Choroby neurologiczne występujące u koni  
 
 
Mieloencefalopatia zwyrodnieniowa koni - zaburzenie metaboliczne zależne od diety  
dystrofia neuroaksonalna, od pnia mózgu przez rdzeń kręgowy szyjny -> piersiowy, pojawiają się 
symetryczne degeneracyjne zmiany  
Przyczyna: brak witaminy E w paszy, potrzebna do transportu subst. odżywczych przez aksony, 
kończy się obumieraniem aksonu, ciężkie deficyty chodzenia, ataksja, atakują  głownie tylne kończyn, 
hypometria, zaleganie, osłabienie reakcji przewodzenia krtaniowego (slap test)  
Rozpoznanie: brak konkretnego testu, na podstawie przebiegu choroby;  
morfologia, RTG, PMR, EMG - brak zmian  
!!! Stężenie wit E w surowych <0,5 Mg/l .  
nie ma gorączki, nie ma powiększenia węzłów chłonnych, w rezonansie byłoby widać, ale brak zmian 
w mięśniach (bez sensu EMG)  
Leczenie: suplementacja witaminy E, małe szanse wyleczenia, jeśli już występują objawy kliniczne (nie 
pobudzimy komórek do ponowne jregeneracji)  
Prewencja: unikać zatłoczenia, braku świeżej zielonki, słabej jakości siana, granulowanej paszy, 
ekspozycji na insektycydy/repelenty/środki konserwujące drewno  
HP: akumulacja lipopigmentu, formacja sferoidów  
W wieku 5-6 lat zazwyczaj 
 
 
Choroba neuronu ruchowego koni: zwyrodnieniowa (opisywana u psOw), mutacja genu dysmutazy 
ponadtlenkowej (SOD-1), zamierają neurony w rdzeniu  
Przyczyna: niskie st. wit. E, odkładanie się lipofuscyny, zanik miowłókien typu I, wysokie stężenie Cu i 
Fe, odnerwienie mięśni, potem ich zaniki  
Objawy: ogólna wiotkość mięśni, zanik mięśniowe, osłabienie, bardzo szybkie męczenie się,  
drżenia mięśni antygrawitacyjnych, postawa słonia na piłce(wszystkie kończyny blisko siebie, pod 
sobą), konie chodzą normalnie (nie ma ataksji jak wyżej), brak deficytów proproicepcji, wyższe 
utrzymanie podstawy ogona - mm grzbietowy zanika (bo zaniki nerwowe); pozioma linia odkładania 
się lipofuscyny na dnie oka (przyżyciowo)  
Rozpoznanie: niskie st. wit. E w surowicy, CK, AST^, PMR w normie, 
EMG (elektromiogram) wydłużona aktywność wprowadzeniowa, wyładowania odnerwieniowe  
biopsja nerwu: dobrzuszna gałąź mięśnia dodatkowego rdzeniowego (wysyłać do lab referencyjnego, 
np. Cambridge) 
leczenie: suplementacja wit E., choroba nieuleczana, bo genetyczna i nie następuje regeneracja 
nerwów 
objawy pojawiają się u koni w wieku 2 lat; jednostka dziedziczna, nieokreślony model dziedziczenia 
 
 
Choroba pastwiskowa: equine grass sickness  
Dysautonomia, występuje u kotów, królików, lam, ludzi, u koni największy problem kliniczny 
dotyczy ukł. autonomicznego, wszystkich nerwów współczulnych i przywspółczulnych (motoryka, 
wilgotność śluzówek) 
Ostreyi podostry przebieg:  traktowane jako letalne (śmierć <48 h), objawy morzyskowe  
Podostre: kilka dni (2-7),  wzdęcie okrężnicy, bóle morzyskowe,  
Przewlekle >7 dni, uleczalne, ale konie mogą wykazywać nawroty tej choroby, lekkie naprzemienne 
objawy kolkowe, suche zapalenie j ustnej i spojówek, obsadzone opadanie powiek,  
U koni 3-5 lat, u koni z pełnym dostępem do wypasania pastwiskowego, brak siana w diecie, 
szczyt zachorowań kwiecień - czerwiec, toksyna botulinowa typ C podejrzana o przyczynę  

Rozpoznanie: brak badań krwi w kierunki EGS, objawy kliniczne, wiek, zmiany w wypasaniu, suche 
zapalenie jamy ustnej, test z fenylefryna 0,5 ml 0,5% - normalizacja powieki, unosi się (złoty 
standard), też  biopsja rektalna bł. śluzowej prostnicy - hp: chromatolityczne neurony  
Leczenie: ostre, podostre:  brak  
Przewlekle: wysoko skoncentrowane pasze, 50% wykazuje poprawę w ciągu 6-8 tygodni,  
Prewencja: nie nadużywać iwermektyny do odrobaczania, wypasać razem z przeżuwaczami 
(zasiedlają swoje jelita odpowiednią florą bakteryjna, chronią przed toksyną botulinową), usuwać kał 
ręcznie z pastwisk, suplementacja sianem lub sianokiszonka,  
diagnostyki różnicowa: EMND, botulizm, ochwat, miopatie, zaburzenia wchłaniania  
 
 
Neurotoksykozy Clostridium:  
patogeneza: łączenie z zakończeniem nerwowym do molekuły polisialogangliozydu, kompleks 
gangliozyd + toksyna łącza się z receptorami na zakończeniu nerwowym, internalizacja (penetracja 
płytki motorycznej); 
tężcowa: toksyna wnika przez nerw czuciowy aż do subst. szarej rdzenia kręgowego i osadza się na 
neuronach Rynschaua? i je blokuje (są to neurony hamujące nadmierne pobudzenia), czyli jest to 
choroba RDZENIA KREGOWEGO!!! a nie płytki motorycznej, mięśni, nerwów, ale dociera przez nerwy; 
botulinowa: toksyna pozostaje na płytce motorycznej, blokuje błonę komórkową neuronu i blokuje 
egzocytozę pęcherzyków acetylocholiny,nie dochodzi do skurczów mięśni, obserwujemy wiotkość  
 
Tężec:  
rzadko u koni (bo szczepienia), ale konie najbardziej wrażliwe 
Clostridium tetani, 3 toksyny: tetanospazmina (idzie do nerwów), tetanolizyna, hemolizyna 
(obwodowo aktywna niespazmogenna toksyna)  
Wnikanie: rany, pępek, kastracja. Niskie stężenie O2  
Objawy: nadwrażliwość (światło dźwięk), nadpobudliwość, po kilku dniach: usztywnienie całego 
organizmem, po 5-7 dniach śmierć  
Rozpoznanie: nie ma żadnego testu krwi, nic w PMR; objawy kliniczne tylko (uogólniona 
spastyczność, ślinienie) 
DD: hipermagnezemia, azoturia, zatrucie strychnina  
Leczenie: usunięcie Cl. tetani: najpierw podać antybiotyk, a potem zajać się raną, bo inaczej zbyt duzy 
wyrzut toksyny do organizmu, metronidazol, doksycyklina, chloramfenikol, penicylina działa 
kompetycyjnie z GABA (może pogorszyć objawy); neutralizacja toksyny: surowica przeciwtężcowa Tat 
(krążące, niepolaczone), immunizacja konia toksoidem  
Obniżenie spazmów: metkarbamol, diazepam, ksylazyna, chloropromazyna; podanie magnezu (płytki 
mięśniowe nie są tak wrażliwe); utrzymywanie zwierzęcia w dobrej kondycji ; toksyna utrzymuje się 
przez 2-3 tygodnie, odżywianie pozajelitowe lub bezpośrednio do jelita, sondy, wzierniki 
dożołądkowe, nieustanne nawadnianie, ręczne usuwanie kału 
Profilatyka: szczepionki poliwalentne, można przypomnieć przed zabiegami chirurgicznymi, siara daje 
odporność na 3 miesiące, dlatego u źrebaków w wieku 3, 4 i 6 miesiącu przypominamy 
 
Botulizm:  
Cl. botulinum, toksyny B – zaburzenia pokarmowe, pochodzenie z kiszonki(USA), C1, C2 – pasze 
zanieczyszczone padliną np. myszy (Europa), trzeba podać odpowiednią anatoksynę, nie ma 
poliwalentnej 
Patofizjologia: zjedzenie toksyny (często u źrebiąt), wyprodukowanie toksyny w ranie, 
Objawy kliniczne: ciężkie - znalezione martwe, osłabienie mięśniowe, drżenia mięśniowe,  opadanie 
powiek, powolne cofanie języka, zespół trzęsącego się źrebięcia osłabienie, bez niezborności, bez 
deficytów propiocepcji, to nie jest choroba rdzenia (brak deficytów neurologicznych!!!), ale szlaków 
nerwowych; 

Rozpoznanie: wywiad, badanie kliniczne, bad .krwi, odwodnienie, zakażona rana, identyfikacja  
toksyny lub spor bakteryjnych z paszy, przew. pok, rany; reakcja na przeciwciała, test biologiczny 
myszki rasy ICR  
Leczenie: penicylina potasowa, nie podawać aminoglikozydów, tetracyklin, penicyliny prokainowej 
(jw.), neostygminy (wyczerpuje acetylocholinę na płytce motorycznej, dłuższe zaleganie) 
Opieka, sondowanie, utrzymanie głowy, podwieszanie zwierząt, rehabilitacja (masaże, rozruszanie 
kończyn), nawadnianie, usuwanie kału 
komplikacja: zachłystowe zapalenie płuc, prowadzi często do śmierci 
Leczenie: neutralizacja krążącej toksyny - surowica (z USA),   
Profilaktyka: dostępne szczepienia przeciwko typowi B, za 3 tygodnie przypomnienie, 4-6 tygodni 
przed porodem, 
DD: choroba białych mięśni, czasowe porażenie hiperkalemiczne, zaburzenia elektrolitowe, 
wścieklizna, zatrucia zw. fosforoorganicznymi, ołowiem   
Rokowania ostrożne, śmierć może nastąpić po 2 tygodniach 
 
 
Choroby wirusowe: najczęściej  Herpes, brak danych w Polsce  
raczej symetryczne, rozsiane, rozlane, zmiany w zakresie CUN  
Bakteryjne/pierwotniacze/pasożytnicze - raczej niesymetryczne (skręt głowy, chodzenie po kole, 
porażenia jednostronne),  ostateczne rozpoznanie stawiane na podstawie punkcji PMR (wykrycie 
antygenu – PCR, wykrycie przeciwciał - ELISA, IFAT)  
 
Wścieklizna bardzo rzadko występuje w Polsce; 3 fazy: wstępująca, podziałowa i centralna,  
Wstępująca: replikacja wirusa w mięśniach i wnikanie przez płytkę motoryczną, dostaje się do układu 
limbicznego drogą nerwów (faza podziałowa), inkubacja zależy od tego, gdzie doszło do infekcji (dni, 
tygodnie), transport do gruczołów (ślinianki – ugryzienie niebezpieczne)   
Objawy kliniczne: najczęściej forma rdzeniowa, bo konie są najczęściej gryzione w kończyny tylne, 
wirus szybko przechodzi do rdzenia, dochodzi do pierwszych objawów: niedowład, porażenie tylnych 
kończyn (tak samo u bydła), forma mózgowa/szałowa  i pnia mózgu- przy pogryzieniu przednich 
kończyn  
Rozpoznanie: post mortem, IFAT, ciałka Negriego w hipokampie  
Leczenie: brak, nie możemy podawać leków, odizolować  
 
Choroba bornaska: rezerwuar zębiełek białawy, nieznana droga zębiełek -> koń 
Nieropne zapalenie opon mózgowych, rdzenia i mózgu, wirus dostaje się przez  nosogardziel, nerw 
węchowy -> układ limbiczny (agresja, strach, podniecenie)  -> mózg > istota szara, śmiertelność 80%  
Objawy: kora mózgowa i układ limbiczny: zmiany behawioralne 
DD: wścieklizna, (wirus borna nie wywołuje objawów rdzeniowych), PMR pleocytoza monojądrzasta 
(limfocyty, mocotycy),  podwyższenie białka całkowitego, przeciwciał  
Rozpoznanie: IF, RT-PCRm, ciałka wewnątrzkomórkowe Joest-Degen w hipokampie  
Brak szczepień  
 
Arbowirusy: japońskie zapalenie mózgu, rezerwuar ptak (czaple)i, zakażenie przez konary Culex, 
Aedes liga >  BBB > istota szara  
Objawy kliniczne: kora mózgowa, wzgórze, podwzgórze, gorączka  90%, pobudzenie, senność, ślepota 
ośrodkowa, zaleganie  
Rozpoznanie: PMR pleocytoza, TP^,IgM i igG w surowicy lub PMR  
Szczepionka dostępna  
 
Falviwirusy: zakażenia komary -> inokulacja w OUN  
Objawy: śródmózgowie, tyłomózgowie, rdzeń kręgowy  
Gorączka, fascynujące, osłabienie, niezborności, dysmetria, nagła śmierć  

Rozpoznanie: morfologia, lymfopenia, PMR: pleocytoza limfocytoza  
WNV IgM ELISA (WNV- MAC)  
WNV test hamowania hemaglutynacji  
 
Bardzo często: Herpeswirus, rezerwuar: konie, infekcji kropelkowa, wirus niszczy barierę  krew mózg, 
zapalenie naczyń w zakresie OUN  
Krążenie>zapalenie naczyń (mózgowych i rzedniowych)> zatorowość > hipoksja, niedokrwienie CNS  
Objawy kliniczne: rdzeń kręgowy, śródmózgowie, most, rdzeń przedłużony; niezborności, na każdym 
poziomie, porażenie pęcherza moczowego 
Rozpoznanie: wymaz z nosogardzieli, PRM (ksantochromia - czerwono/różowe zabarwienie, 
wynaczynienie śródbłonka naczyń), brak stanów zapalnych 
Leczenie: acyklowir, aspiryna (udrożnienie naczyń krwionośnych), kortyzon 
Prewencja: trudna, kwarantanna nowych konie 3 tygodnie, osobne narzędzia i sprzęty dla tego konia 
Szczepienia: tylko EHV 4, nie na postać nerwową 
 
Bakteryjna zapalenie mózgu i rdzenia: rzadkie 4,5 %  
Przyczyna: E coli, Salmonelle, Streptococcus, Pseudomonas  
Rany okolicy głowy, ropnie (głowa, jama nosowa), zapalenie wsierdzia, złamania, pozabiegowe, 
krwionośne (bakteriemia), immunosupresja,  
Rozpoznanie: morfologia może być prawidłowaPMR: glukoza w dół, mieszana, neutrofilna 
pleocytoza, RTG, TK, MRI, scyntygraf  
Leczenie: antybiogram! chloramfenikol, enro, III ge., cefalosporyna, trimetoprin-sulfa  
Min 3 tygodnie, kortyzon - niska dawka (ogólnie sterydy), DMSO, NSAID, leki przeciwpadaczkowe 
(fenobarbital np.)  
Jeśli nie nastepuje poprawa, należy zalecić eutanazję 
 
Pierwotniacze zapalenie rdzenia i mózgu: niezdiagnozowana jeszcze w Polsce, często w USA 
Sarcocystis neurona (mogą być uszkodzone pojedyncze nerwy, lub więcej; np. może być porażenie 
tylko nerwu twarzowego), Neospora hughesi, Neospora caninum, Toxoplasma gondi  
Immunosupresja: przewożenie, intensywny trening, ciąża, kortyzon  
Gospodarz ostateczny: opos  
Objawy kliniczne: ogniskowy stan zapalny w rdzeniu kręgowym  
Leczenie: 60% poprawa, 20% wyzdrowień, jeśli szybkie rozpoczęcie terapii to 80% sukcesu, ponazuril, 
nitrazoxanide, sulfa (?) 
Dostępna szczepionka w stanach