FIZJOLOGIA

CZ OWIEKA

Ł

KOLOKWIUM NR 3

Krew

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

1

Skład krwi

;elementy morfotyczne krwi (35-45%): krwinki czerwone (erytrocyty, retikulocyty),

krwinki białe (leukocyty): granulocyty, limfocyty, monocyty oraz płytki krwi
(trombocyty)

;płynne osocze (55-65%)
;krwinki czerwone – zawierają barwnik – hemoglobinę, okrągłe komórki, w środku

dwuwklęsłe, pozbawione jądra i organelli komórkowych (ograniczenie
zużywania transportowanego tlenu dla własnych potrzeb); krwinki czerwone
pozyskują energię z beztlenowego spalania monosacharydów; erytrocyty mogą
przyjmować gruszkowaty kształt, ułatwiający przeciskanie się przez naczynia
włosowate a także wypychanie zalegającego przy ściankach włośniczek osocza
powodując jego wymianę; liczba krwinek czerwonych wynosi ok 5 mln w 1
mililitrze krwi; okres życia krwinek ok 120 dni;

;krwinki białe – wyróżniają się chemotaksją, czyli ukierunkowanym poruszaniem się

w odpowiedzi na czynniki chemotaktyczne, a także diapedezą, czyli
wywędrowywaniem z krwi poprzez naczynia krwionośne włosowate do płynu
międzykomórkowego; są dużo większe od erytrocytów; ich liczba wynosi ok
4-10 tys; dzielą się na granulocyty (kwasochłonne, zasadochłonne,
obojętnochłonne), agranulocyty (limfocyty, monocyty) oraz komórki
limfoidalne (K, NK)

;granulocyty obojętnochłonne – mają zdolność do chemotaksji, fagocytują fragmenty

komórek lub bakterii i trawią je w lizosomach; zdolność do diapedezy
(przechodzenia przez ścianę naczyń krwionośnych do tkanek)

;granulocyty kwasochłonne – główną rolą jest niszczenie obcych białek; zdolność do

diapedezy, fagocytza, chemotaksja

;granulocyty zasadochłonne – główną rolą jest wydzialenie heparyny
;monocyty – wykazują zdolność do diapedezy i fagocytozy; po przejściu z krwi

krążącej do tkanek stają się makrofagami; szybko poruszają się ruchem
amebowatym do miejsc uszkodzonych i wykazują właściwości żerne;

;limfocyty – powstają w szpiku kostnym czerwonym, grasicy, śledzione, węzłach

chłonnych;

limfocyty T – limfocyty grasicozależne, odpowiedzialne są za reakcje

immunologiczne typu komórkowego; limfocyty Th – pomagające –
przyspieszają rozwój limfocytów B, limfocyty Ts – tłumiące – tłumią
aktywność limfocytów Th, limfocyty Td – opóźnionej nadwrażliwości
– aktywują duże komórki żerne, limfocyty Tc – cytotoksyczne niszczą
obce komórki, tkanki i narządy (np. narządy przeszczepione)

limfocyty B – wytwarzają immunoglobuliny (przeciwciała), które biorą

udział w reakcjach immunologicznych typu humoralnego

;płytki krwi – wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym, w megakariocytach; płytki

krwi są fragmentami cytoplazmy megakariocytów; zawierają duże ilości
serotoniny i tromboksanu; uczestniczą w hemostazie;

Osocze i surowica

;zawiera ok 91-92 % wody, 7% białek osocza, 1-2% związków mineralnych (sód,

potas, wapń, magnez, chlorki, fosforany) tłuszczowców (kwasy tłuszczowe,
cholesterol), cukry, związki azotowe (aminokwasy, kwas moczowy,

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

2

mocznik, kreatyna)

;od prawidłowego składu osocza zależy pobudliwość komórek
;białka osocza mają zdolność do wiązania kwasów i zasad (udział w utrzymywaniu

stałego stężenia jonów wodorowych)

;osocze krwi uzyskuje siępo odwirowaniu świeżo pobranej krwi z dodatkiem środka

przeciwkrzepliwego

;surowicę krwi uzyskuje się po odwirowaniu krwi skrzepłej, surowica nie zawiera

białka fibrynogenu, które pozostało wytrącone w skrzepie krwi

Białka krwi i ich funkcje

;hemoglobina – wiązanie tlenu w erytrocytach, funkcja buforowa
;fibrynogen – wytwarzany w komórkach wątroby, odgrywa podstawową rolę w

procesie krzepnięcia krwi

;albuminy - białka globularne syntetyzowane w hepatocytach. Utrzymują ciśnienie

onkotyczne krwi (mają zdolność wiązania wody), regulują objętość krwi. Są
nośnikiem jonów (wapń, magnez), bilirubiny, metali ciężkich, leków,
hormonów. Stanowią rezerwę białek i aminokwasów

;globuliny - składają się z kilku frakcji: alfa 1, alfa 2, beta i gamma. Syntetyzowane

są w wątrobie. Frakcja gamma obejmuje immunoglobuliny wiążące
antygeny. Syntetyzowane przez limfocyty B i plazmocyty. Ogólnie ujmując
globuliny pełnią funkcje obronne, transportujące i uczestniczą w
krzepnięciu krwi

;transferyna - białko regulujące stężenie jonów żelaza w osoczu krwi,

transportuje żelazo do szpiku, wykorzystywane przy syntezie
hemoglobiny

;angiotensynogen – białko odpowiedzialne za transport kwasów

tłuszczowych i steroidowych

;bradikininogen - zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych ,

uczestniczy w procesie regulacji ciśnienia krwi

;ceruloplazmina - służy do transportu miedzi w organizmie, katalizuje

oksydację żelaza Fe2+ do Fe3+, ogranicza uwalnianie zapasów
żelaza

;haptoglobina - wiąże hemoglobinę uwolnioną z uszkodzonych

erytrocytów, uniemożliwiając przechodzenie jej do moczu

;antytrypsyna - inaktywacja elastazy uwalnianej w wyniku reakcji

zapalnej przez granulocyty obojętnochłonne (neutrofile) np. w
odpowiedzi na zakażenie bakteryjne. Jej działanie stanowi
mechanizm ochronny przed niszczącym wpływem na tkankę
łączną

Bufory krwi

;bufor jest substancją, która wiąże lub uwalnia jony wodorowe H+ i w ten sposób

utrzymuje wartość pH na stałym poziomie, pomimo dodania dużych ilości
kwasów lub zasady;

;we krwi wydajnymi buforami są białka, szczególnie białka osocza, w przypadku

których dysocjacji ulegają zarówno wolne grupy karboksylowe, jak i wolne grupy
aminowe

;kolejny ważny układ buforowy zapewnia dysocjacja grup imidazolowych reszt

histydyny w hemoglobinie;

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

3

;trzecin układem buforowym krwi jest układ kwas węglowy-dwuwęglany

kwas węglowy jest tylko częściowo zdysocjowany na H+ i wodorowęglan:
H2CO3 ↔ H+ +HCO3-
jeżeli do roztworu kwasu węglowego doda się jony H+, równowaga reakcji
przesunie się na lewo i większość dodanych jonów H+ będzie usuwana z roztworu;
gdy dodane zostaną jony OH-, wtedy jony H+ i OH- łączą się i jony H+ usuwane są
z roztworu; jednak zmniejszenie stężenia jonów H+ jest wyrównywane przez
zwiększenie dysocjacji H2CO3

;rozpuszczalność CO2 we krwi jest 20x większa niż O2, dlatego przy równych

ciśnieniach w zwykłym roztworze jest znacznie więcej CO2 niż O2; dzięki
obecności anhydrazy węglanowej CO2, który dyfunduje do erytrocytów, podlega
przekształceniu w H2CO3; następnie H2CO3 dysocjuje do jonów H+ i HCO3-;
jon H+ jest buforowany, głównie przez hemoglobinę, natomiast jon HCO3-
przechodzi do osocza. Część CO2 w erytrocytach reaguje z grupami aminowymi
białek, szczególnie hemoglobiny, tworząc związki karbaminowe

Funkcje komórek krwi

;transport tlenu i dwutlenku węgla z/do płuc do/z tkanek
;transport produktów przemiany materii
;transport hormonów
;transport substancji odżywczych
;regulacja pH
;utrzymywanie stałej temperatury krwi
;utrzymywanie homeostazy
;krzepnięcie krwi
;funkcje odpornościowe

Dojrzewanie erytrocytów w szpiku kostnym. Procesy biochemiczne zachodzące w

dojrzałej krwince czerwonej

;erytropoeza przenosi się do szpiku pomiędzy 11-12 tygodniem ciąży u ludzi;

znaczne nasilenie ma miejsce pomiędzy 15-20 tygodniem ciąży

;już w okresie embrionalnym szpik produkuje erytrocyty, które zawierają

hemoglobinę płodową (HbF) oraz hemoglobinę ostateczną (HbA)

;w szpiku kostnym erytrocyty produkowane są w tzw. lini erytroidalnej
;proerytroblast jest najmłodszą morfologicznie dobrze rozpoznawalną komórką

macierzystą krwinek czerwonych występującą w szpiku kostnym; ma ona już
wyraźne, nieodwracalne cechy morfologiczne; całkowity okres rozwoju krwinki
czerwonej od proerytroblastu do erytrocytu wynosi ok. 100 godzin; w tym czasie
powstają kolejno: erytroblast zasadochłonny (bazofilny), erytroblast
wielobarwliwy (polichromatyczny), erytroblast kwasochłonny
(ortochromatyczny)

;proerytroblasty oraz erytroblasty zasadochłonne oraz wielobarwliwe mają zdolność

do podziałów komórkowych; dzielące się komórki mają w cytoplazmie dużą
ilość kwasu rybonukleinowego (stąd chłoną barwnik zasadowy, uzyskując
nazwę zasadochłonnych); głównym zadaniem tego kwasu jest udział w
syntezie białka globiny, które w połączeniu z wytwarzanym hemem tworzy
cząsteczki hemoglobiny; gromadząca się w komórkach hemoglobina o
charakterze zasadowym przy barwieniu szpiku chłonie barwnik kwaśny, dzięki

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

4

czemu erytroblasty są początkowo wielobarwliwe (obecność zarówno kwasu
rybonukleinowego, jak i hemoglobiny), a następnie kwasochłonne (większe
nagromadzenie hemoglobiny); erytroblast kwasochłonny pozbywa się jądra
komórkowego przekształcając się w retikulocyt; erytroblasty jako krwinki
niedojrzałe, jądrzaste, nie mają zdolności wydostawania się ze szpiku; dopiero
po utracie jądra jako retikulocyty pozostają częściowo w szpiku i dojrzewają do
stadium erytrocytu lub mogą wejść do krążenia, i już we krwi przekształcają się
w erytrocyty;

;zwiększaniu się zawartości hemoglobiny w prekursorach erytrocytów i znikaniu

kwasu rybonukleinowego towarzyszy stałe zmniejszanie się jądra komórkowego
i zanik organelli komórkowych

Budowa i funkcje hemoglobiny. Rodzaje hemoglobiny. Efekt Bohra. Czynniki

zmieniające powinowactwo hemoglobiny do tlenu

;hemoglobina zbudowana jest z dwóch komponentów: 96% cząsteczki

hemoglobiny stanowi białko – globina, pozostałe 4% to barwnik krwi – hem

;białko globina składa się z czterech łańcuchów peptydowych, dwóch alfa i dwóch

beta

;każdy łańcuch peptydowy zawiera: alfa – 141, beta – 146 reszt aminokwasowych

ułożonych w odpowiedniej, genetycznie warunkowanej sekwencji

;między pętlami zwiniętego łańcucha aminokwasów tkwi jedna cząsteczka

barwnika krwi hemu; w ten sposób pojedyncza cząstka globiny przyłącza
cztery cząsteczki hemu, tworząc hemoglobinę

;hem zbudowany jest z położonego centralnie dwuwartościowego atomu żelaza,

połączonego z czterema wzajemnie powiązanymi pierścieniami pyrolowymi

;struktura pierwszorzędowa – sekwencja aminokwasów w łańcucach peptydowych
;struktura drugorzędowa – konfiguracja przestrzenna, każdy łańcuch

polipeptydowy jest spiralnie zwinięty;

;struktura trzeciorzędowa – oddziaływanie pomiędzy grupami bocznymi

aminokwasów

;struktura czwartorzędowa – przestrzenne ułożenie wobec siebie równoimiennych

łańcuchów polipeptydowych; połączenie czterech łańcuchów, a więc
podjednostek białkowych w jeden tetramer jest utrzymywane za
pośrednictwem wiązań chemicznych: mostki wodorowe, mostki solne,
wiązania Van Der Waalsa.

;gdy do cząsteczki hemu nie jest przyłączony tlen, równoimienne łańcuchy

zarówno alfa jak i beta są od siebie oddalone. Przyłączenie tlenu powoduje
przestrzenne przemieszczenie łańcucha, w wyniku czego końce
różnoimiennych łańcuchów łączą się i pozostają w tym stanie do chwili
oderwania się cząsteczki tlenu. Ponadto w procesie tym pękają niektóre
wiązania wodorowe, a pewna ilość reszt aminokwasowych zaangażowana w
tworzeniu mostków wodorowych ulega dysocjacji, uwalniając do
środowiska wodór (odczyn kwaśny). Ponieważ łączenie lub oddawanie
tlenu odbywa się w procesie oddychania, zmiany przestrzenne cząsteczki
hemoglobiny nazywa się ruchami oddechowymi

;przyłączenie cząsteczki tlenu do hemoglobiny zwiększa dostępność pozostałych

grup hemowych do tlenu, co w rezultacie powoduje, że następne cząsteczki
łatwiej łączą się z hemoglobiną niż pierwsza

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

5

;wyróżniamy hemoglobinę płodową HbF (w okresie płodowym), która różni się od

hemoglobiny osobnika dorosłego HbA większą zdolnością do wiązania t
lenu oraz budową, gdzie HbF jest zbudowana z dwóch łańcuchów
peptydowych alfa i gamma

;funkcja: transport gazów oddechowych, funkcja buforowa krwi
;oksyhemoglobina – utlenowana hemoglobina – luźne połączenie cząsteczek hemu

z cząsteczkami tlenu

;karbohemoglobina -połączenie grup aminowych łańcuchów peptydowych

hemoglobiny z dwutlenkiem węgla

;karboksyhemoglobina – bardzo trwałe połączenie hemoglobiny z tlenkiem węgla,

powinowactwo większe 300x niż do tlenu

;methemoglobina – powstaje pod wpływem niektórych leków i czynników

utleniających (np. Azotynów); pod wpływem związków utleniających jon
żelazawy Fe +2 w Hb przechodzi w Fe +3, tworząc methemoglobinę;
methemoglobina nie przenosi tlenu

;hemoglobina tlenkoazotowa – powstaje poprzez reakcję tlenku azotu NO z

hemoglobiną lub methemoglobiną; połączenie to jest nietrwałe bo tlenek
azotu nie wchodzi w trwałe połączenia z hemem

;sulfmethemoglobina – powstaje w wyniku reakcji oksyhemoglobiny z

siarkowodorem lub siarczkami; siarka może być przyłączona do jednego z
pyroli układu hemowego i powoduje zanik wiązania podwójnego

;działanie cyjanków – powodują one zahamowanie procesów utleniania w

tkankach przez hamowanie oksydazy cytochromowej I innych łańcuchów
oddechowych oraz blokadę Hb

;czynniki wpływające na powinowactwo hemoglobiny do tlenu: pH, temperatura

oraz stężenie 2,3-difosfoglicerynianu DPG;

;wzrost temperatury lub spadek pH przesuwają krzywą powinowactwa

hemoglobiny do tlenu w prawo; jeśli krzywa jest przesunięta w prawo, to do
przyłączenia przez hemoglobinę tej samej ilości O2, potrzebne są wyższe
wartości stężenia O2; zmniejszone powinowactwo hemoglobiny do O2

;spadek temperatury lub wzrost pH przesuwają krzywą w lewo; wtedy do

przyłączenia tej samej ilości O2 potrzebne jest niższe stężenie O2

;Efekt Bohra – jest to zmniejszone powinowactwo hemoglobiny do tlenu

występujące przy obniżonym pH krwi; wiąże się z faktem, że odtlenowana
hemoglobina wiąże jony H+ bardziej aktywnie niż oksyhemoglobina; jeżeli
zawartość CO2 we krwi się zwiększa, to pH krwi się obniża; tak więc gdy
stężenie CO2 się podwyższa to krzywa przesuwa się w prawo i zmniejsza
się powinowactwo hemoglobiny do O2;

;DPG występuje w erytrocytach w bardzo dużej ilości; jest to anion o dużym

ładunku elektrycznym, który wiąże się z łańcuchem beta-hemoglobiny
odtlenowanej; zwiększenie stężenia DPG powoduje większe uwalnianie O2;
Hemoglobina wewnątrz krwinki czerwonej wykazuje mniejsze
powinowactwo do tlenu niż w wolnym roztworze. Występujący w
krwinkach czerwonych 2,3-bisfosfoglicerynian zmniejsza powinowactwo
hemoglobiny do tlenu (występuje on w erytrocytach w stężeniu
odpowiadającym hemoglobinie) DPG zmniejsza powinowactwo
nieutlenowanej hemoglobiny na skutek wiązania się z nią - natomiast
utlenowana hemoglobina nie wiąże DPG.

;Efekt Bohra

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

6

Po uwolnieniu tlenu w tkankach hemoglobina bierze udział w transporcie
dwutlenku węgla z tkanek do płuc, skąd jest usuwany podczas wydychania.
Hemoglobina m.in. pełni również rolę układu buforowego organizmu.
Wiąże ona protony (0,5 protona na jedną cząsteczkę tlenu ) co ułatwia
utrzymanie stałego pH w tkankach aktywnych metabolicznie czyli
mięśniach. Obecność większych ilości dwutlenku węgla i protonów w
naczyniach włosowatych (mięśniach) sprzyja uwalnianiu tlenu z
utlenowanej hemoglobiny (proces dostarczania tlenu do tkanek), natomiast
duże stężenie tlenu w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych
powoduje usunięcie protonów i dwutlenku węgla z hemoglobiny ( usuwanie
dwutlenku węgla na zewnątrz organizmu -wydech ). Mioglobina -jest
nieczuła na zmiany pH i obecność dwutlenku węgla.

Rola erytrocytów w transporcie dwutlenku węgla. Przesunięcie chlorkowe

W metabolizmie tlenowym na jedną cząsteczkę tlenu przypada około 0,8

cząsteczki utworzonego dwutlenku węgla. Większa część powstałego
dwutlenku węgla transportowana jest w postaci wodorowęglanu, który
powstaje w erytrocytach w wyniku działania anhydrazy węglanowej. Wiele
protonów powstałych w tej reakcji wiąże się z nieutlenowana hemoglobiną
co stanowi część efektu Bohra. Pozostały dwutlenek węgla przenoszony jest
przez grupy ?-aminowe hemoglobiny, które są zdolne do odwracalnego
wiązania dwutlenku węgla w postaci karbaminianu.

Przesunięcie chlorkowe:

Wymiana Hamburgera (lub przesunięcie chlorkowe) to wymiana jonów

zachodząca między osoczem, a krwinką czerwoną. Do wnętrza krwinki
czerwonej wnika anion chlorkowy Cl- natomiast do osocza anion
wodorowęglanowy HCO3- (powstały w procesie oddychania
komórkowego). Proces nazywany jest również przesunięciem
chlorkowym ze względu na wpływ anionu chlorkowego w cały proces.

Przesunięcie w płucach:

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

7

1. Przyłączanie tlenu, odłączanie protonów H+. W miejsce H+ przyłączane zostają

kationy K+

2. Jony Cl- z krwinki dyfundują do osocza. Na ich miejsce z osocza do krwinki

dostają się aniony HCO3-.

3. Powstanie w krwince H2CO3, który jest nietrwały. Rozpada się on na CO2 + H2O

4. CO2 dyfunduje z krwinki do osocza, stamtąd do światła pęcherzyków płucnych i

dalej z wydychanym powietrzem.

Przesunięcie chlorkowe w tkankach:

1. Odczepienie tlenu z hemoglobiny oraz odczepienie jonów potasowych K+.

2. CO2 dyfunduje z osocza do krwinek.

3. Anhydraza węglanowa w krwince katalizuje reakcję, która ma przesunięcie w

stronę substratu: H2O + CO2 -> H2CO3

4. H2CO3 odłącza protony H+ i powstaje H+ + HCO3-.

5. HCO3- wędruje do osocza, dalej do płuc, natomiast H+ w miejsce kationu K+.

6. Przyłączanie przez krwinkę Cl- na miejsce HCO3-

;dwutlenek węgla dyfundujący z tkanek do krwi przepływającej przez naczynia

włosowate jest transportowany do płuc:

-w ok 10% w postaci CO2 rozpuszczonego na zasadzie rozpuszczalności

fizycznej w osoczu i w cytoplazmie krwinek czerwonych

-w ok 70% w postaci jonów HCO3- związanych przez

wodorowęglanowy układ buforowy osocza i krwinek czerwonych

-w ok 20% w postaci karbaminianów, CO2 związanego z wolnymi

grupami aminowymi białek osocza i hemoglobiny

;cząsteczki CO2 dyfundujące z tkanek do krwi rozpuszczają się w osoczu na zasadzie

rozpuszczalności fizycznej i przenikają w tej postaci do wnętrza krwinek
czerwonych; tam pod wpływem anhydrazy węglanowej CO2 wiąże się z wodą
i powstaje kwas węglowy; kwas węglowy dysocjuje na wolne jony H+ i
HCO3-; jony H+ wiążą się z hemoglobiną, większość jonów HCO3- dyfunduje
do osocza; zarówno w osoczu jak i w krwinkach czerwonych jony HCO3-
zostają związane przez układ buforowy wodorowęglanowy;
zwiększenie stężenia jonów HCO3- we krwi żylnej i jego spadek we krwi
tętniczej powoduje wędrówkę jonów Cl- przez otoczkę erytrocytów;
we krwi żylnej jony HCO3- przechodzą z krwinek czerwonych do osocza, jony

Cl- wchodzą zaś do wnętrza erytrocytów;

we krwi tętniczej jony Cl- wychodzą z krwinek czerwonych do osocza

Zachowanie się krwinek czerwonych w roztworach hiper-, hipoosmotycznych

;w roztworze hipertonicznym (5% NaCl) krwinki oddają wodę i kurczą się
;w roztworze izotonicznym (0,9% NaCl) nie ulegają zmianom
;w roztworze lekko hipotonicznym (0,6% NaCl) krwinki pobierają wodę z otoczenia i

pęcznieją, ale nie pękają

;w roztworze mocno hipotonicznym (0,4-0,5% NaCl) krwinki nabrały tyle wody, że

ich otoczka pękła i uległy zupełnej hemolizie

;w roztworze izotonicznym z dodatkiem rozpuszczalnika – chloroformu, rozpuszcza

on lipidową część otoczki krwinek i powoduje hemolizę

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

8

Wpływ toksyn na krwinki czerwone

Grupy krwi

;w otoczce krwinek czerwonych znajdują się cząsteczki polisacharydów stanowiące

antygeny (aglutynogeny): A, B, 0; na ich podstawie dokonaniu podziału na 4
grupy krwi: A, B, AB, 0

;grupa krwi A: w osoczu tej osoby występują przeciwciała (izoglutyniny) anty-B
;grupa krwi B: w osoczu tej osoby występują przeciwciała (izoglutyniny) anty-A
;grupa krwi AB: nie zawiera przeciwciał (izoglutynin) – idealny biorca
;grupa krwi 0: zawiera przeciwciała anty-A oraz anty-B – idealny dawca
;grupa krwi RH+ - występuje antygen-D
;grupa krwi RH- - brak antygenu-D

Indeks barwny krwi

;oznacza stopień wysycenia

erytrocytów hemoglobiną; jest stosunkiem

procentowej % normy hemoglobiny stwierdzanego w danej krwi do
stwierdzonej ilości erytrocytów wyrażonej w % normy

;indeks barwny krwi = % normy Hb / % normy erytrocytów
;za normę przyjmuje się 16 g hemoglobiny w 100 mL, za 100% erytrocytów

przyjmujemy 5 mln/mm³ krw

Proces krzepnięcia krwi

;Hemostaza -jest złożonym mechanizmem fizjologicznym, chroniącym przed utratą

krwi; w procesie tym udział biorą elementy morfotyczne: krwinki płytkowe i
komórki uszkodzonych tkanek oraz osoczowe czynniki układu krzepnięcia

;3 etapy procesu krzepnięcia krwi:

I: reakcje naczyniowe; uszkodzeniu naczyń krwionośnych towarzyszy

podrażnienie receptorów czuciowych; w wyniku tego pobudzenia
następuje na zasadzie odruchu nerwowego (odruch włókienkowy)
natychmiastowe zwężenie uszkodzonego odcinka naczynia
krwionośnego; w tym samym czasie, natrafiając na ranę, krwinki
płytkowe ulegają procesowi adhezji (przylegania) głódnie do
odsłoniętego kolagenu uszkodzonych komórek naczynia; następstwem
jest tworzenie się agregacji krwinek płytkowych (czop płytkowy);
następuje reakcja uwalniania przy udziale białka kurczliwego -
trombosteniny: następuje wyrzucenie z płytek tromboksanu (powoduje
jeszcze większe zlepianie się płytek), serotoniny (hormon tkankowy
wzmacniający efekt obkurczania ścian naczynia), czynnika płytkowego
czwartego oraz jonów wapnia; następnie krwinki płytkowe uwalniają do
środowiska liczne enzymy lizosomalne

II: wytworzenie skrzepu; 1.faza: polega na wytworzeniu aktywnego czynnika X

przy pomocy mechanizmu zewnątrzpochodnego gdzie pierwszym
aktywatorem jest tromboplastyna tkankowa uwalniana z czynników
tkankowych pochodzących z uszkodzonych tkanek; lub przy pomocy
mechanizmu wewnątrzpochodnego w wyniku kontaktu czynnika XII
(Hagemana) z włóknami kolagenowymi;

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

9

;proces zewnątrzpochodny jest szybki i trwa ok 10 s; na czynnik X

działają tu: tromboplastyna tkankowa, czynnik osoczowy
VII, jony wapnia

;proces wewnątrzpochodny, inicjowany głównie przez czynniki

osoczowe przebiega wolno i trwa ok 2-5 minut; uczestniczą
w nim współdziałające ze sobą enzym osoczowy uwalniający
kalikreinę i kininogen, które wspólnie aktywują czynnik XII;
czynnik XII uaktywnia czynnik XI, a ten przy udziale
płytkowego czynnika III, czynnika IX, osoczowego czynnika
VIII i jonów wapnia przeprowadza na drodze proteolizy
nieaktywny czynnik X w formę aktywną

;2.faza: aktywny czynnik XII powoduje przekształcenie

protrombiny w trombinę; wymagane są tu także: osoczowy
czynnik V, płytkowy czynnik III oraz jony wapnia;

;3.faza: trombina atakuje fibrynogen rozkładając go na

fibrynopeptydy i monomery; odszczepienie fibrynopeptydów
odsłania grupy czynne monomerów; monomery przy
stymulacji płytkowego czynnika IV (wapń) ulegają
procesowi polimeryzacji i tworzą fibrynę (włóknik);
stabilizację polimeru włóknika zapewnia osoczowy czynnik
XIII; w białych nitkach sieci włóknika umieszczają się
krwinki czerwone, białe i płytkowe;

III: fibrynoliza; proces, w wyniku którego następuje likwidacja

powstałych skrzepów i trwałe gojenie się rany; jest to stopniowy,
proteolityczny rozkład fibryny i fibrynogenu, czynników
osoczowych (V, VIII, XII) oraz protrombiny; czynność tę
wykonuje enzym – plazmin (jej aktywatorem z plazminogenu jest
urokinaza);
zewnątrzpochodny układ fibrynolizy – aktywacja fibrynolizy przy

udziale aktywatorów uwalnianych z tkanek

wewnątrzpochodny układ fibrynolizy – aktywacja przez

aktywatory zawarte we krwi, bez udziału tkanek

;czynniki oddziałujące na proces krzepnięcia:

;prostacyklina – wytwarzana w śródbłonku naczyń tętniczych działa

przeciwstawnie do tromboksanu A i jest najsilniejszym inhibitorem
agregacji płytek;

;heparyna – wytwarzana przez granulocyty zasadochłonne i komórki

tuczne; przeciwdziała powstawaniu skrzepów w nieuszkodzonym
naczyniu krwionośnym; unieczynnia aktywny czynnik X oraz
trombinę

;witamina K – wpływa na wytwarzanie w wątrobie protrombiny oraz

czynników osoczowych; brak witaminy K uniemożliwia tworzenie
zasadniczych enzymów krzepnięcia krwi, a mianowicie aktywnego
czynnika X I trombiny

;obniżenie temperatury ogranicza proces adhezji i agregacji płytek krwi

oraz przebieg reakcji enzymatycznych, powodując wydłużenie
czasu krzepnięcia krwi;

;kumaryna – na zasadzie antywitaminy K obniża produkcję kompleksu

protrombinowego

;hirudyna – uniemożliwia przekształcenie protrombiny w trombinę

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

10

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 3 – Krew

11