KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

70

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2008

Istnieje więc pewnego rodzaju sprzecz-

ność między cechami fizjologicznymi a wa-
runkami narzuconymi przez człowieka.
Światli hodowcy koni mają świadomość
tej sprzeczności i starają się ją niwelować,
dostosowując warunki chowu do właści-
wości fizjologicznych. Przykładem tego
są względnie prawidłowe metody chowu
w stadninach, dzięki czemu schorzenia
kolkowe występują tam znacznie rzadziej.

P

ODSTAWOWE

PRZYCZYNY

KOLEK

W szczegółowym ujęciu przyczyny scho-
rzeń kolkowych są bardzo różne i zwykle
do zachorowania dochodzi, gdy równo-
cześnie oddziałuje kilka negatywnych
czynników. W dużym uproszczeniu moż-
na wyróżnić następujące przyczyny scho-
rzeń kolkowych:
– niewłaściwa pasza (kiszonki, młode zie-

lonki roślin motylkowych, świeże i nie-
wysuszone ziarno zbóż, głównie żyta,
liście i rośliny okopowe w dużych ilo-
ściach),

– zła jakość paszy (zwiędnięte zielonki,

nadpleśniałe siano, ziarna zbóż i otrę-
by, zmarznięte rośliny okopowe i lodo-
wata woda oraz różne zanieczyszczenia
paszy),

– niewłaściwe podawanie paszy i wody

(zbyt duże dawki pasz soczystych i tre-
ściwych, długie przerwy między posił-
kami, karmienie paszami treściwymi
i pojenie bezpośrednio po uciążliwym
posiłku, nagła zmiana rodzaju paszy),

– niewłaściwe użytkowanie (długie okre-

sy bezruchu, brak treningu przed du-
żym wysiłkiem, duży wysiłek bez-
pośrednio po nakarmieniu, pobyt na
wybiegu w bardzo złych warunkach
atmosferycznych),

– wrodzone nieprawidłowości anato-

miczne przewodu pokarmowego (bar-
dzo różne, ale rzadko występujące),

– nabyte nieprawidłowości anatomiczne

przewodu pokarmowego (nieprawi-
dłowy zgryz i ostre krawędzie zębów,
zrosty jelit, zwężenie światła jelit w na-
stępstwie zmian rozrostowych w ich

go psa przy wzdęciach żołądka, średniego
stopnia z krótkimi przerwami, ale często
z leżeniem na grzbiecie i opartymi o ścianę
kończynami przy zatkaniu okrężnicy małej
czy też małego stopnia z długimi przerwa-
mi przy zatkaniu jelita ślepego.

P

ODSTAWY

FIZJOLOGICZNE

Przyczyny powstawania tych chorób są
ogólnie związane z nieprawidłowym ży-
wieniem i użytkowaniem, zmianami or-
ganicznymi i zapalnymi w przewodzie
pokarmowym oraz ze stresem i osobni-
czą skłonnością do zaburzeń pokarmo-
wych (3, 11, 18, 20, 24). Aby docenić istotną
rolę niewłaściwego żywienia i użytkowa-
nia koni w rozwoju tych chorób, należy
uświadomić sobie uwarunkowania fizjolo-
giczne powstałe w procesie ewolucji przed
ich udomowieniem. Konie w stanie dzikim
były zwierzętami stepowo-pustynnymi,
które ciągle wędrując, żywiły się trawą, bar-
dzo często zdrewniałą i jej nasionami. Do
tych warunków dostosował się cały orga-
nizm, a przede wszystkim przewód pokar-
mowy. Stąd swoiste uzębienie umożliwia-
jące rozcieranie stwardniałej roślinności,
mały żołądek w związku z ciągłym pobie-
raniem paszy, długie jelita cienkie, a przede
wszystkim objętościowo duże, z licznymi
przewężeniami i bańkowatymi rozszerze-
niami, jelita grube, umożliwiające trawie-
nie twardej i bogatej w błonnik treści po-
karmowej. Człowiek, udomawiając konie,
w mniejszym lub większym stopniu zmie-
nił sposób żywienia i bytowania, nie za-
pewniając, o ile nie stałego, to przynajm-
niej częstego podawania odpowiedniej
paszy i ciągłego ruchu. Wbrew uwarun-
kowaniom fizjologicznym konie żywione
są często w zbyt długich odstępach czasu,
różnymi paszami, są zmuszane do nad-
miernego wysiłku, a równocześnie nara-
żane na długie okresy bezczynności i licz-
ne stresy. Warto tu podkreślić istotną rolę
stałego ruchu w prawidłowym funkcjo-
nowaniu przewodu pokarmowego. Ruch
sprzyja procesom trawiennym poprzez
stymulowanie motoryki jelit i sekrecji so-
ków trawiennych.

Abstract

The main reason for horse colic oc-
currence is an unphysiological way of
feeding and exploiting these animals.
Stress and chronic inflammations of the
gastrointestinal tract play an important
role in developing horse colic. Course
of the disease mainly depends on the
intensity of endotoxemia and disturban-
ces in blood coagulation.

Key words

horses, colic, etiology, pathogenesis

Streszczenie

Główną przyczyną chorób kolkowych
u koni jest niezgodność między cechami
fizjologicznymi tego gatunku a narzuco-
nym przez człowieka sposobem żywienia
i użytkowania. Istotną rolę w ich rozwoju
odgrywają nadmierne stresy i chronicz-
ne stany zapalne przewodu pokarmowe-
go. Przebieg i zejście zależą w dużym
stopniu od nasilenia endotoksemii i za-
burzeń w krzepliwości krwi.

Słowa kluczowe

konie, choroby kolkowe, etiologia, pa-
togeneza

Choroby

kolkowe koni

ETIOLOGIA I PATOGENEZA – CZ. I

Terminem kolki lub morzyska określa się
schorzenia przewodu pokarmowego prze-
biegające z objawami bólu w postaci niepo-
koju. Niepokój może być stały lub okreso-
wy i o różnym nasileniu, od oglądania się na
boki ciała, częstej zmiany pozycji i pogrze-
bywania kończynami, po gwałtowne rzuca-
nie się na podłoże, tarzania i parcia na prze-
szkody. Rodzaj i stopień niepokoju są dość
charakterystyczne dla poszczególnych cho-
rób, co jest jednym z ważnych elementów
rozpoznania, np. niepokój ciągły i dużego
stopnia przy niedrożnościach mechanicz-
nych (skrętach) oraz zatkaniach kałowych
jelit cienkich, niepokój średniego stopnia
z krótkimi przerwami i pozycja siedzące-

prof. dr hab. Eligiusz Madej, dr n. wet. Tomasz Riha

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Akademii Rolniczej w Lublinie

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

71

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2008

I. Zaburzenia

czynnościowo-trawienne:

1. pierwotne rozszerzenie żołądka,
2. pierwotne wzdęcie jelit,
3. spastyczny kurcz jelit (enteralgia, kolka

spastyczna),

4. porażenie jelit,
5. kolka zakrzepowo-zatorowa.

II. Stany zapalne i zanikowo-rozrostowe:

1. zapalenie żołądka i jelit cienkich,
2. zapalenie jelit grubych i colitis x,
3. owrzodzenie żołądka i jelit cienkich,
4. guzy, nowotwory i zrosty.

łądka (10). Wydaje się, że niedoceniona
jest rola stresu w rozwoju różnych scho-
rzeń kolkowych. Powoduje on nie tylko
doraźne zaburzenia motoryki i sekrecji
gruczołów przewodu pokarmowego, ale
również indukuje rozwój owrzodzeń żo-
łądka (13). Tym można tłumaczyć częste
występowanie kolek u koni sportowych,
które z reguły są prawidłowo żywione
i utrzymywane. Gdy schorzenie ma ten-
dencje do nawrotów, należy podejrzewać,
że główną przyczyną są jakieś zmiany or-
ganiczne lub pasożyty przewodu pokar-
mowego (2, 12).

Istnieje duży wachlarz schorzeń kol-

kowych, prostych i złożonych, o różnej
etiopatogenezie i objawach klinicznych.
W opracowaniach monograficznych (2,
3, 20) wyróżnia się od kilkunastu do po-
nad czterystu chorób i stanów patolo-
gicznych. Duża liczba i zróżnicowanie
utrudniają ich klasyfikację.

P

ATOGENEZA

ZABURZEŃ

CZYNNOŚCIOWO

-

TRAWIENNYCH

Patogeneza chorób kolkowych jest wy-
jątkowo złożona i zróżnicowana w za-
leżności od liczby i rodzaju czynników
przyczynowych. W dużym uproszczeniu
można ją sprowadzić do nieprawidłowe-
go przebiegu procesów trawiennych, za-
burzeń w pasażu treści pokarmowej oraz
wtórnych zmian metabolicznych i narzą-
dowych (11, 20). Zaburzenia trawien-
ne wynikają najczęściej z niezgodnego
z fizjologią żywienia oraz z niewłaściwej
i złej jakości paszy, a także z ograniczo-
nej sekrecji gruczołów trawiennych. Po-
daż dużej ilości paszy treściwej w po-
staci śruty i ziarna zbóż, szczególnie po
dłuższej przerwie w karmieniu i wysiłku,
czyli w warunkach ograniczonej zdolno-
ści trawiennej, powoduje przeładowa-
nie żołądka i często groźne następstwa.
Pęczniejąca treść i gazy, powstałe w wy-
niku wzmożonej fermentacji, rozciągają
ściany żołądka i wyzwalają silne skurcze
manifestujące się niepokojem. W krań-
cowych przypadkach może dojść do ro-

zerwania ściany żołądka, czego następ-
stwem jest zapaść i zejście śmiertelne.
Ma to miejsce, gdy pęcznienie treści i fer-
mentacja są wyjątkowo nasilone, a rów-
nocześnie wtórne osłabienie motoryki
żołądka i skurcz zwieracza odźwiernika
uniemożliwiają przemieszczenie treści do
jelit. W większości przypadków fermen-
tująca treść przedostaje się do jelit cien-
kich i powoduje ich wzdęcie. Ucisk gazów
na ściany jelit, naciąganie krezek i począt-
kowo wzmożona perystaltyka wyzwalają
ból i objawy niepokoju, a resorpcja gazów
i ich ucisk także na naczynia krwionośne
– rozwój zaburzeń metabolicznych. Po-
wstają przy tym sprzyjające okoliczno-
ści do rozwoju przemieszczeń i różnych
niedrożności. Niestrawiona i bogata w ła-
two strawne węglowodany treść pokar-
mowa może w dużych ilościach przedo-
stawać się do jelit grubych i powodować
dalszy rozwój zaburzeń pokarmowych,
a w krańcowych przypadkach colitis x
z endotoksemią i z metaboliczną kwa-
sicą (20). Są one następstwem przede
wszystkim nadmiernej fermentacji bak-
teryjnej i dużego wzrostu kwasów orga-
nicznych, głównie kwasu mlekowego,
a następnie zaniku fizjologicznej flory
bakteryjnej i wtórnej endotoksemii. Endo-
toksemia może być potęgowana wtórnym
ograniczeniem motoryki jelit i produkta-
mi nieprawidłowego rozpadu zalegającej
treści, co w efekcie często doprowadza do
ochwatu. Powstawanie ochwatu w następ-
stwie podania dużej ilości łatwo strawnych
węglowodanów potwierdzono doświad-
czalnie (21). Następstwem kwasicy i stop-
niowo rozwijającego się zapalenia błony
śluzowej jest przemieszczanie płynów do
światła jelit prowadzące do odwodnienia
organizmu i niekiedy biegunki. Stany za-
palne żołądka i jelit, mniej lub bardziej
zaawansowane, szczególnie łatwo po-
wstają, gdy pasza jest złej jakości (zwięd-
nięte młode zielonki, spleśniałe siano,
śruty i ziarna zbóż) lub zanieczyszczo-
na substancjami drażniącymi i toksycz-
nymi (nawozy, środki ochrony roślin,

ścianie i ucisku z zewnątrz przez róż-
ne guzy i powiększone narządy),

– zaburzenie czynnościowe przewodu po-

karmowego (osłabiona lub nadmier-
nie pobudzona motoryka żołądka i jelit
wskutek działania różnych czynników,
a najczęściej osłabienie po długim bez-
ruchu lub po długim uciążliwym wysił-
ku, natomiast nadmierne pobudzenie
wskutek drażniącego działania substan-
cji zawartych w paszy, nagłego oziębie-
nia powłok brzusznych i stresu),

– zmiany w wegetatywnym układzie ner-

wowym powodujące znaczną przewagę
układu sympatycznego lub parasympa-
tycznego;

– zmiany zapalne w błonie śluzowej

przewodu pokarmowego, często prze-
wlekłe nieżyty wywołane substancjami
toksycznymi, czynnikami zakaźnymi
i pasożytami (środki ochrony roślin,
gzy w żołądku, robaki obłe w jelitach,
owrzodzenie żołądka),

– ciała obce w przewodzie pokarmowym

(zapiaszczenie, kamienie jelitowe, kłę-
by robaków obłych),

– silne stresy wynikające z niewłaściwej

opieki i użytkowania (narowy, nagła
zmiana środowiska, nadmierny wy-
siłek),

– predyspozycje osobnicze.

Przyczyn schorzeń kolkowych jest więc

wyjątkowo dużo, ale najczęściej pojawiają
się, gdy występują błędy w żywieniu i użyt-
kowaniu koni. Stwierdzono proste zależ-
ności między zmianami diety, aktywności
fizycznej i środowiska a częstotliwością
występowania kolek (1, 4, 5, 22, 23). Śred-
nia zachorowalność w stanie Wirginia
(USA) wynosiła (w 1997 r.) około 10 przy-
padków na 100 koni rocznie i była staty-
stycznie wyższa u koni sportowych (22).
Stwierdzono także większą predyspozy-
cję do zachorowalności u koni żywionych
paszami treściwymi i w przypadkach czę-
stych zmian rodzaju diety. Konie są wraż-
liwe na zwiększoną zawartość węglowo-
danów w dawce pokarmowej (9). Reagują
m.in. przedłużeniem czasu relaksacji żo-

Podstawowe grupy schorzeń kolkowych:

Najczęściej występującymi schorzeniami są zalegania, przemieszczenia okrężnicy dużej oraz kolka spastyczna (26).

III. Przemieszczenia i niedrożności mechaniczne z zaburze-

niami krążenia krwi:
1. przemieszczenia okrężnicy dużej i przepukliny bez za-

stoju krwi,

2. niedrożności mechaniczne jelit cienkich (skręty) z sekwe-

stracją krwi (uwięźnięcia, zapętlenia),

3. niedrożności mechaniczne jelit grubych z sekwestracją

krwi (skręty, wgłobienia).

IV. Zatkania i zalegania kałowe:

1. zatkania jelit cienkich,
2. zalegania w jelicie ślepym i w okrężnicy dużej,
3. zatkanie okrężnicy małej,
4. kamienie jelitowe i bezoary.

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

72

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2008

zapiaszczenie). Chroniczne stany zapal-
ne powodowane także obecnością gzów
w żołądku i robaków obłych w jelitach
zwykle same nie powodują wystąpienia
objawów kolkowych, ale mogą współ-
działać w rozwoju nawet ostrych kolek
wraz z innymi czynnikami chorobotwór-
czymi. Oczywiście pierwotną przyczyną
zapaleń mogą być bakterie, wirusy i pier-
wotniaki. U 9% koni kolkowych leczo-
nych stacjonarnie stwierdzono obecność
Salmonella enterica w kale, w większym
stopniu u pacjentów z objawami biegunki
i z wtórnym ochwatem (8). Specyficznym
stanem zapalnym jelit grubych jest tzw.
colitis x, przebiegające z zaawansowaną
toksemią, często kończące się zejściem
śmiertelnym (20). Etiopatogeneza tego
syndromu jest wyjątkowo złożona i słabo
udokumentowana. W zespole przyczyn
wymienia się infekcje bakteryjne (Sal-
monella spp., Clostridium spp.) i nadwraż-
liwość typu T, a także chroniczne zabu-
rzenia trawienne i stresy środowiskowe,
które łącznie doprowadzają do endotok-
sycznego szoku i ciężkich zaburzeń me-
tabolicznych.

Patogeneza niedrożności kałowych
i mechanicznych
Nasilenie zaburzeń czynnościowych
i zmian patologicznych w niedrożno-
ściach zależy od wielu czynników, m.in.
od rodzaju i długości zajętego odcinka je-
lita, a przede wszystkim od stopnia ogra-
niczenia dopływu krwi do ściany jelita.

Przy prostej niedrożności polegającej

na zatkaniu lub tylko zaleganiu treści po-
karmowej w jelitach grubych zmiany są
stosunkowo niewielkie. W początkowym
okresie mają charakter zaburzeń czynno-
ściowych w formie ograniczenia lub utra-

ty apetytu, znacznego osłabienia perystal-
tyki w odcinku tylnym od zatkania i braku
wydalania kału. Objawy niepokoju są ma-
łego lub średniego stopnia i przerywane.
W miarę upływu czasu, wskutek rozkła-
du treści i rozwoju stanu zapalnego, poja-
wiają się zmiany wsteczne w ścianie jelita
z możliwością jej pęknięcia oraz zaburze-
nia ogólne wynikające z endotoksemii. Przy
zatkaniach kałowych jelit cienkich i okręż-
nicy małej dodatkowo nakładają się zabu-
rzenia wynikające ze wzdęcia wraz z se-
krecją płynów w odcinku przed zatkaniem.
Ucisk gazu na ściany jelit i na sąsiednie
narządy oraz upośledzenie krążenia krwi
przyspieszają i potęgują zmiany ogólne.
Pojawia się nacieczenie i obrzęk śluzów-
ki jelita przed zatkaniem, a dekompresja
odcinka za zatkaniem sprzyja rozwojowi
zmian wstecznych z wybroczynowością
włącznie. Powyższe zaburzenia i zmiany
wraz z rozciąganiem ścian jelit i napina-
niem krezki wyzwalającymi silny ból, stwa-
rzają obraz ostrej choroby i groźnej dla ży-
cia zwierzęcia.

W przypadku niedrożności mechanicz-

nych, szczególnie gdy ma miejsce zaci-
śnięcie naczyń i zahamowanie odpływu
krwi żylnej, zmiany miejscowe i zaburze-
nia ogólne są wyjątkowo silnie wyrażo-
ne. Wynikają one głównie z dużego ogra-
niczenia przepływu krwi, niedotlenienia
i endotoksemii. Niedotlenienie szybko do-
prowadza do utraty nabłonka, a następnie
kosmków jelitowych z licznymi wybroczy-
nami i zanikiem blaszki właściwej błony
śluzowej (11). W doświadczalnym niedo-
tlenieniu, jak i w przebiegu skrętu okrężni-
cy dużej dochodzi do niedrożności włośni-
czek i zakrzepów z zatorami w naczyniach
błony śluzowej. Są one efektem agregacji
oraz aktywacji trombocytów i całej kaska-

dy krzepnięcia. Zakrzepy i zatory dodatko-
wo pogłębiają niedotlenienie wynikające
z zaciśnięcia naczyń. Skutkuje to pogłębie-
niem endotoksemii i rozwojem wstrząsu
endotoksycznego lub/i hipowolemicznego.
Sprzyjają temu sekwestracja krwi w nie-
drożnym odcinku jelita, ucieczka płynu
do jelit i porażenie ośrodka naczyniowego
w następstwie endotoksemii. Wstrząs ma-
nifestuje się zawsze nagłym pogorszeniem
stanu ogólnego i osłabieniem niepokoju,
co bez badania zwierzęcia może sugero-
wać ustępowanie procesu chorobowego.
W rozwoju niedrożności kałowych i me-
chanicznych, przynajmniej w odniesieniu
do okrężnicy dużej, mogą mieć udział za-
burzenia motoryki jelit spowodowane in-
wazją Strongylus vulgaris i innych robaków
obłych (2, 6, 12). Migracja larw pasoży-
tów przez ścianę jelit do naczyń tętniczych
może spowodować zakrzepowe zapalenie
tętnic, zatory i zgrubienia ich ścian, które
skutkują niedokrwieniem i odcinkowym
upośledzeniem motoryki jelit. Wykazano
częstsze występowanie kolek jelit grubych
u koni zarobaczonych (19).

Patogeneza zmian
w stanie ogólnym
Istotnym elementem patogenezy kolek jest
endotoksemia. Powstaje ona na różnym
tle: rozpadu drobnoustrojów jelitowych,
wchłaniania gazów i produktów nieprawi-
dłowego trawienia, rozkładu treści pokar-
mowej, współistniejących zaburzeń krąże-
nia oraz niedotlenienia i martwicy tkanek.
Szczególne nasilenie endotoksemii wystę-
puje, gdy w rozwoju choroby współuczest-
niczy infekcja bakteryjna. Przykładem tego
jest colitis x – syndrom o ostrym lub nado-
strym przebiegu i często kończący się zej-
ściem śmiertelnym. W większości kolek

KOMITET ORGANIZACYJNY

IX KONFERENCJI KARDIOLOGICZNO-GASTROENTEROLOGICZNEJ

ma zaszczyt zaprosić Państwa na konferencję,

która odbędzie się 21-22 czerwca 2008 r.

w auli Centrum Naukowo-Dydaktycznego Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

Wiodącym tematem tegorocznego spotkania będą

choroby serca, choroby układu pokarmowego i wątroby.

Będzie także możliwość zgłoszenia 10-minutowych doniesień związanych z tematyką kongresu.

W dniu 20 czerwca 2008 r. odbędą się następujące warsztaty:

1. warsztaty kardiologiczne dla początkujących

– prowadzący: dr Bohdan Kurski, dr Agnieszka Noszczyk-Nowak

2. warsztaty kardiologiczne dla zaawansowanych I – prowadzący: dr hab. Urszula Pasławska
3. warsztaty kardiologiczne dla zaawansowanych II – prowadzący: dr hab. Urszula Pasławska
4. warsztaty endoskopowe – prowadzący: dr hab. Krzysztof Kubiak i dr Marcin Jankowski

Udział w warsztatach jedynie po telefonicznym zgłoszeniu!

Informacje na temat kongresu znajdziecie Państwo na stronie internetowej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu oraz pod numerem telefonu:
071 320 53 67, e-mail: [e-mail], [e-mail], fax: [phone]

o g ł o s z e n i e b e z p ł a t n e

KONIE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

74

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2008

przebiegających z niedotlenieniem lub za-
paleniem dochodzi do uszkodzenia in-
tegralności błony śluzowej, co ułatwia
przedostawanie się toksyn jelitowych do
krwiobiegu. Następstwem tego jest uwal-
nianie cytokin, lipopochodnych mediato-
rów oraz czynników krzepnięcia i fibrynoli-
zy. Generują one zmiany charakterystyczne
dla enterotoksemii, czyli upośledzenia krą-
żenia krwi, wtórne niedotlenienie, dys-
funkcje narządów oraz obumieranie i mar-
twice tkanek. Znaczny udział w rozwoju
tych zmian mają zaburzenia krzepliwości
krwi (7), w tym zespół wewnątrznaczynio-
wego rozsianego wykrzepiania (DIC), któ-
rego istotą są patologiczna aktywacja krze-
pliwości, rozwój zakrzepów w naczyniach
i kapilarach oraz wtórna fibrynoliza (15).

O dużym udziale endotoksemii w po-

wstawaniu zaburzeń ukrwienia i dys-
funkcji jelit świadczą dane doświadczal-
ne (19). Już subtelna dawka endotoksyny
bakteryjnej 10 μg/kg m.c., podawana
dwukrotnie w odstępie 24 godzin, wywo-
ływała początkowo biegunkę, a następnie
odcinkowe zaburzenia i rozszerzenia tęt-
niczek krezkowych wraz z częściową hia-
linizacją ich ścian i śródnaczyniową wy-
broczynnością. Efektem tych zmian było
zmniejszenie przepływu krwi i znacz-
ne osłabienie perystaltyki jelit. Warto tu
zaznaczyć, że zastosowana dawka tok-
syny była podobna do uwalnianej u ko-
ni ze skrętem jelit grubych (16). Pierwot-
na endotoksemia wynikająca z procesu
chorobowego może być podtrzymywa-
na, a nawet potęgowana podczas chi-
rurgicznego leczenia kolek (17). Narko-
za i zabieg okresowo ograniczają funkcje
przewodu pokarmowego, co sprzyja roz-
wojowi wtórnych infekcji i endotoksemii.
Stopień nasilenia endotoksemii decydu-
je o przebiegu i zejściu procesu chorobo-
wego. Dlatego tak ważnym elementem
postępowania lekarskiego jest zapobie-
ganie, a następnie jej usuwanie (42).

Stałą zmianą towarzyszącą większo-

ści kolek jest szybko rozwijające się od-
wodnienie oraz utrata elektrolitów i za-
burzenia równowagi kwasowo-zasadowej.
Przyczyny odwodnienia są różne, przede
wszystkim przemieszczanie się płynów
do przewodu pokarmowego (niedrożno-
ści mechaniczne, stany zapalne z biegun-
ką, rozkład treści, wzrost ciśnienia hy-
drostatycznego), a także poty, wzmożone
oddechy i brak lub ograniczenie przyjmo-
wania wody. O możliwości szybkiego roz-
woju odwodnienia świadczą obserwacje,
z których wynika, że koń o masie 500 kg
tylko z wydychanym powietrzem traci
około 8 l wody dziennie, a po podwiąza-
niu jelita do jego światła przemieszcza się
nawet 60 l płynu w ciągu 12 godzin (16).
Odwodnieniu towarzyszy zwykle utrata

elektrolitów (Na, K, Cl) i dwuwęglanów
oraz kwasica metaboliczna, które wraz
z innymi zaburzeniami pogarszają stan
ogólny. Odwodnienie jest główną przy-
czyną niewydolności naczyniowej i hi-
powolemicznego szoku niebezpieczne-
go dla życia zwierzęcia. Już przy utracie
5% wody ciała (około 12-16 l) pojawiają
się kliniczne objawy odwodnienia, a przy
utracie 10% objawy niewydolności naczy-
niowej wymagające leczenia.

Niekorzystny wpływ zaburzeń tra-

wiennych, stanów zapalnych i wszelkie-
go rodzaju niedrożności może być do-
datkowo potęgowany lipolizą wynikającą
z dużego ograniczenia substancji odżyw-
czych z przewodu pokarmowego i zwy-
kle wzmożonej aktywności motorycznej.
Nadmierna mobilizacja tłuszczu ma miej-
sce w przypadkach kolek przedłużających
się w czasie, a szczególnie u źrebiąt nad-
miernie otłuszczonych. Charakteryzu-
je się wzrostem stężenia trójglicerydów
i wolnych kwasów tłuszczowych oraz ne-
gatywnym bilansem energetycznym (14).
Wtórne zaburzenia przemiany tłuszczo-
wo-węglowodanowej niekorzystnie wpły-
wają na znacznie już ograniczoną funk-
cję przewodu pokarmowego i narządów,
a tym samym na stan ogólny zwierzęcia
i zejście procesu chorobowego.

‰

Piśmiennictwo
1. Abutarbush S.M., Carmalt J.L., Shoema-

ker R.W.: Causes of gastrointestinal colic in
horses in Western Canada: 604 cases 1992
-2002. “Can. Vet. J.”, 2005, 46, 800-805.

2. Bueno D., Ruckebusch Y., Dorcluis P.: Di-

sturbances of digestive motility in horses, asso-
ciated with strongyle infection. “Vet. Parasi-
tol.”, 1979, 5, 253-290.

3. Clarke L.L., Roberts M.C., Argenzio R.A.:

Feeding and digestive problems in horses: Phy-
siologic responses to a concentrated meal. “Vet.
Clin. North Am. Equine Prac.”, 1990, 6,
433-450.

4. Cohen N.D.: Epidemiology of colic. “Vet.

Clin. North. Am. Equine Pract.”, 1997, 13,
191-201.

5. Cohen N.D., Matejka R.L., Honnas C.M.:

Case – control study of the association between
varions management factors and development
of colic in horses. “J. Am. Vet. Med. Assoc.”,
1995, 206, 667-673.

6. Fryc J.: Niedrożności przewodu pokarmowe-

go koni – leczenie operacyjne i zachowawcze.
PWRiL, Warszawa 1967.

7. Johnstone J.B., Grane S.: Hemostatic abnor-

malities in equine colic. “Am. J. Vet. Res.”,
1986, 47, 356-358.

8. Kim L.M., Morley P.S., Traub-Dargatz J.L.:

Factors associated with salmonella shedding
among equine colic patients at a veterinary te-
aching hospital. “J. Am. Vet. Med. Assoc.”,
2001, 218, 740-748.

9. Lorenzo-Figueras M., Merritt A.M.: Role

cholecystokinin in the gastric motor response
to a meal in horses. “Am. J. Vet. Res.”, 2006,
67, 1998-2005.

10. Lorenzo-Figueras M., Presbon T., Mer-

ritt A.M.: Neal – induced gastric relaxation
and emptying in horses after ingestion of high
– fat, versas high – carbohydrate diets. “Am.
J. Vet. Res. 2005”, 66, 897-906.

11. Mair T., Divers T., Ducharme N.: Manual

of Equine Gastroenterology. WB Saunders,
Edinburgh 2002.

12. Matthews J.B., Hodgkinson J.E., Do-

wdall S.M., et al.: Recent developments in rese-
arch into the Cyathostominae and Anoplocephala
perfoliata. “Vet. Res.”, 2004, 35, 371-381.

13. McClure S.R., Carithers D.S., Gross S. et

al.: Gastric ulcer development in horses in si-
mulated show or training environment. “J. Am.
Vet. Assoc.”, 2005, 227, 775.

14. Milne E.M., Doxey D.L.: Serum lipids and

lipoproteins in equine colic and grass sickness.
“Res. Vet. Sci.”, 1990, 48, 170-174.

15. Morris D.D.: Recognition and management of

disseminated intravascular coagulation in hor-
ses. “Vet. Clin. North Am. Equine Prac.”,
1988, 4, 115-143.

16. Oikawa M., Shiga J.: Equine endotoxemia:

pathomorphological aspects of endotoxin – in-
duced damage in equine mesenteric arteries. “J.
Vet. Med. A. Physiol. Pathol. Clin. Med.”,
2002, 49, 173-176.

17. Persons C.S., Orsini J.A., Krafty R. et al.:

Risk factors for development of acute lamini-
tis in horses during hospitalization: 73 cases
(1997-2004). “J. Am. Vet. Assoc.” 2007,
230, 885-889.

18. Pinkiewicz E.: Zasady rozpoznawania i le-

czenia schorzeń kolkowych u koni. RZD Koń-
skowola, Lublin 1973.

19. Prondman C.J., Edwards G.B.: Are tapeworms

associated with equine colic? A case control study.
“Equine Vet. J.”, 1993, 25, 224-226.

20. Reed S.M., Bayly W.M.: Equine Internal Me-

dicine. W.B. Sannders Campany, Philadel-
phia 1998.

21. Sprouse R.F., Garner H.F., Green E.M.:

Plasma endotoxin levels in horses subjected to
carbohydrate – induced laminitis. “Equine
Vet. J.”, 1987, 19, 25-28.

22. Tinker M.K., White N.A., Lessard P. et

al.: Prospective study of equine colic inciden-
ce and mortality. “Equine Vet. J.”, 1997, 29,
448-453.

23. Tinker M.K., White N.A., Lessard P. et al.:

Prospective study of equine colic risk factors.
“Equine Vet. J.”, 1997, 29, 454-458.

24. Wisłocki M.: Kolkowe schorzenia przewodu

pokarmowego koni. Bydgoszcz 1946.

prof. dr hab. Eligiusz Madej

Katedra i Klinika

Chorób Wewnętrznych Zwierząt

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Akademia Rolnicza w Lublinie

20-612 Lublin, ul. Głęboka 30

e-mail: [e-mail]