Ryc. 1.11. Sumowanie przestrzenne i
czasowe w neuronie. Postsynaptyczne
potencjały pobudzające
ulegają sumowaniu przestrzennemu,
jeżeli powstają w kilku synapsach w
tym samym czasie. Do
sumowania czasowego dochodzi w
jednej synapsie w przypadku
potencjałów postsynaptycznych
wywoływanych w krótkich odstępach
czasu po sobie (na skutek kolejnych
potencjałów czynnościowych
dochodzących do zakończenia
presynaptycznego).

Podprogowe potencjały postsynaptyczne, wywołane w wielu synapsach na
neuronie, ulegają zsumowaniu (które następuje wtedy, gdy EPSP powstają
w tym samym czasie), dzięki czemu możliwe jest osiągnięcie depolaryzacji
wystarczająco dużej do generowania potencjału iglicowego. Nazywa się to
sumowaniem przestrzennym (ryc. 1.11). Drugi mechanizm, zwi ększający prawdopodobieństwo
przekroczenia progu depolaryzacji neuronu, to sumowanie
czasowe, które zachodzi w jednej synapsie (ryc. 1.11). Potencjał postsynaptyczny
trwa zwykle od kilku do kilkudziesięciu milisekund, dlatego kolejne impulsy,
dochodzące w krótkich odstępach czasu do zakończenia presynaptycznego
(wysoka częstotliwość impulsacji w aksonie), wywołują kolejną depolaryzację,
zanim dojdzie do całkowitej repolaryzacji błony postsynaptycznej. Dzięki temu
podprogowe EPSP z jednej synapsy sumują się i możliwe staje się przekroczenie
progu depolaryzacji. Potencjał czynnościowy jest generowany zawsze w miejscu
o największej pobudliwości, w którym najszybciej dojdzie do depolaryzacji
progowej. Ze względu na duże zagęszczenie bramkowanych napięciem kanał ów
sodowych w większości neuronów jest to wzgórek aksonu i jego segment
początkowy.

Neurotransmiter - cząsteczka chemiczna, za pośrednictwem której sygnał przekazywany jest z jednej
komórki na drugą.

Im więcej cząsteczek neurotransmitera zostanie uwolnionych z zakończenia
aksonu do szczeliny synaptycznej, tym więcej receptorów postsynaptycznych jest
aktywowanych i w efekcie rośnie amplituda EPSP lub IPSP. Każdy potencjał
czynnościowy (który ma zawsze maksymalną amplitudę) powoduje egzocytozę
określonej liczby pęcherzyków synaptycznych. Istnieją jednak mechanizmy,
które umożliwiają zwiększenie lub zmniejszenie ilości uwalnianego neurotransmitera.
Jest to torowanie lub hamowanie presynaptyczne, a kluczow ą rolę
odgrywają synapsy aksono-aksonalne. Przekaźnik chemiczny uwalniany w takiej
synapsie oddziałuje na receptory zakończenia presynaptycznego drugiego
aksonu i w rezultacie zwiększa (torowanie) lub zmniejsza (hamowanie) napływ
do jego kolbki synaptycznej jonów Ca2+. Jony wapniowe, jak wspomniano
wyżej, regulują uwalnianie neurotransmitera, co pośrednio doprowadza do
zwiększenia lub zmniejszenia amplitudy powstającego potencjału postsynaptycznego.

Rola centralnych neurotransmiterów:

droga pobudzenia
GLUTAMINIAN, asparaginian: długa pamięć, ostry ból

→

noradrenalina, histamina: ruch, czujność, reakcja FFF

→

cholecystokinina: eksploracja, czujność, pamięć, ból

→

serotonina: nastrój, anorexia, sen

→

acetylocholina: ruch, krótka pamięć, sen REM

→

substancja P: ruch, ból przewlekły

→

droga hamowania
GABA, glicyna: ruch, mowa, nastrój

→

dopamina: inicjacja ruchu, nagroda, więź społeczna

→

neuropeptyd Y: apetyt, rytmy

→

serotonina: ruch, rytmy, analgezja

→

endorfiny: euforia, analgezja, spokój porodowy

→

endocannabinoidy: apetyt, analgezja, auxioliza

→

NO

→

Fizjologia - zaliczenie

11 marca 2012
16:44

New Section 1 Page 1

Receptory błonowe:
Każdy neurotransmiter wydzielony do szczeliny synaptycznej łączy się ze
specyficznym dla niego receptorem w błonie postsynaptycznej. Istnieją dwie
grupy takich receptorów. Pierwszą stanowią kompleksy białkowe, które jednocześnie
działają jako kanały jonowe bramkowane ligandem (odpowiednią
cząsteczką chemiczną). Są to receptory jonotropowe (ryc. 1.10). Przyłączenie
cząsteczki neurotransmitera powoduje otwarcie kanału i przepływ jon ów przez
błonę postsynaptyczną. Jony Na + lub Ca2+, napływając przez kanały jonowe do
wnętrza neuronu wywołują depolaryzację - czyli EPSP. Z kolei otwarcie
kanałów potasowych lub chlorkowych powoduje wypływ jonów K+ z komórki
lub napływ jonów Cl- , czego efektem jest hiperpolaryzacja - czyli IPSP. Druga
grupa receptorów postsynaptycznych - receptory metabotropowe - działa na
kanały jonowe pośrednio, poprzez kaskadę reakcji enzymatycznych, za pośrednictwem
m.in. białka G i przekaźników drugiego rzędu (np. cyklazy adenylanowej
i cyklicznego AMP), które doprowadzają ostatecznie do aktywacji
określonego kanału jonowego (ryc. 1.10). Potencjały postsynaptyczne wywołane
za pośrednictwem receptorów pierwszego typu są krótkie, trwają na ogół kilka
milisekund - powstają np. w synapsach uczestniczących w łukach odruchowych,
w sieciach neuronalnych zaangażowanych w wykonywanie ruchów itp. Z kolei
potencjały postsynaptyczne powstające przy udziale drugiej grupy receptor ów
pojawiają się z większym opóźnieniem, ale trwają na ogół znacznie dłużej,
sekundy, a nawet minuty - zaobserwowano je np. w neuronach związanych
z procesami uczenia się i zapamiętywania.

Ryc. 1.10. Dwa rodzaje receptorów postsynaptycznych, których pobudzenie przez neurotransmiter
wywołuje bezpośrednio lub pośrednio zmianę przepuszczalności błony kom órkowej dla jonów.
CA - cyklaza adenylanowa, R - receptor, P - grupa fosforanowa.

NO

→

Receptor jonotropowy

Enzymy

Receptor metabotropowy

New Section 1 Page 2

Włókna nerwowe - podział:

Potencjał spoczynkowy błony komórkowej:
POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY – różnica napięcia między obu stronami błony plazmatycznej
niepobudzonej komórki pobudliwej. Potencjały spoczynkowe mają wartości ujemne.
Powstawanie tego potencjału jest spowodowane przepływem jon ów potasu, zgodnie z gradientem ich
stężenia z wnętrza, na zewnątrz komórki. Powoduje to pozostanie niewielkiego nadmiaru jonów ujemnych
po wewnętrznej stronie błony.

Depolaryzacja – wzrost zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu, przesunięcie wartości potencjału w
kierunku wartości dodatnich
Repolaryzacja - spadek zewnątrzkomórkowego stężenia jonów potasu, przesunięcie wartości potencjału w
kierunku wartości ujemnych, powodując hiperpolaryzację (tzn. potencjał staje się ‘bardziej ujemny’)

Potencjał czynnościowy:

POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY
Jest przejściową zmianą potencjału błony związaną z przekazywaniem informacji, np. w układzie
nerwowym. Komórki elektrycznie pobudliwe (neurony, komórki mi ęśniowe) wytwarzają potencjał
czynnościowy w wyniku zmiany potencjału błonowego (tzn. w wyniku przepływu prądu do lub z kom órki)
Różne komórki pobudliwe organizmu wytwarzają potencjały czynnościowe o nieco odmiennym przebiegu.
Wspólna cechą potencjałów czynnościowych różnych tkanek jest przepływ prądu przez swoiste kanały
jonowe, otwierające się lub zamykające w odpowiedzi na zmiany w potencjale błony kom órkowej.

POTENCJAŁ PROGOWY – komórki pobudliwe ulegają szybkiej depolaryzacji po podwyższeniu ich

New Section 1 Page 3

POTENCJAŁ PROGOWY – komórki pobudliwe ulegają szybkiej depolaryzacji po podwyższeniu ich
potencjału do poziomu depolaryzacji krytycznej (tzn. potencjału progowego). Po osiągnięci potencjału
progowego depolaryzacja zachodzi samoistnie.
„WSZYSTKO ALBO NIC” – potencjał czynnościowy jest odpowiedzią działającą na takiej właśnie zasadzie.
Oznacza to, że bodziec odpowiednio silny, doprowadzający potencjał błonowy do potencjału progowego
zawsze wyzwoli w danej komórce taki sam potencjał czynnościowy.
Szybka faza depolaryzacji – faza po przekroczeniu potencjału progowego nosi nazwę depolaryzacji lub
fazy narastania potencjału czynnościowego. Jest ona wywołana napływem jonów Na

+

do komórki

Nadstrzał (odwrócenie polaryzacji) – faza potencjału czynnościowego, w której potencjał błonowy jest
dodatni
Szybka faza repolaryzacji – ponowny spadek potencjału czynnościowego i powrót w kierunku potencjału
spoczynkowego. Jest wywołany wypływem jon ów K

+

z komórki

Hiperpolaryzacja następcza – w końcowej fazie potencjału czynnościowego potencjał błonowy staje się
bardziej ujemny od potencjału spoczynkowego

Czynniki modyfikujące pobudliwość:
Zmiany stężenia jonów K

+

i Ca

2+

w płynie zewnątrzkomórkowym;

Wzrost stężenia jonów K

+

obniża gradient stężeń dla jonów K

+

poprzez błonę pobudliwą, powodując

obniżenie potencjału błonowego w kierunku potencjału progowego. Błona staje się bardziej pobudliwa i
bodźce, już o mniejszej sile, mogą wywoływać potencjał progowy i prowadzić do potencjału
czynnościowego.
Obniżenie stężenia jonów K

+

prowadzi do hiperpolaryzacji błony i zmniejszenia jej wrażliwości

Obniżenie stężenia jonów Ca

2+

podnosi pobudliwość, zarówno neuronów, jak i miocytów, na skutek

zmniejszenia stopnia depolaryzacji, wymaganej do osi ągnięcia potencjału progowego i wywołania
potencjału czynnościowego (na skutek napływu jon ów Na

+

)

Pompa sodowo-potasowa
Pompa sodowo-potasowa (Na

+

-K

+

-ATP-aza); pompa wykorzystuje cząsteczkę ATP-azy błony

komórkowej jako nośnik. Działa na zasadzie antyportu.
Zadaniem pompy jest utrzymanie wysokiego st ężenia jonów potasowych i niskiego stężenia jonów
sodowych w płynie wewnątrzkomórkowym

→

Na jeden cykl pracy pompy zużywana jest jedna cząsteczka ATP, której energia pozwala na
przetransportowanie trzech jonów sodowych na zewnątrz komórki oraz dwóch jonów potasu do
wnętrza komórki.

→

Optymalna praca pompy sodowo-potasowej wymaga:
Stałego dopływu do komórek tlenu i substancji energetycznych (glukozy)

→

Stałej resyntezy ATP z ADP i fosforanu w procesie oddychania komórkowego

→

Stałego odprowadzenia z komórek ostatecznego produktu rozpadu substancji energetycznych – dwutlenku
węgla

→

Odpowiedniego stosunku kationów Na

+

do K

+

w płynie zewnątrzkomórkowym

→

Odpowiedniej temperatury dla procesów enzymatycznych wewn ątrzkomórkowych 37°

→

HOMEOSTAZA
Płyn zewnątrzkomórkowy i wewnątrzkomórkowy różnią się od siebie składem. Procesy i mechanizmy,
które utrzymują stałość składu każdego z płynów noszą nazwę mechanizmów homeostatycznych.

PŁYN ZEWNĄTRZKOMÓRKOWY (ECF) – jego skład to osocze krwi i płyn tkankowy. Stałość składu płynu
zewnątrzkomórkowego jest zapewniona przez współdziałanie układów krążenia, oddechowego,
pokarmowego, wewnątrzwydzielniczego i nerwowego.

PŁYN WEWNĄTRZKOMÓRKOWY (ICF) – stałość jego składu jest utrzymywana dzięki błonie
komórkowej, przez którą odbywa się wymiana pomiędzy ECF i ICF za pośrednictwem mechanizmów
dyfuzji, osmozy, transportu aktywnego i transportu pęcherzykowego.

RECEPTORY (ze względu na położenie w organizmie i pochodzenie bodźca)

Receptory:

EKSTERORECEPTORY
(na zewnątrz ciała)
telereceptory - odbierają bodźce
powstałe w oddaleniu od narządu zmysłu:

→

wzrok, słuch, węch



kontaktoreceptory - odbiór bodźca
przez bezpośredni kontakt z jego źródłem:

→

smak, czucie



INTERORECEPTORY
(wewnątrz ciała)
angioreceptory - receptory naczyniowe;
informują o stanie środowiska w naczyniach.

→

mechano-, chemo-

wisceroreceptory - w okolicy narządów;
informuje o stanie poszczególnych narządów.

→

mechano-, chemo-

proprioreceptory - receptory czucia
głębokiego; zlokalizowane w obrębie mięśni,

→

Podział organizmu na przestrzenie wodne:
TBW – całkowita woda organizmu (42l)
ICF – przestrzeń wewnątrzkomórkowa (28l)
ECF- przestrzeń pozakomórkowa (14l)

New Section 1 Page 4

RECEPTORY (ze względu na rodzaj adekwatnego bodźca)

Bodziec, na który dany receptor jest najbardziej wrażliwy to bodziec adekwatny (specyficzny).

Budowa synapsy:

1. element presynaptyczny
zakończenie aksonu, zwane kolbą końcową, zawiera liczne mitochondria i pęcherzyki synaptyczne

2. błona postsynaptyczna
błona komórkowa elementu presynaptycznego

3. pęcherzyk synaptyczny
średnica 20 50 nm; jest wypełniony chemicznym mediatorem synaptycznym

4. mediator synaptyczny
substancja chemiczna uwalniana z błony presynaptycznej do szczeliny synaptycznej

5. element postsynaptyczny
część neuronu (perykarion, dendryt lub akson), do kt órego dochodzi akson innego neuronu

6. błona postsynaptyczna
błona komórkowa elementu postsynaptycznego

7. receptor
układ białek znajdujący się w błonie i reagujący na obecność mediatora

8. szczelina synaptyczna
przestrzeń pomiędzy błoną presynaptyczną i postsynaptyczną, szerokości 12 – 50 nm.

głębokiego; zlokalizowane w obrębie mięśni,
ścięgien, więzadeł i stawów, czasem także
narządy równowagi; informują o położeniu
różnych części ciała względem siebie oraz o
szybkości ruchu różnych części ciała
(kinestezja), kontrolują rozciąganie i napięcie
mięśni.

mechano-

mechanoreceptory
wrażliwe na
mechaniczne
odkształcenie,
receptory słuchu i
równowagi w uchu
wewnętrznym

•

zatoka żylna

–

chemoreceptory
wrażliwe na
substancje
chemiczne,
receptory węchu i
smaku oraz
chemoreceptory
naczyń i
podstawy pnia
mózgu

•

łuk aorty, kłębki
szyjne; b.
wrażliwe na
zmniejszoną
prężność tlenu
(zawartość), mają
działanie
pobudzające

–

termoreceptory
wrażliwe na
ciepło lub zimno

fotoreceptory
wrażliwe na
światło

nocyceptory
wrażliwe na
uszkadzające
tkanki bodźce
mechaniczne,
termiczne lub
chemiczne

New Section 1 Page 5

Ryc. 1.8. Typy synaps ze względu na położenie na neuronie. A-D: synapsy aksono-dendrytyczne,
A-S: synapsy aksono-somatyczne, A-A: synapsy aksono-aksonalne.

Ryc. 1.9. Mechanizm przekazywania sygnału przez synapsę (opis w tekście).

Przewodnictwo ciągłe i skokowe:

PRZEWODNICTWO CIĄGŁE
Występuje w aksonach niezmielinizowanych (bezmielinowych).
Przekazywanie impulsu w sposób bierny (od miejsca polaryzacji dodatniej do ujemnej) wzd łuż neuronu.
Trwa o wiele wolniej od przewodnictwa skokowego.

PRZEWODNICTWO SKOKOWE
Występuje w aksonach zmielinizowanych.
Przekazywanie impulsu wzdłuż neuronu od jednego przewężenia Ranviera (nieosloniętej osłonką
mielinową powierzchni aksonu) do drugiego.

Pasted from <

http://www.spik1.fora.pl/notatki,2/opracowane-pojecia-biologiczne,6.html

>

ODRUCHY RDZENIOWE:
Na najwyższych piętrach ośrodkowego układu nerwowego (przede wszystkim
w korze mózgu) informacja przekazywana drogami wst ępującymi z receptorów
jest wykorzystywana między innymi do planowania ruchów. Natomiast na
poziomie rdzenia kręgowego koordynacja pracy mięśni synergistycznych
(współdziałających) i antagonistycznych (o przeciwnym działaniu na stawy)
odbywa się na drodze znacznie prostszych zachowań - odruchów.
Odruchem nazywamy względnie stereotypową odpowiedź na specyficzny
bodziec czuciowy, która zachodzi za pośrednictwem ośrodkowego układu
nerwowego bez udziału woli. Wyróżnia się odruchy somatyczne i autonomiczne.
W pierwszym przypadku efektorami odruchów są mięśnie poprzecznie prążkowane,
w drugim mięśnie gładkie, naczynia lub gruczoły. Przykłady odruch ów
autonomicznych zostaną omówione w rozdziale dotyczącym tego układu.

New Section 1 Page 6

Odruch na rozciąganie. Interneurony la hamujące
Najbardziej znanym odruchem na rozciąganie jest odruch kolanowy, polegający
na skurczu mięśnia czworogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno poniżej
rzepki (a więc gwałtowne rozciągnięcie jego włókien), oraz odruch skokowy
z mięśnia trójgłowego łydki, wywoływany po uderzeniu w ścięgno Achillesa.
Podobne odruchy można wywołać też z innych mięśni, np. dwugłowego
ramienia, trójgłowego ramienia lub ramienno-promieniowego. Nazywa się je
często odruchami miotatycznymi, czyli własnymi mięśnia, gdyż zarówno receptor,
jak i efektor znajdują się w tym samym mięśniu.
W odruchu na rozciąganie biorą udział włókna aferentne Ia, które przekazują
do rdzenia kręgowego informacje z zakończeń pierwotnych we wrzecionach
mięśniowych. Włókna dośrodkowe Ia po wejściu do rdzenia kręgowego
rozgałęziają się, tworząc liczne kolaterale, kt óre przekazują impulsy z wrzecion
mięśniowych bezpośrednio na motoneurony macierzystego mięśnia oraz na
motoneurony mięśni synergistycznych, czyli współdziałających w wykonaniu
danego ruchu. Najkrótsza droga przebiega bez pośrednictwa interneuronów,
czyli poprzez jedną synapsę, jest to więc odruch dwuneuronalny lub monosynaptyczny.
Istnieje jednak również droga pośrednia, z udziałem lokalnych interneuron ów
danego ośrodka ruchowego (ryc. 1.35). Stwierdzono eksperymentalnie,
że jedno włókno Ia może pobudzać prawie wszystkie motoneurony danego
mięśnia i nawet do 60% motoneuronów mięśni synergistycznych - często
leżących w sąsiednich segmentach rdzenia.
Odruch na rozciąganie odgrywa istotną rolę w regulacji długości mięśnia na
drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego, co ma znaczenie między innymi
w utrzymaniu postawy ciała. Prawidłowe, „zaprogramowane" parametry długości
włókien mięśniowych są efektem sumy wpływów pobudzających i hamujących
na motoneurony z dróg zstępujących z ośrodków wyższych. Wszelkie
zakłócenia w programie (na skutek działania bodźców z otoczenia w czasie
wykonywania ruchów) są rejestrowane przez wrzeciona mięśniowe i korygowane
w pętli odruchowej. Włókna Ia przekazują na motoneurony informacje o zmianie
długości mięśnia (rozciągnięciu), co z kolei wywołuje odruchowy skurcz
- tym silniejszy, im silniejsze jest rozciągnięcie, dzięki czemu pożądana długość
mięśnia może być w sposób ciągły utrzymana. Ekonomiczna sieć nerwowa (tylko
2 neurony) zapewnia szybką i efektywną regulację, bez dodatkowej interwencji
wyższych ośrodków.
Dywergencja włókien Ia w istocie szarej rdzenia nie ogranicza si ę tylko do
połączeń z motoneuronami. Odgałęzienia akson ów pobudzają również interneurony
Ia hamujące, które tworzą synapsy na motoneuronach mięśni antagonistycznych.
Umożliwia to skoordynowaną pracę grup mięśni o przeciwstawnym
działaniu: w czasie skurczu jednej grupy mięśni (np. prostownik ów danego
stawu), których motoneurony pobudzane są na drodze odruchowej przez
włókna aferentne Ia, motoneurony mięśni antagonistycznych (zginaczy tego
stawu) są za pośrednictwem interneuronów hamowane, w związku z czym
mięśnie te nie kurczą się. Interneurony Ia hamujące występują w łukach
odruchowych zarówno ze strony prostowników, jak i zginaczy - nazywa się to
unerwieniem wzajemnie zwrotnym (ryc. 1.36). Stwierdzono, że drogi zstępujące
z kory mózgu i jąder pnia mózgu dzięki końcowym rozgałęzieniom aksonów
przekazują takie same sygnały (kody nerwowe) na motoneurony i interneurony
Ia hamujące. Dzięki temu pojedynczy rozkaz zapewnia automatyczną koordynację
czynności mięśni o przeciwstawnym działaniu na dany staw. Gdy
program ruchu przewiduje pobudzenie motoneuronów jednej grupy, motoneurony
antagonistów nie muszą otrzymywać oddzielnej komendy, gdyż działanie
interenuronów Ia hamujących wymusza odruchowy rozkurcz tej grupy mięśni.
Dzięki temu interneuron Ia hamujący odgrywa ważną rolę w procesach
koordynacji czynności mięśni antagonistycznych.
Informacje Proprioceptywne o rozciągnięciu mięśnia, przewodzone z wrzecion
mięśniowych włóknami Ia, mimo wywoływania reakcji odruchowych
docierają jednak z pewnym opóźnieniem także do ośrodków nadrdzeniowych,
między innymi do kory mózgu i do móżdżku. W pierwszym przypadku
odgałęzienia włókien Ia wstępują w sznurach tylnych jako drogi rdzeniowo-
opuszkowe do jąder smukłego i klinowatego w rdzeniu przedłużonym
(a stamtąd poprzez wzgórze dochodzą do kory czucia somatycznego w płacie
ciemieniowym). W drugim przypadku kolaterale w łókien Ia pobudzają neurony
rdzenia kręgowego, rzutujące do móżdżku, np. neurony jądra piersiowego,
których aksony tworzą drogę rdzeniowo-móżdżkową tylną (ryc. 1.35). Informacja
zanalizowana w ośrodkach nadrzędnych może być następnie wykorzystana
np. do wzmocnienia lub osłabienia odruchu, w czym uczestniczą drogi zstępujące
z kory mózgu i ośrodków pnia mózgu. Dzięki temu w określonych sytuacjach
u ludzi może wystąpić świadome hamowanie odruchu na rozciąganie.

New Section 1 Page 7

Odwrócony odruch na rozciąganie. Interneurony Ib hamujące
Odwrócony odruch na rozciąganie polega na rozkurczu mięśnia w odpowiedzi na
jego bardzo silne rozciągnięcie i stanowi mechanizm obronny, zabezpieczający
przed zerwaniem mięśnia. Taka paradoksalna reakcja jest więc przeciwieństwem
odruchu na rozciąganie, wywołanego z włókien aferentnych Ia, w związku
z czym musi być efektem aktywacji innej pętli neuronalnej. Rzeczywiście, drogę
dośrodkową tego odruchu stanowią włókna aferentne Ib z receptorów ścięgnistych
- wrażliwych na silne, potencjalnie szkodliwe, rozciągnięcie. Jest to odruch
polisynaptyczny, w którym uczestniczą interneurony Ib hamujące (ryc. 1.37). Silne
rozciągnięcie mięśnia wywołuje impulsację we włóknach Ib, które poprzez
wspomniane interneurony przekazują informacje hamujące motoneurony macierzystego
mięśnia, co ostatecznie prowadzi do ich rozkurczu.

Ryc. 1.37. Schemat połączeń nerwowych czynnych w odwróconym odruchu na rozciąganie:
Ib - włókna aferentne z narządów ścięgnistych, FRA - włókna aferentne odruchu zginania (ze skóry
i stawów), M - motoneuron, I - interneuron pobudzający, Ih - interneuron hamujący.

Receptory ścięgniste są jednak niezwykle wrażliwe przede wszystkim na
skurcz włókien mięśniowych. Dlatego sieć połączeń nerwowych wł ókien aferentnych
Ib odgrywa istotną rolę w regulacji napięcia mięśniowego podczas
wykonywania ruchów programowanych. Zwiększenie napięcia (skurcz jednostek
ruchowych) danego mięśnia na skutek nieprzewidzianego bodźca z obwodu
doprowadza na drodze odruchowej (poprzez interneuron Ib hamujący) do
hamowania motoneuronów tego mięśnia i w efekcie zmniejszenia siły skurczu,
dzięki czemu napięcie mięśniowe zostaje utrzymane na zaprogramowanym przez
ośrodki nadrdzeniowe poziomie. Jest to także sprzężenie zwrotne ujemne - im
większa siła skurczu jednostek ruchowych, tym silniejsze hamowanie motoneuron ów
tych jednostek.
Do interneuronów Ib hamujących dochodzą impulsy nie tylko z receptorów
ścięgnistych, ale też z receptorów skórnych i stawowych oraz z licznych dróg

Ryc. 1.36. Unerwienie wzajemnie zwrotne mięśni
zginaczy i prostowników w drodze włókien
aferentnych Ia z wrzecion mięśniowych: Mz
- motoneuron zginacza, Mp - motoneuron
prostownika, Ihz - interneuron Ia hamujący
w drodze ze zginacza, Ihp - interneuron Ia
hamujący w drodze z prostownika.

Ryc. 1.35. Schemat połączeń nerwowych
czynnych
w odruchu na rozciąganie: Ia - włókna
aferentne pierwotne z wrzecion mięśniowych,
M - motoneurony, I - interneuron pobudzający,
Ih - interneuron hamujący, P - neuron jądra
piersiowego Clarke'a.

New Section 1 Page 8

ścięgnistych, ale też z receptorów skórnych i stawowych oraz z licznych dróg
zstępujących z ośrodków nadrdzeniowych (ryc. 1.37). Konwergencja informacji
różnego typu ma znaczenie np. podczas dotykania przedmiot ów. W momencie
zetknięcia się kończyny z przedmiotem impulsy z receptorów skórnych wywołują
hamowanie motoneuronów danej grupy mięśniowej (poprzez aktywację interneuron ów
Ib hamujących), zmniejszając natychmiast siłę skurczu i tym samym
łagodzą moment zetknięcia, powodując, że dotyk staje się delikatny.

Odruch zginania
Odruch zginania nazywany jest czasami również odruchem cofania i pełni funkcję
obronną przed działaniem czynników mogących uszkodzić tkanki. Wycofanie
kończyny z pola działania bodźca uszkadzającego (nocyceptywnego) następuje
odruchowo na skutek skoordynowanego skurczu mi ęśni zginaczy w kilku
stawach. Włókno czuciowe przekazujące informację od nocyceptora stanowi
drogę dośrodkową odruchu. Ośrodek odruchu w rdzeniu kręgowym zawiera
łańcuch kilku interneuronów, które przekazują pobudzenie do motoneuronów
zginaczy -jest to więc odruch polisynaptyczny (ryc. 1.38). Siła skurczu mięśni na
skutek reakcji odruchowej jest proporcjonalna do intensywno ści działającego
bodźca. Zwiększenie częstotliwości impulsów we włóknach aferentnych wywołuje
silniejsze pobudzenie motoneuronów i, co za tym idzie, wi ększą częstotliwość
impulsacji dochodzącej do jednostek ruchowych mięśni, a w efekcie większą siłę
skurczu. Natomiast pobudzenie większej liczby receptorów przez bodziec
działający na większym obszarze powoduje aktywację większej liczby motoneuron ów
różnych mięśni. Dlatego np. lekkie ukłucie w opuszkę palca ręki
spowoduje zaledwie umiarkowany skurcz mięśni działających na nadgarstek
i staw łokciowy, natomiast ukłucie z większą siłą wywoła gwałtowny i silny
skurcz zginaczy we wszystkich stawach kończyny górnej.
Podczas gdy motoneurony zginaczy są pobudzane, motoneurony prostowników
tej samej kończyny są hamowane poprzez interneurony hamujące.
Dzięki temu, podobnie jak w odruchu na rozciąganie, grupy mięśni antagonistycznych
pracują w sposób skoordynowany. W tym samym czasie w drugiej
kończynie wywoływany jest efekt przeciwny. Mianowicie na drodze polisynaptycznej
dochodzi do pobudzenia motoneuronów prostowników i hamowania
motoneuronów zginaczy (ryc. 1.38). Ta reakcja nazywa si ę skrzyżowanym
odruchem prostowania. U człowieka jest on wyraźnie zaznaczony tylko w kończynach
dolnych - zgięcie jednej kończyny na skutek zadziałania bodźca
bólowego wywołuje odruchowe prostowanie drugiej kończyny, dzięki czemu
utrzymana zostaje równowaga i nie dochodzi do upadku.

Ryc. 1.38. Schemat połączeń nerwowych czynnych w odruchu zginania: Z - mięśnie zginacze,
P - mięśnie prostowniki, FRA - włókna aferentne odruchu zginania (ze skóry). Na biało zaznaczono
interneurony pobudzające, na czarno - interneurony hamujące.

Rola odruchu zginania nie ogranicza się wyłącznie do reakcji obronnych.
Interneurony czynne w tym łuku odruchowym otrzymują pobudzenia nie tylko
z nocyceptorów, lecz także z innych receptorów skóry, stawów i mięśni (włókna
aferentne typu II i III), łącznie obejmowanych nazwą: włókna aferentne odruchu
zginania (FRA, flexor reflex afferents). Ponadto do tych interneuronów
dochodzą liczne drogi zstępujące z wielu struktur nadrdzeniowych - z kory
mózgu i ośrodków pnia mózgu. Wskazuje to na uczestnictwo sieci nerwowych
czynnych w odruchu zginania w koordynacji ruchów kończyn również w trakcie
wykonywania czynności dowolnych.

Odruchy autonomiczne:
Odruchy są podstawą czynności całego układu autonomicznego. Wpływy

New Section 1 Page 9

Odruchy są podstawą czynności całego układu autonomicznego. Wpływy
aferentne dochodzą z receptorów znajdujących się w narządach wewnętrznych
(są to zwłaszcza baroreceptory i chemoreceptory) - drogę dośrodkową odruchu
stanowią więc obwodowe gałęzie pseudojednobiegunowych neuron ów czuciowych,
których ciała położone są w zwojach nerwów czaszkowych lub rdzeniowych.
Gałęzie centralne aksonów tych komórek dochodzą odpowiednio do pnia
mózgu lub do rdzenia kręgowego. Tam oddziałują na neurony układu autonomicznego
lub somatycznego. Informacje eferentne wychodzą zwykle od
neuronów przedzwojowych w pniu mózgu lub w rdzeniu kr ęgowym, przekazywane
są następnie na neurony w zwojach autonomicznych, kt órych aksony
biegną w obrębie gałęzi trzewnych i naczyniowych do efektorów.
Jeżeli droga dośrodkowa prowadzi z receptorów w narządach wewnętrznych,
a odśrodkowa przez włókna autonomiczne, mówimy o odruchach
trzewno-trzewnych. W ten sposób kontrolowane jest na przyk ład ciśnienie krwi
(na skutek aktywacji baroreceptorów w zatoce szyjnej i aorcie). Je żeli droga
odśrodkowa odruchu prowadzi przez włókna eferentne układu somatycznego,
nazywamy je odruchami trzewno-somatycznymi. Przykładem jest odruchowe
napinanie mięśni powłok brzusznych, występujące w przypadku podrażnienia
bólowego otrzewnej, towarzyszącego zapaleniu wyrostka robaczkowego. Istnieją
też odruchy somatyczno-trzewne, w których droga dośrodkowa prowadzi
z ekstereceptorów lub receptorów mięśniowych, a odśrodkowa obejmuje
włókna układu autonomicznego. Umożliwiają one przystosowanie się narządów
wewnętrznych (np. przyspieszenie lub zwolnienie pracy serca i oddechu), naczyń
krwionośnych (wzrost lub spadek ciśnienia krwi) oraz gruczoł ów (np. pocenie
się) do zmieniających się warunków na skutek na przykład wykonywania
ruchów, chodzenia, biegania itp.
Istotna różnica między odruchami, których łuki zamykają się wyłącznie
w obrębie układu somatycznego i odruchami w układzie autonomicznym,
dotyczy znacznie większego opóźnienia odruchów autonomicznych (wolniej
przewodzące włókna nerwowe - grupy B i C) i dłuższego ich przebiegu. Wiąże się
z długim czasem trwania potencjałów postsynaptycznych w obrębie układu
autonomicznego (nawet do kilkudziesięciu sekund), niską prędkością przewodzenia
we włóknach nerwowych i występowaniem w ramieniu odśrodkowym
odruchu dwóch neuronów (przedzwojowego i pozazwojowego, a zatem dodatkowej
synapsy).

PODSUMOWANIE:
Odruchy są reakcjami organizmu na specyficzny bodziec, pobudzający receptory.
Anatomicznym podłożem odruchu jest łuk odruchowy, obejmujący
receptor, drogę dośrodkową, ośrodek odruchu, drogę odśrodkową i efektor. Ze
względu na liczbę neuronów występujących w obrębie ośrodka odruchu odruchy
można podzielić na monosynaptyczne i polisynaptyczne. Przykładem odruchu
monosynaptycznego jest odruch na rozciąganie, wywoływany przez pobudzenie
wrzecion mięśniowych, z których biegną włókna czuciowe typu la, bezpośrednio
pobudzające neurony ruchowe. Odruch na rozciąganie polega na skurczu
rozciąganego mięśnia. Przykładem odruchu polisynaptycznego jest odruch
zginania, który wywoływany jest poprzez pobudzenie różnych receptorów
znajdujących się w skórze (ich włókna czuciowe określane są jako aferentacje
odruchu zginania). Odruch zginania polega na obronnym zginaniu podra żnionej
kończyny i jednoczesnym prostowaniu kończyny przeciwnej, co ma na celu
podtrzymanie równowagi. Ze względu na przebieg łuku odruchowego wyróżnia
się również odruchy segmentalne, których łuk odruchowy zamyka się na
poziomie jednego segmentu rdzenia kręgowego, oraz łuki nerwowe osiowe,
obejmujące neurony położone w odległych segmentach rdzenia kręgowego.
Dzięki wpływom z ośrodków nadrdzeniowych neurony łuków odruchowych są
czynne nie tylko w czasie realizacji odruchów, ale także w czasie ruchów
dowolnych. Na przykład interneuron la hamujący hamuje motoneurony mięśni
antagonistycznych nie tylko w czasie odruchu na rozci ąganie, ale także w czasie
realizacji zadań motorycznych. Neurony odruchu zginania czynne są ,w czasie
reakcji obronnej oraz w czasie realizacji naprzemiennych ruchów ko ńczyn
podczas lokomocji.

Reinerwacja opisuje proces zachodzący w żywej tkance, w którym neurony motoryczne tworzą nowe
neuryty, aby przejąć funkcję znajdujących się w pobliżu dysfunkcyjnych nerw ów.

C.D. DO ETAPÓW ZAPAMIĘTYWANIA:

New Section 1 Page 10

2.Ogranizacja ośrodków odruchowych w rdzeniu kręgowym.
Rdzeń kręgowy składa się z istoty białej i istoty szarej. Znajdują się w nim sznury.
W rogach przednich rdzenia są skupiska motoneuronów:
* motoneurony alfa – włókna ekstrafuzalne w mięśniach
* motoneurony gamma – włókna intrafuzalne budujące wrzeciono nerwowo- mięśniowe
We włóknach intrafuzalnych – znajdują się 2 rodzaje receptorów:
* pierścieniowo- spiralne – wrażliwe na dynamiczne rozciąganie
* kwiatowate – reagują na wolne rozciąganie

* motoneurony 70% unerwiają ruchowo włókna mięśniowe tzw. ekstrafuzalne – robocze mięśni
* motoneurony unerwiają ruchowo włókna w mięśniach tzw. intrafuzalne tzn. włókna, które należą
do wrzeciona nerwowo – mięśniowego.

Rogi przednie (Znajdują się tutaj ośrodki ruchowe)

•

Rogi tylne ( znajdują się tutaj ośrodki czuciowe)

•

Rogi boczne (znajdują się tutaj ośrodki układu autonomicznego, idą z wł óknami
3.Rodzaje odruchów (mono- i polisynaptyczne, somatyczne, autonomiczne i mieszane).

Odruch monosynaptyczny -jest to odruch na rozciąganie. Zostaje wywołany przez rozciągnięcie mięśnia

szkieletowych. Na skutek wydłużania włókien intrafuzalnych we wrzecionkach mięśniowych dochodzi do
pobudzenia zakończenia pierścieniowo-spiralnego (jest to zakończenie neuronu czuciowego, kt órego ciało
znajduje się w zwoju rdzeniowym). Na skutek rozciągania zakończenie piersiowo -spiralne depolaryzuje się i
salwy impulsów biegną do rdzenia kręgowego. Tam po przejściu przez 1 synapsę pobudzają neurony
ruchowe, które z kolei wysyłają impulsy wywołujące skurcz izometryczny lub izotoniczny mięśnia
szkieletowych.

•

Odruch polisynaptyczny - jest to odruch zginania . Bodziec działający na receptor pobudza je, czyli

•

New Section 1 Page 11

Odruch polisynaptyczny - jest to odruch zginania . Bodziec działający na receptor pobudza je, czyli

depolaryzuje. Impulsy nerwowe przewodzone są przez wypustki neuron ów czuciowych od receptorów do
istoty szarej rdzenia kręgowego. Tam są odbierane przez neurony pośredniczące, kt óre z kolei pobudzają
neurony ruchowe. W wyniku działania na kończynę silnego bodźca uszkadzającego tkanki, dochodzi do
skurczu mm. zginaczy i do odruchowego zgięcia kończyny.

•

Odruch somatyczny- efektorami odruchów są mięśnie poprzecznie prążkowane, np. odruch rozciągania

•

Odruch autonomiczny (wegetatywny)- efektorem jest mięsień gładki lub sercowy, naczynia lub gruczoły.

•

Odruchy mieszane- połączenie odruchów somatycznych z autonomicznymi.

•

4.Cechy reakcji odruchowej (okres latencji, promieniowanie, wy ładowania następcze).

Latencja- okres od zadziałania bodźca na receptor do wystąpienia reakcji odruchowej.

•

Promieniowanie- polega na tym, że z jednego pola recepcyjnego można pobudzić wiele efektor ów. Zależy

od połączeń między neuronami.

•

Efekty następcze- polega na utrzymywaniu się reakcji odruchowej po zaprzestaniu oddziaływania bodźca

na receptor. Wynika to z obecności kręgów neuronowych w ośrodku ruchu.

•

5.Budowa i czynności wrzecionka nerwowo – mięśniowego oraz receptorów ścięgnowych.
Budowa i czynności wrzecionka nerwowo – mięśniowego

Włókna zewnątrz wrzecionowe (ekstrafuzalne)

•

unerwiają ruchowo włókna mięśniowe

Włókna śródwrzecionowe (intrafuzalne)

•

jest to struktura leżąca równolegle do mięśnia zbudowana z kilkunastu włókien
intrafuzalnych i otoczona torebką. Tylko końce tych włókien są kurczliwe, w środku

receptor pierwotny (pierścieniowo – spiralny)

•

receptor wtórne (kwiatowate)

•

znajdują się liczne jądra oraz 2 rodzaje receptorów:

Budowa i czynności receptorów ścięgnowych (ciałka buławkowate)
zbudowane są z otoczonej łącznotkankową kapsułą wiązki wł ókien kolagenowych, z którymi przeplata si ę
zakończenie włókna czuciowego typu Ib. Zakończenie to jest pozbawione osłonek mielinowych i jest
wrażliwe na odkształcanie.
Czynność receptorów ścięgnowych umożliwia odczuwanie siły wykonywanego skurczu, co z kolei stwarza
np. możliwość oceny ciężaru trzymanych przedmiot ów.
6.Odruch na rozciąganie i odruch zginania.

Odruch na rozciąganie (miotatyczny, własny mięśni)

•

Receptory znajdują się w wrzecionie nerwowo – mięśniowym, reagują na niewielkie rozciągnięcie, odruch
ten jest monosynaptyczny, efektorem jest mięsień.

Okres latencji od zadziałania bodźca do rozpoczęcia odruchu jest krótki ponieważ jest tylko 1

synapsa

•

Reakcja jest ograniczona do rozciągniętego mięśnia

•

Cechy:

•

Znaczenie tych odruchów ma utrzymanie napięcia mięśniowego.

Odruch zginania

•

Receptor znajduje się w skórze np. bólowe (nocyceptory), odruch ten jest polisynaptyczny, efektor – zginacz
kończyny która została podrażniona.

Okres latencji jest dłuższy, ponieważ jest wiele synaps

•

Ilość zaangażowanych mięśni zginaczy zależy od siły bodźca

•

Występuje wyładowanie następcze tzn. że reakcja odruchowa trwa jeszcze długo po zakończeniu

bodźca

•

Cechy:

•

Pełnią funkcję ochronną

•

Biorą udział w czynnościach lokomocyjnych

•

czucie powierzchowne- ( eksteroreceptywne) przekazywane głównie przez

skórę –czucie dotyku, bólu, temperatury

□

czucie głębokie- ( proprioreceptory) pochodzące z proprioreceptorów

znajdujących się w więzadłach, torebkach stawowych, okostnej – informują
o wzajemnym położeniu kończyn i ich ruchu , oraz równowaga

□

Czucie somatyczne- obejmuje receptory czucia odbierające bodźce z receptorów

znajdujących się w tkanki podskórnej i w narządach ruchu.

○

Czucie trzewne – ( interoreceptywne) odbierane przez interoreceptory w narządach

wewnętrznych i ścianach naczyń krwionośnych

○

8.Czucie somatyczne (powierzchowne i głębokie) oraz czucie trzewne.

Role:

•

Mechanoreceptory – receptory wrażliwe na mechaniczne odkształcanie, należą do nich także

receptory słuchu i równowagi w uchu wewnętrznym.

•

Czucie mechanoreceptywne – odbieranie bodźców mechanicznych związanych z czuciem

dotyku, ucisku, ruchu, rozciągania, a także dźwięku i równowagi dzięki ............ zmysłowym lub
zakończeniem włókien nerwowych wrażliwych na bodźce pośrednie lub bezpośrednie
rozmieszczonych w skórze, tkance podskórnej, stawach, mięśniach.

•

Czucie mechanoreceptywne

•

Czucie temperatury

•

odpowiadają za nie termoreceptory. Polega to na reakcji na zmianę temperatury skóry

9.Czucie mechanoreceptywne. Czucie temperatury. Czucie bólu.

New Section 1 Page 12

odpowiadają za nie termoreceptory. Polega to na reakcji na zmianę temperatury skóry
oraz różnice między normalną temperaturą skóry a temperaturą dotykanego obiektu.

Czucie bólu

•

odpowiadają za nie nocyceptory. Polega na odbieraniu silnych bodźców takich jak
kłucie, ściskanie, penetracja skóry, a także bodźce chemiczne takie jak serotonina,
histamina itd. uwalniane z uszkodzonych tkanek.
10.Przebieg dróg czuciowych swoistych i nieswoistych.

Swoiste przewodzą impulsy od konkretnych receptorów do konkretnych analizatorów.

•

Są 4neuronowe:
1.Neuron-w zwojach kręgowych
2.W tylnych rogach rdzenia
3. We wzgórzu
4. W konkretnym polu kory

Nieswoiste- przebiegają przez wstępujący układ siatkowaty pnia mózgu. Są wieloneuronowe i one

przeprowadzają impulsy do całej kory mózgowej i utrzymują je w podprogowym pobudzeniu, co
umożliwią odbieranie nawet najsłabszych bodźców swoistych.

•

1.Badanie odruchów klinicznych z udziałem nerwów rdzeniowych i czaszkowych:
- odruchy miotatyczne: z mięśnia dwugłowego i trójgłowego ramienia, z mięśnia czworogłowego
uda (odruch kolanowy), ze ścięgna Achillesa (odruch skokowy), z mięśni żwaczy (odruch
żuchwowy).
- odruchy obronne: skórno – mięśniowy (brzuszne, podeszwowy), z błon śluzowych (podniebienny,
rogówkowy), odruch źrenicy na światło (bezpośredni i pośredni) i zbieżność.

Odruch kolanowy, ośrodek L2 -4



Odruch z mięśnia trójgłowego łydki zwany odruchem skokowym, ośrodek L5 – S2



Z kończyn dolnych



Odruch z mięśnia dwugłowego ramienia, ośrodek C5 –6



Odruch z mięśnia trójgłowego ramienia, ośrodek C6 – 7



Z kończyn górnych



Odruch żuchwowy, ośrodek V nerw czaszkowy



Z mięśni żwaczy



Miotatyczne (własne mięśni)



Odruchy brzuszne, ośrodki górny Th8 – 9, środkowy Th9 – 11, dolny Th11 – 12



Odruch podeszwowy, ośrodek S1 – 2 (odruch Babińskiego)



Z eksteroreceptorów (skórne)



Odruch rogówkowy, polega na dotykaniu czystą chusteczką do



rogówki powodując zamykanie powieki, unerwiany przez
nerw trójdzielny V i twarzowy VII
Odruch podniebienny, polega na dotykaniu łuków podniebiennych



szpatułką, co powoduje uniesienie łuku gardłowego, unerwiane
przez nerwy V, IX, X

Ze śluzówek



Odruch źrenicy na światło (mięśnia gładkiego zwieracza źrenicy)



unerwiane jest po przez nerw wzrokowy, część przywspółczulna
nerwu III
Odruch źrenicy na zbieżność (akomodacje)



Autonomiczne



Odruchy kliniczne:

New Section 1 Page 13