli-
ny z ust, jest nieprzytomny, a po odzyskaniu przytom-
noÊci nie mo˝e mówiç i jest sparali˝owany.
Mimo braku medycznego wykszta∏cenia dziennikar-
skie doÊwiadczenie i zami∏owanie do obserwacji po-
zwoli∏o stworzyç Dickensowi wiarygodne opisy cho-
roby u swoich bohaterów.

PL.VPA.06.07.03.E

© Jerzy Krz´towski

Epitafia

Wielkim lekarzom
i wielkim chorym przesz∏oÊci

Charles Dickens

i jego bohaterowie

Zagadka z

epikryzà