ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI
ZAPAMIĘTAJ:
zaburzenia świadomości to jedne z
najpoważniejszych stanów naglących
wymagających szybkich i trafnych działań
diagnostyczno-terapeutycznych
ŚWIADOMOŚĆ
Świadomość siebie
Świadomoś otoczenia
Czuwanie, selektywna uwaga
Zawartość umysłu:
pamięć
percepcja
emocje
Ilościowe zaburzenia świadomości
Senność somnolentio
stan zamazanej świadomości
pacjent daje się wybudzić
reaguje z opóźnjeniem
szybko ponownie zapada w sen
Przytępienie sopor
półśpiączka
wybudzenie możliwe po silnych bodźcach
brak reakcji na polecenia
szczątkowo reakcja na polecenia
Śpiączka coma
brak wybudzenia
brak kontaktu z otoczeniem
Jakościowe zaburzenia świadomości
Zmącenie przymglenie
zaburzenia koncentracji i uewagi
spowolnienie toku myślenia
zaburzenia orientacji
Przyczyna
zatrucie
neuroinfekcje
zaburzenia metaboliczne
Majaczenie delirium
dezorientacja z urojeniami i omamami
zaburzenia pamięci
zaburzenia toku myślenia
pobudzenie napędu ruchowego
alternatywnie obniżenie napędu ruchowego
cechy charakterystyczne
ostry początek
zmienność nasilenia objawów w ciągu doby
Przyczyna
gorączka
zatyrucie
neuroinfekcje
zaburzenia metaboliczne
Przewlekłe zaburzenia świadomości
Przetrwały stan wegetatywny
przewlekły stan z fazami snu i czuwania
brak funkcji poznawczych
brak interakcji z otoczeniem
Minimalny stan świadomości
stan po przebytej śpiączce
lub stan po stanie wegetatywnym
pojawienie się oznak świadomości własnej
osoby lub otoczenia
obecna zdolność wykonywania prostych polaceń
niewielka aktywność ruchowa
wymawianie pojedynczych słów
Przewlekłe zaburzenia świadomości
Śmierć mózgu
nieodwracalna głęboka śpiączka
brak wszystkich funkcji mózgu
brak funkcji pnia
ZAPAMIĘTAJ:
śpiączka lub inne zaburzenia świadomości
wskazują na obustronne uszkodzenie kory
mózgu lub upośledzenie czynności aktywującego
tworu siatkowatego
zaburzenia świadomości
PODSTAWOWE PYTANIE:
URAZ ?
ZATRUCIE ?
NEUROINFEKCJA?
ZABURZENIA METABOLICZNE?
STAN PONAPADOWY?
MÓZGOWY INCYDENT NACZYNIOWY?
ZABURZENIA PSYCHICZNE?
ZABURZENIA CZYNNOŚCI OŚRODKOWEGO UKŁADU
NERWOWEGO
PIERWOTNE
wywołane przez organiczne choroby mózgu
URAZY
izolowany uraz głowy lub uraz wielonarządowy
BRAK URAZU
zaburzenia naczyniopochndne
neuroifekcje
wady ośrodkowego układu nerwowego
zaburzenia napadowe – padaczkowe
zaburzenia napoadowe – niepadaczkowe
nowotwory
zespół dziecka maltretowanego
pierwotne
wtórne
WTÓRNE
są skutkiem zaburzeń funkcji mózgu w przebiegu
chorób innych narządów, zatruć
ZABURZENIA CZYNNOŚCI OŚRODKOWEGO UKŁADU
NERWOWEGO
pierwotne
wtórne
UTRATA PRZYTOMNOŚCI - ZASADY POSTĘPOWANIA
Zapobieganie dalszemu uszkodzeniu mózgu:
Czynności:
szybka ocena i stabilizacja funkcji życiowych ABCD
zabezpieczenie komfortu termicznego
wytworzenie dostępu naczyniowego
pobranie krwi do badań dodatkoych
ocena stanu i funkcji mózgu
ustalenie przyczyn uszkodzenia mózgu -
odwracalnego poddającego się leczeniu
wywiad
rozpoczęcie leczenia obkjawowego i przyczynowego
OCENA FUNKCJI I STANU MÓZGU
OBECNOŚĆ CECH
WGŁOBIENIA
OBECNOŚĆ OBJAWÓW
WZMOŻONEGO CIŚNIENIA
ŚRÓDCZASZKOWEGO
OBECNOŚĆ
OGNISKOWYCH
OBJAWÓW
NEUROLOGICZNYCH
OCENA FUNKCJI I STANU MÓZGU - OBECNOŚĆ CECH WGŁOBIENIA
Poziom wgłobienia
objawy
Migdałki móżdżku
zaburzenia oddychania
bezdech
Centralne podnamiotowe
zaburzenia świadomości
pośrednie reaktywne źrenice
oddech Cheyne’a – Stokesa
odkorowanie
Hak mózgu
zaburzenia świadomości – mierne
poszerzenie źrenicy po stronie wgłobienia
porażenie n. VII
postawa odmóżdżeniowa
hiperwentylacja
Podsierpowe wklinowanie
upośledzenie krążenia płynu mózgowo-
zakrętu obręczy
rdzeniowego z przeciwległej komory
Bóle głowy
Nudności i wymioty
Zmiany psychiki
Obrzęk tarcz n. II
OBJAWY WCZESNE
Poszerzenie źrenic
Diplopia
Ułożenie patologiczne
Triada Cushinga:
OCENA FUNKCJI I STANU MÓZGU - OBECNOŚĆ OBJAWÓW
WZMOŻONEGO CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO
OBJAWY PÓŹNE
ZAPAMIĘTAJ:
triada Cushinga pojawia się zazwyczaj przy
wgłobieniu
bradykardia
nadciśnienie tętnicze
zaburzenia oddychania
OBJAWY
U NOWORODKA:
uwypuklenie ciemiączka
zaburzenia połykania
płacz – piskliwy – wysokie tony
objaw zachodzącego słońca
U NIEMOWLĘCIA:
rozdrażnienie
senność
wymioty
powiększenie obwodu głowy
zaburzenia patrzenia w górę
zez
OCENA FUNKCJI I STANU MÓZGU - OBECNOŚĆ OBJAWÓW
WZMOŻONEGO CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO
ETIOLOGIA ŚPIĄCZKI U DZIECI
Uraz
Zatrucie
Zaburzenia metaboliczne
Stany ponapadowe
Neuroinfekcje
Niedotlenienie
Stan poudarowy – incydent naczyniowy
Guzy mózgu
Zespół Reye’a
ETIOLOGIA ŚPIĄCZKI U DZIECI
Uraz
Zatrucie
Zaburzenia metaboliczne
Stany ponapadowe
Neuroinfekcje
Niedotlenienie
Stan poudarowy
Guzy mózgu
Zespół Reye’a
Metaboliczne przyczyny śpiączki
Hipoglikemia
Kwasica cukrzycowa
Zaburzenia elektrolitowe
Encefalopatia mocznicowa
Encefalopatia wątrobowa
Wrodzone błędy metabolizmu
Zaburzenia hormonalne - hipotyreaoza
niewydolność
nadnerczy
Encefalopatia ołowicza???
Zespól Reye’a
ETIOLOGIA ŚPIĄCZKI U DZIECI
Uraz
Zatrucie
Zaburzenia metaboliczne
Stany ponapadowe
Neuroinfekcje
Niedotlenienie
Stan poudarowy
Guzy mózgu
Zespół Reye’a
Cukrzycowa kwasica ketonowa
Ciężka hipoglikemia
KIEDY PODEJRZEWAĆ?
CHARAKTERYSTYCZNY WYWIAD:
wzmożone pragnienie
wielomocz, moczenie nocne
ubytek masy ciała
brak apetytu
narastające osłabienie
kurcze mięśniowe
zaburzenia ostrości widzenia
nudności, wymioty
uczucie duszności
Cukrzycowa kwasica ketonowa
KIEDY PODEJRZEWAĆ?
CHORZY Z ROZPOZNANĄ CUKRZYCĄ:
ZWIĘKSZONE ZAPOTRZEBOWANIE:
infekcja
uraz
zabieg operacyjny
stres fizyczny i psychiczny
leki
BŁĘDY W POSTĘPOWANIU:
brak/opuszczenie inj. Insuliny
nieprawidłowe dawkowanie insuliny
brak kontroli glikemii
brak analizy objawów
niewłaściwe przechowywanie insuliny
AWARIA SPRZĘTU DO INJ. INSULINY
PROBLEMY PSYCHOLOGICZNE
Cukrzycowa kwasica ketonowa
PRZYCZYNY:
Skóra:
zaczerwieniona na twarzy
sucha
szorstka
rogowacenie przymieszkowe
ochłodzenie kończyn
wydłużony napływ kapilarny
Jama ustna:
zapalenie kącików ust
błony śluzowe zaczerwienione pokryte włóknikiem
często naloty grzybicze
cechy odwodnienia
Układ oddechowy:
oddech Kussmaula
zapach acetonu z ust
Jama brzuszna:
objawy rzekomo otrzewnowe
powiększenie wątroby – wątroba akordeonowa
Narządy moczo-płciowe
stan zapalny
Cukrzycowa kwasica ketonowa
BADANIE PRZEDMIOTOWE:
HIPERGLIKEMIA
> 11 mmol/l
KWASICA METABOLICZNA
pH<7.3, HCO3<15 mmol/l, luka anionowa 20 – 30 mmol/l
ZWIĘKSZONE STĘŻENIE
KETONÓW W MOCZU I KRWI
MORFOLOGIA KRWI:
zwiększona liczba leukocytów
obraz przesunięty w lewo
podwyższone wartości Ht, Hb
KREW:
podwyższone lub normalne stężenie mocznika
podwyższone lub normalne stężenie kreatyniny
hyperosmolarność osocza
MOCZ:
cukromocz
ketonuria
wysoki ciężar właściwy moczu
często leukocyturia
Cukrzycowa kwasica ketonowa
BADANIA DODATKOWE:
Nawodnienie i uzupełnienie niedoborów elektrolitów
Normalizacja glikemii – insulinoterapia
Wyrównanie kwasicy metabolicznej i odwrócenie ketozy
Leczenie towarzyszących chorób
Monitorowanie parametrów klinicznych i biochemicznych
Unikanie powikłań leczenia
Cukrzycowa kwasica ketonowa
POSTĘPOWANIE:
WSTĘPNE:
WSTRZĄS LUB ŚPIĄCZKA
tlen
100% przez maskę
płynoterapia:
0.9% NaCl 10ml/kg/20 min.
powtórz jeżeli tętno obwodowe słabo
wyczuwalne
drenaż żoładka:
zgłębnik nosowo-żołądkowy
KONTYNUACJA:
płynoterapia:
obliczanie zapotrzebowania w I dobie
obj.= 50% deficytu + zapotrzebowanie
podstawowe
Cukrzycowa kwasica ketonowa
POSTĘPOWANIE:
1500 ml/m2 powierzchni ciała lub
100 ml/kg m.c.
do 10 kg
1000 ml + 50 mlna każdy kg >10 kg m.c.
11-20 kg m. c.
1500 ml + 20 ml na każdy kg >20 kg
>20 kg. Mc.
płynoterapia:
obliczanie zapotrzebowania w I dobie
obj.= 50% deficytu + zapotrzebowanie
podstawowe
ZAPAMIĘTAJ:
deficyt płynowy należy wyrównywać wolno –
w ciągu 48 godzin, a w przypadku
hipernatremii nawet w ciągu 72 godz.
Cukrzycowa kwasica ketonowa
POSTĘPOWANIE:
Cukrzycowa kwasica ketonowa
POSTĘPOWANIE:
INSULINOTERAPIA
Metoda podania:
wlew insuliny krótko działającej pompą infuzyjną
Rozcieńczenie:
1 jednostka w 1 ml 0.9% NaCl
Początek:
1 – 2 godziny po rozpoczęciu płynoterapii
Dawka:
0.1 j./kg m.c./godz.
dzieci starsze, dorośli
0.05 j/kg m. c./godz.
niemowlęta dzieci młodsze
UWAGA::
nie zaleca się podawania insuliny w bolusie wstępnym
po zakończeniu wstępnego nawadniania typowa
szybkość obniżania glikemii powinno wynosić :
70 – 90 mg%/godz. (4 – 5 mmol/l/godz.)
ETIOLOGIA ŚPIĄCZKI U DZIECI
Uraz
Zatrucie
Zaburzenia metaboliczne
Stany ponapadowe
Neuroinfekcje
Niedotlenienie
Stan poudarowy
Guzy mózgu
Zespół Reye’a
Cukrzycowa kwasica ketonowa
Ciężka hipoglikemia
KIEDY PODEJRZEWAĆ?
HIPOGLIKEMIA
Definicja:
stężenie glukozy w pełnej krwi:
< 40 mg% (2.2 mmol/l)
stężenie glukozy w osoczu:
< 45 mg% (2.5 mmol/l)
stężenie glukozy we krwi < 50 mg% (2.8 mmol/l)
z towarzyszącymi objawami neuroglikopenii.
HIPOGLIKEMIA
Chory na cukrzycę leczony
insuliną
Chory bez cukrzycy
Nadmierna dawka lub niewłaściwy
preparat
Spożycie zbyt małego posiłku
Zbyt intensywny wysiłek fizyczny
Po spożyciu alkoholu
Zmniejszenie dobowego
zapotrzebowania na insulinę w okresie
remisji cukrzycy
Zmniejszenie masy ciała
Przyczyny hormonalne:
hiperinsulinizm
niedobór hormonu wzrostu
niedoczynność kory nadnerczy
niedoczynność tarczycy
niedobór glukagonu
Zaburzenia:
przemian glikogenu
Zaburzenia:
β-oksydacji kw. tłuszczowych
inne
Działanie leków i trucizn
Uszkodzenie wątroby
HIPOGLIKEMIA
OBJAWY:
Nerwopochodne
(adrenergiczne i cholinergiczne):
głód
drżenia mięśniowe
nerwowość
niepokój
pocenie się
bladość powłok
kołatania serca
tachycardia
rozszerzenie źrenic
HIPOGLIKEMIA
OBJAWY:
Ciężka neuroglikopenia
nasilona dezorientacja
utrata przytomności
ogniskowe lub uogólnione drgawki
zaburzenia o charakterze dysfagii
HIPOGLIKEMIA
OBJAWY W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
OKRES NOWORODKOWY
1 – 2 doba życia
brak objawów
klinicznych !!!
objawy nietypowe:
niechęć do ssania
patologiczny płacz
hipotermia
bladość powłok
sinica
bezdechy
wiotkość
osłabienie
mała żywotność
drażliwość
drżenia mięśniowe
drgawki
oczopląs/pływanie oczu
senność
śpiączka
zatrzymanie cz. serca
HIPOGLIKEMIA
POSTĘPOWANIE:
Chory na cukrzycę
Chory bez cukrzycy
Glukagon
s.c., i.m. lub i.v.
Glukoza
bolus i.v.
Glukoza
bolus i.v.
Glukoza
wlew ciągły i.v.
Glukoza
wlew ciągły i.v.
0.5 mg < 10 r. ż.
1.0 mg > 10 r. ż.
Brak reakcji po 10 min. powtórz 1 x
20% glukoza: 0.2 – 0.5 g/kg m. c.
10% glukoza kroplówka:
2 – 5 mg/kg/min.
1.2 – 3 ml/kg/godz.
UWAGA:
utrzymaj glikemię w granicach
3.5 – 6.5 mmol/l
monitorowanie glikemii
HIPOGLIKEMIA
ZAPAMIĘTAJ:
potwierdzeniem rozpoznania hipoglikemii jest
badanie stężenia glukozy we krwi
nie zawsze obserwowana jest korelacja ciężkości
objawów z wartością glikemii
Śpiączka zasady postępowania
Zapewnienie podstawowych funkcji życiowych
Udrożnić drogi oddewchowe!
Zapewnić odpowiednią wentylację:
tlen
wentylacja workiem przez maskę
intubacja
elektywna przed nagłą
Wykonywanie zabiegów delikatnie z oszczędzaniem kręgosłupa szyjnego
Wytworzenie dostępu do układu żylnego
Cel podstawowy:
UTRZYMAĆ PRAWIDŁOWĄ PERFUZJĘ
MÓZGOWĄ
Ocena wydolności krążenia
Monitorowanie diurezy
Wykonanie badań dodatkowych:
stężenie glukozy
w warunkach SOR
glikemia
morfologia krwi
stężenie elektrolitów
pH-status
mocznik, kreatyn9ina
AspAT, AlAT, GGTP, amoniak
osmolarność
Zabezpiecz krew, mocz inne płyny ustrojowe do badań toksykologicznych
Śpiączka zasady postępowania
USTAL PRZYPUSZCZALNĄ WSTĘPNĄ DIAGNOZĘ NA PODSTAWIE:
wywiadu
badania przedmiotowego
wyników badań dodatkowych
Śpiączka zasady postępowania
ALGORYTM POSTĘPOWANIA Z DZIECKIEM W ŚPIĄCZE O NIEZNANEJ
ETIOLOGII
śpiączka
Podstawowe pytanie:
Czy pacjent jest stabilny oddechowo-krążeniowo?
TAK
NIE
Resuscytacja
krążeniowo oddechowa
WGŁOBIENIE
WSTRZĄS
TAK
Resuscytacja płynowa
TAK
Leczenie nadciśnienia
śródczaszkowego
NIE
Postępowanie urazowe
ROZPOZNAJ URAZ
URAZ
TAK
NIE
objawy oponowe
TAK
NIE
neuroinfekcja
test z glukozą
TAK
NIE
hipoglikemia
test z naloxonem
CT/MRI zmiany
ogniskowe
TAK
NIE
krwiak
stłuczenie
wstrząśnienie
shearing injury
TEST Z NALOXONEM
UJEMNY
DODATNI
nieprawidłowe objawy ogniskowe
TAK
NIE
nieprawidłowe wyniki badań
NIE
TAK
CT/MRI
nieprawidłowy
prawidłowy
Kwasica cukrzycowa
Dyselektrolitemia
Zespół Reye’a
Zaburzenia metaboliczne
Wgłobienie
Zatrucie
Zatrucie
Stan ponapadowy
Guz
Neuroinfekcja
Udar
zatrucie opiatami
DIAGNOSTYKA – SKRÓT PAMIĘCIOWY
VITAMINS
V
vascular
udar, zapalenie, migrena
I
infection
neuroinfekcja, ropień mózgu,
toksykoza bakteryjna
T
toxins
zatrucia egzogenne
A
accident
urazy czaszkowo-mózgowe
M
metabolic
niewydolność wątroby, nerek, zaburzenia
elektrolitowe, wrodzone błędy metabolizmu
I
intussusception
wgłobienie
N
neoplasm
guzy, wodogłowie
S
seizure
subkliniczny stan drgawkowy, stany
ponapadowe
PO USTABILIZOWANIU STANU OGÓLNEGO PACJENTA
ZAWSZE NIEZBĘDNE JEST UZUPEŁNIENIE WYWIADU:
Okoliczności poprzedzające śpiączkę:
miejsce znalezienia pacjenta
pozycja zastana
stan świadomości
Stan zdrowia przed wystąpieniem śpiączki.
Objawy poprzedzające:
bóle głowy
wymioty
gorączka
zaburzenia oddychania
drgawki
Stosowane leki.
ZAPAMIĘTAJ
Toksyny, zakażenia, zaburzenia metaboliczne i niedotlenienie powodują z
reguły uogólnione zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego,
oszczędzając pień mózgu .
Guzy, uraz, zlokalizowane niedokrwienie powodują ogniskowe zmiany
mogące dotyczyć półkul mózgu lub pnia.
Drgawki, drżenia, mioklonie sugerują działanie toksyn, leków lub
zaburzenia metaboliczne.