Choroby neurologiczne występujące u koni


Mieloencefalopatia zwyrodnieniowa koni - zaburzenie metaboliczne zależne od diety
dystrofia neuroaksonalna, od pnia mózgu przez rdzeń kręgowy szyjny -> piersiowy, pojawiają się
symetryczne degeneracyjne zmiany
Przyczyna: brak witaminy E w paszy, potrzebna do transportu subst. odżywczych przez aksony,
kończy się obumieraniem aksonu, ciężkie deficyty chodzenia, ataksja, atakują głownie tylne kończyn,
hypometria, zaleganie, osłabienie reakcji przewodzenia krtaniowego (slap test)
Rozpoznanie: brak konkretnego testu, na podstawie przebiegu choroby;
morfologia, RTG, PMR, EMG - brak zmian
!!! Stężenie wit E w surowych <0,5 Mg/l .
nie ma gorączki, nie ma powiększenia węzłów chłonnych, w rezonansie byłoby widać, ale brak zmian
w mięśniach (bez sensu EMG)
Leczenie: suplementacja witaminy E, małe szanse wyleczenia, jeśli już występują objawy kliniczne (nie
pobudzimy komórek do ponowne jregeneracji)
Prewencja: unikać zatłoczenia, braku świeżej zielonki, słabej jakości siana, granulowanej paszy,
ekspozycji na insektycydy/repelenty/środki konserwujące drewno
HP: akumulacja lipopigmentu, formacja sferoidów
W wieku 5-6 lat zazwyczaj


Choroba neuronu ruchowego koni: zwyrodnieniowa (opisywana u psOw), mutacja genu dysmutazy
ponadtlenkowej (SOD-1), zamierają neurony w rdzeniu
Przyczyna: niskie st. wit. E, odkładanie się lipofuscyny, zanik miowłókien typu I, wysokie stężenie Cu i
Fe, odnerwienie mięśni, potem ich zaniki
Objawy: ogólna wiotkość mięśni, zanik mięśniowe, osłabienie, bardzo szybkie męczenie się,
drżenia mięśni antygrawitacyjnych, postawa słonia na piłce(wszystkie kończyny blisko siebie, pod
sobą), konie chodzą normalnie (nie ma ataksji jak wyżej), brak deficytów proproicepcji, wyższe
utrzymanie podstawy ogona - mm grzbietowy zanika (bo zaniki nerwowe); pozioma linia odkładania
się lipofuscyny na dnie oka (przyżyciowo)
Rozpoznanie: niskie st. wit. E w surowicy, CK, AST^, PMR w normie,
EMG (elektromiogram) wydłużona aktywność wprowadzeniowa, wyładowania odnerwieniowe
biopsja nerwu: dobrzuszna gałąź mięśnia dodatkowego rdzeniowego (wysyłać do lab referencyjnego,
np. Cambridge)
leczenie: suplementacja wit E., choroba nieuleczana, bo genetyczna i nie następuje regeneracja
nerwów
objawy pojawiają się u koni w wieku 2 lat; jednostka dziedziczna, nieokreślony model dziedziczenia


Choroba pastwiskowa: equine grass sickness
Dysautonomia, występuje u kotów, królików, lam, ludzi, u koni największy problem kliniczny
dotyczy ukł. autonomicznego, wszystkich nerwów współczulnych i przywspółczulnych (motoryka,
wilgotność śluzówek)
Ostreyi podostry przebieg: traktowane jako letalne (śmierć <48 h), objawy morzyskowe
Podostre: kilka dni (2-7), wzdęcie okrężnicy, bóle morzyskowe,
Przewlekle >7 dni, uleczalne, ale konie mogą wykazywać nawroty tej choroby, lekkie naprzemienne
objawy kolkowe, suche zapalenie j ustnej i spojówek, obsadzone opadanie powiek,
U koni 3-5 lat, u koni z pełnym dostępem do wypasania pastwiskowego, brak siana w diecie,
szczyt zachorowań kwiecień - czerwiec, toksyna botulinowa typ C podejrzana o przyczynę

Rozpoznanie: brak badań krwi w kierunki EGS, objawy kliniczne, wiek, zmiany w wypasaniu, suche
zapalenie jamy ustnej, test z fenylefryna 0,5 ml 0,5% - normalizacja powieki, unosi się (złoty
standard), też biopsja rektalna bł. śluzowej prostnicy - hp: chromatolityczne neurony
Leczenie: ostre, podostre: brak
Przewlekle: wysoko skoncentrowane pasze, 50% wykazuje poprawę w ciągu 6-8 tygodni,
Prewencja: nie nadużywać iwermektyny do odrobaczania, wypasać razem z przeżuwaczami
(zasiedlają swoje jelita odpowiednią florą bakteryjna, chronią przed toksyną botulinową), usuwać kał
ręcznie z pastwisk, suplementacja sianem lub sianokiszonka,
diagnostyki różnicowa: EMND, botulizm, ochwat, miopatie, zaburzenia wchłaniania


Neurotoksykozy Clostridium:
patogeneza: łączenie z zakończeniem nerwowym do molekuły polisialogangliozydu, kompleks
gangliozyd + toksyna łącza się z receptorami na zakończeniu nerwowym, internalizacja (penetracja
płytki motorycznej);
tężcowa: toksyna wnika przez nerw czuciowy aż do subst. szarej rdzenia kręgowego i osadza się na
neuronach Rynschaua? i je blokuje (są to neurony hamujące nadmierne pobudzenia), czyli jest to
choroba RDZENIA KREGOWEGO!!! a nie płytki motorycznej, mięśni, nerwów, ale dociera przez nerwy;
botulinowa: toksyna pozostaje na płytce motorycznej, blokuje błonę komórkową neuronu i blokuje
egzocytozę pęcherzyków acetylocholiny,nie dochodzi do skurczów mięśni, obserwujemy wiotkość

Tężec:
rzadko u koni (bo szczepienia), ale konie najbardziej wrażliwe
Clostridium tetani, 3 toksyny: tetanospazmina (idzie do nerwów), tetanolizyna, hemolizyna
(obwodowo aktywna niespazmogenna toksyna)
Wnikanie: rany, pępek, kastracja. Niskie stężenie O2
Objawy: nadwrażliwość (światło dźwięk), nadpobudliwość, po kilku dniach: usztywnienie całego
organizmem, po 5-7 dniach śmierć
Rozpoznanie: nie ma żadnego testu krwi, nic w PMR; objawy kliniczne tylko (uogólniona
spastyczność, ślinienie)
DD: hipermagnezemia, azoturia, zatrucie strychnina
Leczenie: usunięcie Cl. tetani: najpierw podać antybiotyk, a potem zajać się raną, bo inaczej zbyt duzy
wyrzut toksyny do organizmu, metronidazol, doksycyklina, chloramfenikol, penicylina działa
kompetycyjnie z GABA (może pogorszyć objawy); neutralizacja toksyny: surowica przeciwtężcowa Tat
(krążące, niepolaczone), immunizacja konia toksoidem
Obniżenie spazmów: metkarbamol, diazepam, ksylazyna, chloropromazyna; podanie magnezu (płytki
mięśniowe nie są tak wrażliwe); utrzymywanie zwierzęcia w dobrej kondycji ; toksyna utrzymuje się
przez 2-3 tygodnie, odżywianie pozajelitowe lub bezpośrednio do jelita, sondy, wzierniki
dożołądkowe, nieustanne nawadnianie, ręczne usuwanie kału
Profilatyka: szczepionki poliwalentne, można przypomnieć przed zabiegami chirurgicznymi, siara daje
odporność na 3 miesiące, dlatego u źrebaków w wieku 3, 4 i 6 miesiącu przypominamy

Botulizm:
Cl. botulinum, toksyny B – zaburzenia pokarmowe, pochodzenie z kiszonki(USA), C1, C2 – pasze
zanieczyszczone padliną np. myszy (Europa), trzeba podać odpowiednią anatoksynę, nie ma
poliwalentnej
Patofizjologia: zjedzenie toksyny (często u źrebiąt), wyprodukowanie toksyny w ranie,
Objawy kliniczne: ciężkie - znalezione martwe, osłabienie mięśniowe, drżenia mięśniowe, opadanie
powiek, powolne cofanie języka, zespół trzęsącego się źrebięcia osłabienie, bez niezborności, bez
deficytów propiocepcji, to nie jest choroba rdzenia (brak deficytów neurologicznych!!!), ale szlaków
nerwowych;

Rozpoznanie: wywiad, badanie kliniczne, bad .krwi, odwodnienie, zakażona rana, identyfikacja
toksyny lub spor bakteryjnych z paszy, przew. pok, rany; reakcja na przeciwciała, test biologiczny
myszki rasy ICR
Leczenie: penicylina potasowa, nie podawać aminoglikozydów, tetracyklin, penicyliny prokainowej
(jw.), neostygminy (wyczerpuje acetylocholinę na płytce motorycznej, dłuższe zaleganie)
Opieka, sondowanie, utrzymanie głowy, podwieszanie zwierząt, rehabilitacja (masaże, rozruszanie
kończyn), nawadnianie, usuwanie kału
komplikacja: zachłystowe zapalenie płuc, prowadzi często do śmierci
Leczenie: neutralizacja krążącej toksyny - surowica (z USA),
Profilaktyka: dostępne szczepienia przeciwko typowi B, za 3 tygodnie przypomnienie, 4-6 tygodni
przed porodem,
DD: choroba białych mięśni, czasowe porażenie hiperkalemiczne, zaburzenia elektrolitowe,
wścieklizna, zatrucia zw. fosforoorganicznymi, ołowiem
Rokowania ostrożne, śmierć może nastąpić po 2 tygodniach


Choroby wirusowe: najczęściej Herpes, brak danych w Polsce
raczej symetryczne, rozsiane, rozlane, zmiany w zakresie CUN
Bakteryjne/pierwotniacze/pasożytnicze - raczej niesymetryczne (skręt głowy, chodzenie po kole,
porażenia jednostronne), ostateczne rozpoznanie stawiane na podstawie punkcji PMR (wykrycie
antygenu – PCR, wykrycie przeciwciał - ELISA, IFAT)

Wścieklizna bardzo rzadko występuje w Polsce; 3 fazy: wstępująca, podziałowa i centralna,
Wstępująca: replikacja wirusa w mięśniach i wnikanie przez płytkę motoryczną, dostaje się do układu
limbicznego drogą nerwów (faza podziałowa), inkubacja zależy od tego, gdzie doszło do infekcji (dni,
tygodnie), transport do gruczołów (ślinianki – ugryzienie niebezpieczne)
Objawy kliniczne: najczęściej forma rdzeniowa, bo konie są najczęściej gryzione w kończyny tylne,
wirus szybko przechodzi do rdzenia, dochodzi do pierwszych objawów: niedowład, porażenie tylnych
kończyn (tak samo u bydła), forma mózgowa/szałowa i pnia mózgu- przy pogryzieniu przednich
kończyn
Rozpoznanie: post mortem, IFAT, ciałka Negriego w hipokampie
Leczenie: brak, nie możemy podawać leków, odizolować

Choroba bornaska: rezerwuar zębiełek białawy, nieznana droga zębiełek -> koń
Nieropne zapalenie opon mózgowych, rdzenia i mózgu, wirus dostaje się przez nosogardziel, nerw
węchowy -> układ limbiczny (agresja, strach, podniecenie) -> mózg > istota szara, śmiertelność 80%
Objawy: kora mózgowa i układ limbiczny: zmiany behawioralne
DD: wścieklizna, (wirus borna nie wywołuje objawów rdzeniowych), PMR pleocytoza monojądrzasta
(limfocyty, mocotycy), podwyższenie białka całkowitego, przeciwciał
Rozpoznanie: IF, RT-PCRm, ciałka wewnątrzkomórkowe Joest-Degen w hipokampie
Brak szczepień

Arbowirusy: japońskie zapalenie mózgu, rezerwuar ptak (czaple)i, zakażenie przez konary Culex,
Aedes liga > BBB > istota szara
Objawy kliniczne: kora mózgowa, wzgórze, podwzgórze, gorączka 90%, pobudzenie, senność, ślepota
ośrodkowa, zaleganie
Rozpoznanie: PMR pleocytoza, TP^,IgM i igG w surowicy lub PMR
Szczepionka dostępna

Falviwirusy: zakażenia komary -> inokulacja w OUN
Objawy: śródmózgowie, tyłomózgowie, rdzeń kręgowy
Gorączka, fascynujące, osłabienie, niezborności, dysmetria, nagła śmierć

Rozpoznanie: morfologia, lymfopenia, PMR: pleocytoza limfocytoza
WNV IgM ELISA (WNV- MAC)
WNV test hamowania hemaglutynacji

Bardzo często: Herpeswirus, rezerwuar: konie, infekcji kropelkowa, wirus niszczy barierę krew mózg,
zapalenie naczyń w zakresie OUN
Krążenie>zapalenie naczyń (mózgowych i rzedniowych)> zatorowość > hipoksja, niedokrwienie CNS
Objawy kliniczne: rdzeń kręgowy, śródmózgowie, most, rdzeń przedłużony; niezborności, na każdym
poziomie, porażenie pęcherza moczowego
Rozpoznanie: wymaz z nosogardzieli, PRM (ksantochromia - czerwono/różowe zabarwienie,
wynaczynienie śródbłonka naczyń), brak stanów zapalnych
Leczenie: acyklowir, aspiryna (udrożnienie naczyń krwionośnych), kortyzon
Prewencja: trudna, kwarantanna nowych konie 3 tygodnie, osobne narzędzia i sprzęty dla tego konia
Szczepienia: tylko EHV 4, nie na postać nerwową

Bakteryjna zapalenie mózgu i rdzenia: rzadkie 4,5 %
Przyczyna: E coli, Salmonelle, Streptococcus, Pseudomonas
Rany okolicy głowy, ropnie (głowa, jama nosowa), zapalenie wsierdzia, złamania, pozabiegowe,
krwionośne (bakteriemia), immunosupresja,
Rozpoznanie: morfologia może być prawidłowaPMR: glukoza w dół, mieszana, neutrofilna
pleocytoza, RTG, TK, MRI, scyntygraf
Leczenie: antybiogram! chloramfenikol, enro, III ge., cefalosporyna, trimetoprin-sulfa
Min 3 tygodnie, kortyzon - niska dawka (ogólnie sterydy), DMSO, NSAID, leki przeciwpadaczkowe
(fenobarbital np.)
Jeśli nie nastepuje poprawa, należy zalecić eutanazję

Pierwotniacze zapalenie rdzenia i mózgu: niezdiagnozowana jeszcze w Polsce, często w USA
Sarcocystis neurona (mogą być uszkodzone pojedyncze nerwy, lub więcej; np. może być porażenie
tylko nerwu twarzowego), Neospora hughesi, Neospora caninum, Toxoplasma gondi
Immunosupresja: przewożenie, intensywny trening, ciąża, kortyzon
Gospodarz ostateczny: opos
Objawy kliniczne: ogniskowy stan zapalny w rdzeniu kręgowym
Leczenie: 60% poprawa, 20% wyzdrowień, jeśli szybkie rozpoczęcie terapii to 80% sukcesu, ponazuril,
nitrazoxanide, sulfa (?)
Dostępna szczepionka w stanach