Ostre uszkodzenie nerek
(
AKI -
Acute Kidney Injury
)
Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewn
ę
trznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
2012/2013
Ostre uszkodzenie nerek
(
AKI -
Acute Kidney Injury
)
Katedra i Klinika Nefrologii, Dializoterapii i Chorób Wewn
ę
trznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
2012/2013
Definicja AKI
Gwałtowne upo
ś
ledzenie czynno
ś
ci nerek
z nast
ę
pow
ą
retencj
ą
produktów przemiany materii
• zwykle sk
ą
pomocz (
≤
400 ml/d)
lub bezmocz (
≤
100 ml/d),
ale w 30% przypadków poliuria
↑
S
kr
x 1.5
lub
↓
GFR o > 25%
diureza < 0.5 ml/kg/godz
przez 6 godz
↑
S
kr
x 2
lub
↓
GFR o > 50%
diureza < 0.5 ml/kg/godz
przez 12 godz
↑
S
kr
x 3
lub
↓
GFR o > 75%
lub
S
kr
≥
4 mg/dl
przy nagłym
↑ ≥
0.5 mg/dl
diureza < 0.3 ml/kg/godz
przez 24 godz
lub
bezmocz przez 12 godz
Przetrwała onn = całkowita utrata czynno
ś
ci > 4 tyg
Schyłkowa choroba nerek (> 3 mcy)
kryterium: GFR/Skr
kryterium: diureza
R
ISK
I
NJURY
L
OSS
F
AILURE
E
ND-STAGE
Klasyfikacja RIFLE
Mehta,
Crit Care 2007
Pozanerkowa
Przednerkowa
Nerkowa
Zapalna
Postaci AKI
Niezapalna
Najcz
ę
stsz
ą
postaci
ą
jest przednerkowe AKI
50% przypadków ma tło jatrogenne
Przednerkowe AKI
(azotemia przednerkowa)
Spadek GFR wynikaj
ą
cy z hipoperfuzji nerek
wskutek hipowolemii (odwodnienie) lub hipotonii
Jest całkowicie i natychmiast odwracalne z chwil
ą
wyrównania wolemii/ci
ś
nienia t
ę
tniczego
Nie stwierdza si
ę
zmian strukturalnych w nerkach
Przyczyny przednerkowego AKI
I.
↓
wolemii:
1. Straty płynów ustrojowych przez p. pokarmowy, nerki, skór
ę
,
płuca i do III przestrzeni (oparzenia, ozt, niedro
Ŝ
no
ść
jelit)
2. Masywna utrata krwi
II.
↓
rzutu serca:
III.
↓
Spadek oporu obwodowego:
Ogólnoustrojowe
Zawał, kardiomiopatia, tamponada serca, zaburzenia rytmu
Sepsa, niewydolno
ść
w
ą
troby, niektóre leki
II. Zmiany hemodynamiczne w kł
ę
buszku nerkowym:
I. Skurcz naczy
ń
nerkowych:
III. Zamkni
ę
cie t
ę
tnic nerkowych:
Przyczyny przednerkowego AKI
Miejscowe
Sepsa, niewydolno
ść
w
ą
troby, niektóre leki (katecholaminy,
cyklosporyna A, takrolimus)
NLPZ, ACEi
Zator, zakrzepica
Przednerkowe AKI
Udział fizjologicznych mechanizmów kompensa-
cyjnych: układów RAA, współczulnego, ADH
Mocz dobrze zag
ę
szczony, o niskiej zawarto
ś
ci Na
+
(zachowany mechanizm konserwacji Na
+
)
Sk
ą
pomocz, ale nie bezmocz
Przedłu
Ŝ
aj
ą
ce si
ę
– mo
Ŝ
e prowadzi
ć
do
uszkodzenia mi
ąŜ
szu nerek i niezapalnego AKI
Leczenie przednerkowego AKI
Lek moczop
ę
dny podajemy dopiero po nawodnieniu
chorego (diuretyki p
ę
tlowe)!
wyrównanie wolemii (nawodnienie, przetoczenie krwi)
kontrola ci
ś
nienia t
ę
tniczego
leczenie niewydolno
ś
ci serca
Podstaw
ą
jest przywrócenie prawidłowej perfuzji nerek:
Pozanerkowe AKI
(azotemia pozanerkowa)
Obni
Ŝ
enie GFR wynikaj
ą
ce z zamkni
ę
cia
odpływu moczu z nerek
Jest szybko odwracalne z chwil
ą
usuni
ę
cia
przeszkody
Ci
ś
nienie filtracji w kł
ę
buszku nerkowym
C filtracji = C hydrost – C kol.białek – C w t.Bowmana
C filtracji = C hydrost – C kol.białek – C w t.Bowmana
W warunkach prawidłowych:
Ci
ś
nienie hydrostatyczne ~ 60 mmHg
Ci
ś
nienie koloidalne białek ~ 32 mmHg
Ci
ś
nienie w torebce Bowmana ~ 18 mmHg
C filtracji = 60 – 32 – 18 = 10 mmHg
C filtracji = 60 – 32 – 18 = 10 mmHg
↑
ci
ś
nienia filtracji =
↓
filtracji kłebuszkowej
Przyczyny pozanerkowego AKI
2. P
ę
cherz neurogenny
1. Niedro
Ŝ
no
ść
uj
ś
cia p
ę
cherza moczowego: choroby gruczołu
krokowego, zatkanie cewnika, zastawki i zw
ęŜ
enie cewki
moczowej, zapalenie
3. Niedro
Ŝ
no
ść
moczowodów: (obustronna, do jedynej nerki):
kamica, skrzepy krwi, zmartwiałe brodawki; nowotwory m.
małej, zwłóknienie zaotrzewnowe
4. Przeszkoda w miedniczkach nerkowych: kamica odlewowa
(obustronna lub jedynej czynnej nerki)
5. Niedro
Ŝ
no
ść
cewek nerkowych: kryształki sulfonamidów,
kwasu moczowego, skrzepy krwi; obrz
ę
k nerki u osób z
masywnymi obrz
ę
kami
Leczenie pozanerkowego AKI
2. Dializa: je
ś
li s
ą
wskazania
1.Jak najszybsze usuni
ę
cie przyczyny niedro
Ŝ
no
ś
ci:
cewnikowanie p
ę
cherza
cewnikowanie miedniczki nerkowej
nefrostomia
leczenie chirurgiczne, stenty
3. Ultrafiltracja: u chorych z masywnymi obrz
ę
kami
Przyczyny nerkowego AKI
Ostre niezapalne AKI:
niedokrwienne lub toksyczne
(~85%)
Ś
ródmi
ąŜ
szowe
zapalenia nerek
(~10%)
Pierwotne i wtórne
kł
ę
buszkowe zapalenia
nerek (~5%)
Leczenie nerkowego zapalnego AKI
2. Leczenie objawowe
1. Leczenie nefropatii
KZN - glikokortykosteroidy i leki
immunosupresyjne
Ś
ZN - eliminacja czynnika wywołuj
ą
cego,
ew. glikokortykosteroidy
Niezapalne AKI
dawniej: ostra martwica cewek
(ATN - acute tubular necrosis)
Wzrost cz
ę
sto
ś
ci wyst
ę
powania AKI
w populacji ameryka
ń
skiej
1/100 000 pop
lata
61
288
4
27
Waikar et al., JASN 2006
1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002
Hospitalizacje z powodu AKI
jako odsetek wszystkich hospitalizacji
w latach 1979 -2002
National Center for Health Statistics; National Hospital
Discharge Survey
Waikar, JASN 2006
Ś
miertelno
ść
w niezapalnymAKI
Przyczyny utrzymywania si
ę
wysokiej
ś
miertelno
ś
ci w niezapalnym AKI
Starzenie si
ę
populacji ogólnej
Zmiana spektrum postaci ATN
Wzrost cz
ę
sto
ś
ci wyst
ę
powania
„wewn
ą
trzszpitalnego” AKI
Himmelfarb, ASN Renal Week 2004
Przyczyny niezapalnego AKI
Niedokrwienie
(wstrz
ą
s, przedłu
Ŝ
ajaca
si
ę
przednerkowe AKI)
Nefrotoksyny
(leki,
kontrasty rtg, metale
ci
ęŜ
kie, glikol, inne)
Pigmenty
endogenne
(mioglobina,
hemoglobina)
Nefrotoksyny egzogenne
Anybiotyki:
aminoglikozydy, wankomycyna, amfoterycyna B,
rifampicyna
Leki przeciw-nowotworowe
Inne leki:
bisfosfoniany, NLPZ, acyklowir, pentamidyna,
cyklosporyna
Metale ci
ęŜ
kie
Pestycydy
Glikol, alkohol metylowy
Toksyny grzybów
(muchomor sromotnikowy)
Ciężka sepsa
i wstrząs septyczny
Po rozległych operacjach brzusznych
Po przeszczepieniu
narządów i komórek`
Gwałtownie postępująca
niewydolność wątroby
Po operacjach kardiochirurgicznych
Ciężkie urazy, oparzenia
Po innych nefrotoksynach
Po kontrastach radiologicznych
Polekowe
Rabdomioliza
Inne przypadki
izolowanego AKI
Zespoły MODS
(Multi-Organ Dysfunction Syndrome)
Izolowane AKI
Izolowane AKI
Zmiana spektrum przyczyn niezapalnego
AKI
JMR
Obraz kliniczny
Zale
Ŝ
y od przyczyny wywołuj
ą
cej i czasu trwania
(wstrz
ą
s, n. serca, odwodnienie, cechy sepsy)
W przypadku wolno narastaj
ą
cego AKI z oliguri
ą
/
anuri
ą
– objawy zwi
ą
zane z retencj
ą
płynów
W ci
ęŜ
kich zaawansowanych przypadkach –
cechy kwasicy
(zaburzenia oddychania, ostry brzuch)
i
dys-elektrolitemii.
W skrajnych przypadkach – zaburzenia
ś
wiadomo
ś
ci,
dr
Ŝ
enie metaboliczne, skaza krwotoczna
(krwawienia z
p. pokarmowego)
Badania dodatkowe
Podwy
Ŝ
szenie st. w surowicy: kreatyniny, mocznika, kwasu
moczowego, zaburzenia elektrolitowe (cz
ę
sto hiperkaliemia)
Obni
Ŝ
one pH krwi i st
ęŜ
enie dwuw
ę
glanów w surowicy
Zwykle umiarkowana niedokrwisto
ść
(stopie
ń
nasilenia zale
Ŝ
y
od czasu trwania AKI i choroby
W moczu izostenuria (g.wzgl. 1.009-1.012), wysokie st
ęŜ
enie
sodu (> 30 mmol/l – brak zdolno
ś
ci konserwacji) i niska
osmolalno
ść
(<350 mOsm/kg H
2
O)
W usg du
Ŝ
e nerki
Prze
dner
kow
a
ONN
S
ze
rz
en
ie
s
i
ę
u
sz
ko
d
ze
n
ia
Zd
ro
wi
en
ie
Utrzymywanie si
ę
uszkodzenia
F
a
z
a
w
s
t
ę
p
n
a
GF
R
Dni
100
%
0
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Przebieg niezapalnej AKI
Powy
Ŝ
sze przezrocza stanowi
ą
własno
ść
Katedry i Kliniki Nefrologii, Dializoterapii i Chorób
Wewn
ę
trznych
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
i s
ą
przeznaczone wył
ą
cznie do u
Ŝ
ytku dla
studentów medycyny