Migotanie i trzepotanie przedsionków.

Migotanie przedsionków (AF)

➔DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA

Najczęstsza tachyarytmia nadkomorowa, którą cechuje szybka (350–700/min),
nieskoordynowana aktywacja przedsionków, prowadząca do utraty efektyw-
ności hemodynamicznej ich skurczu, czemu towarzyszy niemiarowy rytm
komór. Częstotliwość rytmu komór zależy od elektrofizjologicznych właści-
wości węzła AV, czynności układu wegetatywnego oraz działania leków
i może być prawidłowa (w spoczynku 70–90/min), przyśpieszona (tachyaryt-
mia) lub zwolniona (bradyarytmia).

Klasyfikacja AF

→

ryc. 6-6. Jeśli u chorego występują epizody arytmii,

kwalifikujące się do różnych kategorii, uwzględnij najczęstszą postać AF.

Przyczyny: 1) sercowe – nadciśnienie tętnicze, wady zastawkowe nabyte
(przede wszystkim wady zastawki mitralnej), choroba niedokrwienna serca,
kardiomiopatie (zwłaszcza rozstrzeniowa), wady wrodzone serca (głównie
z przeciekiem

międzyprzedsionkowym), zapalenie mięśnia sercowego

i osierdzia, przebyte operacje serca, zespół chorego węzła zatokowego (zespół
tachykardia-bradykardia), zespół preekscytacji, choroby układowe z zajęciem
serca – sarkoidoza, skrobiawica, hemochromatoza, nowotwory serca – pier-
wotne i przerzutowe. AF występuje bardzo często u chorych z niewydolnością
serca, niezależnie od jej przyczyny. 2) pozasercowe – nadczynność tarczycy
(najczęściej), ostre zakażenie, znieczulenie ogólne, choroby płuc, guz chro-
mochłonny, różne substancje (alkohol, tlenek węgla, kofeina, niektóre leki
[np. β

2

-mimetyki]).

Napadowe AF w ~50% przypadków występuje u osób bez choroby organicz-
nej serca; najczęściej jest arytmią typu ogniskowego, inicjowaną przez pobu-
dzenia powstające w żyłach płucnych, rzadziej w żyle głównej górnej, żyle
Marshalla lub zatoce wieńcowej. W przetrwałym i utrwalonym AF chorobę
organiczną stwierdza się u >90% chorych.

➔OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY

Objawy

podmiotowe: kołatanie serca, napadowe poty, osłabienie

i upośledzenie tolerancji wysiłku, omdlenia lub zawroty głowy. W utrwalonym
AF chory często nie odczuwa jego objawów. Objawy przedmiotowe: nie-
miarowa czynność serca (niemiarowość zupełna), niemiarowe tętno, ubytek
tętna. U chorych z ogniskowym AF mogą występować liczne pobudzenia
dodatkowe lub napady częstoskurczów (częstoskurcz przedsionkowy, trzepo-
tanie przedsionków).
Pierwszy wykryty epizod AF może być jedynym w życiu napadem albo
kolejnym nawrotem napadowego AF lub nawet długo trwającym przetrwałym
AF. Ważny jest dokładny wywiad i analiza dostępnej dokumentacji medycznej
pacjenta. Napadowe AF ma charakter samoograniczający i ustępuje najczę-
ściej w ciągu 24 h. Przetrwałe AF nie ustępuje samoistnie i trwa >7 dni; może
być zarówno pierwszą manifestacją kliniczną arytmii, jak i konsekwencją
nawracających epizodów napadowego AF.

➔ROZPOZNANIE

Badania pomocnicze

1.  

EKG:

niemiarowość zupełna, brak załamków P (zastąpione falą f)

→

ryc. 6-7A.

2.

 

Rejestracja EKG metodą Holtera

(czasem >24 h, do 7 dób),

transtelefoniczna rejestracja EKG

lub użycie

rejestratora zdarzeń:

w przypadku napadowego AF, gdy rozpoznanie budzi wątpliwości.

3.

 

Elektrokardiograficzna próba wysiłkowa:

w razie podejrzenia

niedokrwienia mięśnia sercowego i przed rozpoczęciem stosowania leków
klasy Ic.

4. 

Echokardiografia:

w celu wykrycia ew. choroby organicznej serca lub

skrzepliny w lewym przedsionku i w jego uszku (w tym celu konieczne
badanie przezprzełykowe).

➔LECZENIE

Leczenie doraźne

Postępowanie w napadowym AF zależy od towarzyszących objawów
i zaburzeń hemodynamicznych:

1. 

Jeśli objawy podmiotowe nie są nasilone:

1)

wyrównaj ew. zaburze-

nia elektrolitowe (stężenia potasu i magnezu) i poczekaj na ustąpienie napadu;

2)

kontroluj częstotliwość rytmu komór, stosując np. werapamil lub diltia-

zem (nie podawaj i.v. w niewydolności serca), β-bloker (np. metoprolol) lub
digoksynę (nie stosuj jako pojedynczego leku); 3) jeśli AF się przedłuża,
szczególnie >24 h

→

uzasadniona jest kardiowersja, najczęściej farmakolo-

giczna (najskuteczniejsza, gdy AF trwa <7 dni); zastosuj propafenon lub
amiodaron (wybór leku zależy od obecności choroby organicznej serca,
upośledzenia czynności lewej komory, występowania zaburzeń przewodzenia,
preekscytacji i dysfunkcji węzła zatokowego); jeśli napad AF trwa <48 h, nie
jest konieczne wcześniejsze przygotowanie leczeniem przeciwkrzepliwym.

2.

 

Jeśli AF wywołuje istotne zaburzenia hemodynamiczne lub ból

wieńcowy

wykonaj w trybie pilnym

kardiowersję elektryczną.

3.

 

Kolejny nawrót →

możesz zalecić pacjentowi przyjęcie tabletki „pod-

ręcznej” – jednorazowo 600 mg (450 mg, jeśli masa ciała <70 kg) propafeno-
nu, jeśli wcześniej takie leczenie okazało się u chorego skuteczne i bezpieczne,
a AF się przedłuża, ale trwa <48 h.

Leczenie przewlekłe

Zasady ogólne

1.

  Napadowe AF:

wyeliminuj czynniki sprzyjające arytmii, takie jak

alkohol,

kofeina,

nikotyna; znajdź i lecz ewentualną przyczynę.

Po opanowaniu pierwszego w życiu napadu AF nie stosuje się profilaktycznie
leków antyarytmicznych. W razie rzadkich i dobrze znoszonych nawrotów

→

ew. tabletka „podręczna” ( diltiazem 120mg + propranolol 80mg, w Polsce taki
preparat złożony nie jest dostępny ).

2.  

Przetrwałe AF:

wybierz strategię postępowania: 1) przywrócenie

rytmu zatokowego (najczęściej za pomocą kardiowersji elektrycznej)
i utrzymywanie go (najczęściej farmakologicznie) albo 2) pozostawienie AF
jako utrwalonego i

optymalna kontrola częstotliwości rytmu komór oraz

leczenie przeciwzakrzepowe.
Wykazano podobny wpływ obu strategii na ryzyko zgonu i udaru mózgu, ale
druga jest tańsza i chorzy rzadziej wymagają hospitalizacji. Czynniki wpływa-
jące na decyzję: pierwszy czy kolejny epizod AF; usuwalna przyczyna AF;
objawy arytmii są istotne mimo optymalnej kontroli częstotliwości rytmu
komór lub trudno taką kontrolę uzyskać; chory z dysfunkcją rozkurczową serca
i tachyarytmią, co istotnie zakłóca hemodynamikę (np. kardiomiopatia przero-
stowa); osoba młoda bez choroby organicznej serca, z małym ryzykiem
proarytmii (planowane przewlekłe leczenie antyarytmiczne), bez czynników
ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych (możliwość odstawienia leku
przeciwkrzepliwego). U starszych chorych z nadciśnieniem tętniczym lub
chorobą organiczną serca preferuje się kontrolę częstotliwości rytmu,
a u chorych

młodszych, szczególnie z napadowym izolowanym AF

(tzn. u chorego <60. rż., bez cech klinicznych i echokardiograficznych choroby
serca lub płuc, w tym bez nadciśnienia tętniczego)

→

utrzymanie rytmu

zatokowego.

3. 

Utrwalone AF:

celem leczenia jest optymalna kontrola częstotliwości

rytmu komór (w spoczynku 60–80/min, w czasie umiarkowanego wysiłku
90–115/min); ważna jest ocena tej kontroli za pomocą próby wysiłkowej, EKG
rejestrowanego metodą Holtera lub testu marszowego.

Leczenie farmakologiczne

1.  

Przywrócenie i utrzymanie rytmu zatokowego:

o wyborze leku

antyarytmicznego decyduje głównie bezpieczeństwo terapii, zależne od ryzyka
proarytmii. Algorytm wyboru leku

→

ryc. 6-8.

2. 

Kontrola częstotliwości rytmu komór:

β-blokery (najskuteczniejsze,

preferowane w przypadku ChNS, nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca
lub nadczynności tarczycy), blokery kanału wapniowego (werapamil, diltia-
zem; w nadciśnieniu tętniczym lub ChNS, szczególnie gdy występują prze-
ciwwskazania do stosowania β-blokerów; nie stosuj w zespole WPW). Digok-
syna

mniej skuteczna, szczególnie u osób aktywnych, może być wskazana

u osób starszych, mniej aktywnych, w niewydolności serca, dość często
w skojarzeniu z β-blokerem lub blokerem kanału wapniowego; nie stosuj
w zespole WPW i kardiomiopatii przerostowej. U chorych z niewydolnością
serca, bez dodatkowej drogi przewodzenia lub jeśli inne metody leczenia
są nieskuteczne lub przeciwwskazane

→

możesz zastosować amiodaron i.v.

Leczenie inwazyjne

1.

 

Ablacja przezskórna

(izolacja żył płucnych, ablacje linijne, niszczenie

obszarów frakcjonowanych elektrogramów, ablacja zwojów autonomicznych):
rozważ u chorych z istotnymi objawami podmiotowymi, z napadową arytmią
oporną na ≥1 lek antyarytmiczny klasy I lub III oraz u chorych nietolerujących
leków antyarytmicznych.

2.

  Ablacja chirurgiczna:

u poddawanych operacji kardiochirurgicznej,

np. z powodu wady zastawki dwudzielnej lub choroby wieńcowej.

3.

 

Ablacja przezskórna łącza AV z wszczepieniem układu stymulu-

jącego:

rozważ u chorych z utrwalonym AF, jeśli farmakologiczna kontrola

częstotliwości rytmu komór okazała się nieskuteczna. Wszczepienie stymula-
tora jest także wskazane u objawowych chorych z zespołem bradykar-
dia-tachykardia lub z utrwalonym AF przebiegającym z objawową bradyaryt-
mią.

➔

POWIKŁANIA

Najpoważniejsze są powikłania zakrzepowo-zatorowe, przede wszystkim
udar niedokrwienny mózgu. Są one związane z powstaniem skrzepliny
w lewym przedsionku (najczęściej w jego uszku).

1.

 

Profilaktyka długoterminowa:

czynniki ryzyka incydentów zakrze-

powo-zatorowych i zalecana profilaktyka

→

tab. 6-5. U każdego chorego z AF

oceń zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi oraz ryzyko krwawie-
nia wewnątrzczaszkowego:
1)

jeśli ryzyko udaru mózgu jest duże, a ryzyko powikłań krwotocznych
małe

→

stosuj przewlekle antagonistę witaminy K (VKA – acenokumarol

lub warfarynę) w dawce utrzymującej INR w przedziale 2,0–3,0

2)

jeśli ryzyko powikłań krwotocznych jest zwiększone

→

utrzymuj INR

w przedziale 1,6–2,5

3) u chorych

bez

zwiększonego

ryzyka

incydentów

zakrzepo-

wo-zatorowych możesz stosować ASA 75–300 mg/d lub pozostawić ich
bez leczenia (ASA stosuj także, gdy istnieją przeciwwskazania
do stosowania VKA).

2.

  Profilaktyka przy kardiowersji

1) U chorych z AF trwającym >48 h lub o nieznanym czasie trwania przed

próbą przywrócenia rytmu zatokowego (kardiowersja elektryczna lub far-
makologiczna) zastosuj VKA (INR 2,0–3,0) przez ≥3 tyg. przed kardiower-
sją i 4 tyg. po niej (uwaga: może być wskazane dłuższe leczenie przeciw-
krzepliwe; uwzględnij czynniki ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych).

2)

Jeśli konieczna jest kardiowersja w trybie pilnym, a AF trwa >48 h

→

wyklucz obecność skrzepliny za pomocą echokardiografii przezprzełyko-
wej, zastosuj heparynę niefrakcjonowaną i.v. (ew. heparynę drobnoczą-
steczkową) przed kardiowersją i VKA po zabiegu.

3.

  Profilaktyka u chorych poddawanych PCI

(szczególnie z wszcze-

pieniem stentu): najlepiej leczenie trójlekowe (ASA, klopidogrel, VKA), chyba
że chory jest obciążony zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych –
wtedy terapia „podwójna” – klopidogrelem i VKA albo klopidogrelem i ASA.
Nie wszczepiaj stentów uwalniających lek u chorych z AF wymagających
leczenia przeciwkrzepliwego.

Trzepotanie przedsionków (AFl)

➔DEFINICJA I ETIOPATOGENEZA

Szybki, uporządkowany rytm przedsionkowy o częstotliwości zwykle
250–350/min (przy stosowaniu leku zwalniającego przewodzenie [np. propa-
fenon, amiodaron] lub po ablacji w obrębie przedsionka częstotliwość może
wynosić 190–240/min). Przyczyny: choroba organiczna serca (reumatyczna
wada zastawkowa, ChNS, nadciśnienie tętnicze, zespół chorego węzła zato-
kowego, przebyta operacja serca lub zapalenie mięśnia sercowego), nadczyn-
ność tarczycy, przewlekła choroba płuc. AFl często jest skutkiem ostrego
procesu chorobowego, np. świeżego zawału serca, zapalenia płuc, zabiegu
chirurgicznego. Zależnie od mechanizmu elektrofizjologicznego wyróżnia się
AFl: typowe (najczęstsze), typowe odwrócone, trzepotanie z dolnej pętli
oraz nietypowe; ustalenie typu jest ważne dla ablacji przezskórnej.

➔OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG NATURALNY

Arytmia może mieć charakter napadowy lub przetrwały, najczęściej nawroto-
wy i z czasem może przechodzić w utrwalone AF. Napady AFl często prze-
biegają z tachyarytmią, są oporne na leki antyarytmiczne i pogarszają jakość
życia chorego. AFl występuje u ~1/3 chorych z AF. U leczonych lekiem klasy
Ic lub amiodaronem AF często przechodzi w AFl. Jeśli napad AFl jest zwią-
zany z ostrą chorobą, wówczas po jej ustąpieniu zwykle nie nawraca.

Objawy podmiotowe i przedmiotowe w dużym stopniu zależą od rodzaju
i zaawansowania choroby podstawowej: kołatanie serca (najczęściej), dusz-
ność, osłabienie lub ból w klatce piersiowej; rzadko bez objawów podmioto-
wych; miarowy szybki rytm serca ~150/min (równocześnie tętnienie żył
szyjnych z częstotliwością 300/min); masaż zatoki szyjnej zwykle zwalnia
rytm komór jedynie na czas trwania ucisku na zatokę. W trakcie wysiłku
i u chorych z bardzo sprawnym przewodzeniem przez węzeł AV może docho-
dzić do przewodzenia AV 1:1 (zwykle występuje przewodzenie 2:1)
z objawami hipotensji i omdleniem.

➔ROZPOZNANIE

Badania pomocnicze

EKG: fala trzepotania przedsionków w postaci zębów piły, widoczna najlepiej
w odprowadzeniu III i V

1

(ryc. 6-7B) – w postaci typowej AFl ujemna fala

trzepotania w II, III, i V

6

, dodatnia w V

1

; w odwróconym AFl dodatnia w II, III

i V

6

, a ujemna w V

1

. Ocena fali trzepotania może być trudna, gdy występuje

blok AV 2:1 i zespół QRS nakłada się na falę przedsionkową; wówczas
pomocne jest wykonanie masażu zatoki szyjnej lub podanie adenozyny w celu
przejściowego zwiększenia stopnia bloku AV. U chorych nieleczonych naj-
częściej blok 2:1 z szybkim rytmem komór ~150/min. Gdy charakter bloku jest
zmienny, rytm komór jest niemiarowy. Rzadko, głównie w wyniku stosowania
leków antyarytmicznych zmniejszających częstotliwość pobudzania przed-
sionków, może wystąpić przewodzenie 1:1 – zazwyczaj z szerokimi zespołami
QRS.

➔LECZENIE

Algorytm leczenia AFl

→

ryc. 6-9.

Leczenie doraźne

1.

  Kardiowersja elektryczna:

zazwyczaj impuls o małej energii

(50–100 J), rozpoczyna się od energii <50 J w przypadku wyładowań jednofa-
zowych i mniejszej w przypadku wyładowań dwufazowych; profilaktyka
powikłań zatorowych jak w przypadku AF (

→

wyżej). Skuteczna jest także

szybka stymulacja przedsionków

(przezżylna lub przezprzełykowa).

2.

  Leczenie farmakologiczne →

ryc. 6-9.

Leczenie przewlekłe

Zasady wyboru leku (ryc. 6-9) są podobne jak w przypadku AF, jednak
skuteczność leków antyarytmicznych jest mniejsza niż ablacji (zwykle <40%).
W typowym AFl wskazania do

ablacji przezskórnej są szerokie; możesz

zaproponować ją choremu nawet po pierwszym dobrze tolerowanym napadzie
AFl. W przypadku nietypowego AFl najpierw podejmij próbę leczenia lekami
antyarytmicznymi.

➔

POWIKŁANIA

AFl zwiększa zagrożenie powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi, w tym
udarem niedokrwiennym mózgu, dlatego konieczna jest profilaktyka przeciw-

krzepliwa jak u chorych z AF.

Tabela 6-5. Leczenie przeciwzakrzepowe chorych z migotaniem przedsionków

Kategoria ryzyka

Zalecane leczenie

bez czynników ryzyka

ASA 81–325 mg/d

1 czynnik ryzyka umiarkowanego

ASA 81–325 mg/d lub doustny antykoa-
gulant (INR 2,0–3,0, docelowo 2,5)

jakikolwiek czynnik ryzyka dużego
lub >1 czynnik ryzyka umiarkowanego

doustny antykoagulant (INR 2,0–3,0,
docelowo 2,5)

a

czynniki ryzyka słabiej udokumentowane lub słabsze: płeć żeńska, wiek 65–74 lat,
choroba wieńcowa, tyreotoksykoza
czynniki ryzyka umiarkowanego: wiek ≥75 lat, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca,
frakcja wyrzutowa lewej komory ≤35%, cukrzyca
czynniki ryzyka dużego: przebyty udar mózgu, napad przemijającego niedokrwienia
mózgu lub inny incydent zatorowy, zwężenie ujścia mitralnego, proteza zastawkowa serca

a

W przypadku zastawki mechanicznej docelowy INR powinien wynosić >2,5.
ASA – kwas acetylosalicylowy, INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany