background image

Endokrynologia IV r.

background image

Menopauza

 

Ostatnia miesiączka, po której krwawienie 
miesięczne już nie występuje, bez przyczyn 
patologicznych

 

Perimenopauza

 

 

2-8 lat przed, zmiany 

rytmu i objawy kliniczne + 1 rok po 
menopauzie

 

~50 rż±10 lat

background image

Menopauza –

 

zmiany hormonalne

 

 

PG, ↑

 

FSH, LH, ↓

 

inhibin

 

 

androgenów jajnikowych (T, 

androsteron -

 

niewielkie)

 

 

androgenów nadnerczowych

 

(DHEA)

 

 

GH i pochodnych

 

Wahania stężenia FSH i E2

background image

Post -

 

menopauza

 

Hipoestrogenizm, ↑

 

FSH + LH, GnRH

 

N

 

Dominuje estron

 

(z konwersji 

androstendionu, 25% aktywności E2, 
niezwiązany z SHBG, nadmiar = rozrost 
krwawienia, ew. rak endometrium

 

T jak przed menopauzą

 

(z jajników)

 

 

SHBG

background image

Menopauza –

 

obraz kliniczny

 

Objawy zanikowe w ukł. moczowym i 

płciowym (hipoestrogenizm

 

i starzenie się 

tkanek)

 

Zanik błony śluzowej pochwy –

 

dyspareunia, 

zapalenie pochwy

 

Zapalenie cewki i pęcherza moczowego

 

Częstomocz i bolesne oddawanie moczu

 

Wysiłkowe nietrzymanie

 

moczu

background image

Menopauza –

 

leczenie

 

Leczenie objawów wypadowych

 

Estrogeny + progestageny

 

Przeciwskazania

 

bezwzględne –

 

rak 

endometrium

 

lub sutka, czynna choroba 

zakrzepowo-zatorowa, ostra choroba wątroby

 

Przeciwskazania

 

względne –

 

niewyjaśnione 

krwawienie z macicy, przebyty lub rodzinny 

rak lub choroba zakrzepowo-zatorowa 

background image

Ginekomastia

 

Powiększenie jednego lub obu gruczołów 
piersiowych u chłopców lub mężczyzn = 
niezłośliwy rozrost tkanki gruczołowej, ew. 
tłuszczowej

 

Noworodki –

 

60-90%

 

Dojrzewanie –

 

50%

 

Starzenie –

 

50-80 lat

background image

Ginekomastia

 

 

etiologia 

i patogeneza

 

Idiopatyczna

 

 

36%

 

 

stężenie FE2 w stosunku do FT -

 

 

(dojrzewanie, guzy), ↓

 

androgenów 

(hipogonadyzm, starszy wiek), ↑

 

SHBG 

(nadczynność

 

tarczycy), ↓

 

E i A (marskość

 

wątroby, niewydolność

 

nerek

 

 

aktywności aromatazy

 

(T→E2) np. w 

otyłości

 

Nadmierna wrażliwość

 

na E

 

Defekt lub zablokowanie receptora A

background image

Ginekomastia

 

 

etiologia 

i patogeneza

 

Idiopatyczna

 

 

36%

 

 

stężenie FE2 w stosunku do FT -

 

 

(dojrzewanie, guzy), ↓

 

androgenów 

(hipogonadyzm, starszy wiek), ↑

 

SHBG 

(nadczynność

 

tarczycy), ↓

 

E i A (marskość

 

wątroby, niewydolność

 

nerek

 

 

aktywności aromatazy

 

(T→E2) np. w 

otyłości

 

Nadmierna wrażliwość

 

na E

 

Defekt lub zablokowanie receptora A

background image

Ginekomastia

 

 

badania

 

Przedmiotowe –

 

palec wskazujący + 

kciuk, ucisk na brodawkę

 

 

wydzielina

 

USG sutków, jąder

 

USG, TK ew. MR nadnerczy

 

MR przysadki

 

RTG klatki piersiowej

 

BAC

background image

Ginekomastia

 

 

różnicowanie

 

Rak piersi –

 

twardy guzek, czasem 

zrośnięty z podłożem, zniekształcenie 
sutka, objaw skórki pomarańczowej

background image

Ginekomastia

 

 

leczenie

 

<1 rok, niezbyt nasilona –

 

nie wymaga

 

Odstawić

 

leki –

 

spironolakton, 

ketokonazol, enalapryl, werapamil, 
ranitydyna, omeprazol

 

Poprawa stosunku  E2/T –

 

stosuje się

 

T, antyestrogeny, inhibitory aromatazy

 

chirurg

background image

Zaburzenia czynności gonad 

męskich

 

Niewydolność hormonalna jąder pierwotna 

 

hipogonadyzm

 

hipergonadotropowy

 

 

całkowita –

 

brak czynności komórek 

Leydiga

 

i Sertoliego

 

- częściowa -

 

brak czynności komórek 

Leydiga

 

-

 

 

LH, Sertoliego

 

-

 

 

FSH

background image

Zaburzenia czynności gonad 

męskich –

 

zespół Klinefeltera

Najczęstsza postać hipogonadyzmu

 

hipergonadotropowego

 

 

0,2%

Badania: 

 

XXY

 

 

LH, FSH

 

 

T

Leczenie -

 

T

background image

Stany nagłe w endokrynologii

background image

Przełom tarczycowy

zagrażające życiu nasilenie objawów nadczynności tarczycy

czynniki spustowe: poród, strumektomia, 131-J, jakiekolwiek

 

objawy: podwyższona ciepłota ciała, zaburzenia ze strony 

CUN, układu krążenia, odwodnienie

patogeneza nieznana

rozpoznanie na podstawie całości obrazu

badania dodatkowe niecharakterystyczne

background image

Leczenie przełomu tarczycowego

zahamowanie syntezy HT -

 

PTU 1200 mg, Favistan 120 mg

 

hamowanie uwalniania HT -

 

Sol. Lugoli, iopodat sodu, 

kwas iopanowy, węglan litu

 

zmniejszenie konwersji T-4 do T-3 -

 

propranolol 120 mg 

p.o, hydrokortyzon 400-800 mg/dobę

blokada receptorów β-adrenergicznych -

 

propranolol

 

związanie lub usunięcie nadmiaru hormonów -

 

krew pełna, 

dializa, plazmafereza

 

wyrównanie zaburzeń metabolicznych i niewydolności 

narządów -

 

obniżenie ciepłoty ciała, nawodnienie, 

wyrównanie niewydolności krążenia, leki sedatywne

background image

Przełom hipometaboliczny

śpiączka w następstwie hipotyreozy

 

końcowy etap nierozpoznanej i nieleczonej niedoczynności 

tarczycy, dotyczy głównie starców żyjących w złych warunkach

 

objawy: hipotermia, hipowentylacja, hiponatremia, kwasica 

oddechowa, hipoglikemia, wzrost stężenia mleczanów i ADH w 
surowicy

 

brak kontaktu z chorym, skóra bladosina, mogą być 

podbiegnięcia krwawe, twarz obrzękła, usta rozchylone, język 
obrzmiały, siny, oddech płytki, wolny, bradykardia, RR niskie

leczenie: HC, L-T3, L-T4, ogrzanie, ew. respirator

background image

Przełom nadnerczowy

 

ostra niewydolność kory nadnerczy: szybkie uszkodzenie kory 

i/lub zwiększone zapotrzebowanie ustroju na kortykoidy

obraz wstrząsu z obwodową niewydolnością krążenia

 

może wystąpić: wymioty, biegunka, bóle brzucha, gorączka, 

odwodnienie, hipoglikemia, drgawki

leczenie: 0,9% NaCl we wlewie kroplowym 2-4 l/dobę 

hydrokortyzon 100 mg i.v. co 4-6 h 

leczenie choroby  podstawowej

background image

Przełom hiperkalcemiczny

 

(przytarczycowy)

 

zwiększenie stężenia Ca>3,5 mmol/l (poza tym kwasica 

metaboliczna, hipofosfatemia, dehydratacja, dyselektrolitemia

przyczyny: 70% nowotwory, 20% nadczynność przytarczyc

 

wielomocz, polidypsja, nudności, wymioty -

 

odwodnienie 

hipertoniczne -

 

wstrząs

 

zaparcia, niedrożność porażenna jelit, zaburzenia 

świadomości, może być śpiączka

background image

Leczenie przełomu 

hiperkalcemicznego

 

nawodnienie 0,45% NaCl (0.9%), woda -zwiększają 

kalciurię

po nawodnieniu furosemid lub kwas etakrynowy

hydrokortyzon -

 

hamuje wchłanianie Ca z jelit

kalcytonina 200-600 j./dobę

fosforany 2-4 g fosforu/dobę

indometacyna, mitramycyna, estrogeny, EDTA

dwufosfoniany(pamidronian dwusodowy (Aredia) -

 

tabl. 200 

mg, 2 fiolki a 30 mg substancji suchej + rozpuszczalnik


Document Outline