FARMAKOLOGIA

: 

WYKŁAD 1, DZIAŁ 3, 30.09.2013

 

 

 

RODZAJE BÓLU: 

1.  Nocyceptorowy fizjologiczny 
2.  Patologiczny nocyceptorowy 
3.  Neuropatologiczny 

 

BÓL OSTRY -> GLU, NMDA, AMPA, nocyceptory 

 

BÓL PRZEWLEKŁY -> substancja P, histamina, kininy itd... 



  >3 miesiące albo trwający wciąż po wygojeniu się uszkodzonych tkanek: 



  Najczęstsze przyczyny: 

a.  Ch. Zwyrodnieniowa stawów 
b.  Zz. Bólowe kręgosłupa 
c.  Bóle głowy 
d.  Neuropatia cukrzycowa 
e.  Osteoporoza  
f.  Nowotwory 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ból 

receptorowy 

niereceptorowy 

neuropatyczny 

psychogenny 

Histamina-> substancja P -> NGF 

 

 

Bradykinina 

5-HT 

receptory -> OUN 

PGI2 

ATP 

H+ 

 

 



  Leki działające na receptory -> to leki znieczulające a nie p/bólowe!!! -> p/bólowe działają ośrodkowo albo 

na drodze przewodzenia 

 

 

LEKI P/BÓLOWE 
OPIOIDOWE  

NIEOPIOIDOWE 

1.  AGONIŚCI RECEPTORÓW 

OPIOIDOWYCH 

Morfina

, 

petydyna

, 

mtadon

, 

fentanyl

 

2.  CZĘŚCIOWI AGONIŚCKI: 

Bupremorfina

, 

pentozacyna

 

3.  TRAMADOL 

!!!! dużo interakcji z innymi lekami!!! 

1.  NLPZ -> hamują cyklooksygenazę 

Kwas acetylosalicylowy, 
ibuprofen, ketoprofen, 
diklofenak, piroksykamy, 
indometacyna, nabumeton, 
celekoksyb 

2.  METAMIZOL (Pyralgina -> dodatkowe 

działanie spazmolityczne) + 
PARACETAMOL 

3.  FLUPIRTYNA ( K+opener, obniża napięcie 

mm., głównie przykręgosłupowych), 

4.  NEFOPAM – NA, 5-HT 
5.  INNE: p/depresyjne, p/padaczkowe, 

neuroleptyki, p/lękowe, agoniści alfa-2-
ADR, inhibitorzy rec. NMDA, GKS 

 

 

 

NLPZ – DZIAŁANIE: 

A.  p/bólowe 
B.  p/zapalne 
C.  p/gorączkowe 
D.  antyagregacyjne 

 

 

NLPZ – PODZIAŁ: 

1.  WZGLĘDNIE SELEKTYWNE INHIBITORY COX-1:  

ASA, indometacyna, ibuprofen, naproksem, piroksikam 

2.  NIESELEKTYWNE (COX-1=COX-2) 

Diklofenak 

3.  WZGLĘDNIE SELEKTYWNE INHIBITORY COX-2: 

Etodolak, meloksikam 

4.  SELEKTYWNE INHIBITORY COX-2 = KOKSYBY 

Celekoksyb, rafekoksyb 

 

 

 

KLONIDYNA 

-> AGONIŚCI RECEPOTRÓW ALFA-2-ADR 



  Nasila działanie opioidowych leków p/bólowych  



  Bóle przewlekłe i pooperacyjne  

 

 

 

 

INHIBITORY RECEPTORÓW NMDA -> 

KETAMINA, DEKSTROMETORFAN 

(ten dodatkowe działanie 

przeciwkaszlowe!!!); 



  Skuteczne w przewlekłych zespołach bólu neuropatycznego  



  Stosowanie w bólu przewlekłym i pooperacyjnym 

 

 

LEKI P/DEPRESYJNE -> 

AMITRYPTYLINA, IMIPRAMINA 

=> 3 pierścieniowe leki p/depresyjne 



  Nasilają działanie opioidowych leków p/bólowych 



  Obniżają napięcie mm. 



  Działanie p/lękowe 



  Zastosowanie:  bóle nowotworowe i neuropatyczne  

 



  EFEKT DZIAŁANIA -> PO 1-2 TYG; 



  SZCZYT DZIAŁANIA -> PO 4-6 TYG! 

 

 

 

LEKI P/PADACZKOWE => 

KLONAZEPAM, KWAS WALPROINOWY, KARBAMZEPINA

 



  Bóle neuropatyczne: 

a.  Neuralgia n. trójdzielnego 
b.  Neuralgia półpaścowa 
c.  Neuralgia cukrzycowa 
d.  Uszkodzenie OUN 

 

 

 

LAMOTRYGINA 

 



  Blokuje kanały Na_ oraz hamuje uwalnianie NMDA 

 

 

GABAPENTYNA, PREGABALINA

: 



  Hamuje kanały Ca++ oraz zwiększa uwalnianie GABA (prawdopodobnie) 

 

 

 

LEKI ANTYARYTMICZNE 

-> LIDOKAINA, MEKSYLETYNA

 

 

 

 

 

TRAMADOL 



  60% siły działania -> pobudzenie układu NA i 5-HT (zahamowanie wychwytu zwrotnego) 



  40% siły działania -> pobudzenie receptorów  „mi” 



  Brak depresji ośrodka oddechowego ( wprzeciwieństwie do opioidów) 



  Mniejszy potencjał wywoływania uzależnienia niż opioidy 

 
 

DZIAŁANIE N/POŻĄDANE: 



  Euforia, zmęczenie 



  Zaburzenia nastroju, zmiana aktywności 



  Drgawki 



  Ograniczenie sprawności psycho-fizycznej 



  Nadmierne pocenie, zaparcia  



  Zahamowanie rytmu oddechowego 



  Wzrost ciśnienia 



  Spadek HR 



  Tolerancja i uzależnienie -> po nagłym odstawieniu – objawy abstynecji  

 

 

NEFOPAM 



  Pobudza receptory „mi” 



  Hamuje zwrotny wychwyt NA i 5-HT 



  Działanie cholinolityczne, p/histaminowe i miejscowo znieczulające 

DZIAŁANIA N/POŻĄDANE: 



  Nudności, suchość w ustach 



  Zaburzenia widzenia 



  Trudności w oddawaniu moczu 



  Lęki 



  ...? 

 

 

 

KANABINOIDY => 

DRONABINOL

 



  AKTYWNE METABOLITY 



  Tachykardia, objawy cholinolityczne 



  Zastosowanie : skurcze spastyczne (np. w stardnieniu rozsianym), ból neuropatyczny, bóle kostno stawowe, 

urazy mózgowo-czaszkowe 

 

MIEJSCA DZIAŁANIA LEKÓW: 

A.  Ośrodkowe – opioidy, alfa-agoniści.. 
B.  Modulacja drogi przewodzenia bólu 

 

 

 

INDYWIDUALNY WYBÓR OPCJI TERAPEUTYCZNEJ: 



  Rodzaj bólu 



  Przyczyna 



  Natężenie 



  Czynniki osobnicze 



  Obecność p/wskazań 



  Schorzenia współistniejące 

I dopiero WYBÓR ODPOWIEDNIEGO SPOSOBU LECZENIA! 

 

 

EFEKTYWNA TERAPIA W BÓLU PRZEWLEKŁYM: 

a.  Zestawienie lekóa. o różnych mechanizmach działania 
b.  Kojarzenie leków działająych na różnych poziomach 
c.  Leczenie adjuwantowe -> wspomagające -> łagodzenie działań niepożądanych i podnoszenie skuteczności 

działania leków podstawowych  

 

 



  ADJUWANTY: 

  p/padaczkowe 
  p/depresyjne 
  miejscowo znieczulające 
  GKS 
  Miorelaksanty 
  Antyarytmiczne 
  Antagoniści rec. NMDA 
  Leki wspomagające na bóle kostne 

 

!!! NIE MOŻNA KOJARZYĆ ZE SOBĄ NLPZ!!!! 

 

DRABINA ANALGETYCZNA: 

I STOPIEŃ : NLPZ + adjuwanty 

 

II STOPIEŃ: NLPZ + adjuwanty + słaby opioid: tramadol, kodeina, oksykodon, hydromorfon, nepofam, 
flupirtyna 

 

III STOPIEŃ: NLPZ+ adjuwanty+ mocny opioid: morfina + ewentualnie PCA (dokanałowo)