Typy intensywnej insulinoterapii

•

Wielokrotne wstrzyknięcia insuliny

–

chory

nie modyfikuje dawek insuliny

•

Intensywna insulinoterapia

–

chory często

kontroluje glikemię

i modyfikuje dawkę

insuliny

•

Funkcjonalna insulinoterapia

:

pacjent mierzy

cukier przed każdym posiłkiem i dostosowuje
dawkę

insuliny do przyjętego posiłku

Zasady intensywnej insulinoterapii

-

Edukacja i motywacja chorego
(hipoglikemia)

-

Precyzyjne określenie docelowych
wartości glikemii i HbA

1c

-

Codzienna samokontrola glikemii

-

Modyfikacja dawek insuliny przez chorego

-

Częste kontakty chorego z zespołem
leczącym

Wskazania do leczenia pompą

insulinową

•

Niemożność

spełnienia kryteriów dobrego wyrównania

metabolicznego za pomocą

wielokrotnych wstrzyknięć

•

Efekt „o brzasku”

•

Nawracające, nieprzewidywalne epizody hipoglikemii,
„nieświadomość”

hipoglikemii

•

Nieregularny styl życia i nieregularne spożywanie
posiłków

•

Wysoka wrazliwość

na insulinę; dawka dobowa <20j

•

Ciąża

•

Uczulenie na składniki preparatów insuliny, np. bufory

Pompa insulinowa

Parametry techniczne

pompy MiniMed 507c

•

waga —

około 100g

•

wymiary —

8,6 x 5,0 x 2,0 cm

•

pojemnik na insulinę

o objętości 3 ml

(300j insuliny o stężeniu 100j/ml

•

czas pracy baterii —

6 –

8 tygodni

•

elastyczny dren i igła wymieniane co 3 –

5 dni

•

pamięć

— ostatnie 24 bolusy, dobowe zużycie

insuliny z 7 dni

Możliwości programowania wlewu

insuliny w pompie MiniMed 507c

•

wlew podstawowy

–

szybkość

0,1 –

35 j/h

–

możliwość

zmiany ustawienia dawki co

1

/

2

h

•

bolusy

–

normal —

szybki wlew insuliny

–

przedłużony —

wlew insuliny trwający od 30

min. do 8 godzin

–

dwufazowy —

szybki, a następnie przedłużony

Porównanie pompy Paradigm Veo vs

722

Paradigm 722)

Paradigm Veo (754

lub 554)

Hipoblokada

Nie

Tak

Alarmy ostrzegawcze

Nie

Tak

Alarmy tempa zmian

Nie

Tak

Liczba możliwych ustawień

alarmu dolnego i

górnego limitu glikemii

1

8

Alarm –

przekierowanie na monitorze pompy

Nie

Tak

Po pojawieniu się

alarmu na monitorze pompy wyświetla

się

automatycznie odpowiednie okno (np.: Kalkulator

Bolusa po alarmie hiperglikemii)

CGM Demo

Nie

Tak

Przypomnienie o pominiętym bolusie

Nie

Tak

Minimalny przepływ podstawowy [j./godz.]

0.05

0.025

Maksymalny bolus [j.]

25

75

Minimalny wskaźnik insulina : ww

0,1 j./ww

0,075 j./ww

Różnorodność

kolorów i wielkości

4 kolory

5 kolorów (

różowy !

)

2 wielkość

Pompa

CGM/Sensor

Nowa pompa -

Nowy wygląd

•

Większa ochrona przed epizodami ciężkiej hipoglikemii

–

Funkcja automatycznego wstrzymania podaży insuliny

–

HIPOBLOKADA (Low Glucose Suspend)

•

Większa ochrona przed wahaniami glikemii

–

Alarmy CGM

•

Ostrzega o ryzyku wystąpienia wysokich i/lub

niskich glikemii

•

Skraca czas trwania epizodów hipoglikemii

2

–

Zwiększona czułość

CGM w zakresie wartości

hipoglikemii (< 70 mg/dl) –

nowy algorytm kalibracji

•

Kolejny krok w kierunku „Zamkniętej pętli”

–

Pierwsza pompa, w której podaż

insuliny może być

sterowana automatycznie,

w zależności od wyników glikemii oznaczonych przez sensor

2. Bode B., et al. Diabetes Technology and Therapeutics. Volume 6, Number 2, 2004

System MiniMed Paradigm®

Veo™

Nowa era w leczeniu cukrzycy

Jak HIPOBLOKADA może pomóc

pacjentom?

•

JAK DZIAŁA:

–

Polega na automatycznym wstrzymaniu podaży insuliny przez pompę

–

Podarz insuliny jest wstrzymana gdy sensor wskaże wartość

glikemii

zaprogramowaną

wcześniej jako hipoglikemia

•

HIPOBLOKADA (Low Glucose Suspend )

-

Zmniejsza ryzyko epizodów wystąpienia ciężkiej hipoglikemii

-

Kolejna funkcja bezpieczeństwa dla chorych, którzy nie reagują

na

wcześniejsze alarmy

HIPOBLOKADA

Jest pierwszym elementem

systemu zamkniętej pętli

HIPOBLOKADA –

jak to działa?

HIPOBLOKADA

alarm włączony

Pacjent może przerwać

HIPOBLOKADĘ

w każdym momencie!

Podaż

insuliny zostaje wstrzymana, a na

monitorze pompy pojawia się

“Mam cukrzycę, wezwij pogotowie.”

Pacjent nie reaguje na alarm

Podaż

insuliny jest wstrzymana

na 2 godziny

Po 2 godzinach pompa wznawia podaż

insuliny zgodnie z zaprogramowaną

bazą

podstawową

Jeżeli po 4 godzinach sensor wskazuje

nadal hipo-

podaż

insuliny zostaje

ponownie wstrzymana

Pacjent reaguje na alarm

Pacjent dokonuje wyboru:

wstrzymuje lub nie podaż

insuliny

Jeżeli pacjent zatwierdzi HIPOBLOKADĘ

podaż

insuliny wstrzymana jest na 2 godz.

Po 2 godzinach pompa wznawia

podaż

insuliny w bazie

Jeżeli po 4 godzinach sensor wskazuje

nadal hipo-

podaż

insuliny zostaje

ponownie wstrzymana

Dawka insuliny przy leczeniu pompą

insulinową

Redukcja o 20 –

25% dotychczasowej dawki dobowej

↓

↓

Wlew podstawowy = bolusy

=

50% dawki dobowej 50% dawki dobowej

↓

3–4 bolusy przedposiłkowe

Bolusy dodatkowe:

G -

y

Dawka = x G –

aktualna glikemia

y –

glikemia docelowa

x –

glikemia obniżana przez 1 j insuliny = 1500/dobowe
zapotrzebowanie

Schemat wdrażania leczenia ciągłym

podskórnym wlewem insuliny

Obniżyć

dawkę

dobową

insuliny o 25%

wlew podstawowy

–

40 –

50% zapotrzebowania dobowego

np. 3

00

– 9

00

–

1j/h

9

00

– 18

00

–

0,5j/h

18

00

– 3

00

–

0,3j/h

bolusy przedposiłkowe

–

50 –

60% zapotrzebowania dobowego

przed śniadaniem

1 –

2j/WW

(25 –

30%)

przed obiadem

0,5j/WW

(



przed kolacją

0,5 –

1j/WW

(20%)

Korzyści stosowania pompy insulinowej

•

większa powtarzalność

wchłaniania insuliny

–

jeden rodzaj insuliny

– długotrwałe podawanie insuliny w jedną

okolicę

•

brak kumulacji w tkance podskórnej insulin o pośrednim czasie
działania i ich zmiennego wchłaniania np. podczas wysiłku

•

precyzyjne dawkowanie insuliny uwzględniające:

–

nocne niedocukrzenia

–

zjawisko hiperglikemii o brzasku

–

indywidualny tryb życia pacjenta

•

mniejsze „przeinsulinowanie”

Korzyści stosowania

pompy insulinowej

•

możliwość

uzyskania kryteriów optymalnego

wyrównania cukrzycy (HbA

1c

< 6,5%)

•

poprawa zaburzeń

lipidowych

•

poprawa przewodnictwa nerwowego

•

stabilizacja retinopatii i początkowej nefropatii

•

6-krotne zmniejszenie ryzyka hipoglikemii
w pierwszym roku leczenia w porównaniu
do intensywnej insulinoterapii

Problemy przy używaniu

osobistej pompy insulinowej

•

utrudnienie wykonywania niektórych zajęć

ruchowych

•

ryzyko uszkodzenia lub awarii pompy podczas codziennej
aktywności ruchowej

•

możliwość

wysunięcia się

igły z tkanki podskórnej lub

rozłączenia drenu

•

brak akceptacji przez niektórych chorych uzależnienia ich
leczenia od urządzenia technicznego

•

nasilenie cellulitis

Powikłania leczenia pompą

insulinową

Zwiększone ryzyko kwasicy ketonowej!
Powikłania zapalne w miejscu wkłucia

Przewlekłe powikłania cukrzycy

Makroangiopatia
•

choroba niedokrwienna serca

zawał

serca

•

miażdżyca naczyń

mózgowych udar

•

choroba naczyń

obwodowych zgorzel

Mikroangiopatia
•

nefropatia niewydolność

nerek

•

retinopatia

ślepota

•

neuropatia

stopa cukrzycowa, amputacje, impotencja

Przewlekłe powikłania cukrzycy

występowanie w odniesieniu do populacji bez cukrzycy

makroangiopatia

CNS

–

2 -

3 x

Udar mózgu

–

1,5 –

3 x

Choroba naczyniowa kk. dolnych

–

20 x

mikroangiopatia

neuropatia

– 4 x

ślepota

–

10 x,

główna przyczyna utraty
wzroku w krajach
rozwiniętych

nefropatia

połowa zgonów z

powodu mocznicy
główna przyczyna dializ

•

choroba niedokrwienna serca jest najczęstszą

przyczyną śmierci wśród chorych na cukrzycę

•

ryzyko zgonu z powodu chorób sercowo
naczyniowych u chorych na cukrzycę

jest

2-3 krotnie większe niż

w populacji ogólnej

Choroby układu sercowo-naczyniowego

a cukrzyca

Umieralność

chorych na cukrzycę

w Warszawie

(obserwacja prospektywna z lat 1973/74-1999)

Janeczko i wsp., Diabetologia Polska 2003; 10:172

Retinopatia cukrzycowa

Zespół

zmian w siatkówce spowodowany

swoistymi dla cukrzycy czynnościowymi

i morfologicznymi nieprawidłowościami

naczyń

włosowatych

Podział

retinopatii cukrzycowej

1.

Retinopatia nieproliferacyjna

2.

Retinopatia przedproliferacyjna

3.

Retinopatia proliferacyjna (nowotworzenie naczyń

i rozrost

tkanki łącznej w siatkówce) prowadząca do utraty wzroku w
mechanizmie:

-

nawracających wylewów do ciała szklistego z nowo

utworzonych naczyń

-

odwarstwienia siatkówki w wyniku jej pociągania przez błony

proliferacyjne

-

rozwoju jaskry

4.

Makulopatia cukrzycowa (cukrzycowe uszkodzenie plamki)
może wystąpić

w każdym stadium

Czynniki ryzyka rozwoju retinopatii

cukrzycowej

•

czas trwania cukrzycy

-

po 10 latach trwania choroby u ~ 50% chorych

-

po 30 latach trwania choroby u ~ 90% chorych

•

stopień

wyrównania glikemii

•

nadciśnienie tętnicze

•

zaburzenia gospodarki lipidowej

•

ciąża

•

okres dojrzewania

•

operacja zaćmy

-

Bez objawów klinicznych ! Główna przyczyna ślepoty!

Wskazania do wykonywania badań

okulistycznych u chorych na cukrzycę

Pierwsze badanie:
-

w cukrzycy typu 1 –

w ciągu 5 lat od rozpoznania

-

w cukrzycy typu 2 –

musi być

wykonane w

momencie rozpoznania choroby

Badania kontrolne

–

konieczne, bo bezobjawowy

przebieg

-

bez retinopatii –

1 x /rok

-

Obecna retinopatia –

początkowo 2 x/rok, później

decyduje okulista

Cukrzycowa choroba nerek

Zespół

wywołanych cukrzycą, pierwotnie

kłębkowych zmian czynnościowych i

strukturalnych nerek, przebiegających w

kilku stadiach mogących prowadzić

do

wystąpienia nefropatii cukrzycowej

Nefropatia cukrzycowa

Brak dolegliwości!

Objawy:

mikroalbuminuria/ białkomocz
nadciśnienie tętnicze
obrzęki kończyn dolnych w końcowym stadium!

Główna przyczyna dializoterapii !

Nefropatia cukrzycowa

•

rozwija się

u: 30% chorych z cukrzycą

typu 1

20-30% chorych z cukrzycą

typu 2

średnio po 10-20 latach trwania choroby

•

występuje częściej u mężczyzn, gdy cukrzyca wystąpiła między
12-20 r.ż.

•

Od znamiennej mikroalbuminurii do jawnego białkomoczu mija
średnio 9 lat

•

Od jawnego białkomoczu do terminalnej niewydolności nerek
dochodzi:

-

po 3 latach u 20% chorych

-

po 6 latach u 50% chorych

-

po 9 latach u 75% chorych

Czynniki ryzyka rozwoju nefropatii

cukrzycowej

Czynniki genetyczne!

Wyrównanie glikemii
Nadciśnienie tętnicze w rodzinie
Zaburzenia lipidowe
Palenie tytoniu
Wiek
Rasa: kaukaska najrzadziej

czarna 2 –

6 x ↑

Indianie Pima 100 x ↑

Nefropatia cukrzycowa –

czynniki genetyczne

Do 15 lat trwania cukrzycy częstość

nefropatii podobna do

retinopatii

> 15 lat nefropatia znacznie rzadziej

Po 40 latach trwania choroby

nefropatia ~ 30%
retinopatia ~ 70 -

90%

Potomstwo rodziców z DM t.1 i nefropatią

→ 83% nefropatii

Potomstwo rodziców z DM t.1 bez nefropatii

→ 17% nefropatii

Okresy cukrzycowej choroby nerek

(wg C.E.Mongensena)

I stadium

: 1. przerost kłębuszków, pogrubienie błony podstawnej

2. ↑

GFR –

150 ml/min.

↑

RR wewnątrzkłębuszkowe

3. RR systemowe –

norma

albuminy w moczu –

norma

II stadium

: (nefropatia utajona)

1. dodatkowo: rozplem mezangium



ładunku ujemnego błony podstawnej

2. jak w stadium I
3. okresowo znamienna mikroalbuminuria

Nefropatia cukrzycowa (c.d.)

III stadium

: znamienna mikroalbuminuria

1. szkliwienie i zamykanie kłębuszków
2. GFR ↑

lub N ↑↑

RR wewnątrzkłębuszkowe

3. RR systemowe ↑

lub N

albuminuria 20 –

200 µg/min.

30 –

300 mg/d

IV stadium

: jawny białkomocz

1. zmiany stale postępujące
2.



GFR

3. RR systemowe stale ↑, białkomocz >0,5 g/d→zespół

nerczycowy

V stadium

: mocznica

1.



GFR

2. ↑ ↑

RR systemowe

3. białkomocz (zespół

nerczycowy) →



w miarę

nasilenia niewydolności

nerek

Diagnostyka nefropatii cukrzycowej

Cukrzyca typu 1 > 5 lat, wszyscy z cukrzycą

typu 2

•

Stężenie albumin do kreatyniny w przygodnej porcji moczu

-

norma K <3,5 M <2,5 mg/mmol

•

Mikroalbuminuria (nieprawidłowe 2 z 3 wyników / 6 m-cy)

-

w DZM (oznaczyć

również

klirens kreatyniny)

norma < 30 mg/d,

znamienna mikroalbuminuria

30–

299 mg/d

, makroalbuminuria ≥

300 mg/d

-

w okresowej zbiórce moczu (np. z nocy)

norma < 20 μg/min.,

znamienna mikroalbuminuria

20 –

200 μg/min.,

makroalbuminuria >

200 μg/min.

Diagnostyka nefropatii cukrzycowej

•

Ocena filtracji kłębuszkowej (wzór Cockcrofta i Gaulta w
modyfikacji Leveya)

GFR = [(140 –

wiek) : 72 x C

kr

] x mc

C

kr

– stężenie kreatyniny w surowicy

w mg/dl

mc –

masa ciała w kg

•

Gdy GFR < 60 ml/min/1,73 m

2

skierować

do lekarza doświadczonego w leczeniu nefropatii

cukrzycowej

•

Gdy GFR < 30 ml/min/1,73 m

2

konsultacja nefrologiczna

Zapobieganie nefropatii cukrzycowej

•

Optymalne wyrównanie glikemii

•

RR < 130/85

•

Wyrównanie zaburzeń

lipidowych

•

Dieta normosodowa

•

Białko w diecie 12 –

15% zapotrzebowania

kalorycznego

•

Zakaz palenia tytoniu

Leczenie nefropatii cukrzycowej

•

Ograniczenie białka w diecie ≤

0,8 g/kg/d (10% kcal/d)

•

Cukrzyca typu 1

, mikro-

lub makroalbuminuria, ↑RR

ACE-I

•

Cukrzyca typu 2

, mikro-

lub makroalbuminuria, ↑RR

ACE-I

lub ARB

•

Cukrzyca typu 2

, makroalbuminuria, ↑RR,

niewydolność

nerek

(kreatynina > 1,5 mg/dl)

ARB

•

monitorować

stężenie K

+

Neuropatia cukrzycowa

Choroba zwyrodnieniowa obwodowego

układu nerwowego, spowodowana

przez cukrzycę

Podział

neuropatii cukrzycowej

•

neuropatia somatyczna

-

symetryczna czuciowo-ruchowa neuropatia

-

uszkodzenia nerwów obwodowych

-

radikulopatia (uszkodzenie korzeni nerwów

rdzeniowych)

-

cukrzycowy zanik mięśni

•

neuropatia autonomiczna

Czynniki zagrożenia

neuropatią

cukrzycową

•

wzrost chorego

-

przy dłuższych kończynach ryzyko neuropatii jest większe

•

płeć

męska

•

podeszły wiek

•

nadciśnienie tętnicze

•

długi okres trwania cukrzycy

•

niewystarczająca kontrola glikemii

-

wysokie poziomy glikemii lub częste niedocukrzenia

•

zwiększone stężenie cholesterolu

•

palenie papierosów

•

picie alkoholu

Częstość

występowania

Jeżeli przez neuropatię

cukrzycową

rozumiemy

występowanie objawów lub nieprawidłowości
w badaniu neurologicznym, to występuje ona
u 20-30% chorych z cukrzycą:

-

u ok. 8% w chwili rozpoznania cukrzycy

-

u ok. 50% po 25 latach trwania cukrzycy

Symetryczna czuciowo-ruchowa

neuropatia cukrzycowa

Objawy symetrycznej

czuciowo-ruchowej

neuropatii cukrzycowej

•

w większym stopniu dotyczą

okolic dalszych (dystalnych) niż

bliższych (proksymalnych) kończyn

•

objawy pojawiają

się

wcześniej w kończynach dolnych

•

początkowo dotyczą

palców stóp i stopniowo szerzą

się

na stopę

i podudzie

•

dokuczliwe i uporczywe parestezje

•

niekiedy palące i „strzelające”

bóle

•

dolegliwości nasilają

się

w nocy

•

rzadko występują

niedowłady i zaniki mięśni

Na podłożu neuropatii może dochodzić

do rozwoju stopy cukrzycowej,

powikłania zagrażającego amputacją

kończyny

Objawy w badaniu neurologicznym

•

osłabienie czucia skórnego w postaci „skarpetek”

•

rzadziej przeczulica skóry

•

zaburzenia czucia wibracji

Badanie wrażliwości na nacisk i dotyk

za pomocą

włókna

Semmes-Weinstein Monofilament

Badanie wrażliwości na drgania

za pomocą

widełek stroikowych Rydel-Seiffera

Badanie czucia temperatury

Badanie odruchów

Badanie neurofizjologiczne

nerwów i mięśni

Badanie elektromiograficzne (EMG) i badanie szybkości
przewodzenia w nerwach:

-

wykrywa uszkodzenia mięśni i nerwów

-

ocenia rozległość

procesu chorobowego (neuropatii)

-

dostarcza informacji o stopniu uszkodzenia nerwów

Uszkodzenia nerwów czaszkowych

W przebiegu cukrzycy może
dojść

do uszkodzenia

każdego z nerwów czaszkowych.

Najczęściej spotykane jest
porażenie nerwu III
(nerw okoruchowy).

Porażenie nerwu VII

(nerw twarzowy)

Radikulopatia

Objawy:
- nagły ból i nadwrażliwość

na zwykłe bodźce

- nawet najlżejszy dotyk,

np. ubrania, wywołuje ból

- objawy dotyczą

kończyn

lub tułowia

Neuropatia autonomiczna

(trzewna, wegetatywna)

Proces zwyrodnieniowy włókien nerwowych

zaopatrujących narządy wewnętrzne

Postaci kliniczne

neuropatii autonomicznej

•

sercowo-naczyniowa

•

przewodu pokarmowego

•

układu moczowo-płciowego

•

zaburzenia potliwości

•

zaburzenia reakcji źrenic

•

zaburzenia neuroendokrynne

Objawy ze strony

układu sercowo-naczyniowego

•

spoczynkowe przyspieszenie częstości pracy serca

•

zmniejszenie/brak fizjologicznej zmienności częstości pracy

serca w odpowiedzi na różne bodźce

•

niedociśnienie ortostatyczne

•

zmniejszenie tolerancji wysiłku fizycznego

•

zniesiony/osłabiony dobowy rytm ciśnienia tętniczego

•

dysfunkcja lewej komory serca

•

nieme niedokrwienie mięśnia sercowego

•

nagłe zgony sercowe

•

zwiększone ryzyko okołooperacyjne

Rokowanie w neuropatii sercowo-naczyniowej

Badanie

okres

obserwacji

liczba

przeprowadzonych

testów

śmiertelność

CAN(+) %

śmiertelność

CAN(-) %

Ewing, 1980

5

3 + objawy

53

15

Sampson, 1990

10

1 + objawy

37

11

O’Brien, 1991

5

4

27

5

Rathmann, 1993

8

2 + QT

C

23

3

Orchard, 1996

2

1

9

2

Veglio, 2000

5

2 + QT

C

13

4

Objawy ze strony

układu pokarmowego

•

refluks żołądkowo-przełykowy

•

zaburzenia opróżniania żołądkowego (gastropareza
cukrzycowa)

•

zaburzenia perystaltyki jelit –

biegunki naprzemiennie z

zaparciami

•

nietrzymanie stolca

•

zaburzenia pracy pęcherzyka żółciowego (zaleganie żółci,
skłonność

do tworzenia się

kamieni żółciowych)

Zaburzenia neuroendokrynne

Zaburzenia reakcji na niedocukrzenie

•

brak objawów ostrzegawczych

•

ciężkie niedocukrzenia

•

zaburzona reakcja „odbicia”

-

upośledzone wydzielanie katecholamin,

glukagonu, kortyzolu, hormonu wzrostu

Chwiejny przebieg cukrzycy

Objawy ze strony

układu moczowo-płciowego

•

zaburzenia opróżniania pęcherza moczowego

-

zastój moczu

-

refluks pęcherzowo-moczowodowy

- zakażenia dróg moczowych

•

zaburzenia czynności seksualnych u mężczyzn

-

zaburzenia erekcji

-

wsteczna ejakulacja

•

zaburzenia czynności seksualnych u kobiet

- obniżona wrażliwość

narządów płciowych

- suchość

pochwy

Stopa cukrzycowa

•

przewlekłe powikłanie cukrzycy, którego naturalny

przebieg prowadzi najczęściej do amputacji

•

amputacja jest niepowodzeniem leczniczym

•

deklaracja St. Vincent (1989 r.) –

zredukować

liczbę

amputacji o 50% (prewencja neuropatycznych owrzodzeń,
opóźnienie owrzodzeń

niedokrwiennych)

Stopa cukrzycowa

-

definicja

Zespół

zmian patologicznych

występujących u chorych na cukrzycę,

dotyczący kończyny dolnej, a szczególnie

stopy

Cukrzyca

NEUROPATIA

ZABURZENIA UKRWIENIA

mikrokrążenie

makrokrążenie

zmiany przepływu

przez naczynia

ruchowa

czuciowa

autonomiczna

owrzodzenie

infekcja

gangrena

amputacja

Koblik T. 1998

Podział

etiologiczny ZSC

•

zespół

stopy neuropatycznej

•

zespół

stopy niedokrwiennej

•

zespół

stopy mieszanej,

neuropatyczno-niedokrwiennej

Stopa naczyniowa

Fot. Jundziłł

W.

CUKRZYCA

Neuropatia czuciowa

Zniesienie czucia bólu

Powtarzające się

mikrourazy

[zwiększone ciśnienie zewnętrzne, np. ciasne buty]

OWRZODZENIE

Koblik T. 1998

Owrzodzenie neuropatyczne

Koblik T.2004

Stopa neuropatyczna –

typu Charcota

Fot. Jundziłł

W

.

Osteoartropatia Charcota

Koblik T. 2004

Fot. Ruprecht

Z.

Osteoartropatia

Charcota

Neuropatyczna

Naczyniowa

Wywiady

Długotrwała cukrzyca,
nefropatia, retinopatia

Hiperlipidemia, dusznica
bolesna, zawał, udar mózgu,
nikotynizm

Lokalizacja

część

podeszwowa

części grzbietowe
dystalne

Ból

mały lub wcale

b. żywa bolesność

Czucie

zredukowane

prawidłowe

Badanie

stopa ciepła, różowa,
sucha

zimna, atroficzna

Tętno

obecne

brak

Rtg

stopy

cechy osteolizy

bez zmian

Różnicowanie zespołu stopy cukrzycowej