LEK H2 CW 7 22

background image

Acetylocholina

Acetylocholina

Histamina

Histamina

Bradykinina

Bradykinina

Substancja P

Substancja P

NO

ET1
ET2
ET3

PGI

2

Angiotensyna I

Angiotensyna I

Angiotensyna II

Angiotensyna II

Konwertaza

Konwertaza

KOMPLEKSY AKTYNA

KOMPLEKSY AKTYNA

-

-

MIOZYNA

MIOZYNA

CIA

CIA

Ł

Ł

KA WEIBELA

KA WEIBELA

-

-

PALADE

PALADE

A (

A (

czynnik VIII krzepni

czynnik VIII krzepni

ę

ę

cia)

cia)

Ć

WICZENIE 22(7). 31 marca i 1, 2 kwietnia 2010 r.

Temat: Układ kr

ąż

enia.

1. Serce (preparat nr 33).
2. Aorta barwiona rezorcyn

ą

fuksyn

ą

(preparat nr 31).

3.Aorta barwiona hematoksylin

ą

– eozyn

ą

(preparat nr 30).

4.

ś

yła i t

ę

tnica

ś

redniego kalibru (preparat nr 29).

5. Naczynia włosowate krezka (preparat nr 28).
6.

ś

yła nasienna, komórki epitelioidalne (preparat nr 24).

7. Regulacja rozwoju i regeneracji naczy

ń

krwiono

ś

nych (tekst z rycinami 22/1).

8. Schemat naczynia włosowatego (schemat 22/2).
9. Naczynie włosowate siatkówki (EM 22/3 - powi

ę

kszenie 10 tys. razy).

10. Model reologiczny aorty (schemat 22/4).
11. Schemat budowy

ś

cian t

ę

tnic typu spr

ęż

ystego (schemat 22/5).

12. Model reologiczny t

ę

tnic typu mi

ęś

niowego (schemat 22/6).

13. Schemat budowy

ś

cian t

ę

tnic typu mi

ęś

niowego (schemat 22/7).

14. Udział komórek

ś

ródbłonka w regulacji skurczu mi

ęś

niówki gładkiej naczy

ń

krwiono

ś

nych (schemat 22/8).

15. Ciałka Weibel Palade'a (EM 22/9).
16. Komórki epitelioidalne w anastomozach t

ę

tniczo-

ż

ylnych (Tekst 22/10).

17. Czynnik wzrostu

ś

ródbłonka (tekst 22/11).

Tekst z rycinami 22/1.

REGULACJA ROZWOJU I REGENERACJI NACZY

Ń

KRWIONO

Ś

NYCH

Układ krwiono

ś

ny stanowi wa

ż

ny element spajaj

ą

cy poszczególne tkanki i narz

ą

dy w jeden organizm.

Cały

układ

krwiono

ś

ny

podobnie

jak

układ

limfatyczny

jest

wysłany

nabłonkiem

pochodzenia

mezenchymatycznego (

ś

ródbłonkiem). Komórki

ś

ródbłonka, ogl

ą

dane od strony

ś

wiatła naczynia, maj

ą

kształt

wydłu

ż

onych wielok

ą

tów (najcz

ęś

ciej sze

ś

ciok

ą

tów) o wymiarach ok. 10 x 30

µ

m, z osi

ą

dług

ą

równoległ

ą

do osi

naczynia. Grubo

ść

cytoplazmy wynosi ok. 0,2

µ

m, a cytoplazmy i j

ą

dra ok. 3

µ

m.

Ś

rednica naczy

ń

włosowatych jest

porównywalna z wielko

ś

ci

ą

erytrocytów, co zapewnia efektywn

ą

wymian

ę

gazów (rycina 1 i 2 w materiałach). Niektóre

komórki

ś

ródbłonka

ż

ył, t

ę

tnic i kapilar (np. w mózgu, grasicy) tworz

ą

poł

ą

czenia typu occludens i neksus, które sprawiaj

ą

,

ż

e jest on szczelny (wymiana substancji odbywa si

ę

poprzez transcytoz

ę

). Przechodzenie jonów mi

ę

dzy komórkami

zapewniaj

ą

poł

ą

czenia typu neksus. Poł

ą

czenia te ulegaj

ą

czasem zerwaniu, zwłaszcza podczas migracji komórek

macierzystych zwi

ą

zanej z tworzeniem nowych naczy

ń

, prawidłowych oraz patologicznych nowotworu (w tych ostatnich

zwykle nie ulegaj

ą

ponownemu odtworzeniu). Tak

ż

e VEGF oraz działaj

ą

ca z nim synergistycznie Ang-2 powoduj

ą

rozszerzenie tych poł

ą

cze

ń

natomiast Ang-1 działa przeciwnie. W przypadku braku tej kostymulacji mo

ż

e doj

ść

do

obumarcia komórek

ś

ródbłonka.

Ś

ródbłonek, szczególnie kapilar i małych t

ę

tnic zawiera liczne pory, powstałe przez fuzj

ę

p

ę

cherzyków, słu

żą

ce do

transportu makrocz

ą

steczek. Swoistymi strukturami cytoplazmy endotelium

wsierdzia, t

ę

tnic i

ż

ył s

ą

pałeczkowate twory o wymiarze 0,2 x 0,4

µ

m,

otoczone błon

ą

– ciałka Weibela-Palade’a. Zawieraj

ą

białko von

Willebranda oraz mikrotubule.

Ś

ródbłonek, dzi

ę

ki obecno

ś

ci kompleksów

aktyny i miozyny, ma zdolno

ść

kurczenia si

ę

. Dzi

ę

ki temu zwi

ę

ksza si

ę

jego przepuszczalno

ść

. Na wolnej powierzchni komórek, szczególnie nad

j

ą

drami, znajduj

ą

si

ę

grupy mikrokosmków, a w błonie komórkowej liczne

glikoproteiny.

Ś

ródbłonek bierze udział w transporcie gazów i substancji

chemicznych, w sposób bierny – zgodny z gradientem st

ęż

e

ń

(np. O

2

,

CO

2

) lub czynny – głównie przez transcytoz

ę

. Przez pory oraz przestrzenie mi

ę

dzykomórkowe mog

ą

przechodzi

ć

leukocyty i erytrocyty – diapedeza.
Komórki syntetyzuj

ą

i uwalniaj

ą

hormony miejscowe: prostacyklin

ę

PGI

2

(przeciwdziała agregacji płytek i rozszerza naczynia), inne prostaglandyny oraz
endoteliny ET-1, ET-2, ET-3 (21-aminokwasowe peptydy powstaj

ą

ce z 200-

aminokwasowych proendotelin, kurcz

ą

ce mi

ęś

niówk

ę

naczy

ń

oraz b

ę

d

ą

ce

mitogenami).

Ś

ródbłonek wytwarza równie

ż

tlenek azotu NO, przez który działaj

ą

rozkurczaj

ą

co na naczynia takie substancje jak: acetylocholina, histamina,

bradykinina, substancja P i inne.
Endotelium wydziela tak

ż

e Ang1 i Ang2 oraz konwertaz

ę

powoduj

ą

c

ą

przej

ś

cie

angiotensyny-1 w angiotensyn

ę

-2.

PDGFB, uwalniany z ECs po stymulacji VEGF, wpływa głównie na tworzenie
si

ę

i dojrzewanie

ś

ciany naczy

ń

.

Wzajemna interakcja pomi

ę

dzy otaczaj

ą

cymi tkankami a komórkami

ś

ródbłonka jest jednym z podstawowych procesów odpowiedzialnym za ró

ż

nicowanie oraz prawidłowe funkcje organów

ludzkiego ciała.

Najwa

ż

niejszym czynnikiem wpływaj

ą

cym na angiogenez

ę

jest VEGF (czynnik wzrostu

ś

ródbłonka naczy

ń

vascular endothelial growth factor). Pierwsze wzmianki o istnieniu substancji stymuluj

ą

cej angiogenez

ę

pojawiły si

ę

w

1948 roku, po badaniach Michaelsona nad powstawaniem naczy

ń

siatkówki. W latach osiemdziesi

ą

tych, po wyizolowaniu

jej przez Sengera i współpracownicy, z tkanek nowotworowych w 1983 roku, substancja ta znana była jako czynnik
przepuszczalno

ś

ci naczy

ń

(VPF – vascular permeability factor – ze wzgl

ę

du na wyst

ę

puj

ą

ce rozszczelnienie

ś

ródbłonka

background image

po zadziałaniu nim na naczynia). Natomiast za dat

ę

odkrycia funkcji angiogenetycznych VPF oraz nadania mu obecnej

nazwy przyjmuje si

ę

rok 1989 (badania prowadzone w laboratoriach Uniwersytetu San Francisco i firmy Genentech).

VEGF jest wydzielany przez liczne komórki, m.in. przez włókna obwodowych nerwów czuciowych w skórze płodu,

p

ę

cherzyki płucne czy poddane działaniu hipoksji astrocyty w czasie tworzenia si

ę

naczy

ń

siatkówki. Receptory dla niego

znajduj

ą

si

ę

głównie na komórkach

ś

ródbłonka. Stanowi on czynnik toruj

ą

cy dla tworz

ą

cych si

ę

naczy

ń

Poza VEGF, który jest ogólnoustrojowym czynnikiem angiogenetycznym, istniej

ą

tak

ż

e tkankowo-specyficzne

czynniki wzrostu, takie jak EG-VEGF (endocrine gland VEGF) wydzielany tylko przez gruczoły produkuj

ą

ce hormony

sterydowe (np. kora nadnerczy) oraz działaj

ą

cy proliferacyjnie głównie na naczynia tych narz

ą

dów (ale nie na

ś

ródbłonek

aorty, naczy

ń

p

ę

powinowych czy skóry). By

ć

mo

ż

e zostan

ą

wkrótce odkryte tak

ż

e czynniki specyficzne dla innych

narz

ą

dów.

Regulacja rozwoju naczy

ń

na przykładzie tkanki nerwowej.

Przykładem wzajemnego oddziaływania

ś

ródbłonka i tkanki nerwowej mog

ą

by

ć

do

ś

wiadczenia z

przeszczepianiem tkanki mózgowej z naczyniami do innych tkanek oraz naczy

ń

obwodowych do mózgu. W pierwszym

przypadku zmniejszała si

ę

liczba poł

ą

cze

ń

ś

cisłych mi

ę

dzy ECs (endothelial cells, komórki

ś

ródbłonka) oraz zwi

ę

kszała

przepuszczalno

ść

naczy

ń

, w drugim - nabierały charakteru naczy

ń

mózgowych (obwódki zamykaj

ą

ce occludens i

przylegania adherens miedzy komórkami

ś

ródbłonka, ci

ą

gła i dobrze rozwini

ę

ta błona podstawna) wraz z wytworzeniem

bariery krew-mózg.

Równie

ż

w dojrzałym hipokampie istnieje współdziałanie

ś

ródbłonka oraz neuronów. W miejscach podziału

naczy

ń

oraz na ko

ń

cach kapilar istniej

ą

konglomeraty neuroblastów, gleju i angioblastów, mog

ą

ce by

ć

ź

ródłem nowych

neuronów w dorosłym organizmie.
Wydaje si

ę

,

ż

e czynniki wydzielane przez ECs, jak np. BDNF (brain-derived neurotrophic factor, mózgowy czynnik

neurotroficzny), s

ą

konieczne do prze

ż

ycia, migracji, wzrostu oraz dojrzewania neuronów. Wytwarzanie BDNF przez

ś

ródbłonek stymulowane jest przez VEGF.

Nerwy i naczynia pokonuj

ą

cz

ę

sto te same szlaki w trakcie embriogenezy. Przykładem mog

ą

by

ć

ko

ń

czyny gdzie

t

ę

tnice i nerwy tworz

ą

wspólne p

ę

czki zaopatruj

ą

ce mi

ę

snie i ko

ś

ci. Spowodowane jest to prawdopodobnie

wykorzystywaniem przez oba te układy wspólnych mechanizmów przeka

ź

nikowych, składaj

ą

cych si

ę

z semaforyn i VEGF

oraz receptorów dla nich – neuropilin, wyst

ę

puj

ą

cych na komórkach

ś

ródbłonka i aksonach neuronów.

Rozwój naczy

ń

w siatkówce oka.

W trakcie rozwoju embrionalnego, pierwsz

ą

sieci

ą

naczy

ń

siatkówki s

ą

te wychodz

ą

ce ze szczytu nerwu

wzrokowego i rozpostarte na wewn

ę

trznej powierzchni tej cz

ęś

ci oka. Towarzyszy im bli

ź

niacza sie

ć

astrocytów

pochodz

ą

cych równie

ż

z tego nerwu – uwa

ż

a si

ę

,

ż

e naczynia pod

ąż

aj

ą

za powstaj

ą

cymi wypustkami komórek

glejowych. Po wytworzeniu si

ę

pierwotnej, jednopoziomowej sieci, naczynia zaczynaj

ą

wnika

ć

ę

biej w siatkówk

ę

, a

ż

do

warstwy splotowatej wewn

ę

trznej, formuj

ą

c drug

ą

, równoległ

ą

sie

ć

naczyniow

ą

(niezale

ż

n

ą

od astrocytów). Pierwotna

sie

ć

powstaje w mechanizmie waskulogenezy (formowanie si

ę

naczy

ń

de novo z komórek prekursowych, migruj

ą

cych i

ż

nicuj

ą

cych w komórki

ś

ródbłonka), natomiast wtórna – angiogenezy (powstawanie nowych naczy

ń

w wyniku

rozrastania si

ę

istniej

ą

cej sieci naczyniowej).

Wa

ż

n

ą

rol

ę

w rozwoju siatkówki odgrywa VEGF. Poza

ś

ródbłonkiem, receptory dla tego czynnika wzrostu

znajduj

ą

si

ę

na komórkach glejowych oraz komórkach barwnikowych siatkówki. Poł

ą

czenie VEGF z receptorem powoduje

migracj

ę

tych komórek (bez proliferacji). VEGF wydzielany jest zarówno przez astrocyty jak i komórki

ś

ródbłonka – jest to

wi

ę

c zarówno oddziaływanie autokrynne jak i parakrynne.

Brak wła

ś

ciwej kontroli procesów formowania si

ę

naczy

ń

w siatkówce mo

ż

e prowadzi

ć

do wielu schorze

ń

, takich

jak: retinopatia cukrzycowa, starcze zwyrodnienie plamki, retinopatia wcze

ś

niaków.

Angiogeneza w procesie ko

ś

ciotworzenia.

Dosy

ć

dobrze poznane jest wzajemne oddziaływanie chrz

ą

stki i ko

ś

ci z naczyniami (zwłaszcza podczas

osteogenezy na podło

ż

u chrz

ę

stnym). Prawidłowa, spoczynkowa chrz

ą

stka wydziela silne czynniki antyangiogenetyczne i

w zwi

ą

zku z tym pozbawiona jest naczy

ń

. Jednak w pocz

ą

tkowym okresie osteogenezy, kiedy nast

ę

puje proliferacja

chondrocytów, wyst

ę

puje równie

ż

zwi

ę

kszenie ekspresji czynników wzrostu naczy

ń

w chondrocytach. W chrz

ą

stk

ę

zaczynaj

ą

wnika

ć

naczynia, chondrocyty wchodz

ą

w apoptoz

ę

a w ich miejsce zaczynaj

ą

migrowa

ć

osteoblasty i

osteoklasty.

Eksperymenty ze wspóln

ą

hodowl

ą

chondrocytów i komórek

ś

ródbłonka wykazały,

ż

e te ostatnie wydzielaj

ą

czynniki powoduj

ą

ce hipertrofi

ę

chondrocytów oraz opó

ź

niaj

ą

ich ró

ż

nicowanie. Hipertroficzne chondrocyty wydzielaj

ą

VEGF, który dodatkowo pobudza wnikanie naczy

ń

. Tworzy si

ę

wi

ę

c p

ę

tla dodatniego sprz

ęż

enia zwrotnego.

Badania in vitro z u

ż

yciem HUVEC (human umbilical vein endothelial cells, komórki

ś

ródbłonka pochodz

ą

ce z

ż

yły

p

ę

powinowej) i komórek prekursorowych osteoblastów umo

ż

liwiły potwierdzenie komunikowanie si

ę

tych dwóch rodzajów

komórek (przez koneksyn

ę

-43), co jest konieczne do ró

ż

nicowania si

ę

komórek prekursorowych w osteoblasty.

Regeneracja

ś

ródbłonka

Ś

redni czas

ż

ycia komórek

ś

ródbłonka wynosi ok. 100 dni, w zwi

ą

zku z tym konieczne jest ich ci

ą

głe odtwarzanie

w celu utrzymania ci

ą

gło

ś

ci tej warstwy

ś

ciany naczynia.

Jednym ze spostrze

ż

e

ń

poczynionych w badaniach in vivo jest obserwacja dotycz

ą

ca szybszego skracania si

ę

telomerów w komórkach

ś

ródbłonka naczy

ń

, które najcz

ęś

ciej s

ą

dotkni

ę

te zmianami mia

ż

d

ż

ycowymi (takie jak np.

t

ę

tnice wie

ń

cowe). Istniej

ą

miejsca, np. t

ę

tnice biodrowe, gdzie

ś

ródbłonek jest szczególnie nara

ż

ony na działanie sił

hemodynamicznych. Wyst

ę

puje w nich znaczna proliferacja komórek, a w jej nast

ę

pstwie szybsze skracanie telomerów i

zwi

ę

kszone ryzyko wyst

ą

pienia mia

ż

d

ż

ycy. W hodowlach in vitro, ECs z zaburzon

ą

funkcj

ą

telomerów (wył

ą

czonym

genem dla białka TRF2) maj

ą

zahamowan

ą

proliferacje oraz zmieniony fenotyp. S

ą

powi

ę

kszone, zwi

ę

ksza si

ę

ekspresja

inhibitorów kinaz zale

ż

nych od cyklin (cyclin-dependent kinase, CDK), ICAM-1, spada natomiast produkcja tlenku azotu

przez

ś

ródbłonkow

ą

syntetaz

ę

tlenku azotu. Podobne zmiany wyst

ę

puj

ą

tak

ż

e w replikacyjnym starzeniu si

ę

background image

niezmienionych komórek (po około 50 podziałach). Komórki te maj

ą

równie

ż

wi

ę

ksz

ą

aktywno

ść

ß-galaktozydazy,

enzymu charakterystycznego dla “starych” komórek.

W niekorzystnych warunkach, takich jak: zmniejszenie przepływu czy st

ęż

enia ró

ż

nych substancji (np. VEGF,

bFGF, MMPs, PDGF czy NO), mo

ż

e nast

ą

pi

ć

regresja naczy

ń

. Przykładem mo

ż

e by

ć

zanik kł

ę

buszków nerkowych w

przypadku braku VEGF.

Komórki

ś

ródbłonka pochodz

ą

z angioblastów płodu (podobne pochodzenie jak komórek krwi) oraz z komórek

prekursorowych

ś

ródbłonka (mog

ą

tak

ż

e wydziela

ć

czynniki wzrostu naczy

ń

) i komórek macierzystych szpiku u dorosłych.

Wszystkie te rodzaje komórek maj

ą

podobne antygeny, receptory dla podobnych cytokin (np. VEGF, PlGF, angiopoetyny

(Ang)-1, ID)) oraz mog

ą

przekształca

ć

si

ę

jedne w drugie (np. HSCs) mog

ą

powstawa

ć

w

ż

yciu płodowym z komórek

ś

ródbłonka a leukocyty i HSCs mog

ą

zarówno przekształca

ć

si

ę

w EC jak i stymulowa

ć

formowanie naczy

ń

), ró

ż

ni

ą

si

ę

natomiast czasem i miejscem wyst

ę

powania.

Tak

ż

e w pó

ź

niejszych etapach

ż

ycia istnieje grupa komórek, kr

ążą

ce

ś

ródbłonkowe komórki prekursorowe,

wywodz

ą

ca si

ę

głównie ze szpiku i maj

ą

ce znaczenie w naprawie uszkodzonych naczy

ń

oraz wzro

ś

cie guzów. Ludzkie

EPCs charakteryzuj

ą

si

ę

obecno

ś

ci

ą

antygenów powierzchniowych takich jak np.: CD31,CD34, CD133, CD146, CXCR4,

c-Kit, VE-cadherin, VEGFR2, vWF. W stanie spoczynku CEPs VEGFR

+

stanowi

ą

tylko 0,01% j

ą

drzastych komórek krwi.

Je

ż

eli konieczny jest wzrost

ś

ródbłonka, nast

ę

puje mobilizacja tych komórek (ich liczba we krwi wci

ą

gu 24 godzin wzrasta

do 12%), po czym osiadaj

ą

one w miejscach gdzie został odsłoni

ę

ty kolagen i fibronektyna, a nast

ę

pnie, w zale

ż

no

ś

ci od

działaj

ą

cych na nie czynników, przekształcaj

ą

si

ę

w

ś

ródbłonek (pod wpływem VEGF-A) lub mi

ęś

niówk

ę

gładk

ą

(dzi

ę

ki

obecno

ś

ci PDGF). Uwa

ż

a si

ę

,

ż

e VEGF-A, metaloproteinazy oraz PlGF s

ą

odpowiedzialne za uwalnianie komórek

prekursorowych ze szpiku. Komórki prekursorowe maj

ą

zdecydowanie wi

ę

ksze zdolno

ś

ci proliferacyjne ni

ż

dojrzałe ECs.


Regeneracja

ś

ródbłonka naczy

ń

przy udziale EPCs (endothelial progenitor (precursor) cells – komórek

prekursorowych

ś

ródbłonka).

Angiogeneza w gojeniu ran.

Do szybkiej i efektywnej naprawy uszkodzonych tkanek konieczne jest dostarczenie do nich odpowiedniej ilo

ś

ci

tlenu, substancji od

ż

ywczych, czynników wzrostu oraz komórek „naprawczych” (usuwaj

ą

cych zniszczon

ą

tkank

ę

,

drobnoustroje, odbudowuj

ą

cych struktur

ę

narz

ą

du). Ju

ż

w pocz

ą

tkowym okresie gojenia (faza proliferacyjna) mo

ż

na

stwierdzi

ć

wysokie st

ęż

enie jednego z czynników angiogenetycznych – zasadowego czynnika wzrostu fibroblastów (bFGF

– basic fibroblasts growth factor). Powoduje on migracje i proliferacje komórek

ś

ródbłonka. Pochodzi prawdopodobnie z

zapasów nagromadzonych w płytkach krwi i uszkodzonej tkance gdy

ż

jego maksymalne st

ęż

enie obserwuje si

ę

w ci

ą

gu

pierwszych 24 godzin po urazie a nast

ę

pnie spada. W przeciwie

ń

stwie do bFGF, poziom VEGF nie wzrasta bezpo

ś

rednio

po uszkodzeniu, ale dopiero w kilka dni po nim (ze szczytem w siódmym dniu). Z tego wzgl

ę

du VEGF wydaje si

ę

by

ć

w

tym przypadku czynnikiem podtrzymuj

ą

cym a nie inicjuj

ą

cym wzrost naczy

ń

. Mo

ż

e by

ć

wydzielany przez wiele ró

ż

nych

rodzajów komórek, np. przez: makrofagi, neutrofile, keratynocyty, fibroblasty czy

ś

ródbłonek, zwłaszcza w warunkach

hipoksji, cz

ę

sto wyst

ę

puj

ą

cej w okolicach rany.

Wa

ż

ny wpływ na angiogenez

ę

maj

ą

makrofagi. Zwłaszcza po stymulacji hipoksj

ą

, wysokim st

ęż

eniem mleczanów

lub cytokinami produkowanymi przez

ś

ródbłonek, mog

ą

one wydziela

ć

czynniki bezpo

ś

rednio indukuj

ą

ce wzrost naczy

ń

.

Makrofagi powoduj

ą

równie

ż

degradacj

ę

macierzy pozakomórkowej, co ma kluczowe znaczenie dla powstawania nowych

naczy

ń

i regeneracji tkanek. Oddziaływaj

ą

one równie

ż

na inne komórki pobudzaj

ą

c je do produkcji substancji

proangiogenetycznych.

Powy

ż

szy tekst powstał na podstawie prac:

Lipski KM, Ostrowski K, Komender J,

Ś

ladowski D: Udział

ś

ródbłonka w formowaniu si

ę

naczy

ń

. Post

ę

py Biologii

Komórki, 33 (2006): 59-70
Lipski KM, Ostrowski K, Komender J,

Ś

ladowski D: Rola

ś

ródbłonka w trakcie rozwoju oraz dojrzewania tkanek i

narz

ą

dów. Post

ę

py Biologii Komórki, 33 (2006): 95-102

Opracowali K. Lipski & D.

Ś

ladowski




background image

erytrocyt

ś

ródbłonek

perycyt

błona podstawna

erytrocyt

ś

ródbłonek

perycyt

błona podstawna

Schemat nr 22/2

perycyt

Komórka śródbłonka

Błona podstawna

erytrocyt

10 µm

Schemat naczynia włosowatego

EM nr 22/3

















Naczynie włosowate siatkówki (EM powi

ę

kszenie 10 tys. razy)

Schemat nr 22/4

F

F

ciśnienie

ciśnienie

ciśnienie

ciśnienie

Model reologiczny aorty. Du

ż

e skoki ci

ś

nienia wyst

ę

puj

ą

ce w aorcie w czasie pracy serca s

ą

„buforowane”

poprzez błony spr

ęż

yste b

ę

d

ą

ce charakterystycznym elementem błony

ś

rodkowej t

ę

tnic typu spr

ęż

ystego.





background image

Schemat nr 22/5

NACZYNIA NACZY

NACZYNIA NACZY

Ń

Ń

(

(

vasa

vasa

vasorum

vasorum

)

)

B

B

ł

ł

ona wewn

ona wewn

ę

ę

trzna

trzna

B

B

ł

ł

ona dodatkowa

ona dodatkowa

B

B

ł

ł

ona

ona

ś

ś

rodkowa

rodkowa

T

T

Ę

Ę

TNICE TYPU SPR

TNICE TYPU SPR

Ęś

Ęś

YSTEGO

YSTEGO

(du

(du

ż

ż

ego kalibru)

ego kalibru)

Schemat budowy

ś

cian t

ę

tnic typu spr

ęż

ystego


Schemat nr 22/6

F

T

T

Ę

Ę

TNICE TYPU MI

TNICE TYPU MI

ĘŚ

ĘŚ

NIOWEGO

NIOWEGO

(

(

ś

ś

redniego kalibru)

redniego kalibru)

przepływ

przepływ

F

przepływ

przepływ

Model reologiczny t

ę

tnic typu mi

ęś

niowego. Regulacja przepływu krwi nast

ę

puje dzi

ę

ki skurczowi komórek

mi

ęś

niówki gładkiej, której nagromadzenie w błonie

ś

rodkowej jest charakterystyczne dla t

ę

tnic

ś

redniego

kalibru.

Schemat nr 22/7

B

B

ł

ł

ona wewn

ona wewn

ę

ę

trzna

trzna

B

B

ł

ł

ona dodatkowa

ona dodatkowa

B

B

ł

ł

ona

ona

ś

ś

rodkowa

rodkowa

30-40 warstw
miocytów

T

T

Ę

Ę

TNICE TYPU MI

TNICE TYPU MI

ĘŚ

ĘŚ

NIOWEGO

NIOWEGO

(

(

ś

ś

redniego kalibru)

redniego kalibru)

Błona sprężysta wewnętrzna

Schemat budowy

ś

cian t

ę

tnic typu mi

ęś

niowego.

background image

Schemat nr 22/8

Acetylocholina

Acetylocholina

Histamina

Histamina

Bradykinina

Bradykinina

Substancja P

Substancja P

NO

ET1
ET2
ET3

PGI

2

Angiotensyna I

Angiotensyna I

Angiotensyna II

Angiotensyna II

Konwertaza

Konwertaza

Udział komórek

ś

ródbłonka regulacji skurczu mi

ęś

niówki gładkiej naczy

ń

krwiono

ś

nych


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:

więcej podobnych podstron