EPIZOOTIOLOGIA BYDŁA

EPI BYDŁO 01. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych skóry i błon śluzowych
bydła.

Diagnostyka różnicowa istotna ze względu na pryszczycę.
Opracowano na podst wykładów prof. Szwedy
Każda krowa, owca, koza, świnia, czy inne zwierzę parzystokopytne wykazujące zmiany pęcherzykowe w jamie
ustnej, okolicy racic czy wymienia musi być uważane za zakażone wirusem pryszczycy, dopóki badania
laboratoryjne tego nie wykluczą, bądź potwierdzą.
Choroby zakaźne uwzględniane w diagnostyce różnicowej pryszczycy

Grupa I

•

Choroba pęcherzykowa świń

•

Wysypka pęcherzykowa świń

•

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej



Największe podobieństwo do pryszczycy- zmiany pęcherzykowe



Lokalizacja zmian- głowa, racice, wymię



Ułatwienie- zróżnicowanie wrażliwości gatunkowej

Grupa I
Nazwa

Czynnik etiologiczny

Charakterystyka

Choroba pęcherzykowa
świń

Enterovirus
(Picornaviridae)-
podobieństwo z
Coxackie B

- pęcherzyki i nadżerki (jama ustna, racice, wymię)
- objawy zapalenia mózgu, poronienia
- w PL ost przypadek w 1972 r.

Wysypka pęcherzykowa
świń

Calicivirus
(Caliciviridae)- 13
serotypów

- pęcherzyki i owrzodzenia (jama ustna, racice, wymię)
- od 1959 r. nie notowana

Pęcherzykowe zapalenie
jamy ustnej

Vesiculovirus
(Rhabdoviridae)

- pęcherzyki i owrzodzenia (jama ustna, racie, kopyta, strzyki)
- w PL dotychczas nie notowana
- wektory (muchy, komary)- endemie w lecie w pewnych
rejonach

Grupa II

•

Pozostałe choroby zakaźne

•

Objawy dodatkowe

•

Niezbędne badania laboratoryjne

•

Pewne odmienności



Brak zmian pęcherzykowych! Lokalizacja pozostałych zmian, stopnie zachorowalności i śmiertelności,

szerzenie się

Podział chorób zakaźnych w zależności od miejsca lokalizacji zmian patologicznych

Głowa i racice

– choroba niebieskiego języka, wirusowa biegunka i choroba błon śluzowych bydła,

niesztowica, głowica

Głowa

- Księgosusz, pomór małych przeżuwaczy, zakaźne zapalenie nosa i tchawicy oraz otręt bydła,

grudkowe zapalenie jamy ustnej bydła

Racice

- zanokcica zakaźna (Dichleobacter nodosus, Fusobacterium necrophorum) , ropnie racic

(Arcanobacterium pyogenes)

Wymię

- wrzodziejące zapalenie strzyków bydła(BHV-2- Simplevirus- Herpesviridae) , ospa rzekoma

(parapoxvirus)

A. Choroby

zakaźne

przebiegające

bez zmian

pęcherzykowyc

h (głowa i

racice)

Choroba

Czynnik etiologiczny

Charakterystyka

Choroba niebieskiego języka
(Bluetongue, febris catarrhalis
ovium)

wirus z rodzaju Orbivirus
(Reoviridae); 24 serotypy
(BLU1-BLU24)

- Wektor- kuczmany (culicoides)- choroba niezaraźliwa
- zapalenie nieżytowe błon śluzowych jamy ustnej i jam
nosowych
- zapalenie koronki racic (kulawizna)

Wirusowa biegunka i choroba
błon śluzowych bydła BVD-MD;
bovine virus diarrhea- mucosal
disease

Pestivirus (Flaviviridae)- 2
formy (niecytopatogenna i
cytopatogenna)

- zmiany zapalno- martwicowe w przewodzie
pokarmowym
- zakażenia płodów do 120 dnia ciąży-
immunotolerancja, zakażenia przetrwałe

Niesztowica (ecthyma
contagiosum, contagious pustular
dermatitis)

Parapoxvirus (poxviridae)

- grudki i krosty- wargi i nozdrza, narządy rozrodcze,
racice.
-wybitna oporność na wysychanie wirusa (12 lat)

Głowica (coryza gangrenosa
bovum; rhinitis gangrenosa
bovum)

Macavirus-
Gammaherpesvirinae
(Herpesviridae)

- posocznica
- dyfteroidalno-martwicowe zapalenie błon śluzowych
głowy i jelit
- ciężkie objawy nerwowe
Wysoki współczynnik śmiertelności
- występowanie sporadyczne

B. Choroby zakaźne
przebiegające bez zmian
pęcherzykowych- ze zmianami w
okolicy głowy
Nazwa

Czynnik etiologiczny

Charakterystyka

Księgosusz (pomór bydła, pestis
bovina)

Morbillivirus
(Paramyxoviridae)-
szczepy o różnej
wrażliwości

- posocznica
- zapalenie dyfteroidalno-martwicowe błon śluzowych
przewodu pokarmowego
- wysoka zachorowalność (100%) i śmiertelność (90-
100%)

Pomór małych przeżuwaczy
(peste des petits ruminants- PPR;
zespół zapalenia jamy ustnej, płuc
i jelit)

Morbillivirus
(Paramyxoviridae)-
podobny do wirusa
księgosuszu

- klinicznie przypomina księgosusz
- zachorowalność, śmiertelność (90-100%)

Zakaźne zapalenie nosa i
tchawicy/ otręt bydła (IBR/IPV;
infectious bovine rhinotracheitis/
infectious pustular vulvovaginitis)

BHV-1 (bovine
herpesvirus)- Varicellovirus
(Herpesviridae)

- syndrom wysoce zaraźliwy
- objawy zapalenia- dróg oddechowych, rodnych, opon
mózgowych, mózgu

Grudkowe zapalenie jamy
ustnej bydła

Parapoxwirus (Poxviridae)

- grudki i owrzodzenia w jamie ustnej
- przebieg łagodny

Tabela różnicująca jednostki chorobowe skóry bydła

Jednostka
chorobowa

Czynnik
etiologiczny

Charakterystyka

Objawy

Rozpoznanie

Ospa krów-
variola bovum

2 wirusy z rodzaju
Orthopoxvirus
(Poxviridae): wirus
ospy krów
(Poxvirus) i wirus
krowianki
(Vaccina virus)
Antygenowo
spokrewnione;
oporne na warunki
środowiskowe (w
wysuszonych
krostach- ponad 1
rok)

-Choroba zakaźna,
zaraźliwa, wirusowa
-Wykwity grudkowo-
pęcherzykowe w
skórze wymienia i
strzyków (postać
miejscowa); ciężkie
objawy ogólne i
wrzodziejące zapalenie
skóry, błon śluzowych,
wymienia i innych
narządów (postać
uogólniona)
-Występuje w Azji i
Afryce (w Europie
zlikwidowana)

-Okres inkubacji 3-6 (2-
12 dni)
-Postać łagodna:
nieznaczny ↑wcc,
posmutnienie i
zmiejszenie apetytu;
po 2-3 dniach wykwity
ospowe (strzyki,
wymię);
zaczerwienienie-
grudki; pęcherzyki:
wielokomorowe,
pępkowate wgłębienie;
pękanie: owrzodzenie-
strup-blizny
-Postać ciężka (wirus
ospy krów): gorączka,
ciężkie objawy ogólne;
wykwity ciemniejsze,
dłużej się goją; skóra,
błony śluzowe, różne
narządy; wtórne
zakażenia bakteryjne;
poronienia i rodzenie
słabych cieląt.
-Nietypowe postacie
ospy: ospa
brodawkowata (variola
compressa)- procesy
wytwórcze; ospa
czarna lub krwotoczna
(v. haemorrhagica)-
krew w pęcherzykach;
ospa rozlana (v.
confluens)- rozlane
ropienie skóry; ospa
zgorzelinowa (v.
gangrenosa)-
martwica; ospa
poronna (v. sine
exanthemate)-
gorączka bez osutki

-Badanie kliniczne- wykwity
-Badanie histopatologiczne-
ciałka wtrętowe
-Izolacja i identyfikacja
zarazka- zarodki kurze lub
HK, próba Paula
Rozpoznanie różnicowe
:Ospa rzekoma, pryszczyca,
pęcherzykowe i grudkowe
zapalenie jamy ustnej,
guzowa, pseudoguzowata
choroba skóry.

OSPA
RZEKOMA
KRÓW
(pseudovariola
bovum)

Wirus z rodzaju
Parapoxvirus
(Poxviridae)

-Choroba wirusowa
tylko krów i ludzi (tzw
guzy dojarzy), szeroko
rozprzestrzeniona
-Zmiany podobne do
ospowych- aktualnie
rzadziej (dój
mechaniczny)

-Okres inkubacji 6 dni;
- ospo podobne
wykwity w skórze
strzyków i wymienia-
obniżenie mleczności;
zmiany niebolesne;
- Objawy w stadzie 6
tyg; bakteryjne
powikłania; nawroty

-Dane epizootyczne i objawy
kliniczne- łagodny przebieg,
nawroty; badania
wirusologiczne: izolacja w HK
i identyfikacja
-Badanie histopatologiczne-
ciałka wtrętowe
Rozpoznanie różnicowe:
ospa krów, wrzodziejące
zapalenie skóry
strzyków,brodawczakowatość
bydła, urazy

CHOROBA
GUZOWATA
SKÓRY
(dermatitis
nodularis
bovum; lumpy

Wirus z rodzaju
Capripoxwirus
(Poxviridae)-
Neethling virus-1
serotyp, duża
oporność

-Choroba wirusowa
bydła i bawołów
-Twarde guzy w skórze,
mięśniach i błonach
śluzowych układu
oddechowego i

-Zakażenia
subkliniczne do
śmiertelnych; okres
inkubacji 6-9 dni;
gorączka> 41 st C
trwająca 4-14 dni;

-Sezonowość- wilgotne lato,
owady; objawy kliniczne-
guzy; badania
wirusologiczne: treść guzów
(zakażenie HK- IF lub IP,
western blotting); badania

skin disease-
LSD)

pokarmowego
-Występuje w Afryce (+
Izrael, Madagaskar)
-Choroba sezonowa
(wilgotne lato, owady);
zachorowalność 5-
50%; straty
gospodarcze: obniżenie
kondycji i mleczności,
wyniszczenie, utrata
wartości skór,
śmiertelność cieląt 1-
10%

-Po 48h od wzrostu
wcc- guzy (skóra,
błony śluzowe-
nozdrza, tchawica,
trawieniec, płuca);
guzy twarde wielkości
0,5=7,0 cm, martwica,
zakażenia wtórne,
posocznica, śmierć
-Powiększenie
okolicznych ww
chłonnych
-Apatia, wypływ z
nosa, ślinotok,
łzawienie, obrzęk
kończyn i
zewnętrznych
narządów płciowych
-Samice- poronienia,
samce- niepłodność

serologiczne: SN, ELISA
Rozpoznanie różnicowe:
Guziczkowe zap skóry bydła,
ospa krów i ospa rzekoma,
grudkowe zapalenie jamy
ustnej- pseudoguzowata
choroba skóry

GUZICZKOWE
ZAPALENIE
SKÓRY BYDŁA
(dermatitis
nodosa)

Niezidentyfikowan
e prątki
kwasoodporne
-Typ pośredni
między Myc
tuberculosis a
Yersinia
pseudotuberculosi
s

-Choroba zakaźna
skóry i tkanki
podskórnej;
-Wyłącznie u bydła w
wieku 3-5 lat
-Guzki różnej wielkości
na kończynach
przednich i w okolicy
barku
-Znaczenie- wyniki
fałszywie dodatnie w
badaniach
tuberkulinowych

Twarde, niebolesne
guzki różnej wielkości i
różnej wielkości i
różnej ilości
wypełnione ropą
(ułożone paciorkowato
wzdłuż naczyń
chłonnych- kończyny
przednie i okolice
barku)

Rozpoznanie różnicowe :
serowaciejące zapalenie ww
chłonnych (Corynebacterium
pseudotuberculosis)

BRODAWCZAK
OWATOŚĆ
BYDŁA
(papillomatosis
bovum)

-Wirus z rodziny
Papillomaviridae
(PV)
-U bydła 6 typów
BPV1-BPV6,
właściwości
onkogenne,
oporność
-Dermato i
epiteliotropizm
-BPV 1 i 2:
brodawczyca
skóry, nowotwory
pęcherza
moczowego,
fibropapilloma
narządów
płciowych
-BPV 3:
brodawczyca
skóry (Australia)
-BPV4:
brodawczaki i raki
języka, gardła,
przełyku, żwacza,
jelit
-BPV5 i 6:
brodawczyca
strzyków

-Choroba zakaźna,
zaraźliwa, wirusowa
-Brodawczaki w skórze
i błonach śluzowych u
bydła w wieku 6-18
mcy
-Pojedyncze osobniki
lub do 75% stada
(chów luźny)
-Straty gospodarcze-
zmniejszenie wartości
skór, spadek kondycji,
utrudnienie w doju

-Różna liczba, wielkość
i kształt
brodawczaków;
-B. grzybiasta: skóra,
trzecia powieka
-B. nitkowata: opuszki
racic
-B. narządów
płciowych: napletek,
prącie, pochwa
-B. trzewna: gardło,
przełyk, przedżołądki,
pęcherz moczowy.

-b. charakterystyczne objawy
i dane epizootyczne
-techniki wirusologiczne-
ograniczone (trudna hodowla
nabłonka)
-techniki biologii
molekularnej- PCR,
sekwencjonowanie, analiza
filogenetyczna

Prysczyca
(aphtae
epizooticae;

FMDV
Rodzina:
Picornaviridae

- choroba zakaźna
wybitnie zaraźliwa,
wirusowa

Bydło: ↑wcc 40-41°C;
posmutnienie, utrata
apetytu, spadek

Bad laboratoryjne wykonuje
się w każdym przypadku
podejrzenia pryszczycy

zaraza pyska i
racic- foot and
mouth disease)

Rodzaj:
Aphtovirus
Podgrupa:
Rhinovirus

- występuje wyłącznie u
parzystokopytnych
- ostra, gorączkowa
- pęcherze i nadżerki w
jamie ustnej, w okolicy
racic, na wymieniu
- ważny problem
epizootiologiczny i
gospodarczy
- cykliczność
wieloletnia
- w PL ostatnie ognisko
w 1971r.

produkcji mleka;
pęcherze w miejscach
predylekcyjnych: jama ,
ustna, koronka racic,
gruczoł mlekowy;
pękanie pęcherzy-
24h- nadżerki- gojenie
ok. 1 tydz; obfite
ślinienie, ostrożne
przeżuwanie;
kulawizna, niechęć do
ruchu- zakażenia
bakteryjne
(exungulatio); wtórne
mastitis, ronienia
Zwierzęta młode-
przebieg cięższy,
zejścia śmiertelne
Owce, kozy świnie
Objawy podobne,
przebieg łagodniejszy,
częściej zmiany na
kończynach- częstsza
kulawizna;

Do Zduńskiej Woli
Metody zalecane przez OIE:



wykrywanie

FMDV- HK



wykrywanie

FMDV +
serotypizac
ja (ELISA,
OWD)



wykrywanie

sekwencji
FMDV (RT-
PCR)



wykrywanie

przeciwciał
anty-
FMDV (SN,
3 ABC
ELISA)

Nekrobacyloza
(necrobacillosis)

Bakteria
Fusobacterium
necrophorum (G-,
beztlenowa,
wytwarza
nekrotoksyny)

- choroba zakaźna i
zaraźliwa, bakteryjna,
przewlekła i
wielopostaciowa
- ogniska martwicowe
w różnych narządach
- chorują cielęta i bydło
dorosłe (też prosięta i
jagnięta)
Rozpowszechniona na
całym świecie
- występuje
enzootycznie
inkubacja 4-7 dni

Nekrobacyloza skóry:
- szpara
międzyracicowa,
koronka, podeszwa
(razem z Dichleobacter
nodosus- zanokcica
zakaźna)
- gorączka, kulawizna,
bolesność, okolica
gorąca
- zmniejszenie
mleczności, niechęć do
krycia, zajęcie stawów i
ścięgien
-śmiertelność niska
Nekrobacyloza jamy
ustnej:
- gorączka (do 41stC),
apatia, zmniejszenie
apetytu, ślinotok fetor
ex ore
- wrzodziejąco-
martwicowe zmiany na
języku, policzkach, w
gardle i krtani. Możliwe
rozszerzenie na:
tchawicę i płuca
(duszność, kaszel),
przedżołądki i jelita
nekrobacyloza wątroby
i nekrobacylozę innych
narządów

-łatwe- charakterystyczne
zmiany w narządach
dostępnych badaniem
klinicznym
- badanie bakteriologiczne
Różnicować z pryszczycą i
innych zakażeniach jamy
ustnej

Dermatofiloza
(Dermatophilosi
s, cutaneous
streptotrichosis,
lumpy wool)

Dermatophilus
congolensis
(należy do rodziny
Dermatophilaceae
, rząd
Actinomycetales)

- powierzchowne
zapalenie skóry
wywołane przez
bakterie z rodzaju
Dermatophilus,
występujące u różnych
gatunków ssaków w
postaci wysięku i
ograniczonych
strupowatych lub
łuskowatych wykwitów.

Na skórze w okolicy
głowy, karku, kłębu i
lędźwi widoczne stają
się sterczące kępki
włosów zlepionych
wysiękiem.
Na skórze powstaje
ograniczony rumień
pokryty wysiękim, który
łącznie włosami i
złuszczonym

- zmiany kliniczne
- potwierdzenie laboratoryjne:
izolacja zarazka w hodowli i
jego identyfikacja w badaniu
mikroskopowym
- do badań pobiera się
wysięk lub zeskrobiny ze
strupami
- diagnostyka serologiczna:
odczyn aglutynacji,
pośredniej hemaglutynacji i

naskórkiem tworzy
strupy o grubości 4
mm.
Po oderwaniu strupów-
nadżerki
U cieląt: również
tworzą się zgrubienia
fałdów skórnych

precypitacji w żelu agarowym
Diagnostyka różnicowa:
świerzb, nużyca, trychofitoza,
stefanofilariozal

Jeśli chodzi o różnicowanie chorób skóry przebiegające z ropniami to należy też brać pod uwagę : promienicę,
aktynobacylozę, nokardiozę, ale choroby te opisane zostaną w 2 pytaniu (bo też pasują)

EPI BYDŁO 02. DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA CHORÓB ZAKAŹNYCH MIĘŚNI, KOŚCI
I STAWÓW BYDŁA



Promienica (actinomycosis); promieniowce z rodziny Actinomycetaceae (A. bovis, rzadziej A. israelii)



Aktynobacyloza (actinobacillosis); Actinobacillus lignieresi



Nokardioza (lymphangitis farciminosa bovis); N. farcinica, N.asteroides, N. caviae, N. brasilliensis,

najczęściej N. asteroides



Szelestnica (gangrena ephysematosa); Clostridium chauvoei



Obrzęk złośliwy (oedema malignom); Clostridium septicum

Jednostka
chorobowa

Charakterystyka

Czynnik
etiologiczny

Źródło i drogi
zakażenia

Objawy kliniczne

Rozpoznanie

Promienic
a
(actinomy
cosis)

Choroba zakaźna,
bakteryjna, przewlekła,
bydła i innych gatunków
zwierząt i człowieka
(najczęściej bydło i
świnie)
- ziarniniakowate-ropne
zmiany w tkankach
miękkich i kościach,
głównie okolicy głowy
- podobna do
aktynobacylozy (zmiany
w kościach0
- występuje
sporadycznie na całym
świecie

Promieniowce z
rodziny
Actinomytaceae
U bydła A.bovi,
rzadziej A.israelli
G+, beztlenowe
pałeczki
przypominające
grzybnię
- antygenowo
grupy A i B
- a tkankach
żółte ziarenka
(„siarkowe”), tzw.
Ciałka
promienicze (śr.
1-3mm)

- zarazek niezdolny
do życia poza
organizmem-
zakażenie
endogenne
- bytuje na bł śl
jamy istnej i gardła
- uszkodzenie- ości
i plewy zbożowe
-wbicie w grzbiet
języka i w dziąsła

W ziarenkach
promienniczych
tworzą się tzw
rozetki- A.bovis
otoczone
kryształkami
fosforanu wapnia

Promienica żuchwy i
szczęki:
-rozluźnienie i
wypadanie zębów
-guzy i przetoki
- powiększenie i
owrzodzenie ww
chłonnych
podżuchwowych
-wychudzenie
Promienica gardła i
krtani
Promienica płuc
Promienica wymienia

- badanie
kliniczne- zmiany
w kościach
-badanie
mikroskopowe-
żółte ziarenka
promienicze, G+
- badanie
histopatologiczni
(rozetki A.bovies-
club colonies)

Aktynoba
cyloza
(actinoba
cillosis)

Choroba zakaźna,
bakteryjna, przwlekła
bydła, owiec i innych
gatunków zwierząt.
Zmiany ziarniniakowi-
ropne w skórze, tkance
podskórnej, ww
chłonnych i narządach
wew
Podobna do promienicy
ale brak zmian w
kościach!

Actinobacillus
lignieresi; G-
tlenowce, w
tkankach białawe
ziarenka

- środowisko
zanieczyszczone
wydzielinami ze
zmian od chorego
bydła
- komensal w jamie
ustnej i gardle
- główna brama
wejścia-
uszkodzone błony
śluzowe przewodu
pokarmowego

Inkubacja- kilka
miesięcy, przebieg
przewlekły
- zmiarniniakowate
guzki i guzy w skórze,
tkance podskórnej,
ww i naczyniach
chłonnych, ropienie i
owrzodzenia
- język, powiększony,
twardy „drewniany”,
pokryty guzkami i
owrzodzeniami
-ww chłonne głowy i
szyi- guzy, sączenie
ropy
-gardło i krtań-
utrudnione
oddychanie

- badanie
kliniczne, zmiany
sekcyjne
-badania
bakteriologiczne
- szaro-białe
ziarenka , G-
Różnicowe;
promienica,
gruźlica, gruźlica
rzekoma,
nowotwory

Nokardioz
a
(lymphan
gitis

Choroba zakaźna,
niezaraźliwa,
przewlekła.
Wrażliwe bydło (owce,

Nocardia sp. z
rzędu
actinomycetales
20 gatunków- 4

Saprofit w glebie
Bramy wejścia:
uszkodzona skóra i
błony śluzowe, per

Postacie choroby:
Nokardioza skóry
Zapalenie gruczołu
mlekowego (postać

- objawy kliniczne,
sekcyjne i
poubojowe
- badanie

farcimino
sa bovis)

kozy, świnie, konie, psy,
koty, zwierzęta dzikie,
człowiek)
- ziarniniakowato-ropne
zapalenie skóry, tkanki
podskórnej i
mięśniowej, ww i
naczyń chłonnych,
wymienia, narządów
wewnętrznych

powodują
zmiany
patologiczne:
N. farcinica,
N.asteroides, N.
caviae, N.
brasilliensis
Najczęściej N.
asteroides
G+, tlenowy,
przypomina
grzybnię

os, erogennie,
strzyki
Możliwość
przenoszenia przez
kleszcze

ostra, postać
przewlekła)
Ronienia
Postać płucna i
narządowa.
Ogólnie to tworzą się
ropnie i ziarniniaki- w
węzłach i naczyniach
chłonnych, tkance
podskórnej i
mięśniach, narządach
wewnętrznych i na
błonach surowiczych

bakteriologiczne
-badanie
mikroskopowe
(barwienie Diehl-
Neelsena)
- izolacja zarazka
z punktatów i
wydzielin gruczołu
mlekowego
-ELISA, IF-
pośrednia,
western blotting
- próby
biologiczne na
myszach i
świnkach
morskich
-badanie
histopatologiczne-
ziarniniaki zapalne

Szelestnic
a
(gangrena
emphyse
matosa)

Choroba zakaźna,
niezaraźliwa,
beztlenowcowa
młodego bydła i owiec
- zapalne, szeleszczące
obrzęki mięśni
- występuje we
wszystkich krajach

Clostridium
chauvoei (G+)
-duże zdolności
fermentacyjne
(obrzęki)
- egzotoksyny
(letalna i
hemolizyna)

- zanieczyszczona
zarodnikami gleba,
woda, pasza
- drogi: egzogenna-
per os; endogenna-
ze spor w
mięśniach

Gdy zarodniki
dostaną się do krwi i
mięśni (warunki
beztlenowe)
produkcja toksyn i
gazu- obrzęki
- nagła kulawizna-
obrzęk zadu lub
łopatki
- gorączka do 42 stc i
ciężkie objawy ogólne
- obrzęki
szeleszczące
- śmierć w 1-3 dni-
zaburzenia krążenia i
oddychania

- dane
epizootyczne
(tereny
szelestnicowe0
- objawy kliniczne
i zmiany AP
(pasmowato-
pstre, pęcherzyki
gazu, woń
zjełczałego masła;
wilgotne szaro
czerwone lub
żółte, niekiedy
suche,
ciemnobrązowe
do czarnych;
nacieczenia tkanki
podskórnej i
mięśniowej;
ciemno-czerwony
płyn w jamach
ciała; suche
szaro- żółte
ogniska w
wątrobie i
nerkach)
- badania
bakteriologiczne-
preparaty mazane
z narządów
- test ochronny na
myszkach lub
świnkach
morskich

Immunoprofilaktyk
a swoista:
Sarcovac- przed
okresem
pastwiskowym

Obrzęk
złośliwy
(oedema
maligna)

- rezultat zakażeń
przyrannych lub
okołoporodowych
- zapalne obrzęki
gazowe
- przebieg zwykle
śmiertelny

Clostridium
septicum-
egzotoksyny
letalne i
nekrotyzujące

-zarodniki bardzo
rozpowszechnione-
kał zwierząt, gleba
- zakażenia
przyranne-
skaleczenie,
pomoc porodowa

2 postaci:
okołoporodowa
(obrzęk sromu,
wymienia, pochwy,
cuchnące wypływy z
pochwy- po 3 dniach
zwykle śmierć)

- dane
epizootyczne,
objawy i zmiany-
podejrzenie
(AP: mięśnie-
ćme, liczne
pęcherzyki gazu,

- przyranna; po 1-5
dniach po urazie
obrzęk mięśni-
szeleszczący;
gorączka (41stC) i
objawy ogólne
(duszność, sinica0;
śmierć 1-3dni

zapach
zjełczałego masła;
nacieki
galaretowate
okolicznych
tkanek; obrzęki
narządów
rodnych, szybki
rozkład gnilny
narządów
miąższowych)
- badania
bakteriologiczne
zmienionej tkanki0
mikroskopowe lub
IF – określenie
toksyn w płynie
obrzękowym
Rozpoznanie
różnicowe:
bradsot;
szelestnica,
wąglik,
pastereloza)

03. EPI BYDŁO Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu oddechowego

bydła.



Aspergilloza płuc (grzybica kropidlakowa płuc, aspergillosis pulmonum) A. flavus; A. fumigatus; A.

niger, A. nidulans



Gruźlica płuc



Zaraza płucna bydła (pleuropneumonia contagiosa bovum); Mycoplasma mycoides ssp. mycoides

Mmm



Pastereloza



IBR-IPV



Promienica płuc



Enzootyczna bronchopneumonia cieląt



Zespół zaburzeń oddechowych bydła (BRDC)

Jednostka

chorobowa

Czynnik

etiologiczny

Charakterystyka

Źródło i drogi

zakażenia

Objawy kliniczne

Rozpoznanie

Aspergilloz
a płuc
(Aspergillo
sis
pulmonum)

Kropidlaki z
rodzaju
Aspergillus: A.
fumigatus, A.
niger, A.
nidulans, A.
flavus

Pierwotna lub wtórna
grzybica narządowa,
przebiegająca przewlekle,
z objawami oddechowymi.
Występuje u różnych
gatunków saków i ptaków
w różnym wieku.

- kropidlaki
rozpowszechnion
e w przyrodzie
(wilgotne
pomieszczenia,
spleśniała ściółka
i pasza)
- zakażenie drogą
aerogenną

- przebieg przewlekły,

- niecharakterystyczne

objawy oddechowe-

duszność, kaszel,

wahania WCC,

wychudzenie

- żółto- zielona wykrztusiła

z płuc, zwykle śmierć

- u bydła zmiany również

w żwaczu, czepcu,

rzadziej w księgach-

zaburzenia pokarmowe

- guzy w płucach- różnej

ilości i wielkości,

wypełnione serowatą

- objawy kliniczne mało

charakterystyczne

- podstawa- sekcja lub

badanie poubojowe-

guzy

- przyżyciowo: 2-3 krotne

badanie wykrztusiny z

tchawicy

- pośmiertnie- materiał z

guzów- posiew na

podłożu Sabourauda

- badania serologiczne-

odczyn precypitacji

- Bad histopatologiczne

tkanki płucnej

masą

- jamy lub suche ogniska

martwicowe

-histopatologicznie- cechy

zapalenia swoistego w

środku elementy grzyba

Gruźlica
bydła
(tuberculos
is bovis)

3 typy prątka
gruźlicy: 1)
prątek bydlęcy-
Mycobacterium
bovis. 2) prątek
ptasi-
Mycobacterium
avis, 3) prątek
ludzki-
MYcobacterium
tuberculosis

Choroba zakaźna,
zaraźliwa, najczęściej
przewlekła wszystkich
gatunków ssaków i ptaków,
wywołana przez prątki
gruźlicy powodujące
tworzenie się w
zakażonych tkankach
swoistych ziarniaków
zwanych gruzełkami
gruźliczymi

Źródłem
zakażenia są
chore zwierzęta,
które zarazek
wydalają
przeważeni przez
płuca, a także z
kałem, moczem,
nasieniem i
mlekiem.
Możliwe jest
zakażenie
erogenne,
alimentarne,
drogą płciową,
wewnątrzmaciczni
e, przez
pępowinę,
przewody
strzykowe i przez
uszkodzoną
skórę.

-okres inkubacji jest długi-

miesiące, lata

- objawy różne, zależą od

zaawansowania procesu

chorobowego, jego

umiejscowienia i

przebiegu.

- w przypadku przebiegu

bezobjawowego: tylko

okresowa gorączka

-u bydła gruźlica

najczęściej dotyczy płuc:

początkowo krótki, suchy

kaszel, zwłaszcza przy

nagłych zmianach temp

otoczenia oraz napiciu się

zimnej wody

- potem kaszel silniejszy

połączony z wydalaniem

śluzowo-ropnej

wykrztusiny.

Osłuchiwaniem:

zaostrzenie lub osłabienie

szmeru pęcherzykowego.

- przyżyciowo: próba

tuberkulinowa (po

upływie 3-4 dni od

wstrzyknięcia 0,1 ml

tuberkuliny śródskórnie

zgrubienie fałdu o co

najmniej 4mm- wynik

dodatni)

- test ELISA, PCR

- obraz sekcyjny

(charakterystyczne

ogniska gruźlicze-

wypełnione masami

serowatymi, niektóre

ulegają zwapnieniu;

guzki w płucach,

umiejscowione na

brzegach płatów, mogą

być wielkość ziarna fasoli

do pięści; w ostrej

gruźlicy prosówkowej

uogólnienia wczesnego

płuca usiane są licznymi

guzkami. Regionalne ww

chłonne są powiększone

i również zawierają guzki

w różnym stadium.

- hodowla na podłożach

bakteryjnych próbek

pobranych z narządów

chorobowo zmienonych

Diagnoza różnicowa:

białaczka limfatyczna,

promienica

Obowiązek zgłaszania i

zwalczania

Promienica
płuc

Promieniowce z
rodziny
Actinomytaceae
U bydła A.bovi,
rzadziej A.israelli
G+, beztlenowe
pałeczki
przypominające
grzybnię
- antygenowo
grupy A i B
- a tkankach
żółte ziarenka

Choroba zakaźna,
bakteryjna, przewlekła,
bydła i innych gatunków
zwierząt i człowieka
(najczęściej bydło i świnie)
- ziarniniakowate-ropne
zmiany w tkankach
miękkich i kościach,
głównie okolicy głowy
- podobna do
aktynobacylozy (zmiany w
kościach0
- występuje sporadycznie

- zarazek
niezdolny do
życia poza
organizmem-
zakażenie
endogenne
- bytuje na bł śl
jamy istnej i
gardła
- uszkodzenie-
ości i plewy
zbożowe
-wbicie w grzbiet

Promienica żuchwy i
szczęki
Promienica gardła i krtani
Promienica wymienia
Promienica płuc
- zakażenie erogenne lub
hematogennie z ogniska
pierwotnego
- guzki lub guzy w płucach
- kaszel, duszność,
charłactwo, wzdęcia

- badanie kliniczne-
zmiany w kościach
-badanie mikroskopowe-
żółte ziarenka
promienicze, G+
- badanie
histopatologiczni (rozetki
A.bovies- club colonies)

(„siarkowe”),
tzw. Ciałka
promienicze (śr.
1-3mm)

na całym świecie

języka i w dziąsła

W ziarenkach
promienniczych
tworzą się tzw
rozetki- A.bovis
otoczone
kryształkami
fosforanu wapnia

Zaraza
płucna
bydła
(pleuropne
umonia
contagiosa
bovum)
(obowiązek
zgłaszania
i
zwalczania)

Mycoplasma
mycoides ssp.
mycoides
(Mmm)- S.C i
L.C
G-, wrażliwe na
warunki
środowiska i
środki
odkażające;
Mykoplasmy
często wikłają
inne choroby

Choroba zakaźna i
zaraźliwa, wywoływana
przez mykoplamy
- wrażliwe bydło
wszystkich ras i wieku
- włóknikowe zapalenie
płuc i surowiczo-
włóknikowe zapalenie
opłucnej
-występuje w Afryce, Azji i
Europie
- w PL ost przypadek w
1936 r
- zachorowalność 100%,
śmiertelność- 50%

- zwierzęta chore i
zakażone
subklinicznie
(nosicielstwo i
szewstwo)
- zakażenie przez
kontakt
bezpośredni :
droga aerogenna
(zakaźny
aerozol); powolne
szerzenie się
choroby w stadzie
- nosiciele mogą
zachorować po
obniżeniu
odporności

Inkubacja 3-6 tyg (do 4

mcy)

Postać ostra

- gorączka (40,5-42°C)

trwa 3-10 dni

- apatia, utrata apetytu,

spadek mleczności

- przyspieszenie tętna i

oddechów

- kaszel: suchy, bolesny,

nasilający się- postawa:

wyciągnięta głowa,

łukowaty grzbiet,

odstawione łokcie

(duszność)

- obrzęki, chudnięcie,

śmierć po 1-3 tyg

Postać podostra i

przewlekła:

- objawy łagodniejsze

- zaburzenia oddechowe

po wysiłku

- u cieląt- zapalenie

stawów

- u ozdrowieńców częste

nawroty kończą się

śmiercią

-badanie kliniczne i

sekcyjne- podejrzenie

AP: włóknikowe

(krupowe) zapalenie

płuc, marmurkowatość;

opłucna zgrubiała,

pokryta włóknikiem,

zrosty listków opłucnej;

obrzęk ww chłonnych

śródpiersiowych; wysięk

w klatce piersiowe (do

15-20l); postać

przewlekła: tkanka

płucna szaro-żółta, duże

otorbione martwaki;

pericarditis

Badania laboratoryjne:

- przyżyciowo: wymaz z

nosa, wydzielina

oskrzelowa, płyn

opłucnowy, płyn stawowy

- pośmiertnie; tkanka

płucna, ww chłonne

śródpier, płyn z klatki pier

- izolacja mykoplazm na

podłożach

- wykrywanie antygenów

(np. galaktyny)- IF,

precypitacja w żelu

- serologia- OA, OWD,

ELISA

IBR- IPV-
zakaźne
zapalenie
nosa i
tchawicy/
otręt bydła
(rhinotrach
eitis
infectiosa
et
vulvovagini
tis
pustulosa
infectiosa
bovum,
infectious
bosine
rinotracheit
is/
infectious
pustular
vulvovagini
tis)

BHV-1 (wirus
DNA)
Rodzina:
herpesviridae
Podrodzina;
alphaherpesvirin
ae

Źródła pierwotne:
zwierzęta chore i
ozdrowieńcy oraz
zakażonie
latentnie bydło
sieje wirus latami
Materiał zakaźny:
wydzielina z nosa
i jamy ustnej;
wydzielina z dróg
rodnych;
Źródła wtórne:
wektory
nieożywione
(sprzęt, pojazdy
do przewozu
zwierząt, woda,
powietrze)
Wektory ożywione
(obsługa,
inseminator, lek
wet)
Rezerwuar: dzikie
przeżuwacze,
kleszcze
Zakażenie
erogenne głównie
przez błonę
śluzową nosa i
spojówek oraz
błony śluzowe
narządów
rozrodczych
podczas krycia-
grupa chorób
krycia

Postać oddechowa: IBR

Gorączka 40-42°C,

objawy ogólne

Przekrwienie błony

śluzowej nosa (czerwony

nos); surowiczo-śluzowe

wypływy z oczu i nosa

Ślinotok, kaszel, utrata

mleka

Zdrowienie 7-14 dni

Diagnostyka

bezpośrednia; badania

wirusologiczne : hodowle

komórkowe,

immunofluorescencja

bezpośrednia (DIF), PCR

Diagnostyka pośrednia:

serologia

Przeciwciała: siarowe

przynajmniej 6 miesięcy;

po zakażeniu pojawiają

się po 2/3 tygodniach

Enzootycz
na
bronchopn
eumonia
cieląt
(bronchop
neumonia
enzootica
bovum,
enzootic
pneumonia
of calves)

Wirusy: BHV-1,
PI-3, syncytia
lny wirus
oddechowy
(RSV), BVD-
MD,
adenowirus,
rinowirus,
korona i
reowirusy
Mycoplasma
spp: M.bovis, M.
dis par,
Ureoplasma
Bakterie:
Mannheimia
haemolytica,
Haemophilus
somnus,
chlamydia oraz
drobnoustroje
ropotwórcze
- stres i
niekorzystne
warunki
środowiska

Polietioligczna, najczęściej
podostra lub przewlekła
choroba zakaźna i
zaraźliwa układu
oddechowego, w
powstawaniu której istotną
rolę odgrywają również
niekorzystne warunki
środowiskowe.

Okres inkubacji 3-10 dni

Sporadyczny, suchy

kaszel, występujący

zwłaszcza rano oraz

umiarkowany apetyt,

temperatura ciała

utrzymuje się w granicach

normy

Niekiedy po upływie 1-2

tyg dochodzi do

samowyleczenia, czasem

jednak dochodzi do

zaostrzenia procesu

(gorszy kaszel, gorączka,

wypływ z nosa ropny)

Powikłania zakażeń

wirusowych bakteriami z

reguły powodują objawy

ciężkiego zapalenia płuc-

często śmierć

- stwierdzenie w stadzie

licznych zachorowań

cielą™ z opisanymi

objawami klinicznymi

oraz ustalenie

nieprawidłowych

czynników

środowiskowych.

- badania mikrobiol +

identyfikacja czynników

zakaźnych

Pastereloz
a cieląt
(pasteurell
osis
vitulorum)

Pasteurella
multocida typ B
(pierwotna
posocznica
pasterelozowa)
Pasteurella
haemolytica
(częściej
spotykana u
cieląt)

Pastereloza cieląt należy
do częśtych schorzeń
układu pokarmowego i
oddechowego. Rzdko jest
schorzeniem pierwotnym,
natomiast często zdarza
się po infekcji wirusowej,
jako schorzenie wtórne)

- pasterele są
spotykane w
drogach
oddechowych
zdrowych cieląt ,
szczególnie
często na
migdałkach
W
niesprzyjających
warunkach-
bakterie nabierają
cech inwazyjnych

Okres inkubacji krotki 1-5

dni

- najmłodsze zwierzęta

chorują na pasterelozę w

formie posocznicy

- 40-41°C; tachukardia,

tachypnoe, duszność,

kaszel, wypływ z nosa,

brak apetytu

- postać płucna w 1-10%

kończy się śmiercią

BRDC- Zespół zaburzeń oddechowych bydła (wydaje mi się, że to jest to samo co enzootyczna bronchopneumonia

cieląt, ale to było na ćwiczeniach więc w razie czego też daję)

Czynniki biorące udział w etiologii BRDC



BHV-1 (IBR/IPV)

•

Wariant oddechowy BHV-1

•

Niszczy rzęski komórek wydalania rzęskowo-śluzowego

•

Obniża zdolności fagocytarne makrofagów

•

Osłabia interakcję makrofag/neutrofil

•

Obniża aktywnoć fagocytarną neutrofilów, zdolność do spontanicznej migracji i odpowiedź tych

komórek

•

Obniża liczbę oraz transformację blastyczną limfocytów pod wpływem miogenów, M. haemolytica i P.

multocida

 PI

- Parainfluenza virus 3

•

Obniża „clearence” płuc w odniesieniu do pastereli poprzez zmniejszenie wydalania rzęskowo-

śluzowego

•

Powoduje osłabienie aktywności limfocytów na czynniki mototyczne

•

Osłabia aktywność fagocytarną makrofagów



BVD-MD

•

Uszkadza rzęski komórek nabłonka migawkowego

•

Obniża liczbę neutrofilów obwodowych oraz ich cytotoksyczność komórkową

•

Obniża liczbę limfocytów B i związaną z tym reakcję humoralną

•

Osłabia migrację i chemotaksję pęcherzykowych makrofagów



BRSV (syncytialny wirus oddechowy bydła; rodzaj Pneumovirus, rodzina Paramyxoviridae)

•

Powoduje lizę komórek migawkowych nabłonka migawkowego

•

Obniża aktywność fagocytarną makrofagów

•

Wywołuje efekt cytopatyczny

Objawy BRDC  bardzo zróżnicowane i zależne od uczestniczących czynników zakaźnych

Choroby związane z zakażeniem

Mycoplasma bovis

Może być pierwotnym czynnikiem choroby lub jednym z wielu czynników etiologicznych. Występując na fermach bydła z

BRDC może prowadzić do wysokiej śmiertelności.

Objawy:



Szorstki napadowy kaszel



Umiarkowana gorączka



Nieznacznie podwyższona liczba oddechów



Wypływ z worków spojówkowych



Umiarkowana depresja



Opuszczona małżowina uszna



Zapalenie stawów- drążące do wnętrza stawu lub przebiegające powierzchownie

Charakterystyczne cechy w stadzie:



Brak odpowiedzi na antybiotyki i/lub leki p/zapalne



Obniżenie wydajności mlecznej



Obrzęk i ból stawów (utrzymujący się długo)



Wysoka liczba komórek somatycznych



Atrofia zajętych ćwiartek wymienia i rozprzestrzenianie się zapalenia pomiędzy ćwiartki



Przypadki ronień

Zwalczanie BRDC

Profilaktyka swoista: zależna od czynnika inicjującego

Terapia



Poprawa warunków zoohigienicznych



Złożona chemioterapia



Preparaty p/zapalne



Preparaty witaminowe



Immunomodulacja.

4.Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu pokarmowego bydła

Ustalenie wieku zwierząt jest istotne ze względu na preferencje czynników zakaźnych w zależności od wiek:

ETEC 0-16 dni

rotawirus, konorawirus 5-21 dni

EPEC, EHEC od 4 dni

Eimeria sp. od 15 dni

Salmonella od 7 dni

Clostridium perfringens 7-25 dni

BVD od 28 dni

Cryptosporidum sp. 7-21 dni

BVD-MD

Wirusowa

biegunka i

choroba bł.

śluzowych

Zakażenia rota- i

koronawirusowe

Salmonelloza

Paratuberkuloza

(Ch. Johnego)

Etiologia

Pestivirus

(Flaviviridae)

RNA wirus

-Salmonella należy do

rodziny

Enterobacteriaceae

G-, względnie

beztlenowe pałeczki

Salmonella enterica

-Mycobacterium

avium ssp.

paratuberculosis

(prątek Johnego)

-G+, brak otoczki i

zarodników

-b. oporny na

czynniki środowiska

źródło

-kał

-mocz

-ślina i płyn

wysiękowy z jamy

ustnej

-nasienie

-jatrogennie

-zakażona pasza,

woda i przedmioty

KORONAWIRUSY

-Zakażenia rzadsze

od rotawirusowych.

-chorują zwierzęta

nieco starsze ok 3

tyg.

-zmiany chorobowe

dotyczą jelit cienkich

jak i grubych=

przebieg kliniczny

choroby jest cięższy

niż przy rotawirusach

-biegunka, w

przypadku

koronawirusów z

domieszką śluzu- bo

uszkodzenie jelita

grubego

-zapalenie płuc przy

koronawirusach-

wykazują tropizm do

układu oddechowego

- per os : pasza

zanieczyszczona

pałeczkami

-bezobjawowi nosiciele

po przechorowaniu-

siewstwo z kałem do

kilku lat, a nawet całe

życie- S. Dublin, a S.

Typhimurium kilka tyg do

kilku mc)

- aerogenna

-zwierzęta innych

gatunków utrzymywane

w tym samym obiekcie

-mleko: źródło zakażania

dla cieląt

-woda, pomieszczenia,

poidła, żłoby (bakteria

wydalana ze śliną i

wydzielinami z nosa)

-uaktywnienie się

zakażenia czy też

siewstwa drobnoustroju

pod wpływem stresu,

ciąży.

S. Typhimurium-

zakażenia 1-3 tyg życia

S. Dublin- zakażenia w

4-5 tyg życia

-Choroba u dorosłych

krów mlecznych

-bydło chore i

zakaż.

bezobjawowo

- wydalane z kałem

(3-5msc. po zakaż)

-moczem

-mlekiem (zakaż

cieląt)

-zawleczenie do

stad wolnych

zazwyczaj pojawia się w

okresie okołoporodowym

(zmiany w diecie)

-Krowy zakażone S.

Dublin często rodzą

cielęta zakażone które

stają się źródłem

zakażenia lub stałymi

nosicielami

drogi

-per os

-ukł. oddechowY

ROTAWIRUSY

-najbardziej narażone

nowonarodzone

cielęta do 2 tyg życia

-zakażenie

doświadczalne nie

wywołuje u cieląt

ciężkich objawów

chorobowych, a

biegunka ustępuje

samoistnie

-w warunkach

naturalnych choroba

może przebiegać

podklinicznie lub

nawet prowadzić do

przypadków

śmiertelnych

-najczęściej per os-

zanieczyszcz.

kałem trawa, woda i

pasza

-cielęta- przez

mleko wtórnie

zanieczyszcz.

kałem

(obj. w 6-18msc)

-możliwe zakaż.

śródmaciczne

(bezobjaw.

siewstwo przez lata

-przez skórę-

miejscowa martwica

bez objawów

klinicznych

-wektory- ściółka,

pasza, przedmioty i

ludzie

patogeneza

Wniknięcie wirusa

błony śluzowe

( namnażanie w

miejscu

wniknięcia kom.

limfoidalne okolicy j.

ustnej i krtani

krew(wiremia) 

inne bł. śluzowe

limfocyty krwi

węzły chłonne,

kępki Peyera,

grasica, śledziona

Per os- uszkodz. bł.

śluzowej jelit

cienkich

-w-wa właściwa

kosmków-

fagocytoza przez

kom. USŚ

namnażanie w

makrofagach, kom.

nabłonkowych i

olbrzymich

powiększenie i

nagromadzenie

immunosupresja

komórek ich

rozpad i zakażenie

następnych

nagromadz.

makrofagów

wypełnionych

bakteriami w

kosmkach i bł.

śluzowej  silne

zgrubienie i

pofałdowanie bł.

śluz, zanik

gruczołów

przewlekłe ,

przerostowe zap.

jelit cienkich,

głównie

biodrowych

-czasem zarazki do

ww. chłonnych,

krwi, narządów i

wymienia

objawy

Postać VD

Inkub. 5-7dn.

-silna biegunka

(śluz, krew,

włóknik)- 3-4tyg

-obfite ślinienie

-odwodnienie

-utrata kondycji

-zachorowalność

wysoka

-śmiertelność 5%

Cielęta zakaż. w

łonie matki:

-ciężkie zapalenie

jelit śmierć

-działanie

immunosupresyjne

(nadkażenia)

-najczęściej u

dorosłego bydła

przebieg

subkliniczny (70-

90%)

-na zakażenie wrażliwe

zwierzęta w każdym

wieku.

-niezależnie od serowaru

przebieg jest podobny.

Postać ostra

-gorączka,

-spadek apetytu i

produkcji mleka

-biegunka ze śluzem,

krwią lub włóknikiem

-ronienia u cielnych krów

-upadki między 4-7

dniem od pierwszych

objawów klinicznyh

-śmiertelność może

sięgać do 75%, ale

zwykle oscyluje w

granicach 10%

-wyzdrowienie po 2 mc

Postać podostra:

-objawy j.w. ale mniej

-długa inkubacja

( 6miesięcy do 5

lat)

-objawy w wieku

4-5-9lat

-najpierw spadek

mleczności (trwa

kilka tyg-miesiecy)

- uporczywa,

przewlekła

biegunka:

-przerywana do

ciągłej

-kał cuchnący,

płynny, pienisty, bez

krwi

-łuk przy spadaniu

-postępujące

wychudzenie

-norma- w.c.c.,

tętno i oddechy

-wzmożona

perystaltyka jelit

-jedynie:

-gorączka

-leukopenia

-obecne

przeciwciała

Postać MD

-ciężki stan ogólny

-nadżerki i

owrzodzenia(wargi,

dziąsła, policzki,

śluzawica, srom i

strzyki

-silne ślinienie, fetor

ex ore

-śluzowo ropny

wypływ z nozdrzy

-obfita wodnista

biegunka o

nieprzyjemnym

zapachu, zgniły

zapach

-zachorowalność

5%, śmiertelność

(90-100%)

nasilone

-ronienia bez żadnych

objawów klinicznych

-cielęta chorują

najczęściej między 2 a 6

tyg życia

-dominuje postać:

jelitowa, ale występuje

też postać płucna

(pneumoparatyfus) i

postać posocznicowa-

nagłe upadki bez

biegunki.

-są też postaci: zapalenie

mózgu, zapalenie

stawów, martwica

końcówek usze i ogona

Badanie

-per rectum-

zgrubienie ścian

jelit cienkich

-choroba trwa wiele

mscy charłactwo i

śmierć

- pojedyncze

zachorowania w

stadzie

Zmiany AP

Na bł. śluzowej

przewodu pok. (j.

ustna, przełyk,

księgi, trawieniec,

jelita)

-nadżerki

-owrzodzenia

-wybroczyny

-zmiany

martwicowo-

dyftroidalne

-nieżytowo-krwotoczne i

rzekomowłóknikowe

zapalenie trawieńca i jelit

cienkich

-śledziona powiększona

o gumiastej konsystencji,

ciemno niebieska

-wątroba- ogniska

martwicowe

-zapalenie stawów i

pochewek ścięgnistych

-silne wychudzenie

zwłok

-obrzęk tk.

podskórnej

-ściana jelit

cienkich:

-silnie zgrubiała(2-

30 krotnie)

-silne pofałdowanie

(zwoje mózgowe)

-barwa szaro-żółta,,

krucha, wybroczyny

Enterotoksemia

Kandydoza

przewodu pok.

Kolibakterioza

Zakaż.

Campylobacter

spp. i Yersinia

spp.

Etiologia

Clostridium

perfringens

-G+,

beztlenowcowa,

zarodnik.

Drożdżaki z rodzaju

Candida:

C. tropicalis,

C. parapsilosis,

C. albicans,

E. Coli

-Campylobacter

jejuni

-C. hyointentinalis

-rzadziej C. coli

-produkcja

egzotoksyn

-cielęta do 3 tyg. typ

B i C

-starsze i bydło

dorosłe D i C

C. sloofii,

C. krusei

źródło

Przetrwalniki-

szeroko

rozpowszechnione

(gleba, woda,

ściółka, pasza, flora

jelitowa)

-drożdżaki-

komensale na bł.

śluzowych i skórze

-czynniki

usposabiające

samozakażenie

-zakaż. egzogenne-

cielęta od krów z

kandydozą wymienia

Powrzechnie występuje

w środowisku:

-glebie

-wodzie

-na roślinach (do kilku

miesięcy)

-jako saprofit w

przewodzie pokarmowym

-Campylobacter jest

florą

komensaliczną,

-a więc źródłem jest

kał w przypadku

chorób przewodu

pokarmowego

drogi

Per os- długo bez

choroby

-błędy żywieniowe i

utrzymania

namnażanie

laseczek i choroba

-bydło dorosłe-

samozakażenie

-brak zaraźliwości,

ale dużo

zachorowań

pokarmowa

-pokarmowa

patogeneza

- Ch. zakaźna,

niezaraźliwa,

beztlenowcowa

-cielęta, rzadziej

bydło dorosłe

- przebieg nadostry,

ostry- zwykle

śmiertelny

-ogólna toksemia-

ciężkie obj. ogólne i

nerwowe/postać

jelitowa

-zwłaszcza w

chowie

intensywnym

Czynniki

sprzyjające:

-błędy żyw.:

przekarmienie,

pasze

wysokobiałkowe i

wysokowęglowo.,

zmiana

paszy(nagła),

świeże trawy

-zaburzenie

trawienia:

niestrawność,

zaleganie pokarmu,

zmiana pH>7

 silne namnażanie

laseczek i

produkcja toksyn=

-zapalenie

trawieńca i jelit

cienkich

-resorbcja toksyn-

eneterotoksemia

Czynniki

usposabiające:

- czynniki

immunosupresyjne

ogólne i miejscowe

(niedobór IgA)

-niedożywienie, słaba

kondycja

-niedobór/ brak siary

-hypo- / awitaminoza

A+E

Patogeneza:

-intensywne

rozmnażanie

drożdżaków

działanie inwazyjne

(uszkodzenie bł. śluz.

przewodu pok. i

hamowanie ich

czynności) działanie

toksyczne-zmiany

zapalne i martwicowe

śluzówki przw. pok.

przez toksyny i

produkty przemiany

materii

-działanie

immunosupresyjne

toksyn

-zużycie witamin do

wzrosu- wtórna

awitaminoza, zgłasza

z gr. B

- w zasadzie nie

powoduje zachorowań z

wyjątkiem biegunek u

nowo narodzonych cieląt.

-biegunki mogą być

wywoływane przez

szczepy

-enterotoksyczne- ETEC

-Szczepy

enteropatogenne –

EPEC

-Szczepy

enterokrwotoczne –

EHEC

ETEC

Biegunki 3-4 dzień życia

Czynniki zjadliwości :

1. Fimbrie – adhezja do

enterocytów.

2. Produkcja

enterotoksyn – biegunka

sekrecyjna

Nie ma zmian

morfologicznych w

enterocytach, przez co

brak zmian sekcyjnych w

jelitach

EPEC

Czynniki zjadliwości

1.Intymina – adhezyna

która powoduje zatarcie

struktur mikrokosmków

jelitowych.

EHEC

Czynniki zjadliwości

1.Shiga-like toxin Stx

(verotoksyna)

2.Intymina

-niszczenie rąbka

szczoteczkowego,

-zaburzenie funkcji

enterocytów i ich

destrukcja – prowadzi do

krwotocznego zapalenia

-bakterie zasiedlają

głównie bł. śluzową

żwacza i jelit

cienkich

-częściej izolowane

od osobników

młodych

-Bakterie

Campylobacter spp.

są jedną z

przyczyn biegunek

polietiologicznych

-wikłają także

pierwotne

zakażenia jelitowe

cieląt

objawy

Inkub.- kilkanaście-

kilkadziesiąt godzin

OBJAWY:

TYP A-młode

cielęta

-ciężkie objawy

ogólne-apatia, brak

apetytu, przyspiesz.

tętna i oddechów

-duszność, pienisty

wypływ z nosa

-żółtaczka i

hemoglobinuria

-śmierć w ciągu 24h

TYP B i C- cielęta i

starsze bydło

-łagodne objawy

ogólne

-dominuje

biegunka-kał szaro-

zielony do

krwistego

- krowy-zgorzel

wymienia(trwałą

bezmleczność)

-zwykle zejście

śmiertelne, niekiedy

wyzdrowienie

TYP D-młode opasy

-objawy ogólne-

brak apetytu,

ślinienie, wzdęcie,

zgrzytanie zębami

-dominują objawy

nerwowe-

niezborność

ruchów, ruchy

maneżowe,

podniecenie i

apatia, śpiączka

-szybka śmierć

Inkub. –kilka dni

Zwierzęta młode-

przebieg ostry, ciężki

Zw. starsze- przebieg

podostry/ przewlekły,

łagodniejszy

-pierwszy objaw-

niechęć do ssania u

osesków

-zmienny apetyt i

trudności w połykaniu

u starszych

-po 1-2 dniach:

-białawe ogniskowe/

rozlane naloty gr. 1-

2mm tzw. pleśniawki

-podniebienie, język,

dziąsła, wargi, gardło,

przełyk i dalsze odc.

przewodu pok.

-po usunięciu

nalotów- krwawice

ubytki i nadżerki

-biegunka-kał

wodnisty, szary o

zapachu drożdży

- u osesków:

odwodnienie,

osłabenie i kwasica

metaboliczna

-u starszych:

biegunka na przemian

słabnie i nasila się

-zmniejszenie masy

ciała

- często uzjadliwianie

flory

komensalicznej(E.

coli, Diplococcus

septicus)

-jest to rezultat

uszkodzenia bł. śluz.,

zaburzeń trawienia

możliwa posocznica i

śmierć

-pod koniec choroby

objawy nerwowe

(wynik wtórnej

awitaminozy, zatrucia

mykotoksynami )

- brak wnikania do

krwi : wyjątek C.

tropicalis i C.

albicans do

narządów, zwłaszcza

nerek i wątroby

Zmiany AP

-naciek w tk.

podskórnej

-zwiększeni ilości

płynu w jamach

ciała

-nitki włóknika na

otrzewnej trzewnej i

ściennej

-krwotoczno-

martwicowe zapal.

jelit cienkich

-przekrwienie

narządów

miąższowych

-obrzęk mózgu i

opon mózgowych

-wychudzenie zwłok

-przekrwienie i obrzęk

bł. śluz. j.

ustnej,gardła,

przełyku, także

żołądka i j. cienkich

-ogniskowe/ rozlane

białawe naloty w

przewodzie pok.

-ubytki, nadżerki i

owrzodzenia w bł.

śluz. przew. pok

-owrzodzenie i

wybroczyny w bł.

śluzowych i pod bł.

surowiczymi-efekt

nadważeń

bakteryjnych

5. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu nerwowego bydła.

Wścieklizna (Rabies,

Lyssa)

Ch. Aujeszkyego

Tężec

Botulizm

Etiologia

Rabies virus (RABV) z

rodziny Rhabdoviridaer

odzaju Lyssavirus.

Rodzina Herpesviridae

-wirus neurotropowy

-Clostridium tetani

(G+, zarodnikująca, beztlenowa)

-egzotoksyny- tetanospasmina,

fibrynolizyna, hemolizyna

-Clostridium

botulinum

(G+, zarodnikująca,

beztlenowa)

-wytwarza

neurotoksyny

źródło

Rezerwuar: nietoperze,

gryzonie leśne i polne

-źródło: głównie

mięsożerne

bezpańskie i dziko

żyjące (lisy, psy, koty,

-główne źródło to

bezobjawowo zakażone

świnie

-Ch. ostra, zakaźna i

niezaraźliwa

-zarodniki b. oporne(10lat)

-kał zwierząt roślinożernych i

nawożona gleba

-nawożona gleba

-rozkładające się

zwłoki (ryby, ptaki,

ssaki)

-zepsuta karma

fretki)

drogi

Głównie w wyniku

pokąsania przez

zwierzę wydalające

wirusa ze śliną (nawet

3-7dn. przed

wystąpieniem

objawów)

-per os

-uszkodzenia( zadrapania)

skóry

-rany: kastracje i pępek

-per os

patogene

Ukąszenie wirus ze

śliny do rany drogą

nerwów obwodowych

do OUN (tu

namnożenie z

wytworzeniem ciałek

Negriego) przy

odpowiedniej

koncentracji w OUN

ponownie drogą

nerwów obwodowych

do narządów

wewnętrznych min.

ślinianekwirus w

ślinie

-choroba u bydła występuje

sporadycznie

Namnażanie w bramie

zakażenia wiremia i

posocznica do OUN (jego

zapalenie)

Tzw. „wścieklizna rzekoma”

różni się od wścieklizny:

-obecny świąd

-brak agresji

-brak porażeń n.

trójdzielnego

-przebieg gwałtowniejszy

Beztlenowe warunki w ranie tu

laseczki (namnażanie i

produkcja toksyn) toksyny do

nn. obwodowych neurony

ruchowe rdzenia kręgowego i

przedłużonego zakłócenie w

ukł parasympatycznym

wzmożone wydzielanie

acetylocholiny stały przepływ

impulsów nerwowych skurcz

tężcowy mięśni

Intoksykacja

pokarmowa jelita

toksyna do

krwiobiegu ukł.

nerwowego

zaburzenia

przewodnictwa

impulsów w

synapsach nerwowo-

mięśniowych

zablokowanie

acetylocholiny brak

skurczów mm.

porażenie wiotkie

objawy

Inkubacja: 2-6tyg.

3 okresy rozwoju

choroby:

1. Zwiastunowy:

-obojętność

-osowiałość

-przy niepokoju

wzmożona

pobudliwość

odruchowa

-brak apetytu

2. Podniecenia

-napadowe ataki szału

-silna agresja

-połykanie ciał obcych

3.Porażenna

-początkowo porażenie

mm. głowy(porażenie

n. trójdzielnego)

-następnie poraż.

tułowia i kończyn

-śmierć

Postać cicha

-podwyższona ciepłota

ciała

Początkowo :

-przyspieszone oddechy,

-ruchy przymusowe

-podniecenie

Drżenie mięśni

Później:

-silny świąd skóry (objaw

zap. OUN)

-oblizywanie, skrobanie

zębami i drapanie

kończynami skóry

-pozycja siedzącego psa i

przesuwanie się po

podłożu

-gwałtowny niepokój z

uszkodzeniami ciała

Końcowe stadium:

-skurcze kloniczne mięśni

-porażenie gardła

-osłabienie aż do

wyczerpania(zaleganie)

-skurcz wszystkich mm.

szkieletowych

-sztywny chód, -trudności w

pobier. pokarmu,

-wyciągnięta głowa

-sztywny ogon,

-leży na boku+ wyprostowane

kończyn

-opisthotonus

-przeczulica

-niedomoga krążenia

utrudnione oddychanie

uduszenie100%

Inkub.- 8h-3dn

-osłabienie, chwiejny

chód

-dyskoordynacja

ruchów

-ślinotok

-rozszerzenie źrenic,

zaburz. widzenia

-bezwolne oddawanie

kału i moczu

-porażenie wiotkie

(leży na boku)

-zaburzenie

ooddychania

uduszenie lub

wyzdrowienie

-stadium podniecenia

może nie wystąpić

śmierć

Zmiany

A-P

-brak typowych zmian

-ciała obce w żoładku

Pewne rozpoznanie:

Bad. histopat.

(ciałka Negriego w

rogach Ammona)

-zapalenie i wynaczynienia

w OUN

-mięśnie-zmiany

zwyrodnieniowe

-skóra-uszkodzenia

-przekrwienie i obrzęk płuc

-uszkodzenie skóry

-brak zmian

makroskopowych

(zawartość żołądka)

-zapalne zmiany

zachłystowe w

płucach

Zakaźna puchlina

osierdzia

Listerioza

BSE

Etiologia

-Ehrlichia

ruminantium

- Afryka, wyspy

karaibskie

Listeria monocytogenes

Priony- białkowe cząsteczki

zakaźne

2 formy białka prionowego:

PrPc-fizjologiczna

Prpsc- patologiczna

-różnią się odmienną strukturą

przestrzenną

źródło

Wektor- kleszcze

Amblyomma

Rezerwuar- bydło,

owce, dzikie

przeżuwacze

-duża oporność na czynniki

zewnętrzne = długa

przeżywalność

-bezobjawowi nosiciele i

siewcy wydalający zarazki

-kałem

-mlekiem

-wypływem pochwowym

-rzadko mlekiem

-dużo listerii w kiszonkach,

glebie

żywienie mączką mięsno-

kostną

Cechy BSE:

-długi okres inkubacji

-zmiany gąbczaste w mózgu

-brak reakcji zapalnej

-brak odpowiedzi

immunologicznej

droga

krew

-głównie przewód pok.

-rzadziej dr. inhalacyją,

przez spojówki i

uszkodzoną skórę

-pokarmowa

patogene

Atakuje śródbłonek

naczyń krwionośnych

m.in. mózgu

Listeria z bramy wejścia

przez ww. chłonne do

krwiobiegu do miejsc

predylekcyjnych:

-OUN

-macica

Białko PrPsc w zetknięciu z

białkiem PrPc przekształca je w

sobie podobne kaskada

zdarzeń porównywalna do

efektu domina nagromadzenie

białka PrPsc= nagromadzenie w

cytoplazmie neuronów licznych

wakuol i zanik kom. nerwowych

3 Etapy:

1. replikacji białka prionowego w

miejscu zakaż. oraz w

migdałkach, kępkach Peyera, tk.

limfoidalnej, ww. chłon.

2. E. neuroinwacji

3. E. neurodegeneracji

objawy

-objawy nerwowe:

-drgawki

-skurcze

-zmiany zachowania

-nagłe zejścia

śmiertelne z pienistym

wypływem z nozdrzy

Inne:

-wysoka gorączka

-silna biegunka

-narastająca duszność

-postępująca

niedokrwistość

-przebieg ciężki

(starsze zw. +>60%

-p. lekki- cielęta +kilka

- czynniki obniżające

odporność indukują

wystąpienie choroby

3 Postacie kliniczne:

1.Posocznicowa

2.Mózgowa

3. Maciczna

Czasem przebieg

bezobjawowy

2. P. Nerwowa

-zapalenie OUN =

-zaburzenia świadomości

- sztywność karku

- wygięcie kręgosłupa

(opisthotonus)

-drgawki

-chwiejność zadu

-ruchy poniewolne

zwłaszcza maneżowe

-śmierć po 3-5dniach

-inkubacja- ok. 5 lat

-przebieg przewlekły

-śmiertelność 100%

-zejście śmiertelne w okresie od

2tyg. do 6msc. od wystąpienia

objawów

OBJAWY:

Zmiany zachowania:

-lękliwość, lęk przed

przekroczeniem małej

przeszkody na ziemi

-agresywność, kopanie ludzi

-częste oblizywanie śluzawicy

-zgrzytanie zębami

-drżenie mm. m.in.

warg,szyi,boków

Zaburzenia motoryczne:

-sztywny chód, niezborność

ruchów

-zbyt wysokie unoszenie tylnych

kończyn

-potykanie się o przeszkody

Ślizganie na twardym podłożu

-w stadium końcowym –

zaleganie

Zaburzenie reakcji na bodźce:

-przeczulica głowy i szyi

-przejaw paniki, przewracanie w

reakcji na np. klaśnięcie

Wyniszczenie

-postępujące chudnięcie mimo

zachowanego apetytu

-spadek mleczności

Zmiany

-płyn w jamach ciała

-wybroczyny i wylewy

pod wsierdziem i

osierdziem

-obrzęk śledziony

-przekrwienie i obrzęk

płuc

-krwotoczne zap.

żołądka i jelit

-zwyrodnienie wątroby i

-najczęściej brak zmian

makroskopowych

-możliwe jest:

-przekrwienie opon

mózgowych

-obrzęk mózgu

-wybroczyny w moście i

rdzeniu przedłużonym

Hispotap.: mikroropnie w

mózgu?

Charakter degeneracyjny:

-wakuolizacja neuronów

-ubytek kom. nerwowych

-astrocytoza

-odkładanie pozakom. złogu

amyloidu

jelit

6. Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych układu moczowo-płciowego bydła.

Leptospiroza

(Leptospirosis bovum)

Bruceloza bydła

Ch. mętwikowa

bydła

Ronienia na tle

grzybiczym

(abortus mycotica)

Etiologia

-Leptospira hardjo

rzadziej

-L. icterohaemorrhagiae

-L. pomona

-Brucella abortus

-rzadziej B. melitensis

-wyjątkowo B. suis

-Campylobacter fetus

subsp. veneralis

-Aspergillus fumigatus

-Absidia corymbifera

-Candida

-Trichosporon

źródła

- bydło

-z moczem

-poronionymi płodami

-mniej z mlekiem i

nasieniem

rezerwuar i nosiciele:

-gryzonie

Krowy przy poronieniu lub
porodzie wydalają z
płodem, wodami i błonami
płodowymi zarazki na
zewnątrz, około tydzień
przed i tydzień po
porodzie
-mleko, mocz
-zakażone samce
(w pęcherzykach
nasiennych) buhaj może
przenosić w sposób
mechaniczny
-zwierzęta dzikie: lisy,
dziki, sarny, jelenie
-stawonogi, gryzonie jako
bierni przenosiciele

- naturalnym

miejscem bytowania

patogenu jest ukł.

rozrodczy bydła

Buhaj:

-zasiedlają śluzówkę

żołędzi prącia,

napletka i końcowy

odc. cewki moczowej

Krowa:

-bł. śluzowa pochwy,

szyjki macicznej,

macicy i jajowodu

-Aspergillus i Absidia

ubikwitarnie w

wilgotnych

pomieszczeniach, paszy,

sianie

-Candida i Trichosporon

komensale bł. śluzowych

p. pok., dróg

oddechowych i rodnych.

droga

- bezpośrednią/ pośrednią

( woda, pasza

zanieczyszcz. krętkami)

-brama zakażenia-

uszkodzona bł. śluzowa

m.in. dróg rodnych,

spojówek, skóry, przew.

pok.

-p.o.
-skóra
-błony śluzowe
-akt krycia

krycie

-aerogenna,

-alimentarna,

-płciowa(rzaciej)

-ciężarna macica(dr.

hematogenna z ogniska

pierwotnego w płucach

(główna droga)

patogene

Inkub. 2 tyg.  6 mies.
(tym krótszy im w
późniejszym okresie ciąży
ma miejsce zakażenie)
-tropizm do układu
chłonnego
bakteriemia 10 – 21 dni 
gorączka  osiedlanie w
różnych n. wew.: węzły
chłonne, śledziona, kaletki
maziowe, jądra, wymię,
macica
zw. młode  tendencja do
unieszkodliwiania

- rozwój choroby

ułatwiają: infekcje

wirusowe, bakteryjne,

pasożytnicze. Ogólnie-

czynniki obniżające

odporność

- zarodniki z powietrza 

płuca  drogą krwi do

ciężarnej macicy do

skóry płodu(rzadziej

narządów)  zaburz. w

zarazków przez org.
(erytrytol) – jest
momentem przyciągania
zarazka do łożyska 
wnikanie do kosmków 
rozprzestrzenienie się
miedzy łożyskiem a
ścianą macicy  wysięk 
rozluźnienie między
łożyskiem matczynym a
łożyskiem płodu 
zaburzenia w odżywianiu
płodu  zamarcie (płody
młode – maceracja,
starsze – ronienie)
po ronieniu często
zatrzymanie łożyska 
wytrącenie włóknika i
zrosty

odżywianiu płodu 

obumieranie 

poronienie (bez

komplikacji!!!)

- grzyb rozwija się w

ścianie macicy, łożysku,

wodach i błonach

płodowych

Objawy

Krowy ciężarne ronią/

rodzą słabe cielęta:

-pojawiają się zaburzenia

koordynacji ruchów

-ślinotok

-krew w moczu

-możliwa żółtaczka

- występują wybroczyny w

spojówkach i owrzodzenia

bł. śluz. j. ustnej i języka

- śmierć w ciągu 5-7dni

ronienia, zatrzymanie
łożyska, jałowość,
zapalenie wymienia
objawy zwiastunowe
przed poronieniem:
obrzęk warg sromowych,
zaczerwienienie błon
śluzowych, wyciek z
pochwy, zwiotczenie
więzadeł krzyżowych
młode płody martwe,
starsze mogą rodzic się
żywe
niekiedy ciąża może
przebiegać normalnie,
płód żywy ale słaby  †
stany zapalne stawów:
-nadgarstkowego,
kolanowego – obrzęk,
bolesność, ropnie pod
skórą
samce: obrzęk i
zaczerwienienie prącia,
zapalenie jąder, najądrzy,
brak apetytu,
wychudzenie

Buhaje

- zakażenie

bezobjawowe

Krowy:

- śluzowo-ropne

zapalenie macicy=

wczesne zamieranie

zarodków i resorpcja

płodów

-nieregularne ruje

-poronienia

-błony połodowe pokryte

brudno-szaro-żółtym

nalotem

-liścienie- suche

szaro-żółte z ogniskami

martwicowymi

-poronione płody- szaro-

białe naloty

-poronienia: 3-7msc

ciąży

Zmiany

A-P

-wychudzenie i żółte

zabarwienie tk. podskórnej

i mięśni

-wybroczyny( w mm, bł.

śluzowych ukł.

pokarmowego, pęcherzu,

wątrobie, w-wie korowej

nerek, pod nasierdziem

-nerki i wątroba

samica: zmiany w macicy,
błonach płodowych,
gruczole mlekowym
(zmiany martwiczo-
wytwórcze), zmiany w
przynależnych węzłach
chłonnych, kaletkach
maziowych
błony płodowe: ogniskowo
lub rozlanie obrzękłe,
surowiczo nacieczone,

j.w

powiększone, żółta z

ogniskami nekrotycznymi

-śledziona niezmieniona

-poronione płody:

-obrzęk tk. podskórnej

-krwisty wysięk w j.

brzusznej i klatce

piersiowej

-ogniska martwicowe w

nerkach

galaretowate, usiane
wybroczynami, miejscami
pokryte przez włóknikiem
lub wysiękiem surowiczo-
ropnym
kosmówka: obrzęk,
przekrwienie, wysięk
włóknikowo-ropny,
ogniska martwicze w
obrębie liścieni
płód: pokryty ropnym
wysiękiem, surowicze
nacieczenie tk.
podskórnej,
śródmiąższowej i sznura
pępowinowego,
wybroczyny na błonach
śluzowych żołądka,
pęcherza i pod błonami
surowiczymi,
powiększenie śledziony,
płyn w jamach ciała,
ropno-włóknikowe
zapalenie płuc, treść
żołądka cytrynowa, mętna
z kłaczkami
jądra: ogniska
martwicowe i ropne

IBR-IPV zakaźne

zapalenie nosa i

tchawicy/ otręt bydła

Zaraza rzęsistkowa

bydła

Zakażenia
Mycoplasma sp.

Zakażenia Histophilus

somni

Etiologia

-Bovine herpesvirus 1

-Trichomonas foetus

(pierwotniak)

-Mycoplasma bovis,

-M. bovigenitalium/

Ureaplasma diversum

-Histophilus somni,

G -, pleomorficzna

pałeczka

źródło

-Zwierzęta chore i

ozdrowieńcy

- bydło zakaż. latentnie-

siewstwo

latami (stres replikacja

siewstwo

wydzielina z dróg

rodnych

- Rezerwuar-

dzikie

przeżuwacze/kles

zcze

-Zakażony buhaj

-Nasienie zawierające

rzęsistki

- buhaje

drogi

-Pośrednio- inseminacja

Bezpośrednio- kontakt

płciowy

-płciową (krycie)

patogene

-bł. śluzowa przedsionka

pochwy, pochwy właściwej,

-rzęsistek osiedla sie na

bł. śluzowej wokół żołędzi

-toksyczne produkty

przemiany materii tych

-choroba dotyczy

głównie bydła ras

worek napletkowy

(namnażanie wirusa zwój

n. krzyżowego zakażenie

latentne

stres(transport/poród)

okresowe siewstwo

prącia

Buhaj:

-faza ostra łagodny stan

zap. bł. śluzowej prącia i

napletka

-f. chroniczna

(bezobjawowe

nosicielstwo)

Krowa:

-początek zakażenia-

zapalenie pochwy

Ciąża- pierwotniak

dostaje się przez szyjkę

do macicy  stan zapalny

łożyska

zarazków uszkadzają

komórki

-mają silnie rozwinięty

mechanizm

przylegania do kom.

powodując

aglutynację

plemników

-obniżenie ich

ruchliwości

-spadek jakości

nasienia

mięsnych

objawy

Wirus wnika do bł.

śluzowych

 zapalenie

charakterystyczne grudki

zapalenie drobnych

skupień tk. limfoidalne

j(reakcja nadwrażliwości

typu późnego)

Krowy

-pęcherzykowe zapalenie

bł. śluzowej sromu i

pochwy

-zmiany opryszczkowe+

obrzęk+ przekrwienie+

gorączka i bolesność

krocza

- po 2tyg. ustępują objawy,

nowy nabłonek, a grudki

jak łepek szpilki

Inne:

-endometritis

-powtarzanie rui

-poronienia(płód autoliza)

jest brunatny i ulega

maceracji

Buhaj

-bł. śluz napletka i prącia

Nabłonek jakby pokryty

otrębami powolny zanik

zmian

- wczesne poronienia

(1-16tyg ciąży)

- poronieniu towarzyszy

wyciek śluzowo-ropny z

pochwy

Stado zakażone:

-nieregularność cyklu

płciowego

-Wypływy z dróg rodnych

-zap. bł. śluz. macicy

- po przebyciu inwazji i

poronieniu  nabycie

odporności

- ropne zapalenie

macicy

-śluzowo-ropne

zapalenie pochwy i

szyjki macicy

-dość charakterystyczne

wycieki śluzowo-ropne

po kilkunastu godzinach

od inseminacji/krycia

-grudkowe zapalenie

przedsionka pochwy

-zamieranie zarodków

-poronienie w każdym

okresie ciąży

(szczególnie ok. 8msc.)

-rodzenie się słabych

cieląt

-okresowo pojawiające

się pogorszenie jakości

nasienia i utrata

zdolności do

zapłodnienia

- ropne stany zapalne

dodatkowych gruczołów

płciowych, szczególnie

pęcherzykowych

-sporadycznie ropne

stany zapalne najądrzy i

jąder

-zwykle brak objawów

klinicznych

Zmiany

Listerioza

(Listeriosis bovum)

Salonelloza

Gorączka Q

BVD/MD

Etiologia

-Listeria monocytogenes

-zarazki szybko mnożą się

w kiszonkach o pH 5,2-

5,5

-oporne na czynniki zew.

-Salmonella Dublin,

-S. Typhimurium,

-S. Newport

-Riketsje- Coxieila

burnetii (mała

pleomorficzna

bacteria

wewnątrzkomórkowa)

Pestivirus (Flaviviridae)

RNA wirus

źródła

-produkty roślinne

-chorobę indukuje

osłabienie odporności

-pasze skażone

salmonellami

-rzadziej nosiciele

-rezerwuar-gryzonie(ich

kał)

-głównie kleszcze

(zarazki w kale)

-zwierzęta dzikie i

domowe (mleko, wody

płodowe, łożysko,

mocz i kał)

Zakaż. pośrednie

-skóra

-wełna

-mięso

-kał

-mocz

-ślina i płyn wysiękowy z

jamy ustnej

-nasienie

-jatrogennie

-zakażona pasza, woda i

przedmioty

Drogi

-pokarmowa

-po namnożeniu w

macicy do płodu

-przewód pokarmowy

-drogi rodne

-kropelkowa(kurz)

-pokarmowa-surowe

mleko od zwierząt

zakażonych

-przez skórę: pomoc

porodowa, udój

-per os

-ukł. oddechowy

-śródmacicznie

patogene

Zakażenia BVD do 50

dni

-obumieranie zarodka i

resorbcja

Zakaż. w 50-150dn ciąży

BVD

-śmierć płodu/

mumifikacja= poronienie

Zakażenie m-dzy 100-

150 dn ciąży BVD

szczep cp

-wady rozwojowe np.

hipoplazja móżdżku, n.

wzrokowego, zaćma

Zakaż. krowy BVD

biotypem ncp 40-120 dn

ciąży

-rodzą się

seronegatywne cielęta

-cielę trwale zakażone=

nosiciel przez całe życie

Zakażenie krowy nie

ciężarnej= ruja

powracająca

objawy

- najczęściej bezobjawowo

-przebiega z posocznicą,

zapaleniem opon

mózgowych i mózgu

- krowy ciężarne:

- poronienia po 7 msc

-zatrzymanie łożyska

-zapal. macicy

-zapal wymienia

Lub

-rodznenie cieląt słabych,

ginących wśród obj.

gorączki i biegunki

-głównie cielęta i młode

bydło

-przebieg bezobjawowy/

kliniczny

U krów i buhajów po kilku

tyg.

-gorączka

-biegunka z krwią

-duszność

-zapal. stawów

-zap. gruczołu mlekowego

-poronienia(ok. 6m-ca)/

rodzenie słabych cieląt

-noworodki(przebieg

nadostry): objawia się

zaburzeniem koordynacji

ruchów, oczopląs śmierć

w ciągu 24-48h

-krowy: powrót do zdrowia

po kilkunastu dniach

-u bydła najczęściej

postać bezobjawowa

-zarazki lokalizują się

-gruczole mlekowym

-ww. chłonnych

nadwymieniowych

-wymieniu

-ciężarnej macicy

-łożysku

-jądrach

Podczas ciąży

uaktywnienie

zakażenia=

-poronienia

-zapalenie macicy i

łożyska

-niepłodność

Postać przewlekła u

pojedynczych

zwierząt:

-podwyższona wcc

-utrata masy ciała

-zapal. płuc

-ronienia

-zatrzymanie łożyska

-zapal. macicy

niepłodność

-zaburzenia w rozrodzie

Ronienia

-rodzenie słabych cieląt

-wady wrodzone

Zmiany

-ogniska martwicowe w

wątrobie

-obrzęk śledziony

-podnasierdziowe

wybroczyny

Błony płodowe

poronionych płodów

-szaro-żółte, galaretowate

i nacieczone, pokryte

wybroczynami

W poronionych płodach:

-krwotoczne zapalenie bł.

śluzowej żołądka i jelit

oraz wybroczyny na bł.

surow.

-w jamach ciała pojawia

się mętny, czerwony płyn

wysiękowy

Kandydoza wymienia

(drożdżyca wymienia-

mastitis

candidamycetica)

Epizootyczne ronienie

bydła (abortus

epizooticus novum)/

chlamydofiloza bydła

Etiologia

-Candida

(95% przypadków)

-Cryptococcus

-Rhodotorula

-Trichosporon

-Chlamydophila abortus

(dawniej Chlamydia

psittaci immunotyp 1)

źródło

-skóra zew. narz. płciowych

-bł. śluz. przewodu

pokarmowego

- wymię

-gleba, woda

-zanieczyszczony sprzęt

udojowy i wet.

-chore krowy ( w czasie

ronienia/porodu wydalanie

zarazków z wodami i

błonami płodowymi

-nasienie buhajów zakaż

bezobjawowo/z

zapaleniem jąder

droga

galaktogenna:

-w trakcie zabiegów

leczniczych

- przez aparat udojowy

-pokarmowa rzadziej

aerogenna i płciowa

-choroba szerzy się przez

nosicieli

patogene

Czynniki wyzwalające:

Dowymieniowe podawanie

antybiotyków:

-zaburz. mikroflorę

wymienia

-zubożają tk. gruczołową w

wit. A

-źródło azotu dla grzybów

Czynniki usposabiające

(immunosupresyjne)

-wilgoć

-niedobór wit. A

-pasożyty

-leczenie kortykosteroidami

Intensywne namnażanie

grzyba

-działąnie inwazyjne-

niszczenie tk. gruczołowej

-działąnie toksyczne-

produkcja toksyn

Wniknięcie zarazka

uaktywnienie zakażenia

bezobjawowego

uogólnienie procesu

- patogen namnaża się w

narz. wewnętrznych

przenikają z krwi do

ciężarnej macicy

poronieniezarazki

znikają z krwi i narz. wew.

- chlamydofile rozmnażają

się w bł. płodowych,

wodach płodowych,

płodzie=

-stan zapalny macicy,

łożyska, jego odklejanie i

płód obumiera

objawy

Okres inkubacji:

-3-10dn po leczeni

antybiotykami

-18-25h po zakaż.

dowymieniowym

-przypadki sporadyczne/

-zakaźna, swoita choroba

objaw. się głównie

zaburzeniami rozrodu tj

ronieniem krów/ zapal.

jąder buhajów(obniżona

zdolność zapłodnienia)

enzoot.

-brak obj. patognomicznych

-odróżnienie zap.

grzybiczego od

bakteryjnego-trudne

Postać ostra:

- obrzęk zakażonej ćwiartki

-zaczerwienienie,

powiększenie, gorąca,

gumowata

-skóra przesuwalna

-nieznaczna bolesność

-gorączka 41-41,5C

-zmniejszone łaknienie i

przyspieszone tętno

-brak powiększenia węzłów

chłonnych

nadwymieniowych

-wydzielina żółto-szara z

pasmami śluzu, nawet krwi

-wydzielina o zapachu

drożdży

-spadek wydajności

mlecznej

Postać przewlekła:

-trwa 2-3tyg., brak obj.

ogólnych

-zmniejszony obrzęk

ćwiartki

-wydzielina wodnista z

żółtawymi czopami w

końcowej fazie udoju

-zapach drożdży

-po 3 tyg. wyzdrowienie lub

guzowate stwardnienia w

miąższu i zwłóknienie

ćwiartki

Postać podkliniczna:

-jedynie spadek wydajności

mlecznej

Zakaż. Cryptococcus

neoformans

-ciężkie mastitis

-trwałe uszkodzenie

wymieni

-zakażenia bezobjawowe

uaktywniające się w

czasie ciąży:

-poronienia (8-9msc

ciąży)

-odsetek roniących krów

różny, pierwiastki 60%

-nowy cykl rozrodczy

przebiega prawidłowo ale

w stadzie ronienia

utrzymują się

-zapalenie wymienia

-martwe/żywe płody są

rozwinięte ale niezdolne

do życia

-płody: zapalenie wątroby

i płuc, mózgu i stawów

7.Definicja źródła zakażenia i rodzaje źródeł.

Źródło zakażenia można definiować w szerokim ujęciu jako :

- właściwe miejsce pobytu i rozmnażania się zarazków ,

- najczęściej jest nim zakażony organizm,

- zwłoki również mogą być źródłem zarazka ,

- każde wrażliwe, zakażone zwierzę lub człowiek wydalający zarazki , niezależnie od ilości i okresu w jakim to

następuje np.

a. w okresie inkubacji ,

b. w szczycie choroby,

c. w okresie zdrowienia

d. w przebiegu bezobjawowym ,

e. w okresie reaktywacji zakażenia latentnego,

Rodzaje źródeł zakażenia :

- drugorzędne ,

- zasadnicze,

- wtórne ,

- homologiczne,

–

heterologiczne,

8.Drogi wnikania, rozprzestrzeniania w organizmie i wydalania zarazków (przykłady).

Drogi wnikania ( to wrota wnikania zarazków do organizmu ) :

- przewód pokarmowy / E. coli , L. intracellularis,

- uk. oddechowy / SIV (simian immunodeficiency virus-

małpi wirus nabytego upośledzenia odporności

Mycoplasma hyopneumoniae

- spojówki / Moraxella bovis

- drogi moczowo-płciowe / IPB-IPV(bovine pustlo-vulvovaginitis and posthitis- postać płciowa wirusa IBR-IPV) ,

Taylorella

equigenitalis

-skóra / Lyssawirus, Clostridium tetani

-krew / Borrelia burgdorferi,
-różne wrote zakażenia / FMDV ( Foot and mouth disease virus- pryszczyca ), Bacillus anthracis

Drogi rozprzestrzeniania się w organizmie zarazków :

- przestrzeń międzykomórkowa i naczynia chłonne / zołzy

- droga krwionośna / choroby posocznicowe

- przez nerwy obwodowe / wścieklizna , tężec

- przez ciągłość tkanek / choroby uk. Pokarmowego i oddechowego

- przez styczność tkanek / ropnie , zgorzele gazowe,

Drogi wydalania zarazków z organizmu :

- przez krew / choroby transmisyjne przenoszone przez owady/stawo. np. babeszja

- przez skórę / grzybice,

- uk. Oddechowy / gypa, gruźlica

- uk. Pokarmowy / salmonella, dyzenteria,

- uk. Moczowo-płciowy / leptospiroza , bruceloza ,

- wydaliny i wydzieliny z ciała / choroby posocznicowe

Również przez Meko , Jaja , mięso , zwłoki

9.Drogi szerzenia się chorób zakaźnych (przykłady).

Wyróżnia się dwie główne drogi szerzenia chorób:

1. Pozioma / horyzontalna ( przez kontakt pośredni lub bezpośredni )

2. Pionowa / wertykalna

Ad.1.A. Kontakt bezpośredni ; odbywa się przez bezpośredni kontakt zwierzęcia chorego z zdrowym ( przez

obwąchiwanie , oblizywanie , ocieranie , akt płciowy , pokąsanie ) np. krótki kontakt z małą ilością zarazka

przy patogenie napastliwym- pryszczyca czy długotrwały kontakt z dużą ilością patogenu – grużlica.

Ad.1.B. Kontakt pośredni, gdzie wyróżnić można :

- Środowisko zewnętrzne z wydzielinami , wydalinami zw. chorych

- Zanieczyszczone przedmioty ( gł. w obrębie gospodarstwa ) // istotne odkażanie

- Nawóz ( składniki: kał , łożyska, poronione płody , padłe ) zawarte nich drobnoustroje // istota w odkażaniu

nawozu ,

-Pasza ; dochodzi do zakażeń pokarmowych u zwierząt , szczególnie niebezpieczne pasze mięsne ( np.

odpady rzeźne , popłuczyny poubojowe, zwłoki , zlewki ze stołówek ) ryzyko zachorowania na brucelozę ,

salmonellozę, wąglik , botulinizm

- Mleko ; ryzyko przeniesienia gruźlicy, pryszczycy, brucelozy

- Powietrze , dobre środowisko do rozprzestrzeniania się chorób zakaźnych np. pryszczyca do 250 km , czy

cha do 80 km ;

-Droga zakażeń powietrznych przez pyły ( wyschnięte wydaliny, wydzieliny unoszone z prądem powietrza, np.

wąglik , gruźlica ), kropelkowo ( krople śliny , wydzielin z nosa , przy kaszlu , prychaniu np. grypa, IBR )

-Woda , jako zakażenia wodne , często z rzek , stawów zanieczyszczonych odpadami np. leptospiroza ,

powodzie – wąglik , ujścia z garbarni , ferm , szpitali b. niebezpieczne ,

-Gleba nawożona świeżym obornikiem , polewana gnojowicą , gnojówką

-Wektory takie jak:

a. stawonogi :

-muchy- cholera

-komary, kuczmany- różyca,

- pchły- dżuma,

- kleszcze- borelioza,

b. pasożyty wewnętrzne:

- nicienie płucne – grypa świń ,

- larwy węgorka świńskiego –pastereloza

c. ptaki :

- wędrowne – SIV, FMDV + zakażone stawonogi

d. ssaki :

- gryzonie – cholera, leptospiroza,

- psy, koty, - wąglik, bruceloza,

- lisy , sarny , dziki – wścieklizna , pryszczyca,

- człowiek – gruźlica , pryszczyca, chA,

Ad. 2 Droga Pionowa – Wertykalna dzielimy ją na :

a. Wrodzona – z genomem rodziców np. retrowirusy,

b. Śródmaciczna :

- wstępująca – IBR/IPV , Staphylococcus

- przez krew i łożysko – brucela , leptospiry

c. Zakażenie :

- In ovo – S. Pullorum ( myślę ,że ptaki już nie dotyczą ;-)

- In utero – brucela,

–

w trakcie porodu – wirus opryszczki HSV

10. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie brodawczakowatości bydła

(papillomatosis bovum)

Rozpoznawanie –

1) charakterystyczne objawy ( brodawczaki grzybiaste, nitkowate, na narządach płciowych i trzewne) i dane

epizootyczne

2) badanie narządów płciowych – konieczne badanie histopatologiczne (nowotwory)

3) techniki wirusologiczne – ograniczone (trudna hodowla nabłonka)

4) techniki biologii molekularnej – PCR, sekwencjonowanie, analiza filogenetyczna

Rozpoznawanie różnicowe –

·Gruźlica

·Promienica

·Ospa rzekoma

·Guzowata choroba skóry

·Paraketoza naskórka

Zapobieganie i zwalczanie –

·Nie wprowadzanie zwierząt ze stad zakażonych – kwarantanna

·Izolacja zwierząt chorych, odkażanie pomieszczeń

·Immunoprofilaktyka swoista – autoszczepionka – profilaktyka (podawana leczniczo zwierzętom chorym – łagodzi

objawy i skraca chorobę

Autoszczepinka – rozdrobnione świeże brodawki, RF 1-20, filtracja, inaltywacja w 100 C przez 10 min. 2-3 krotnie s.c.

co 10-14 dni

11. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie szelestnicy i obrzęku złośliwego u

bydła.

Rozpoznawanie szelestnicy (Clostridium chauvoei) –

1)Dane epizootyczne (tereny szelestnicowe)

2) Objawy kliniczne i zmiany sekyjne

3) Badania bakteriologiczne – preparaty mazane z narządów

4 Test ochronny na myszkach lub świnkach morskich

Różnicowe rozpoznanie:

· Zakażenia C.septicum, C. novyi, C. perfringens,

·wąglik

Zapobieganie i zwalczanie szelestnicy:

1)Immunoprofilaktyka swoista- Sarcovac – szczepić przed okresem pastwiskowym

2)Po wybuchu choroby

- izolacja zwierząt chorych

- ubój zwierząt chorych – ZABRONIONY !!!!

- zwierzęta padłe – utylizacja, odkażanie bieżące

- celowa zmiana pastwiska lub karmy

Rozpoznanie obrzęku złośliwego (Clostridium septicum):

1) Dane epizootyczne, objawy i zmiany – podejrzenie

2) Badania bakteriologiczne zmienionej tkanki – mikroskopowe lub IF

- określenie toksyn w płynie obrzękowym

Rozpoznawanie różnicowe :

· Szelestnica,

· Bradsot

· Wąglik

· Pastereloza

Zapobieganie i zwalczanie obrzęku złośliwego :

1) Aseptyka i antyseptyka przy zabiegach wet.-zoolog.

2) Toaleta ran po skaleczeniach

3) Zapobiegawczo antybiotyki po zranieniach lub ciężkich porodach

4) W stadach zagrożonych celowa immunoprofilaktyka swoista

5) Bieżące i końcowe odkażanie pomieszczeń

12. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zarazy płucnej bydła (pleuropneumonia contagiosa bovum)

Rozpoznawanie zarazy płucnej bydła (Mycoplasma mycoides) –

1) Badanie kliniczne i sekcyjne – podejrzenie

2) Badania laboratoryjne –

- przyżyciowo – wymaz z nosa, wydzielina oskrzelowa, płyn opłucnowy, płyn stawowy

- pośmiertnie – tkanka płucna, ww. cłonne śródpiersiowe, płyn z klatki piersiowej

- izolacja mykoplazm na podłożach

- wykrywanie antygenów (np. galaktyny) – IF, precypitacja w żelu

- serologia – OA, OWD, ELISA

Rozpoznanie różnicowe –

· Pastereloza pierwotna i wtórna

· IBR – IPV

Zapobieganie i zwalczanie zarazy płucnej-

1) Podlega obowiązkowi zgłaszania do OIE i zwalczania

2) Kraje wolne

- wybijanie zwierząt i nieszkodliwe usuwanie zwłok,

- zakaz importu bydła z krajów zapowietrzonych

3) Kraje zapowietrzone

- uodpornienie czynne

13. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie grzybic narządowych u bydła.

ASPERGILLOZA PŁUC /A.FUMIGATUS, A.NIGER, A.NIDULANS, A.FLAVUS/

Rozpoznawanie:
objawy kliniczne: mało charakterystyczne objawy oddechowe: duszność kaszel wahania temp. wewnętrznej,
wychudzenie, żółto-zielona wyksztusina z płuc zwykle śmierć. U bydła zmiany również w żwaczu, czepcu rzadziej w
księgach, zaburzenia pokarmowe, u owiec guzy w płucach w różnej ilości i wielkości wypełnione serowatą masa, jamy
lub suche ogniska martwicowe,
badanie histo: cechy zapalenia swoistego a w środku elementy grzyba
AP: podstawa to sekcja lub badanie po ubojowe guzy
przyżyciowo: 2-3x badanie wykrztusiny z tchawicy, post mortem materiał z guzów (posiew na podłożu Sabourauda),
badanie serologiczne: odczyn precypitacji

rozpoznawanie różnicowe:
gruźlica, promienica płuc

Zapobieganie/zwalczanie:
właściwy mikroklimat, dobra kondycja zwierząt, profilaktyka lub właściwe leczenie innych chorób, eliminacja zagrzybionej
paszy i ściółki,

CANDYDIOZA PRZEWODU POKARMOWEGO /C.ALBICANS, C.TROPICALIS, C.PARAPSILOZIS, C.CRUZEI,
C.SLOOFII/

Rozpoznawanie:
objawy kliniczne: zwierzęta młode przebieg ostry, ciężki; starsze podostry, przewlekły, łagodniejszy, niechęć do ssania u
osesków, zmienny apetyt i trudności w połykaniu u starszych, po 2 dniach białawe naloty pleśniawki na podniebieniu
języku i dziąsłach, biegunka wodnista, szara o zapachu drożdży, spadek masy ciała, często wtórne zakażenia
posocznica i śmierć. Pod koniec objawy nerwowe. Brak wnikania drożdżaków do krwi wyjątek C.torpicalis, C.albicans

objawy: białawe naloty i nadżerki w przewodzie pokarmowym

badania mikro: barwienie Giemsa lub błękitem metylenowym/ badania hodowlane na podłożu Sabourauda
identyfikacja biochemiczna/ badania serologiczne
rozpoznawanie różnicowe:
pierwotne lub wtórne zakażenia Diplococcu sepitcus i E.coli
Zapobieganie/zwalczanie:
wzmożenie odporności nieswoistej: właściwe żywienie samic w ciąży, higiena pomieszczeń i porodu, podawanie siary,
przy leczeniu antybiotykami profilaktycznie preparaty z Lactobacillus

CANDYDIOZA WYMIENIA
DROŻDŻAKI Z RODZAJU: /CANDIDA, RHODOTORULA, TRIHOSPORON CRYPTOCOCUS/
NIEKIEDY PLEŚNIOWE Z RODZJU /ASPERGILUS, PENICYLIUM EPICOCCUM, PHOMA/

Rozpoznawanie:
objawy kliniczne: okres inkubacji 3-10 dni po antybiotykoterapii. 18-25h po leczeniu do wymieniowym, brak objawów
patognomicznych
postać ostra: obrzęk zakażonej ćwiartki: czerwona, gorąca, gumowata, skóra przesuwalna, nieznaczna bolesność,
gorączka 41-41,5st. Spadek łaknienia, >HR, wydzielina żółto-szara o zapachu drożdży, spadek wydajności mlecznej,
objawy ogólne ustępują po kilku h przechodzi w  p. przewlekłą: trwa 2-3 tyg. brak objawów ogólnych, zmniejszenie
obrzęków chorej ćwiartki, wodnista wydzielina o zapachu drożdży, po 3 tyg. wyzdrowienie lub zwłóknienie chorej ćwiartki.

po samo wyzdrowieniu spadek wydajności mlecznej i siewstwo drożdżaków przez 3tyg-4mcy
cięższe objawy u wysoko mlecznych i w okresie okołoporodowym

rozpoznanie: objawy obecne po leczeniu antybiotykami
badanie mikroskopowe: osad wydzieliny barwiony błękitem metylenowym/Grama
badania hodowlane: wydzielina z końcowego okresu doju, mycie i dezynfekcja 60% alkoholem

rozpoznawanie różnicowe:
zakażenia bakteryjne, promienica wymienia

Zapobieganie/zwalczanie:
eliminacja czynników osłabiających odporność ogólną, poprawa warunków sanitarnych, odkażanie pomieszczeń
wymienia i aparatów udojowych, kontrola krów leczonych antybiotykami, brak profilaktyki swoistej

14. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie paratuberkulozy bydła.

Paratuberkuloza /mycobacterium avium spp paratuberculosis/
Rozpoznawanie:
objawy kliniczne: spadek mleczności, uporczywa przewlekła biegunka, kał cuchnący, płynny, pienisty, bez krwi,
wychudzenie; per-rectum: zgrubienie ścian jelit cienkich; w stadzie obserwuje się pojedyncze zachorowania !!!

zmiany AP: zgrubiała i pofałdowana ściana jelit cienkich ~~ zwoje mózgowe

badanie lab: rozmaz kału(barwienie Ziehla-Neelsena), izolacja i hodowla z kału lub zeskrobin
PCR: kał, mleko
badanie histo: komórki nabłonkowate i olbrzymie Langhansa
bad serologiczne; OWD, ELISA, precypitacja w żelu agarowym,
bad alergiczne: tuberkulina ptasia lub jonina

rozpoznawanie różnicowa:
salmonelloz, dyzenteria zimowa, robaczyc żoł-jelitowa, zapalenie jelit tła niezakaźnego, gruźlica

Zapobieganie/zwalczanie:

lista OIE b, w PL: obowiązek rejestracji
przestrzeganie przepisów san-wet, okresowe odkażanie obory, odpowiednie żywienie, brak immunoprofilaktyki swoistej,
likwidacja stada (stamping out) lub wybijanie zwierząt chorych, sero i alergicznie (pozytywne) oraz ich potomstwa, częste
odkażanie pomieszczeń, wyłączenie z użytku na 1 rok pastwisk, gdzie przebywali chore zwierzęta, ścisła izolacja cieląt,
kamienie ich mlekiem od zdrowych krów

15. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie enterotoksemii i zakaźnej
hemoglobinurii bydła.

Enterotoksemia /Cl. perfringens  cielęta do 3 tyg.ż. typ B i C, starsze oraz dorosłe typ D i C/
Rozpoznawanie:
objawy kliniczne:

Typ A młode: ciężkie objawy ogólne, duszność, pienisty wypływ z nosa, żółtaczka, hemoglobinuria  śmierć w 24h
Typ B i C cielęta i starsze bydło: łagodniejsze objawy ogólne, dominuje biegunka
Typ D młode opasy: ogólnie brak apetytu, ślinienie, wzdęcie, dominuję objawy nerwowe: niezborność ruchu, ruchy
maneżowe, podniecenie i apatia, śpiączka, szybka śmierć

zmiany AP: nacieki w tkance podskórnej, płyn w jamach ciała, włóknik na otrzewnej, krwotoczno-martwicowe zapalenie
jelit cienkich, przekrwienie narządów miąższowych, obrzęk mózgu i opon

charakterystyczny: szybki przebieg i wysoka śmiertelność
badania bakt: wykazanie toksyny w treści jelit, test neutralizacji na myszkach

rozpoznawanie różnicowe:
kolibakterioza, salmonelloza, listerioza, leptospiroza, piroplazmoza
Zapobieganie/zwalczanie:

prawidłowe żywienie, stada zagrożone antytoksyna
po wystąpieniu choroby: chore leczyć lub ubój z konieczności; pozostałe: surowice,
zakwaszanie wody, odkażanie pomieszczeń

Zakaźna hemoglobinuria /Cl.hemolyticum/

Rozpoznawanie:
objawy kliniczne: objawy ogólne oraz gorączka do 41st. silna anemia, krwawa biegunka i żółtaczka, hemoglobinuria,
śmierć po kilku godzinach do 95%,
AP: anemia, żółtaczka, obrzęki podskórne, obrzęk śledziony, powiększenie wątroby zawały, przekrwienie i wybroczyny
w żołądku, jelitach oraz tchawicy, krwiste zabarwienie moczu

szybki przebieg i duża śmiertelność

badanie bakt: próba biologiczna wykrycie toksyny. Po przechorowaniu wykrycie swoistych antytoksyn oraz aglutynin

rozpoznawanie różnicowe:
leptospiroza, wąglik, babeszjoza, anaplazmoza, zatrucie azotanami

Zapobieganie/zwalczanie:

w regionach zagrożonych szczepienia swoiste przed okresem pastwiskowym,
do choroby usposabia Fasciola Hepatica

16. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie erlichiozy i anaplazmozy bydła.

erlichioza (gorączka od kleszczowa/ pastwiskowa) /Anaplazma phagocytophilum kiedyś erlichia/

Rozpoznawanie:
objawy kliniczne: 2 tyg. po rozpoczęciu sezonu pastwiskowego, wysoka gorączka >41st, trwa to 2-8dni, posmutnienie,
opadnięte uszy, zmniejszone łaknienie, wygięty grzbiet, powłucząco-sztywny chód, odstawanie od stada, spadek
mleczności, wychudzenie, zaczerwienie błon śluzowych, wypływ z nozdrzy i worków spojówkowych, kaszel, ślinienie,
szmer oskrzelowo-oskrzelikowy, czasem ronienia, zapalenie wymienia, obrzęki kończyn u młodych, <PLT, limfo/neutro-
penia, monocytoza i/lub neutrofilia

AP: splenomegalia, hiperplazja węzłów chłonnych,

PCR, FAT, rozmaz krwi, IFA- dla długo utrzymującego się wysokiego miana przeciwciał

rozpoznawanie różnicowe:
babeszjoza, dermatitis solaris, mioglobinuria porażenna

Zapobieganie/Zwalczanie
działania zmierzające do jak najszybszej ekspozycji młodych zwierząt do kontaktu z pierwotniakami,
zwalczanie inwazji kleszczy,

Anaplazmoza /A.marginalne- forma złośliwa/ A.centrale- forma łagodna/

Rozpoznawanie:

objawy kliniczne: osobniki >3r.ż. nadostry przebieg ze skutkiem śmiertelnym, gorączka, >HR , >oddechy, ślinotok

postać ostra: temp 41,5, silna anemia błon śluzowych, >oddechy, apatia, spadek łaknienia oraz produkcji mlecznej,
żółtaczka, bilirubinuria, <RBC, <HTC, ciałka wtrętowe w RBC, poronienia u wysoko cielnych, <jakości nasienia,
nieleczone śmierć po 3-4dniach
postać łagodna: bez objawowo

AP: anemia, żółtaczka, obrzęk wątroby i śledziony, pełny pęcherzyk żółciowy, obrzęki galaretowate szyi i klatki
piersiowej, wybroczyny w strukturach serca

choroba roznoszona jest przez kleszcze,
OWD, RIA, IF, ELISA, PCR

diagnostyka różnicowa:
babeszjoza, theilerioza, eperytrozoonoza,
Zapobieganie/zwalczanie:
odizolowanie od chorego stada, unikanie przenoszenia jatrogennego, zwalczanie wektorów zarazka, szczepionki żywe i
inaktywowane (uwaga na ich działanie/skutki uboczne)

17. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie tężca i botulizmu u bydła.

tężec /Cl. tetani/
egzotoksyny: neurotoksyna/ fibrynolizyna/ tetanospasmina/ tetanolizyna/ hemolizyna

Rozpoznawanie:
objawy kliniczne: skurcze wszystkich mięśni szkieletowych, sztywny chód, trudność w pobieraniu pokarmu, wyciągnięta
głowa, sztywny ogon, niedomoga krążenia, utrudnione oddychanie, uduszenie w 100%
AP: przekrwienie i obrzęk płuc, uszkodzenie skory, zachłystowe zapalenie płuc

łatwe przedostawanie się przez rany oraz rany kastracyjne, wymaz z rany, test neutralizacji na myszkach

Zapobieganie/zwalczanie:
ochrona ran i pępowiny przed zanieczyszczoną ziemią, higiena pomieszczeń, immunoprofilaktyka swoista (anatoksyna)

botulizm /Cl. botulinum/

toksyny: neurotoksyna

Rozpoznawanie:
objawy kliniczne: osłabienie, chwiejny chód, dysko-ordynacja ruchów, ślinotok, porażenie wiotkie, leżenie na boku,
zaburzenia oddychania, uduszenie,
AP: brak zmian makroskopowych, zapalne zmiany zachłystowe w płucach

obecność toksyn w żołądku lub surowicy, test ochronny na myszkach, PCR

Zapobieganie/zwalczanie:
brak dostępu do padliny i zepsutej karmy, immunoprofilaktyka swoista: brak

18. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób wirusowych powodujących

zaburzenia rozrodu u bydła.

19. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie chorób bakteryjnych powodujących

zaburzenia rozrodu u bydła.

Bruceloza
- Brucella abortus
- ronienia i zatrzymanie łożyska

Objawy:
- ronienie w każdym okresie ciąży
- obj. prodramalne ronień: obrzęk sromu i wymienia, zwiotczenie więzadeł krzyżowych, wypływ z pochwy
- urodzone żywo cielęta giną w krótkim czasie

- szybkie zdrowienie krowy po ronieniu (przy zatrzymaniu łożyska  zap. macicy)
- u buhajów: zap. najądrza i jąder oraz obrzęk i zaczerwienienie prącia

Rozpoznanie:
- dane epizootyczne
- objawy
- zmiany sekcyjne
- bad. bakteriologiczne ( mikroskopowe. hodowlane, biologiczne na świnkach morskich)
- materiał: treść żołądka płodu, wycinki śledziony, płuc, smółki, zmienionych liścieni, wycieki z pochwy, mleko , nasienie
- bad. serolog: przeciwciała swoiste wykrywa się w surowicy (OA, OWD przy użyciu preparatu brucellognost) w mleku
(OA, próba pierścieniowa) w nasieniu (OA)

Rozpoznanie różnicowe:
- epizootyczne ronienie bydła, rzęsistkowica, wibrioza, listerioza, leptospiroza, corynebakterioza, zatrucia pokarmowe

Zapobieganie i zwalczanie:
- przepisy san-wet, unikanie niekontrolowanego obrotu zwierzętami, dokładne rozpoznanie wszystkich ronień z
niszczeniem płodów i błon płodowych, odkażanie pomieszczeń, bad. serol. stad, kontrola buhajów i akcji krycia i
inseminacji
- chor. zwalczana z urzędu- podstawą są okresowe bad. serol. bydła w celu wykrycia i likwidacji
zwierząt zakażonych

Wibiroza:
-campylobacter foetus,
-charakt. się powtarzaniem rui, jałowością, rzadziej ronieniami, choroba krycia.

Objawy:
-masowe powtarzanie rui,
-ronienia miedzy 4- 6 miesiącem często z zatrzymaniem łożyska
-po poronieniu odporność na ponowne ronienia, ale nie chroniąca przed reinfekcją
- u buhajów brak objawów

Rozpoznanie:
- objawy ( powtarzanie rui, ronienia)
-zmiany sekcyjne
-badanie bakteriologiczne śluzu pochwowego, poronionego płodu i błon płodowych oraz wypłuczyn z napletka ( wykrycie
zarazka i jego identyfikacja biochemiczna)
- odczyn aglutynacji z surowicą lub śluzem pochwowym, odczyn IF

Rozpoznanie różnicowe:
- rzęsistkowica,
-bruceloza
-jałowość na tle żywieniowym

Zwalczanie i zapobieganie:
-Sztuczne unasienianie
-szczepienia zapobiegawcze lub z konieczności

Epizootyczne ronienie bydła:
-czynnik zakaźny Chlamydie

Objawy:
- ronienie w 8/9 miesiącu ciąży
-spadek apetytu
-płody normalnie rozwinięte, niezdolne do życia
-kolejny cykl rozrodczy bez komplikacji (odporność swoista)
-następne cielęta mogą rodzić się słabsze
- u buhajów zapalenie jąder lub zakażenie bezobjawowe i szewstwo.

Rozpoznanie:
-objawy kliniczne,
-zmiany AP
- badanie serologiczne ( OWD, IF, zakażanie zarodków kurzych, badanie par surowic- pobieramy: zmienione liścienie,
błony płodowe, narządy wewnętrzne, zawartość żołądka płodu. )

Rozpoznanie różnicowe:
-bruceloza, wibrioza, ostre choroby posocznicowe

Zapobieganie i zwalczanie:
- nie dopuścić do zawleczenia choroby do stad wolnych,
-osobny chów bydła i owiec,
-prawidłowe żywienie i warunki zoohigieniczne
-zasady sanitarno – weterynaryjne
-brak szczepień
- przy poronieniu nieszkodliwie usunąć płód i błony płodowe oraz odkazić pomieszczenie

Otręt bydła
-wirus IBR/ IPV

Objawy:
-zaczerwienieni i bolesność błon śluzowych narządów płciowych
-lekki wzrost temp. I spadek mleczności
-szarobiałe grudki na błonach śluzowych- mogą przekształcać się w krosty, owrzodzenia i blizny
-śluzowy lub śluzowo- ropny wypływ z pochwy
-czasem zapalenie krwotoczne i dyfteroidalne błony na łechtaczce i żołędzi prącia
- unoszenie nasady ogona,
-parcie na mocz,
-obrzęk sromu,
-wygięcie kręgosłupa
-po 2-3 tygodniach kończy się wyzdrowieniem, czasem jałowością krów.

Rozpoznanie:
-objawy po kryciu lub unasienianiu,
-izolacja wirusa z wymazów lub wycieków z pochwy,
-stwierdzenie przeciwciał SN

Zapobieganie i zwalczanie:
-choroba zwalczana z urzędu , podlega obowiązkowi zgłaszania,
-chronić przed wprowadzeniem wirusa do stada,
-kwarantanna i okresowa kontrola buhajów w stacji unasieniania,
-nadzór wet. stad krów
-zasady sanitarno- weterynaryjne
-przy stwierdzeniu otrętu: izolacja zwierząt chorych i leczenie, wstrzymanie unasieniania, zakaz wyprowadzania
zwierząt, odkażanie, w stacji unasieniana postępowanie j.w z eliminacją zakażonych buhajów i wielokrotne badanie
serologiczne.

BVD/MD
epizootyczne ronienie bydła (chamydofiloza)
leptospiroza
goraczka q
listerioza
salmonelloza
zakażenie Histophilus somni
zakażenia mykoplazmowe

20. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie wąglika.

/ Bacillus anthracis/
O

bjawy:

- przebieg nadostry: gorączka, ciężkie objawy ogólne( podniecenie, słabość, duszność, wzrost tętna i oddechów, obrzęk i
brudno-czerwone zabarwienie spojówek, drżenia włókienkowe mięśni, drgawki toniczno- kloniczne), przykurcze grup
mięśniowych, porażenia, śmierć po kilku godzinach, nagłe upadki z objawami bólu, z naturalnych otworów ciała wypływa
krwisto-surowiczy płyn, ziejący odbyt, czasem śmierć bez objawów)
- ostry/podostry: początek jak wyżej, ale otępienie, wzrost temp(40- 42C), rozszerzenie źrenic, brak apetytu, krwawa
biegunka, krwawy mocz, mleko żółte z domieszką krwi, ronienia, błony śluz. sine z wybroczynami, erytropenia, śmierć z
obj. duszności po2-3 dniach, przed śmiercią temp. spada poniżej normy
- przewlekły: postępujące wyniszczenie 2-3 miesiące
Zapobieganie:
antraxcyl II (żywa szczepiona przeciw wąglikowi dla bydła owiec i koni)
zoonoza u ludzi
Zwalczanie:

rozporządzenie w załączniku

21. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie pryszczycy.

Rozpoznawanie:
1. Okres inkubacji

- w przypadku bydła min.3-5 dni, max. 14 dni

2. Objawy kliniczne:

- zróżnicowane- od słabych do ciężkich
- podwyższenie wcc (40-41°C)
- posmutnienie, ↓apetytu, ↓produkcji mleka
- pęcherze w miejscach predylekcyjnych: j.ustna, koronka racic, gr.mlekowy
- pękanie pęcherzy-24h, nadżerki-gojenie ok. tygodnia
- obfite ślinienie,ostrożne przeżuwanie
- kulawizna, niechęć do ruchu- zakażenia bakteryjne
- wtórne mastitis, ronienia
- zwierzęta młode- cięższy przebieg, zejścia śmiertelne

Zachorowalność do 100%

3.Śmiertelność

- dorosłe-2-5%
-młode-myocarditis- 20%-50% (90%)

Zmiany AP:
- pęcherze, nadżerki, strupy w miejscach predylekcyjnych

- zwyrodnienie mięśnia sercowego (cor tigrinum) i mm. Szkieletowych

4. Badania laboratoryjne
Państwowy Instytut Weterynaryjny- Państwowy Instytut Badawczy
Zakład Pryszczycy
ul. Wodna 7
98-220 Zduńska Wola

Metody- zalecane przez O.I.E.:

- wykrywanie FMDV- HK (IB-RS-2, BHK-21)
- wykrywanie FMDV+ serotypizacja (ELISA,OWD)
- wykrywanie sekwencji FMDV (RT-PCR)
- wykrywanie przeciwciał anty-FMDV (SN, 3ABC ELISA)
Pobieranie materiałów do bada- odzież ochronna, sterylne narzędzia

MATERIAŁ BIOLOGICZNY
- nabłonek pęcherzy (≥ 2g= 2x2cm)
- płynna zawartość pęcherzy
- śluz jamy gardłowej
- krew na EDTA lub heparynę(izolacja wirusa)
- krew bez konserwantów lub surowica ( przeciwciała)
-mleko, nasienie
Materiał bardzo niebezpieczny, niezbędne odpowiednie opakowanie.

Warunki transportu:

- nabłonek, płynna zawartość pęcherzy, krew, mleko, nasienie-temp. 0-4°C
- śluz z j.gardłowej- w zamrożeniu (suchy lód)
- jak najszybciej do Zduńskiej Woli- 24h kurierem
- powiadomić lab.o terminie dostarczenia
- pismo przewodnie

STRATEGIA DIVA zwalczania pryszczycy

-żywy FMDV- zdolność replikacji, obecność VP1- VP4, produkcja NSPs(2ABC i 3ABCD)
- inaktywowana szczepionka FMDV- brak zdolności replikacji, obecność VP1-VP4
- produkcja śladowych ilości NSPs
- odróżnienie zwierząt zakażonych od szczepionych- wykrywanie przeciwciał dla 3ABC-
najbardziej wiarygodny serologiczny wskaźnik zakażenia FMDV
-> testy serologiczne- najlepszy 3ABC- ELISA, czułość i swoistość ok.100%

-podlega obowiązkowi zgłaszania do O.I.E.i zwalczania

- kraje wolne:
-wybijanie zwierząt i nieszkodliwe usuwanie zwłok
-zakaz importu bydła z krajów zapowietrzonych
-kraje zapowietrzone- uodparnianie czynne

22. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie księgosuszu

Rozpoznawanie:
-wywiad, bad.kinieczne, sekcja- regiony enzootycznego występowania
-bad.laboratoryjne
-próbki- krew, nadżerki z j.ustnej, wymazy ze spojówek,migdałki, ww.chłonne, śledziona
- wykrywanie antygenu- AGID, IF, PLA, OWD
-izolacja wirusa- HK
-badania serologiczne- ELISA, SN, HI
- RT-PCR
-histopatologia
- RT-PCR i ELISA- do różnicowania księgosuszu i pomoru małych przeżuwaczy

Rozpoznanie różnicowe: pomór małych przeżuwaczy, BVD-MD,głowica,pryszczyca,choroba
Jembrana

Zapobieganie i zwalczanie:
- choroba podlega obowiązkowi zgłaszania do O.I.E.i zwalczania
- kraje lub tereny wolne:
-leczenie zabronione
-wybijanie (spalenie, grzebowiska)
-zakaz importu zwierząt (też do ZOO) i prod.poch.zwierzęcego
- kraje lub tereny zapowietrzone- szczepienia profilaktyczne
- od 1992r.program eradykacji księgosuszu w skali świata-GREP
I etap- masowe szczepienia bydła
II etap- wstrzymanie szczepień+ monitoring
III etap- uznanie kraju za wolny od choroby (≥3 lat brak przypadku)
IV etap- uznanie kraju za wolny od wirusa (brak p-ciał w populacji)

- od 1994r.program wspomagający GREP-EMPRES

23. Rozpoznanie, zapobieganie i zwalczanie głowicy.

Rozpoznawanie:
- pojedyncze zachorowania
- charakterystyczne objawy kliniczne
- różnicowo: IBR/IPV, BVD-MD, księgosusz, salmonelloza, ostre zatrucia
- badania laboratoryjne
- materiał do badań- leukocyty, zawiesina komórek z ww.chłonnych i śledziony
- HK-CPE- identyfikacja swoistą surowicą
- antygen- IF, PLA
- DNA wirusa- PCR
- serologia- IFA, PLA, SN, immunoblotting, C-ELISA
Rokowanie-niepomyślne, śmiertelność 90-100%

Leczenie:
- przy zaawansowanych zmianach- ubój z konieczności
- postacie lekkie- autohemoterapia (80-100ml krwi i.m.)
- nawadnianie, glikokortykosteroidy, salicylany, antybiotyki, środki uspokajające,
nasercowe
- płukanie j.ustnej i nosowej KmnO4

Zapobieganie i zwalczanie:
-brak kontaktu owiec i antylop z bydłem (obora,pastwisko)

-po usunięciu owiec- oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń, kontumacja
-brak immunoprofilaktyki swoistej
-choroba NIE PODLEGA obowiązkowi zwalczania i rejestracji
-usunięcie zwierząt padłych
-oczyszczanie i odkażanie stanowisk lub całych pomieszczeń
-zakaz sprzedaży owiec z gospodarstw, w których wystąpiła głowica

24. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie promienicy i aktynobacylozy bydła.

Promienica: choroba wywoływana przez promieniowce z rodziny Actinomycetaceae , rodzaj Actinomyces bovis rzadziej
A. israelii
Grupy antygenowe A i B
W tkankach charakterystyczne żółte ziarenka tzw. ciałka promienicze
Zakażenie endogenne – nie przeżywa pozaorganizmem.
Rozpoznawanie-
- Objawy kliniczne:
-promienica kości żuchwy i szczęki: rozluźnienie i wypadanie zębów, guzy i przetoki, powiększenie i owrzodzenie węzłów
chłonnych podżuchwowych, wychudzenie
-promienica gardła i krtani: guzy zmniejszające światło, utrudnione pobieranie pokarmu, ślinotok i duszność
-promienica płuc: zakażenie erogenne lub hematogenie z ogniska pierwotnego, guzki lub guzy w płucach, kaszel,
duszność, charłactwo, wzdęcia
- promienica wymienia: obrzęk, stwardnienie i guzy, zwłóknienie ćwiartki
- Zmiany anatomopatologiczne: zgrubienie, rozdęcie kości, przetoki – guzki i guzy wypełnione ropą; histopatologicznie-
rozety- A. bovis otoczone kryształkami fosforanu wapnia
- Badanie mikroskopowe: żółte ziarenka promienicze, G+ wielkości 0,5 – 5,0 mm
• Rozpoznanie różnicowe:
-aktynobacyloza – brak zmian w kościach, ziarenka białawe, G-
- gruźlica
- nowotwory
-stafylokokoza
-ropnie
Zapobieganie
- unikanie podawania pasz ostrych, kaleczących błonę śluzową
Zwalczanie
-leczenie- chirurgiczne usunięcie zmienionych tkanek, antybiotyki na bakterie G+ parenteralnie, do i wokół guzów,
preparaty jodowe
- wakcynoterapia
- brak postępów w leczeniu- ubój z konieczności

Atynobacyloza łac. Actinobacillosis;
Przewlekła choroba bakteryjna, charakterystyczne zmiany ziarninowato-ropne w skórze, tk. podskórnej, ww. chłonnych i
narządach wewnętrznych
Wywoływana przez Actonobacillus lignieresi – G- tlenowy, 6 typów antygenowych – u bydła typ 1, komensal w jamie
ustnej i gardle =- uszkodzenie błony słuzowej prowadzi do wnikania bakterii do niej i powstawanie guzków wypełnionych
ropą, które następnie pękają i powstają owrzodzenia oraz przerzuty do narządów
Rozpoznawanie
- objawy kliniczne- ziarniniakowate guzki i guzy w skórze, tkance podskórnej, węzłach i naczyniach chłonnych- ropienie i
owrzodzenie; język jest powiększony, twardy „ drewniany” , pokryty guzkami i owrzodzeniami; węzły chłonne głowy i szyi-
guzy, sączenie ropy, w gardle i krtani utrudnione oddychanie przez guzy; kończyny- sączące zmiany i guzy, zmiany na
narządach wewnętrznych tj . wątrobie, płucach, otrzewnej prowadzą do śmierci;
- zmiany anatomopatologiczne- pojedyncze guzy lub guzki ( ziarniniaki) jezyku, ww. chłonnych, skórze, w narządach
wewnętrznych rozrost tkanki łącznej; histopatologicznie – ziarnina swoista
- badanie bakterioskopowe: szarobiałe ziarenka – G- śr. 0,2-0,4 mm po roztarciu ropy do bardzo cienkiej warstwy
- rozpoznawanie różnicowe- promienica, gruźlica, gruźlica rzekoma, nowotwory
Zapobieganie
- unikanie pasz ostrych, kaleczących błony śluzowe
Zwalczanie
- leczenie- ziarniniaki powierzchowne- usunięcie chirurgiczne, antybiotyki na G- parenteralnie, wokół i do guza, preparaty
jodowe
-izolacja zwierząt chorych i leczenie
-odkażanie pomieszczeń i sprzętu zanieczyszczonego wydzielinami

25. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń Nocardia ssp. u bydła.

Nocardia z rzędu Actinomycetales to tlenowa, katalazo-dodatnia bakteria. Jest bakterią saprofityczną żyjącą w glebie,
wyróżnia się około 20 jej gatunków, z czego chorobotwórcze są głównie 4: N. asteroides (ponad 80% przypadków),

farcinica, cavie, brasiliensis. Jest słabo kwasooporna, dlatego barwi się metodą Ziehl-Neelsena, w badaniu hodowlanym
przypomina kredowobiałą grzybnię.
Nokardioza (lymphangitis faciminosa bovis) to ziarniniakowato-ropne zapalenie skóry, tkanki podskórnej i mięśniowej, a
także węzłów i naczyń chłonnych, wymienia i narządów wewnętrznych. Jest to choroba zakaźna, niezaraźliwa i
przewlekła. Bramą wejścia są głównie: uszkodzona skóra i błony śluzowe (strzyki często), rzadziej p.o i aerogennie,
możliwość przenoszenia przez kleszcze.
Rozpoznanie:
- na podstawie objawów klinicznych i zmian sekcyjnych:
nokardioza skóry-obecność twardych guzków w skórze i tkance podskórnej, które rozprzestrzeniają się wzdłuż naczyń
chłonnych(nokardie namnażają się w wakuolach makrofagów aktywując odpowiedź komórkową i reakcję ziarniniakową),
guzy te niekiedy pękają i wydostaje się gęsty, krwisto-ropny wysięk, zasychający w strupy, powstają przerzuty w
mięśniach i narządach wewnętrznych(ropnie i ziarniniaki w miąższu i błonach surowiczych, pow. okoliczne węzły
chłonne), zwierzęta chudną i są apatyczne, śmiertelność jest niska;
nokardioza gruczołu mlekowego: w ostrej postaci (do 2 tygodni po porodzie, zakażenie w okresie zasuszania dotyczy z
reguły tylnych ćwiartek) wykształca się ropno-martwicowe mastitis, gruczoły są silnie obrzęknięte i bolesne, węzły
chłonne nadwymieniowe pow. 10x, gorączka, szybkie zwłóknienie ćwiartek- wstrzymanie laktacji, śmiertelność 10 %; w
postaci przewlekłej: w połowie laktacji ziarniniakowato- wrzodziejące mastitis, brak objawów ogólnych, tworzą się guzki
w gruczole, mogą pękać i tworzyć przetoki, z reguły w połowie laktacji jako zakażenie podczas leczenia mastitis;
ronienia: jeśli dochodzi do zakażenia płodu w trakcie choroby matki,
- w badaniu histopatologicznym: ziarniniaki zapalne,
- izolacja zarazka z punktaków i wydzielin gruczołu mlekowego,
- badanie bakteriologiczne (kredowobiałe grzybnie) i mikroskopowe (barwienie Ziehl-Neelsena),
-badanie ELISA, IF pośrednia, western blot,
- próba biologiczna na myszkach i świnkach morskich.
Różnicuje się z gruźlicą skróry, stefanofilariozą, dermatofilozą.
Zapobieganie i zwalczanie:
-stwarzanie jak najmniejszego zagrożenia zranień, szczególnie strzyków ,
-profilaktyka antykleszczowa i zapaleń gruczołu mlekowego,

–

osobniki chore izoluje się i poddaje antybiotykoterapii (cefaloporyny, linkomycyna, sulfonamidy), w przypadku
zapalenia ropno-martwicowego gruczołu mlekowego, czasami wymagana jest amputacja strzyków.

–

26. Rozpoznawanie, zapobieganie i zwalczanie zakażeń Fusobacterium
necrophorum..

Fusobacterium necropforum to gram ujemne beztlenowe pałeczki z rodziny Bacteroidaceae. Występuje jako saprofit
jelitowy bydła i świń, w środowisku stosunkowo oporny na różne czynniki. Dochodzi do samozakażenia w przypadku
znacznego obniżenia odporności zwierzęcia i hipowitaminoz gł. A, a także zakażenia przez uszkodzoną skórę
(bakteriemia i zmiany w różnych narządach wewnętrznych), i błony śluzowe (głównie zmiany miejscowe w jamie ustnej).
Działanie szkodliwe polega głównie na produkcji nekrotoksyn powodujących zgorzel tkanek.
Rozpoznanie:
- na podstawie objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych:
nekrobacyloza skóry- wykształca się zanokcica zakaźna (wspólne działanie z Dichelobacter nodosus) wrzodziejąco
-martwicowe zapalenie skóry okolicy podeszwy, szpary międzyracicowej i koronki, miejsce jest bolesne i gorące,
występuje kulawizna, zmniejszenie mleczności, niechęć do ruchu i krycia, niekiedy dochodzi do zajęcia procesem
zapalnym także głębiej położonych ścięgien i stawów, śmiertelność niska,
nekrobacyloza jamy ustnej- częsta u cieląt ssących mleko z zakażonych strzyków, pojawiają się wrzodziejąco-
martwicowe zapalenie w obrębie policzków, języka, gardła i krtani, czasem także w tchawicy i płucach (kaszel,
duszność), gorączka, ślinotok, fetor ex ore, spadek apetytu, występują także naloty dyfteroidalne na błonie śluzowej
przedżołądków, czasem jelit,
nekrobacyloza wątroby- gorączka, brak apetytu, bolesność okolicy narządu, w miąższu wątroby liczne lub poj. ogniska
martwicze, w wyniku ich pęknięcia może dojść do skrwawienia zwierzęcia lub zapalenia otrzewnej,
nekrobacyloza może występować także w pochwie, macicy i sromie (także ogniska martwicze) głownie przy
zatrzymaniu łożyska, a także dochodzi do zakażeń pępowiny u cieląt,
- badanie bakteriologiczne
Różnicuje się z pryszczycą i innymi zapaleniami jamy ustnej.
Zapobieganie i zwalczanie:
- utrzymywanie ogólnej higieny w obiektach inwentarskich, prawidłowe żywienie, pielęgnacja racic, zapobieganie
urazom,
- izolacja chorych zwierząt i ich leczenie: usuwanie złogów i tkanek zmartwiałych, pędzlowanie zmian 2x płynani
antyseptycznymi (2% Biolugol, Chinoxyzol, 0,2% KMnO4), smarowanie maściami i mazidłami antybakteryjnymi (Ung.
Chlorocyclini, Oxytetracyni, Tetracyni), antybiotykoterapia(penicyliny, tetracykliny) lub stosowanie sulfonamidów,
podawanie witaminy A.

27.Różnicowanie i zwalczanie chorób wyniszczających przebiegających z
tworzeniem nadżerek w przewodzie pokarmowym u przeżuwaczy.

Pryszczyca
–

apthovirus

–

zakaźna, zaraźliwa, wybitnie śmiertelna

–

pęcherze I nadżerki w jamie ustnej, okolicy racic, na wymieniu

–

zwalczana z urzędu

Grupa 1 – choroby podobne do pryszczycy, zwalczane z urzędu

Choroba pęcherzykowa świń:

Enterovirus
–

pęcherzyki i nadżerki w jamie ustnej, racicach i na wymieniu

–

objawy zapalenia mózgu, poronienia

Wysypka pęcherzykowa świń

- Calicivirus
- pęcherzyki i nadżerki w jamie ustnej, racicach i na wymieniu
- wrażliw świnie, bydło, owce, ssaki morskie

Pęcherzykow zapalenie jamy ustnej

- Vesiculovirus (Rhabdovirus)
–

pęcherzyki, owrzodzenia, nadżerki w jamie ustnej, racicach, strzykach

–

wektor komary

–

w Polsce nie notowana

Te 3 z góry obowiązek zgłaszania I zwalczania

Ospa krów

–

Orthopoxvirus

–

przy postaci ciężkiej zajęty p. pokarmow

–

zaczerwienienie → grudka → pęcherzyk → owrzodzenie → strupy

Grupa 2 – podobne do pryszczycy, ale nie ma pęcherzyków

Choroba niebiekiego jęzka

- Orbivirus (Reoviridae)
–

zapalenie niezytowe błon śluzowych jamy ustnej i jam nozowych, potem pojawiaja sie nadżerki

–

zapalen ie koronki racic

–

wyktor kuczmany

–

owce i inne przeżuwacze

–

zgłaszanie I zwalczanie

Wirusowa biegunka i choroba błon śluzowych MD-VD

–

Pestivirus (Flaviviridae)

–

dwie formy choroby (patrz nazwa)

–

zmiany zapalno martwicowe w p. pokarmowym

Głowica

–

Macavirus – gammaherpesvirinae ACPV1

–

posocznica

–

dyfteroidalno – martwicowe zapalenie błon śluzowych i jelit

–

ciężkie objawy nerwowo

–

wysoki współczynnik śmiertelności

–

sporadycznie – źródło antylopy gnu

Księgosusz

–

Morbilivirus (Paramyxoviridae)

–

posocznica

–

dyfteroidalno – martwicowe zapalenie błon śluzowych p. pok

–

wysoka zachorowalność I śmiertelność

–

bydło, bawoły, świnie, antylopy, żyrafy

–

zgłaszanie I zwalczanie

Grudkowe zapalenie jamy ustnej bydła

–

Parapoxvirus

–

grudki i owrzodzenia jamy ustnej

–

przebieg łagodny

–

bydło, człowiek, pies

6. Kandydioza przewodu pokarmowego

–

Candida drożdżaki

–

pojawia się przy sprzyjających warunkach

–

działanie inwazyjne, toksyczne, immunosupresyjne działanie drożdżaków

–

białawe naloty, przekwienie, obrzęk błon śluzowych p. pok od j. ustnej do jeli cienkich

Nekrobacyloza

–

Fusobacterium necrophorum

–

nekrobacyloza jamy ustnej

–

nadżerki, martwica, fetor ex ore

28.Różnicowanie chorób wywołanych przez Clostridium spp. u bydła

●

Gram + laseczki beztlenow → wytwarrzają oporne przetwalniki

●

produkuja egzotoksyny o różnej sile działania

●

powszechne w środowisku

●

zakażeni egzogenne → C. tetani, C. botulinum

●

zakażenie endogenne C. perfringens

Egzotoksy:

●

neurotoksyny

●

toksyny letalne

●

nekrotoksyny → martwica tkanek

●

toksyny alfa (lecytynazy) → hemoliza krwinek i destrukcja naczyń włosowatych

●

kolageznazy

Podział zez względu na produkcje egzotosyn i zdolności inwazyjne:
●

neurotoksyczne (C. tetani, C. botulinum)

●

histotoksyczne (C. chauvei, C. septicum, C. novyi, C. heamolyticum, C. sordelli)

●

powodujace enteroteksemię (C. perfringns A-E)

●

związane ze stosowaniem antybiotyków (C. spiroforme, C. difficile)

TĘŻEC tetanus

●

na całym świecie

●

głównie konie i świnie

Etiologia:

●

C. tetani

●

neurotoksyna, fibrynolizyna, hemolizyna

●

wytwarza zarodniki

Źródła i drogi zakażenia:

●

kał zwierząt i gleba

●

rany, szcególnie głębokie (np. kute)

Patogeneza:

●

warunki beztlenowe w ranie → namnażanie się w ranie → produkcja toksyny → nerwy obwaodowe → neurony
ruchowe r. kregowego i przedłużonego → wzmożone wydzielanie
acetylocholiny → stały przpływ impulsów nerwowych → skurcz tężcowy mieśni

Objawy kliniczne:

●

skurcze wszystkich mięśni szkieletowych

●

sztywny chód, trudności w pobieraniu pokarmu, konik na biegunach, niedomoga krążenia i oddychania, śmierć
w wyniku uduszenia

Zmiany A-P

●

rana wejścia

●

przekrwienie i obrzęk płuc

Rozpoznanie

●

obecne rany

●

wymaz z rany

●

test na myszkach

Leczenie:

●

oczyszczeni rany

●

surowica

Zapobieganie:

●

ochrona ran, pępowine

●

higiena pomieszczeń

●

u koni szczepiania ochronne

BOTULIZM botulismus
zatrucie pokarmow toksynami laseczek jadu kiełbasianego – porażenie wiotkie
występuje na całym świecie
Etiologia:

●

C. botulinum A-G

●

neurotoksyna

Zródła i drogi zakażenia;

●

zepsuta karma, padlina, zwłoki

●

per os

Patogeneza

●

intoksykacja pokarmowa → toksyna wnika do krwiobiegu → zaburzenia przewodnictwa impulsów w synapsach
nerwowo – mięśniowych na skutek zablokowania acetylocholiny → brak skurczów mięsni → porażenie wiotkie

Objawy kliniczne;

●

osłabienie, chwiejny chód, zaleganie, dyskordynacja ruchów, ślinotok

●

porażnie wiotkie → zaburzenie oddychania → udusznie

Zmiany A-P:

●

brak zmian makroskopowych

●

zachłystowe zapalenie płuc

Rozpoznanie

●

znalezienie źródła toksyny – karma, zwłoki, kości

●

toksyna w żołądku

●

PCR

Leczenie:

●

wstrzymanie podawania karmy

●

antytoksyna, MGSO4, strychnina, kofeina, glukoza

Zapobiegania:

●

brak dostępu do padliny i zepsutej karmy

SZELESTNICA
zakażna, niezaraźliwa choroba młodego bydła i owiec
zapalne, szeleszczące obrzęki
cały świat
ETIOLOGIA:

●

C. chauvoei

●

duże zdolności fermentujące (obrzęki)

●

egzotoksyny (letalna i hemolizyna)

Źródła i drogi zakażenia

●

zanieczyszczona zarodnikami gleba, woda, pasza

●

egzogennie – per os

●

endogennie – spory w mięniach

Patogeneza:

●

zarodnik w jelitach → brak choroby

●

zarodniki do krwi i mięśni → warunki beztlenow → produkcja toksyn i gazu → obrzęki

●

obrzęki wtórne → ogólna intoksykacja

●

wszystkie duże grupy mięśniowe

Objawy kliniczne:

●

nagła kulawizna – obrzęk zadu lub łopatki

●

gorączka – do 42

●

szeleszczące obrzęki

●

śmierć w ciągu 2-3 dni → zaburzenia krążenia i oddychania

Zmiany A-P

●

zmiany w mięśniach – pasmowate, pstre, pęcherzyki gazu, woń zjełczałego masła

●

nacieczenia tkanki podskórnej i międzymięśniowej

●

ciemno-czerwony płyn w jamach ciała

●

suche, szaro żółte ogniska w wątrobie i nerkach

Rozpoznanie:

●

dane epizotiologiczne

●

objawy kliniczne i A-P

●

badanie bakteriologiczne – preparaty mazane z narządów

●

test na myszkach

Róźnicujemy:

C. septicum, C. novyi, c. perfringens

Leczenie;

●

duże dawki penicyliny

zapobieganie i zwalczanie:

●

immunoprofilaktyka swoista – serovac – szczepić przed okresem pastwiskowym

●

izolacja zwierząt chorych

●

zabroniony ubój zwierząt chorych

●

utylizacja padliny

●

zmiana pastwisk i karmy

OBRZĘK ZŁOŚLIWY oedema malignum
rezultat zakażeń przyrannych lub okołoporodowych, zaplae obrzęki gazowe, zwykle smierć
Clostridium septicum – egzotokyny letalne i nekrotoksyny

Źródła i drogi zakażenia:

●

- rozpowszechnione w środowisku – kał, gleba

●

zakażenie przyranne

Patogeneza

●

w ranie warunki beztlenowe

●

obrzęk I martwica tkanek

●

przerzutowo ogniska wtórne lub posocznica

Objawy kliniczne

●

postać przyranna – po 1-5 dniach po urazie obrzęk mięśni, gorączka, objawy ogólne, śmierć 1-3 dni

●

postać okołoporodowa – 2-5 dni, szeleszczące obrzęki – sromu, pochwy, wymienia, cuchnące wypływy z
pochwy, mierć 1-3 dni

Zmiany A-P

●

mięśnie – ćme, liczne pęcherzyki gazu, zapach zjełczałego masła

●

nacieczenia tkanek

●

obrzęki dróg rodnych

●

szybki rozkład gnilny narzadów

Rozpoznanie

●

dane epizotiologiczne, objawy I zmiany A-P

●

badanie bakteriologiczne zmianionej tkanki – mikroskopowe lub IF

Rozpoznanie różnicowe – szelestnica, bradsot, wąglik, pastereloza
Rokowanie – ubój z konieczności
Leczenie – penicylina, oczyszczenie ran, surowica
Zapobieganie- aseptyka przy zabiegach pomocy porodowej, toaleta ran, imunoprofilaktyka, odkażanie pomieszczeń

ZAKAŻNA HEMOGLOBINURIA haemoglobinuria ictero-haemorrhagica infectiosa
–

zakaźna ostra, zwykle śmiertelna

–

hemoliza krwinek, żółtaczka, hemoglobinuria

–

Ameryka, Australia
Clostridium haemolyticum

Źródła i drogi zakażenia:

●

Zwierzęta chore I nosiciele

●

per os

Patogeneza

●

zarazki z jelit przedostają się do wątroby – usposabaia F. hepatica

●

produkcja toksyn – śmiertelna hamoliza erytrocytów

Objawy kliniczne

●

objawy ogólne, gorączka

●

silna anemia, krwawa biegunka, żółtaczka, hemoglobinuria

●

śmierć

Zmiany A-P

●

anemia, żółtaczka, obrzęki podskórne

●

obrzęki śledziony, powiększenie wątroby

●

przekrwienie i wybroczyny- żołądek, jelita, tchawica

●

krwiste zabarwienie moczu

Rozpoznanie

●

dane epizotiologiczne, objawy I zmiany A-P

●

szybki przebieg I duża śmiertelność

●

badania bakteriologiczne

●

próba biologiczna – wykrycie toksyny

●

po przechorowania – wykrywanie antytoksyn

Rozpoznanie różnicowe – leptospiroza, wąglik, babeszjoza, anaplazmoza, zatrucia azotanami
Rokowanie – niepomyślne
Leczenie – penicylina, oczyszczenie ran, surowica
Zapobieganie- szcepienia swoiste

ENTEROTOKSEMIA BYDŁA enterotoxaemia bovum
zakaźna, niezaraźliwa, zwykle śmiertelna
ogólna toksemia I postać jelitowa
na całym świecie
Etiologia:
Clostridium perfringens

●

5 typów A-E

●

egzotoksyny: alfa, beta, epsilon

●

celeta do 3 tyg – B I C

●

starsze I bydło dorosłe – D i C

Źródła i drogi zakażenia:

●

- rozpowszechnione w środowisku – kał, gleba, pasza

●

błędy żywienia I utrzymania – namnażanie laseczek I choroba

●

bydło dorosłe – zwykle samozakażenie (namnozenie I produkcja toksyn

Patogeneza

●

czynniki sprzyjające namnażaniu zarazka: błędy żywieniowe, przekarmienie

●

bydło dorosłe – samozakażenie

●

namnozenie się i produkcja toksyn

●

zapalenie trawieńca I jelit cienkich

●

resorpcja toksyny - enteroteksemia

Objawy kliniczne

●

zależne od typu zarazja

●

A – młode cielęta – ciężkie objawy ogólne, duszność, pienisty wypływ z nosa, żółtaczka, hemoglobinuria,
śmierć 24 h

●

B i C cielęta I starsze bydło, łagodniejsze objawy ogólne, dominuje biegunka

●

D młode opasy, brak apetytu, ślinienie, wzdęcie, dominuja objawy nerwowe – niezbornosc ruchów, ruch
menażowe, spiączka, smierć

Zmiany A-P

●

nacieczenia tkanek

●

płyn w jamach ciała

●

zapalenie otrzewnej

●

krwotoczno – martwicowe zapalenie jeli

●

przekwienie narzadów

●

obrzek mózgu

Rozpoznanie

●

dane epizotiologiczne, objawy i zmiany A-P

●

badanie bakteriologiczne, wykazanie toksyny

●

test neutralizacji na myszkach

Rozpoznanie różnicowe – kolibakterioza, salmoneloza, listerioza, leptospiroza, piroplazmoza
Rokowanie – niepomyślne
Leczenie – penicylina, surowica, leczenie objawowe
Zapobieganie- prawidłowe żywienie, anatoksyna, zakwaszanie wody

29.Różnicowanie i zwalczanie chorób wyniszczających przebiegających z
tworzeniem nadżerek w przewodzie pokarmowym u przeżuwaczy.

Pryszczyca
–

apthovirus

–

zakaźna, zaraźliwa, wybitnie śmiertelna

–

pęcherze I nadżerki w jamie ustnej, okolicy racic, na wymieniu

–

zwalczana z urzędu

Grupa 1 – choroby podobne do pryszczycy, zwalczane z urzędu

Choroba pęcherzykowa świń:

enterovirus
–

pęcherzyki i nadżerki w jamie ustnej, racicach i na wymieniu

–

objawy zapalenia mózgu, poronienia

Wysypka pęcherzykowa świń

- Calicivirus
- pęcherzyki i nadżerki w jamie ustnej, racicach i na wymieniu

- wrażliw świnie, bydło, owce, ssaki morskie

Pęcherzykow zapalenie jamy ustnej

- Vesiculovirus (Rhabdovirus)
–

pęcherzyki, owrzodzenia, nadżerki w jamie ustnej, racicach, strzykach

–

wektor komary

–

w Polsce nie notowana

3 powyższe zwalczane I zgłaszane

Ospa krów

–

Orthopoxvirus

–

przy postaci ciężkiej zajęty p. pokarmow

–

zaczerwienienie → grudka → pęcherzyk → owrzodzenie → strupy

Grupa 2 – podobne do pryszczycy, ale nie ma pęcherzyków

Choroba niebiekiego jęzka

- Orbivirus (Reoviridae)
–

zapalenie niezytowe błon śluzowych jamy ustnej i jam nozowych, potem pojawiaja sie nadżerki

–

zapalen ie koronki racic

–

wyktor kuczmany

–

owce i inne przeżuwacze

–

zgłaszanie I zwalczanie

Wirusowa biegunka i choroba błon śluzowych

–

Pestivirus (Flaviviridae)

–

dwie formy choroby (patrz nazwa)

–

zmiany zapalno martwicowe w p. pokarmowym

Głowica

–

Macavirus – gammaherpesvirinae

–

posocznica

–

dyfteroidalno – martwicowe zapalenie błon śluzowych i jelit

–

ciężkie objawy nerwowo

–

wysoki współczynnik śmiertelności

–

sporadycznie

Księgosusz

–

Morbilivirus (Paramyxoviridae)

–

posocznica

–

dyfteroidalno – martwicowe zapalenie błon śluzowych p. pok

–

wysoka zachorowalność I śmiertelność

–

bydło, bawoły, świnie, antylopy, żyrafy

–

zgłaszanie i zwalczanie

Grudkowe zapalenie jamy ustnej bydła

–

Parapoxvirus

–

grudki i owrzodzenia jamy ustnej

–

przebieg łagodny

–

bydło, człowiek, pies

6. Kandydioza przewodu pokarmowego

–

Candida drożdżaki

–

pojawia się przy sprzyjających warunkach

–

działanie inwazyjne, toksyczne, immunosupresyjne działanie drożdżaków

–

białawe naloty, przekwienie, obrzęk błon śluzowych p. pok od j. ustnej do jeli cienkich

Nekrobacyloza

–

Fusobacterium necrophorum

–

nekrobacyloza jamy ustnej

–

nadżerki, martwica, fetor ex ore

29.Różnicowanie zakażeń wirusami z rodziny Herpesviridae u bydła.

Zakaźne zapalenie nosa i otręt bydła

Etiologia:
BHV 1 – bovine herpesvirus 1
różnice między genotypem powodującym IBR, a IBV → BHV-1.1, BHV-1.2

Źródło:
–

Zwierzęta chore i zakażone latentnie

–

najczęściej nowo wprowadzone osobniki do stada, wystawy zwierząt

–

aerogennie, droga płciowa (kopulacja, inseminacja)

–

też droga pionowa

Patogeneza:
–

wniknięcie wirusa → namnozenie w komórkach błony śluzowej dróg oddechowych lub płciowych →
rozprzestrzenianie się przez ciągłość tkanek

–

równierz rozprzestrzenianie się przez wiremię → macica, łożysko, płód, jajnik

–

zasiedlenie latentne → zwój półksięzycowaty nerwu tójdzielnego,

–

przechorowanie → rozwija się odporność

Objawy:
–

infekcja górnychdróg oddechowych, udział w BRDC

–

osowiałość, gorączka, mniej mleka, wypływ na nosa, łzawienie, ślinotok, kaszel, duszność

–

zapalenie spojówek

–

zmiany osłuchowe, rzężenia i świsty

–

objawy ustępuję po 2 tyg lub rozwijają się powikłania bakteryjne

–

pornienia w 6-8 tyg ciąży, ciche ruje, trudność w zacieleniu (znazenie ekonomiczne)

–

postać trawienna: gorączka, biegunka

–

zmiany na napletku lub błonieśluzowej pochwy: krosty, pęczerzyki, przekrwienie

Zmiany A-P
–

w ukł oddechowym: przekrwienia, nadżerki, błony śluzowe pokryte włóknikiem

Rozpoznanie:
–

objawy klinicnze

–

zmiany A-P

–

pobranie wymazów z nosa, tchawicy

–

ELISA, PCR, IF, imunohistochemia

–

badania serologiczne

Leczenie:
–

antybiotyki + NLPZ

Zapobieganie:
–

wprowadzanie zwierząt wolnych od choroby

–

szczepienia – szczepionki markerowe

–

izolacja zwierząt chorych

Uwalnianie stada:
–

izolacja stada

–

szczepienia szczepionkę delecyjną

–

badanie serologiczne, usuwanie zwierząt zakażonych latentnie

IgE

IgG

Zwierzą zakażone

Zwierzę szczepione, nie zakażone

Zwierzę zdrowe nie szczepione

Zwierzę szcepione i zakażone

–

Herpeswirusowe zapalenie strzyków
BHV 2

Źródło i drogi zakażenia
–

chore zwierzęta

–

muchy, kubki udojowe

–

choruje do 90 % zwierząt w stadzie

Objawy:
–

często po porodzie, związane z obrzękiem wymienia

–

zapalenie strzyków i wymienia

–

grudki, nadżerki, pęcherzyki, owrzodzenia strupy

–

możliwe wtórne infekce bakteryjne

–

spadek mleczośći

Rozpoznanie
–

objawy kliniczne

–

szybkie szerzenie się w stadzie

–

badanie wirusologiczne

–

badanie serologiczne → pary surowic

Różnicowanie: ospa, ospa rzekoma, brodawczyca, pryszczyca, rany strzyków, fotosensybiliacja
Leczenie: doimy najpierw zdrowe, dezynfekcja strzyków, masci glicerynowe, zwalczanie much,

GŁOWICA
zakaźna, wirusowa, mało zaraźliwa
bydło i inne parzystokopytne
BHV 3 → AIHV1 Alcelaphine herpesvirus
u owiec OvHV2
bydło nie jest źródłem zakażenia

Źródła i drogi zakażenia
owce w czasie wykotów → OvHV1, 72% przypadków u bydła
antylopy gnu w okresie porodów → AIHV1

Patogeneza
–

per os

–

powinowactwo do śródbłonka naczyń krwionośnych i narządów limfatycznych

–

namnażanie wirusa w tkance limfoidalnej

–

uszkodzenie naczyń

–

ostre dyfteroidalne zapalenie błon sluzowych, szczególnie głowy

–

posocznica → zapalenie gałek ocznych, p. pokarmowego, OUN

OBJAWY:
–

inkubacja do 10 miesięcy

–

pojedyncze zachorowania

Postać NADOSTRA
–

gorączka

–

ciężkie objawy ogólne, łzawienie, wyciek z nosa

–

krwista biegunka

–

zapaść 1-2 dni

Postać JELITOWA
–

mniej gwałtownie, dominuje biegunka

–

ciezki stan ogólny, łzawienie, wyciek z nosa

–

duszność, drżenia mięśni, śmierć 4-9 dni

Postać GŁOWOWO-OCZNA
–

nagłe ciężkie objawy ogólne

–

dyfteroidalno-martwicowe zapalenie i owrzodzenie błon śluzowych głowy

–

obfite wycieki z jam nosowych I worków spojówkowych

–

ślinienie, fetor ex ore

–

zapalenie rogówki, ślepota

–

obrzęki tkanki podskórnej glowy, węzłów chłonnych I stawów

–

rozprzestrzenienie zapalenia → OUN, płuca, pochwa, skóra krocza, racice, wymię

–

cuchnąca biegunka

–

śmiertelność 80-90%

Postać LEKKA
–

gorączka 1-2 dni

–

lekki nieżyt błon śluzowych głowy

–

wyzrowienie, powstanie odporności

Zmiany A-P
–

zwłoki wychodzone, odwodnione

–

obrzęki głowy, zmiany zapalne, keratitis, nadżerki, owrzodzenia

–

to samo w p. pok

–

powiększenie I obrzek węzłów chłonnych

Rozpoznanie
–

pojedyńcze zachorowania

–

objawy

–

badanie laboratoryjne

–

IF, PLA, PCR

–

serologia – IFA, PLA, SN, ELISA

Różnicowanie
IBR/IPV, MD-VD, księgosusz, salmoneloza, zatrucia
Leczenie: ojawowe lub ubój
Zapobieganie: brak kontaktu z owcami I antylopami

ZAPALENIE MÓGU CIELĄT
BHV 5, wcześniej BHV 1.3

chorują tylko cielęta nie szczepione przeciwko IBR, w wieku 8-10 miesięcy
zachorowalność 20%, śmiertleność 100%

Patogeneza
–

wirus dostaje się do mózgu przez zwój nerwu trójdzielnego

–

rozwój zapalenia

Objawy:
–

nerwowe, napieranie głową o ścianę, zgrzytanie zębami, trudności w połykaniu, ryczeni, niezborności, oczopląs,
wiosłowanie nogami

–

ślepota, zap, spojówek

–

biegunka

–

objawy oddechowe

Zmiany A-P
–

drogi oddechowe, p. pok
przekrwienie, obrzęk, ogniska przekrwienia w mózgu, nacieki komórkowe

–

hiperplazja gleju

Różnicowanie
–

zatrucie ołowiem, niedobór wit. B, listerioza, wścieklizna

Leczeni: objawowe, sterydy + wit. B

30. Metody rozpoznawania gruźlicy bydła.

1.Badanie kliniczne i test alergiczny nadwrażliwości późnej(śródskórna próba tuberkulinowa)
2.Badanie sekcyjne
3.Badanie laboratoryjne zmienionych węzłów chłonnych i wycinków narządów wewnętrznych.

Ad.1
Bad.kliniczne:
-ogólne
-szczegółowe-należy zwrócić uwagę na narządy, do których prątek gruźlicy ma szczególne powinowactwo (płuca,
wymię, narządy rozrodcze).
Inkubacja trwa od kilku tygodni do kilku miesięcy. Chorobę cechuje okresowy kaszel, chudnięcie, utrudnione oddychanie
lub przełykanie a temperatura ciała często jest w normie. Dostępne do klinicznego badania węzły chłonne mogą być
powiększone i bolesne.

Śródskórna próba tuberkulinowa-wykorzystuje się stan zwiększonej wrażliwości organizmu zwierzęcia zakażonego
gruźlicą wobec prątków i ich produktów przemiany materii.

Rodzaje:
a) śródskórna pojedyncza-z wykorzystaniem tuberkuliny bydlęcej
b) porównawcza- z wykorzystaniem tuberkuliny bydlęcej i ptasiej.

Tuberkulinizacji podlega bydło powyżej 6 tygodnia życia. W przypadku stwierdzenia innej choroby zagrażającej życiu
zwierzęcia lub wymagającej leczeni, które mogłoby spowodować ewentualne zafałszowanie wyników badań, wykonanie
testu należy przeprowadzi w możliwie najbliższym terminie. Tuberkulinizacji nie można wykonywać również w okresie
okołoporodowym(2tyg przed i po porodzie). Do wykonania urzędowych testów tuberkulinowych powinna być stosowana
tuberkulina PPD – jest to preparat otrzymany z poddanych działaniu wys. Temp. Produktów wzrostu i lizy Mycobacterium
bovis lub M.avium.
Istotą reakcji jest wywołanie u bydła nadwrażliwości typu późnego w związku z uczuleniem jego organizmu na
mikroorganizm z którym się zetknął. Podstawowymi preparatami używanymi do wykonania testu alergicznego są:
Tuberkulina bydlęca o kolorze czerwonym i ptasia o słomkowym.

Test tuberkulinizacji pojedynczej – jednokrotna iniekcja śródskórna tuberkuliny bydlęcej i odczytanie wyniku.
Miejsce iniekcji tuberkuliny – na granicy przedniej i środkowej 1/3 szyi, ok. 10cm od górnej krawędzi szyi.
U młodych zw. U których może brak0ować miejsca na 1 stronie, każda iniekcja powinna być wykonana oddzielnie w
połowie linii środkowej szyi, symetrycznie po obu jej stronach.

Test tuberkulinizacji porównawczej – wykonana w tym samym czasie jednokrotna iniekcja śródskórna
tuberkuliny bydlęcej oraz jednokrotna iniekcja tuberkuliny ptasiej i odczytanie wyniku.
Tuberkulinizacje wykonujemy po obu str. Lub ewentualnie na jednej dowolnie wybranej str szyi zw,jednak wtedy
miejsce wstrzyknięcia tuberkuliny ptasiej powinno znajdować się na granicy przedniej i środkowej 1/3 szyi, ok.
10cm od górnej krawędzi szyi, a miejsce wstrzyknięcia tuberkuliny bydlęcej ok. 12,5cm poniżej, w linii
przebiegającej mnie więcej równolegle do linii barku.
U zw. Młodych, jeśli brakuje miejsca na jednej str, każda iniekcja powinna być wykonana oddzielnie, w połowie
linii środkowej szyi, symetrycznie po obu jej str.

Sposób wykonania testu u bydła:
-w przypadku tuberkulinizacji zw. Nie należy przeprowadzać dezynfekcji miejsca przeznaczonego do
wstrzyknięcia tuberkuliny.
-dawka iniekcji 0,1ml (tub.ptasia 0,2ml)
-skóra w promieniu co najmniej 5cm od miejsca wybranego do iniekcji nie powinna wykazywać zmian
chorobowych
-jak są rozległe zmiany po obu bokach szyi to test na skórze łopatki – odnotować tą zmianę w arkuszu wyników
badań bydła
- można zrezygnować z testu tuberkulinizacji pojedynczej i wykonać od razu test tuberkulinizacji porównawczej,
gdy są w gospodarstwie wspólne pastwiska z drobiem różnego gatunku
Oznakowanie miejsca iniekcji :
-wystrzyzenie nożyczkami sierści w postaci krzyżyka o dł ramion 2-3cm
-fałd skóry w obrębie każdego wstrzyknięcia powinien być ujęty pomiędzy palec wskazujący a kciuk i zmierzony z
dokładnością do 0,1mm za pomocą suwmiarki, a wynik pomoaru odnotowany.

Odczytanie wyników tuberkulinizacji:
-grubość fałdu sk. Zmierzona i zanotowana po 72h (+/- 4h) od wykonania iniekcji

Interpretacja wyników:
-charakter odczynu stwierdza się wzrokowo i dotykiem
- naciek o wyraźnym zarysie, z nastroszonym włosem świadczy oi reakcji swoistej
Reakcja ujemna – ograniczone twarde obrzmienie ze wzrostem grubości fałdu skóry nie większe niż 2mm bez objawów
klinicznych (rozlane obrzmienie, wysięk, martwica,ból,zapalenie).
Reakcja wątpliwa – nie ma wymienionych objawów klinicznych (jw.) oraz jeśli wzrost grubości fałdu wynosi więcej niż 2,1
mm lecz mniej niż 4,0mm
Reakcja dodatnia – jeśli obserwuje się zmiany kliniczne wymienione wyżej lub jeśli wzrost grubości fałdu sk w miejscu
iniekcji wynosi 4,0mm lub więcej
Wynik testu może, więc być : pozytywny – reakcja dodatnia, wątpliwy – reakcja wątpliwa, negatywny – reakcja ujemna.
Ad.2
W trakcie sekcji stwierdza się obecność guzów gruźliczych wypełnionych masami serowatymi w różnych narządach
organizmu. Ognisko pierwotne w płucach przybiera postać guza wielkości od ziarna fasoli do pięści zlokalizowanego na
brzegu płatów górnych. Może towarzyszyć temu powiększenie regionalnych węzłów chłonnych. W ostrej postaci gruźlicy
tkanka płucna jest usiana licznymi gruzełkami.
Gruźlica błon surowiczych występuje w 3 postaciach:
-perlica
-gruźlica naciekowa(grube naloty na błonach surowiczych z tendencją do serowacenia).
-gruźlica naciekowa rozlana(grube twarde warstwy zserowaciałych mas z wybroczynami na błonach surowiczych).
Prosówkowe ogniska gruźlicze w końcowym odcinku jelita biodrowego, czczego i w krezkowych węzłach chłonnych, w
gruczole mlekowym, ośrodkowym ukł.nerwowym, kościach, mięśniach,

skórze.

Ad.3
Identyfikacja wyizolowanych szczepów:
-określenie wzrostu i cech biochemicznych(metody biochemiczne)
-PCR(różnicowanie genetyczne)

31.Etiopatogeneza i epidemiologia pryszczycy.

Pryszczyca (Aphthae epizooticae, Foot and Mouth Disease)
->zakaźna, wybitnie zaraźliwa, wirusowa choroba wywołana przez Aphtovirus z rodziny Picornaviridae, podgrupa
Rhinovirus.

->Choroba występuje wyłącznie u parzystokopytnych.

->Ostra gorączkowa, ogromna dynamika szerzenia się

->pęcherze i nadżerki w jamie ustnej, w okolicy racic, na wymieniu, po ich pęknięciu pojawiają się owrzodzenia bez
tworzenia blizn.

->ważny problem epizootiologiczny i gospodarczy.

->cykliczność wieloletnia

-> zoonoza – przebieg łagodny, zmiany w jamie ustnej

Aphtovirus:

-bardzo mały(25nm),

-pojedynczy łańcuch RNA,

-7 typów serologicznych (w tym 3 typy europejskie- A,O,C ; 3 typy południowoafrykańskie-SAT1,SAT2,SAT3; 1typ
azjatycki-ASIA 1)

-podtypy(O-11,A-32,SAT1-7,SAT2-3,SAT3-4).

- typ ASIA i C nie ma wariantów antygenowych.

-duża zmienność antygenowa wirusa

-zmienna zjadliwość

-epiteliotropizm, miotropizm, neurotropizm

Źródła zakażenia:

-głównie zwierzęta chore (wirus wydalany ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami, najwięcej w ślinie i płynie pęcherzy,
wydychane powietrze, mleko, mocz, kał, nasienie, poronione płody, złuszczony nabłonek)

-zwierzęta w okresie inkubacji (u bydła na 5-10 dni przed wystąpieniem objawów największe wydalanie wirusa)

- okres max zaraźliwości do chwili pęknięcia pęcherzy

- bezobjawowi nosiciele ( 3-5lat)

-świnie, owce, kozy, zwierzęta wolno żyjące ( rezerwuar)

-wektory: wszystkie zwierzęta domowe, środki transportu, sprzęty, słoma, siano, wyroby mięsne, odpadki poubojowe,
ptaki, mleko, przetwory mleczne, człowiek

Drogi zakażenia:

- kontakt bezpośredni i pośredni

głównie aerogennie, per os- zakażona woda, pasza –głównie świnie, przez uszkodzoną skórę, droga płciowa( sztuczna
inseminacja), jatrogennie- wirus szczepionkowy, droga powietrzna (wiatr na odległość 10 km od świń, 1-2 km od bydła,
nad wodą do 250km)

Odporność:

-naturalna ( wrodzona)- w krajach endemicznych

- bierna- przeciwciała siarowe

- czynna – po zakażeniu naturalnym lub szczepieniu ( brak odporności krzyżowej)

Patogeneza…….

Okres inkubacji:

-minimum 2 dni, maksimum 14 dni

-bydło min 3-5 dni, świnie 4-9 dni

Cechy FMDV ważne dla epidemiologii:

Wrażliwość FMDV- gnicie, tem. powyżej 50oC, wilgotnośc względna poniżej 60%, promieniowanie UV, ph <5 i ph >11, w
100oC ginie natychmiast

Opornośc: niskie temp.,ubrania, gleba, nawóz- wiele tygodni

-proces zakwaszania mięsa niszczy wirusa w 3 dni

- w mięsie szybko mrożonym- miesące

-peklowanie, solenie, suszenie- nie niszczy wirusa FMDV – 6 miesięcy

-w mleku i maśle 14-45 dni

- pasteryzacja (72oC przez 15 sekund ) nie w pełni skuteczna

- mleko w proszku – 2 lata

- w nabłonku, płynie pęcherzy i krwi w +4oC przez lata ( zima sprzyja szerzeniu się wirusa)

Czynniki kluczowe w epidemiologii:

-choroba wysoce zaraźliwa, szerząca się aerozolowo, liczne wektory

- duże ilości FMDV wydalane przed wystąpieniem objawów klinicznych

- bydło ulega zakażeniu głównie drogą aerogenną- do zakażenia wystarczy 25 wirionów, 3 mln wirionów drogą
pokarmową

- wiatr przenosi „zakaźne aerozole” na dalekie odległości

-bydło, bawoły i owce – ozdrowieńcy są długotrwałymi nosicielami FMDV ( 2 lata)

-świnie wydalają ogromne ilości wirusa z wydzielinami górnych dróg oddechowych i są najważniejsze w szerzeniu się
choroby droga powietrzną

- zwierzęta wolno żyjące ( główne rezerwuary)- przeżywanie wirusa w okresach międzyepizootycznych

-zachorowalność 100%, śmiertelność dorosłych 2-3%, młodych do 100%

32. Etiopatogeneza, rozpoznawanie i zwalczanie choroby Aujeszkyego u bydła.

Zapalenie mózgu rdzenia kręgowego, powodowane przez herpeswirusa świń ( SHV

)

Występuję sporadycznie lub enzootycznie, przebiega przeważnie nadostro i kończy się śmiercią zwierzęcia.

Etiopatogeneza:

-choroba ma duże znaczenie ekonomiczne w krajach gdzie prowadzony jest chów świń

- u bydła występuje głównie w zimnych porach roku, tzn. podczas okresu oborowego i sezonowego nasilenia choroby u
świń

- przenoszona na bydło przez świnie wydalające SHV1 ( klinicznie chore, bezobjawowi siewcy- lochy, nosiciele wirusa-
dziki, szczepione przeciwko chA świnie które wydalają wirusa ze śliną, wydzieliną z nosa, moczem lub kałem)

- w środowisku wirus przeżywa od kilku dni do kilku tygodni

- zakażenie bydła: żywe lub nieożywione wektory, częściowo aerogennie ( na rękach, instrumentach, zabiegi lekarsko-
wet.- bad. ginekologiczne, pomoc porodowa, bad. rektalne, ujarzmianie; wspólne trzymanie bydła i świń), droga
powietrzna ( w otoczeniu dużych chlewni z mechaniczną wentylacją ), mechanicznie przez szkodniki, ptaki, muchy
przemieszczające się między chlewniami, magazynami pasz i oborami

- wirus wnika przez nos i jamę ustną ( ok. 50%), układ rozrodczy, odbyt

- wirus rozprzestrzenia się wzdłuż nerwów ( pośmiertnie stwierdza się go w nosie, jamie ustnej, ukł rozrodczym albo w
mózgu, rdzeniu przedłużonym, szyjnym odcinku rdzenia kręgowego, piersiowo-lędźwiowym odc rdzenia kręgowego ->
rozmieszczenie doczaszkowe lub doogonowe )

- świąd miejscach ciała unerwionych przez zakażone wirusem segmenty rdzenia kręgowego

- wydalanie wirusa z wydzieliną nosową ( bydło uważane jest za końcowe ogniwo łańcucha zakażenia bo nie dochodzi
do zakażenia sąsiednich zwierząt )

- zachorowalnośc w stadzie do 50%, śmiertelnośc 100%

- inkubacja 2-3 dni

Objawy:

- objawia się w stadzie nagłym padnięciem jednego lub kilku zwierząt na tle niejasnej przyczyny

- oprócz tego : utrata łaknienia, spadek mleczności, narastający niepokój ( często w krótkim czasie u kilku zwierząt )

-porażenie żwacza, wzdęcie żwacza

- przyspieszone oddechy ( 40-100 oddechów/ min ) z zianiem, rozszerzone otwory nosowe, surowiczy wypływ z nosa,
okresowe sapanie,

- osłuchowo zaostrzenie szmerów oddechowych

- wzrost częstotliwości uderzeń serca ( 90- 140/ min ), arytmia

- temp początkowo wzrasta do 40-42oC, potem opada do wartości prawidłowych

- nastroszona i wilgotna okrywa włosowa ( pocenie się, wylizywanie )

- niektóre padają w ciągu 12-24 h bez objawów świądu ( oddechowy przebieg chA u bydła )

-czasem puste ruchy przełykania, żucia, ślinienie się ( wzrost pragnienia )

- nieuwiązane mogą biegac dookoła, gwałtowne ruchy głową, nagłe ryczenie

- uogólnione lub częściowe drżenie mięśni

- patognostyczne dygotanie ciała ciała w krótkich odstępach czasu z wygięciem do dołu ok. lędźwiowej

- silne kopanie, uderzają podniesionym ogonem ( wrażenie kolki )

- podobny do kolki niepokój ( nerwowy przebieg chA u bydła ) to następstwo silnego świądu ( śluzawica, ok. otworów
nosowych, oczu, nasady rogów, uszu, łopatek, krocza, zadu, podbrzusza -> przedni lub tylny rozkład )

-parcie na kał i mocz ( świąd krocza)

- bezwłose i krwawe przeczosy

-porażenie mięśni gardła ( ale nie żwaczowych)

-agonalno- śpiączkowe zaleganie, stękanie, ruchy wiosłowe kończyn- śmierc na skutek niewydolności oddychania

Badanie sekcyjne: galaretowata i krwisto nacieczona tk podskórna, bezwłose otarcia, wybroczyny pod nasierdziem,
zwiększona ilośc płyny w worku osierdziowym. Histopatologicznie: limfocytarne zap mózgu i rdzenia kręgowego, zap
zwojów nerwowych, ogniska zwyrodnienia i martwicy kom zwojowych, kwasochłonne ciałka wtrętowe( w jądrach
neuronów kory mózgu i zwojów podstawnych).

Mózg bydła podejrzanego o wściekliznę przy ujemnym wyniku powinien być zbadany w kierunku chA.

Rozpoznanie:

- szybki śmiertelny przebieg

- kontakt ze świniami, śmiertelna choroba psów i kotów np. po zjedzeniu padłych prosiąt nasuwa podejrzenie cha

- przesłanie do badania na obecność SHV1 mózgu, rdzenia kręgowego, płuc, błony śluzowej gardła z migdałkami, przy
świądzie ok. krocza błonę śluzową pochwy i prostnicy

-metody diagnostyczne : bezpośredni i pośredni test IF, reakcja PAP, barwienie immunochemiczne związkami złota i
srebra, próba na zwierzętach

- izolacja SHV1 udaje się tylko u części zwierząt

- wykazanie w surowicy p-ciał neutralizujących SHV1 nie ma znaczenia diagnostycznego- szerokie wystepowanie
reagujących krzyżowo przeciwciał przeciwko BHV1

Rozpoznanie różnicowe: wścieklizna, nerwowa postac listeriozy, zatkanie przełyku, zatrucie insektycydami, zatrucie
ołowiem, tężyczka na tle niedoboru Mg, kolki, zapalenie skóry na skutek uczulenia na światło, inwazja pasożytów zew.,
pokrzywka, nerwowa postac ketozy, „lizawośc” na tle niedoborów.

Zwalczanie:

- podlega obowiązkowi zgłoszenia

- postępowanie obejmuje ustalenie przyczyny wybuchu choroby ( w chlewni należącej do gospodarstwa lub sąsiedniej )

- zabicie wszystkich zwierząt chorych lub podejrzanych o chorobę i ich utylizacja

- dalsze postępowanie dotyczy danego stada świń ( ogólnokrajowy program zwalczania chA u świń )

Zapobieganie:

- ściśle oddzielone utrzymywanie obu gatunków zwierząt

- wydaliny z chlewni nie mogą dostac się do obór

- utylizacja padłych świń

- regularne zwalczanie gryzoni, much

–

odkażanie instrumentów, ubrań, rąk

33. Postępowanie PLW po stwierdzeniu i przy wygaszaniu ogniska EBB

Na podstawie:

„ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ROLNICTWA I ROZWOJU WSI w sprawie zwalczania enzootycznej białaczki bydła z

dnia 5 marca 2008 r. ”

1. Powiatowy lekarz weterynarii w przypadku stwierdzenia choroby w stadzie:

1) wyznacza ognisko choroby;

2) powiadamia podmiot skupujący mleko o zawieszeniu temu stadu statusu stada urzędowo wolnego od choroby.

2. Powiatowy lekarz weterynarii w ognisku choroby:

1) zakazuje:

a) przemieszczania bydła do stada oraz ze stada, chyba że przemieszczenie to jest przeprowadzane w celu dokonania
natychmiastowego uboju,

b) karmienia mlekiem pochodzącym od krów, u których stwierdzono chorobę, chyba że:

— zostanie ono poddane obróbce cieplnej,

— będą nim karmione wyłącznie zwierzęta pochodzące z tego samego gospodarstwa,

c) dostarczania mleka pochodzącego od krów, u których stwierdzono chorobę, do zakładu przetwórczego w celu
przetworzenia, chyba że zostanie ono poddane obróbce cieplnej odbywającej się pod nadzorem powiatowego lekarza
weterynarii;

2) nakazuje odosobnienie w stadzie zwierząt, u których stwierdzono chorobę, a następnie:

a) zabicie lub poddanie ubojowi, pod jego nadzorem:

— zwierząt, u których stwierdzono chorobę,

— cieląt pochodzących od krów, u których stwierdzono chorobę,

b) przeprowadzenie oczyszczania i odkażania:

— miejsc, gdzie były utrzymywane te zwierzęta,

— sprzętu i narzędzi używanych do pozyskiwania i przechowywania mleka od tych zwierząt,

— sprzętu i narzędzi używanych przy utrzymywaniu tych zwierząt,

c) przeprowadzenie odkażania nawozu naturalnego w rozumieniu przepisów o nawozach i nawożeniu,

d) wykonanie testów serologicznych w kierunku choroby u pozostałych zwierząt powyżej 12 miesięcy życia w tym
stadzie.

3. Po zabiciu lub poddaniu ubojowi zwierząt, o których mowa w ust. 2 pkt 2 lit. a, oczyszcza się i odkaża:

1) miejsca, w których zwierzęta te zostały zabite lub poddane ubojowi;

2) pomieszczenia i miejsca, w których były utrzymywane te zwierzęta;

3) miejsca załadunku tych zwierząt lub produktów pochodzących z tych zwierząt lub od tych zwierząt;

4) środki transportu i przedmioty, które miały kontakt z tymi zwierzętami lub produktami pochodzącymi z tych zwierząt lub
od tych zwierząt.

4. Oczyszczanie i odkażanie odbywa się pod nadzorem powiatowego lekarza weterynarii w sposób, który jest określony
w załączniku nr 2 do rozporządzenia.

5. Powiatowy lekarz weterynarii może odstąpić od zastosowania środków, o których mowa w ust. 2 pkt 2 lit. a, w
odniesieniu do cieląt pochodzących od krów, u których stwierdzono chorobę, jeżeli zostały one oddzielone od matek
bezpośrednio po urodzeniu.

6. W przypadku, o którym mowa w ust. 5, powiatowy lekarz weterynarii nakazuje utrzymywanie cielęcia w gospodarstwie
do czasu ukończenia przez nie 24. miesiąca życia, a następnie poddanie go dwóm testom serologicznym, przy czym
drugi test jest wykonywany po upływie co najmniej 4 miesięcy, nie później jednak niż przed upływem 12 miesięcy od dnia
wykonania pierwszego testu.

7. Powiatowy lekarz weterynarii pomimo wydania nakazów, o których mowa w ust. 6, może wyrazić zgodę na poddanie
ubojowi cieląt, który przeprowadza się pod jego nadzorem.

Powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko choroby za wygasłe, jeżeli:

1) wszystkie zwierzęta, u których stwierdzono chorobę, oraz cielęta pochodzące od krów, u których stwierdzono
chorobę:

a) padły albo zostały zabite, a ich zwłoki zostały unieszkodliwione w sposób wykluczający szerzenie się choroby lub

b) zostały poddane ubojowi;

2) wyniki dwóch kolejnych testów serologicznych w kierunku choroby nie potwierdziły w tym ognisku u pozostałych
zwierząt powyżej 12 miesięcy życia choroby, przy czym:

a) pierwszy test wykonuje się po upływie co najmniej 3 miesięcy od dnia, w którym z ogniska choroby usunięto ostatnie
zwierzę, u którego stwierdzono chorobę, oraz jego potomstwo,

b) drugi test wykonuje się po upływie co najmniej 4 miesięcy, nie później jednak niż przed upływem 12 miesięcy od dnia
wykonania pierwszego testu;

3) przeprowadzono w sposób, który jest określony w załączniku nr 2 do rozporządzenia, ostateczne oczyszczanie i
odkażanie pomieszczeń oraz miejsc, w których były utrzymywane zwierzęta określone w pkt 1.

§ 6. 1. Terytorium Rzeczypospolitej Polskiej lub region położony na tym terytorium mogą być uznane za urzędowo wolne
od choroby, jeżeli:

1) co najmniej 99,8 % stad bydła posiada status stada urzędowo wolnego od choroby oraz:

a) w okresie ostatnich:

— 2 lat na podstawie wyników badań klinicznych lub diagnostycznych nie stwierdzono występowania choroby,

— 12 miesięcy, w dwóch kolejnych testach wykonanych w odstępie co najmniej 4 miesięcy u bydła powyżej 24 miesięcy
życia, uzyskano wyniki ujemne albo

b) w okresie ostatnich 2 lat, na podstawie wyników badań klinicznych lub diagnostycznych, nie stwierdzono
występowania choroby, a bydło wprowadzane na to terytorium lub do tego regionu do chowu lub hodowli pochodziło
wyłącznie z państw lub regionów urzędowo wolnych od choroby, albo

2) na tym terytorium lub w tym regionie w okresie ostatnich 3 lat nie stwierdzono choroby w badaniu histopatologicznym,
a powiatowy lekarz weterynarii byt powiadamiany o każdym przypadku podejrzenia choroby i przeprowadził dochodzenia
epizootyczne, a ponadto:

a) na tym terytorium w okresie ostatnich 2 lat co najmniej w 10 % stad wybranych losowo bydło powyżej 24 miesięcy
życia zostało przebadane zgodnie z przepisami Unii Europejskiej i uzyskano ujemny wynik tych badań albo

b) w tym regionie w okresie ostatnich 24 miesięcy bydło powyżej 24 miesięcy życia zostało przebadane zgodnie z
przepisami Unii Europejskiej i uzyskano ujemny wynik tych badań, albo

3) wykazano, przy zastosowaniu innej metody badania, zapewniającej poziom wykrywalności choroby wynoszący 99 %,
że stad zakażonych chorobą jest mniej niż 0,2 %.

2. Terytorium Rzeczypospolitej Polskiej lub region położony na tym terytorium zachowują status urzędowo wolnych od
choroby, jeżeli:

1) na tym terytorium lub w tym regionie u wszystkich sztuk bydła, które są poddawane ubojowi, są przeprowadzane
badania, a w przypadku stwierdzenia zmian anatomopatologicznych wskazujących na podejrzenie choroby są
wykonywane badania laboratoryjne, o których mowa w

art.

ust. 1 ustawy z dnia 29 stycznia 2004 r. o Inspekcji

Weterynaryjnej;

2) Główny Lekarz Weterynarii zgłasza Komisji Europejskiej wszystkie przypadki występowania choroby na tym terytorium
lub w tym regionie;

3) wszystkie sztuki bydła, które uzyskały dodatni wynik w teście wykonanym zgodnie z przepisami Unii Europejskiej,
zabija się albo poddaje się ubojowi, a do stada, z którego pochodzą te sztuki bydła, stosuje się środki określone w
przepisach wydanych na podstawie

art.

ust. 1 pkt 2 ustawy z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz

zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt;

4) w okresie pierwszych 5 lat po uzyskaniu tego statusu u wszystkich sztuk bydła powyżej 24 miesięcy życia:

a) wykonano jeden test zgodnie z przepisami Unii Europejskiej albo

b) wykazano, przy zastosowaniu innej metody badania, zapewniającej poziom wykrywalności choroby wynoszący 99 %,
że stad zakażonych chorobą jest mniej niż 0,2 %.

3. Główny Lekarz Weterynarii może wystąpić do Komisji Europejskiej z wnioskiem o ograniczenie liczby zwierząt
objętych testami serologicznymi tak, aby badaniem były objęte wszystkie sztuki bydła powyżej 12. miesiąca życia co

najmniej w 1 % stad wybieranych losowo co roku, jeżeli w ostatnich 3 latach nie stwierdzono występowania choroby
więcej niż w jednym stadzie na 10 000 stad.

4. Główny Lekarz Weterynarii może wystąpić do Komisji Europejskiej z wnioskiem o przywrócenie zawieszonego
statusu, o którym mowa w ust. 2, jeżeli zostały spełnione warunki konieczne do uzyskania tego statusu.

34.Postępowanie Powiatowego Lekarza Weterynarii po stwierdzeniu i przy
wygaszaniu ogniska gruźlicy bydła.

ROZPORZĄDZENIE

MINISTRA ROLNICTWA I ROZWOJU WSI

z dnia 23 listopada 2004 r.

w sprawie zwalczania gruźlicy bydła

(Dz. U. z dnia 6 grudnia 2004 r.)

3. Powiatowy lekarz weterynarii w przypadku stwierdzenia gruźlicy bydła podejmuje czynności w celu
zapobieżenia dalszemu szerzeniu się tej choroby, w szczególności:

1) zakazuje:
a) przemieszczania bydła do stada oraz z tego stada, z wyłączeniem przemieszczania dokonywanego w celu
przeprowadzenia natychmiastowego uboju,
b) karmienia mlekiem pochodzącym od zwierząt, u których została stwierdzona gruźlica bydła, chyba że:
– mleko zostanie poddane obróbce cieplnej zapewniającej inaktywację prątków gruźlicy,
– mlekiem będą karmione wyłącznie zwierzęta pochodzące z tego samego gospodarstwa,
c) dostarczania mleka pochodzącego od krów, które miały kontakt ze zwierzęciem chorym lub zakażonym, do
zakładu przetwórczego w celu przetworzenia, chyba że zostanie ono poddane obróbce cieplnej zapewniającej
inaktywację prątków gruźlicy, odbywającej się pod nadzorem właściwego powiatowego lekarza weterynarii;
2) nakazuje:
a) odosobnienie tych sztuk bydła w stadzie, u których została stwierdzona ta choroba, oraz bydła, które miało
kontakt ze zwierzęciem chorym lub zakażonym,
b) wykonanie testów diagnostycznych w kierunku gruźlicy bydła,
c) oznakowanie i odosobnienie w stadzie bydła, u którego stwierdzono tę chorobę lub które uzyskuje dodatni
wynik w teście diagnostycznym w kierunku gruźlicy bydła,
d) zabicie bydła, o którym mowa w lit. c, nie później niż przed upływem 30 dni od dnia, w którym posiadacz
bydła został powiadomiony o wyznaczeniu ogniska tej choroby;
3) niezwłocznie powiadamia:
a) państwowego powiatowego inspektora sanitarnego - o stwierdzeniu gruźlicy bydła,
b) podmiot skupujący mleko - o cofnięciu statusu stada wolnego od gruźlicy bydła.
4. Powiatowy lekarz weterynarii może przedłużyć termin, o którym mowa w ust. 3 pkt 2 lit. d, o okres nie
dłuższy niż trzy miesiące, w przypadku:

1) jałówki lub krowy mającej się ocielić przed upływem trzech miesięcy;

2) niemożności zabicia, w terminie 30 dni, wszystkich sztuk w stadzie liczącym ponad 20 sztuk bydła,
spowodowanej trudnościami technicznymi wyznaczonego w tym celu zakładu.

§ 6. Powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko gruźlicy bydła za wygasłe, jeżeli:

1) wszystkie sztuki bydła, u których stwierdzono gruźlicę bydła, zostały zabite lub padły, a ich zwłoki zostały
usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się tej choroby;
2) przeprowadzono oczyszczanie i odkażanie w sposób, który jest określony w załączniku nr 2 do
rozporządzenia;
3) wyniki dwóch kolejnych badań pozostałych sztuk bydła, przeprowadzonych przy zastosowaniu testu

tuberkulinizacji porównawczej, potwierdzają niewystępowanie gruźlicy bydła, przy czym:
a) pierwszy test przeprowadza się nie wcześniej niż po upływie 60 dni,
b) drugi test przeprowadza się nie wcześniej niż w czwartym i nie później niż w dwunastym miesiącu
- od dnia usunięcia z ogniska gruźlicy bydła ostatniego zwierzęcia, które uzyskało dodatni wynik badania w
kierunku gruźlicy bydła.

§ 7. Zwierzęta wprowadzone do stada, w którym zostało wygaszone ognisko gruźlicy bydła, powinny pochodzić
ze stada bydła urzędowo wolnego od tej choroby, a w przypadku zwierząt powyżej 6. tygodnia życia powinny:

1) reagować ujemnie w próbie tuberkulinowej wykonanej w okresie 30 dni przed opuszczeniem gospodarstwa;
2) nie mieć kontaktu z innymi zwierzętami parzystokopytnymi o odmiennym statusie zdrowotnym, od czasu
opuszczenia gospodarstwa do czasu przybycia do miejsca przeznaczenia.

ZAŁĄCZNIK Nr 1
RODZAJE PRÓB ORAZ SPOSÓB ICH POBIERANIA I WYSYŁANIA DO BADAŃ DIAGNOSTYCZNYCH
1. Do badań diagnostycznych pobiera się:
1) wycinki chorobowo zmienionych narządów i organów miąższowych, takich jak: płuca, wątroba, śledziona
wraz z okolicznymi węzłami chłonnymi - w przypadku uboju, padnięcia lub zabicia bydła, które wykazywało
dodatni wynik w teście tuberkulinowym;
2) węzły chłonne: okołogardzielowe, oskrzelowe, śródpiersiowe, nadwymieniowe, kąta żuchwy, krezkowe oraz
wnęki wątroby - w przypadku braku zmian chorobowych oraz w przypadku zabicia bydła, które wykazywało
dodatni wynik w teście tuberkulinowym.
2. Każdą próbę pobranego materiału pakuje się i transportuje z zachowaniem szczególnych środków
ostrożności.
3. Do badań diagnostycznych pobiera się próby tkanek bydła zabitego, poddanego ubojowi lub padłego.
Podczas pobierania prób należy zachować szczególne środki ostrożności oraz stosować ogólne przepisy
bezpieczeństwa i higieny pracy.
4. Miejsca, z których są pobierane próby:
1) nie powinny być odkażane, ze względu na możliwość inaktywowania czynnika zakaźnego nawet przez
nieznaczną ilość produktu biobójczego;
2) oczyszcza się lub płucze wodą bez detergentów i produktów biobójczych.
5. Próby pobiera się czystymi, jałowymi narzędziami, najlepiej jednorazowego użytku.
6. Każdą próbę umieszcza się w mocnym, sterylnym, szklanym lub plastikowym pojemniku, zamykanym
szczelnym przykryciem zabezpieczającym przed wyciekiem zawartości. Przykrycie okleja się dookoła
wodoodporną taśmą samoprzylepną.
7. Powierzchnię zewnętrzną pojemnika po jego zamknięciu odkaża się, a następnie płucze się czystą wodą i
osusza.
8. Każdy pojemnik zaopatruje się w etykietę zawierającą opis zwierzęcia i jego numer identyfikacyjny, rodzaj
próby, datę i miejsce jej pobrania, imię i nazwisko oraz adres posiadacza zwierzęcia.
9. Miejsce, w którym pobierano materiał zakaźny, po zakończeniu tych czynności oczyszcza się i odkaża, a
pozostałe części zwłok bydła usuwa się w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby.
10. Próby zapakowane w sposób określony w ust. 6 umieszcza się w kontenerze, mocnym kartonie lub
drewnianym pudełku i transportuje do laboratorium w temperaturze 4 °C. Dopuszcza się transport zamrożonych
prób.
11. Do każdej przesyłanej próby dołącza się dokument, w formie pisma przewodniego, w którym podaje się w
szczególności:
1) imię i nazwisko oraz adres posiadacza zwierzęcia;
2) imię i nazwisko oraz adres i numer telefonu powiatowego lekarza weterynarii;
3) zakres i kierunek badań diagnostycznych;
4) gatunek zwierzęcia;
5) datę wystąpienia objawów klinicznych i ich opis;
6) opis stwierdzonych zmian sekcyjnych lub pośmiertnych.
12. Na opakowaniu, o którym mowa w ust. 10, umieszcza się następujące napisy ostrzegawcze i informacje:
Materiał zakaźny! Nie otwierać podczas transportu! W sytuacjach szczególnych kontaktować się z (podać imię i
nazwisko, adres i telefon nadawcy lub wysyłającego powiatowego lekarza weterynarii oraz nazwę i adres
laboratorium referencyjnego).

13. Próby przesyła się bezpośrednio do laboratorium, w możliwie najkrótszym terminie. O przewidywanym
terminie dostarczenia przesyłki powiadamia się to laboratorium.

ZAŁĄCZNIK Nr 2

SPOSÓB PRZEPROWADZANIA OCZYSZCZANIA I ODKAŻANIA
I.
Środki ostrożności
1. Osoby wykonujące zabiegi oczyszczania i odkażania powinny:
1) być przeszkolone w zakresie obchodzenia się ze środkami używanymi do tych zabiegów, w tym w zakresie
przygotowywania ich roztworów;
2) być zaopatrzone w ochronne okulary lub maski, kombinezony oraz rękawice i buty gumowe w celu ochrony
przed poparzeniem lub zatruciem środkami stosowanymi przy wykonywanych zabiegach.
2. Podczas wykonywania zabiegów oczyszczania i odkażania należy przestrzegać ogólnych przepisów w
zakresie bezpieczeństwa i higieny pracy.
II.
Oczyszczanie
1. Oczyszczanie polega na usunięciu zakażonych odchodów zwierzęcych i innych substancji mogących
zawierać czynniki chorobotwórcze z pomieszczeń, w których było przetrzymywane bydło, pomieszczeń
gospodarczych, magazynowych, wybiegów i otoczenia budynków, a następnie na ich unieszkodliwieniu.
2. Oczyszczanie przeprowadza się przy użyciu:
1) środków fizycznych - ręcznych narzędzi, sprzętu mechanicznego lub wody pod ciśnieniem;
2) produktów biobójczych, określonych w przepisach o produktach biobójczych.
3. Oczyszczanie przeprowadza się w następującej kolejności:
1) wstępnie spryskuje się miejsca, w których było utrzymywane bydło - po usunięciu bydła, jego zwłok lub tuszy
- produktem biobójczym o takim stężeniu, jakie jest stosowane podczas mycia i odkażania; produkt ten
pozostawia się na powierzchni odkażanej przez okres wskazany przez producenta produktu;
2) oczyszcza się sufit, a następnie ściany od góry w kierunku podłogi oraz okna i drzwi w pomieszczeniach, w
których było utrzymywane bydło;
3) oczyszcza się żłoby, koryta, drabiny i przegrody, a także sprzęt, przedmioty i narzędzia, które były używane
przy wykonywaniu czynności związanych z utrzymywaniem bydła, oraz ubrania ochronne i obuwie osób
wykonujących te czynności;
4) oczyszcza się podłogi oraz ziemię na wybiegach;
5) zbiera się zanieczyszczenia stałe oraz nawóz pochodzący od bydła i poddaje się je unieszkodliwieniu;
6) spala się w bezpiecznym miejscu na terenie gospodarstwa drewniane przedmioty, w tym żłoby, koryta,
przegrody, podłogi oraz inne przedmioty, jeżeli jest niemożliwe ich skuteczne oczyszczenie i odkażenie.
III.
Odkażanie
1. Odkażanie przeprowadza się przy użyciu:
1) środków fizycznych, w tym przez spalenie sprzętów drewnianych, opalanie sprzętów metalowych, użycie
gorącej wody lub pary wodnej;
2) produktów biobójczych, określonych w przepisach o produktach biobójczych;
3) środków biologicznych, zawierających bakterie nitryfikacyjne, stosowanych do odkażania obornika i
gnojowicy.
2. Odkażanie obornika przeprowadza się w następujący sposób:
1) na terenie gospodarstwa, w którym stwierdzono gruźlicę bydła, w pobliżu pomieszczeń inwentarskich, na
podłożu utwardzonym, w miarę nieprzepuszczalnym, wyznacza się miejsce na kopiec z obornikiem o
szerokości 2 m;
2) dno kopca, po wyrównaniu, wykłada się folią, a następnie:
a) nakłada się na nią warstwę obornika niezakażonego (najlepiej pochodzącego od koniowatych lub bydła),
b) układa się zakażony obornik w kształt stożka na wysokość nieprzekraczającą 1,5 m od powierzchni gruntu,
c) przykrywa się ściółką i warstwą ziemi o grubości co najmniej 20 cm,
d) polewa się produktem biobójczym i pozostawia się co najmniej na 21 dni.
3. Gnojowicę i gnojówkę odkaża się w następujący sposób:
1) do zbiornika z gnojówką lub gnojowicą dodaje się produktu biobójczego;
2) miesza się produkt biobójczy z gnojówką lub gnojowicą;
3) pozostawia się zawartość zbiornika, po uprzednim jego zabezpieczeniu przed dostępem zwierząt, w tym
owadów i ptaków, co najmniej na 21 dni.

4. W ognisku gruźlicy bydła, jak również przed każdym wjazdem i wyjazdem, wejściem i wyjściem z
gospodarstwa podejrzanego o wystąpienia tej choroby oraz z pomieszczeń, w których jest utrzymywane bydło,
wykłada się maty odkażające, które są nasycone produktem biobójczym w taki sposób, aby były wilgotne.
5. Wymiary mat, o których mowa w ust. 4, wynoszą:
1) długość powinna być nie mniejsza niż:
a) obwód największego koła pojazdu wjeżdżającego lub wyjeżdżającego - w przypadku mat wyłożonych przed
wjazdami i wyjazdami,
b) metr - w przypadku mat wyłożonych przed wejściami i wyjściami;
2) szerokość powinna być nie mniejsza niż:
a) szerokość wjazdu lub wyjazdu - w przypadku mat wyłożonych przed wjazdami i wyjazdami,
b) szerokość wejścia lub wyjścia - w przypadku mat wyłożonych przed wejściami lub wyjściami.
6. Osoby, które miały kontakt z bydłem chorym na gruźlicę bydła albo podejrzanym o zakażenie się tą chorobą
oraz ze sprzętem używanym przy wykonywaniu czynności związanych z utrzymywaniem bydła, powinny przed
opuszczeniem miejsc przebywania zwierząt lub gospodarstwa oczyścić i odkazić - przy użyciu produktów
biobójczych - ręce, ubranie i obuwie.
7. Środki transportu oraz przedmioty, które miały kontakt z bydłem chorym lub podejrzanym o gruźlicę i
pozostawały w ognisku tej choroby, przed opuszczeniem gospodarstwa podlegają oczyszczeniu i odkażeniu
przy użyciu produktów biobójczych.
8. Środki transportu, pojemniki oraz sprzęt myje się oraz odkaża po transporcie:
1) zwierząt pochodzących z ogniska choroby lub
2) materiałów pochodzących od zwierząt znajdujących się w ognisku choroby, lub
3) materiałów oraz substancji, które miały kontakt ze zwierzętami pochodzącymi z ogniska choroby.
9. Miejsca załadunku zwierząt zakażonych myje się i odkaża po zakończeniu załadunku.
10. Na poszczególnych etapach zwalczania gruźlicy bydła wykonuje się:
1) odkażanie zapobiegawcze, przeprowadzane w celu ochrony zwierząt przed tą chorobą;
2) odkażanie bieżące, przeprowadzane w obecności zwierząt przy podejrzeniu lub stwierdzeniu tej choroby;
3) odkażanie wstępne, przeprowadzane po usunięciu zwierząt oraz zwłok zwierzęcych z gospodarstwa;
4) odkażanie ostateczne, przeprowadzane po ostatecznym oczyszczeniu, przed uznaniem ogniska tej choroby
za wygasłe.
11. W gospodarstwie, w którym wystąpiło podejrzenie gruźlicy bydła, oraz w ognisku tej choroby przeprowadza
się odkażanie bieżące przy użyciu produktu biobójczego.
12. Po usunięciu zwierząt lub zwłok zwierzęcych z ogniska gruźlicy bydła przeprowadza się w miejscach
przebywania zwierząt, ich uboju, zabicia lub sekcji:
1) oczyszczanie - przy użyciu środków fizycznych;
2) odkażanie - przy użyciu produktu biobójczego.
13. Przed uznaniem ogniska gruźlicy bydła za wygasłe wykonuje się, pod nadzorem powiatowego lekarza
weterynarii, ostateczne oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń przeznaczonych do utrzymywania bydła oraz
innych miejsc, w których przebywały zakażone zwierzęta.
14. Produkty biobójcze stosuje się w następujący sposób:
1) przy odkażaniu profilaktycznym - 0,5 litra roztworu tego produktu na 1 m

powierzchni lub według wskazań

producenta;

przy odkażaniu w środowisku zakażonym - 1 litr roztworu tego produktu na 1 m

powierzchni lub

według wskazań producenta.

35.Postępowanie Powiatowego Lekarza Weterynarii po stwierdzeniu i przy

wygaszaniu ogniska brucelozy bydła.

1 .Powiatowy lekarz weterynarii w przypadku stwierdzenia brucelozy u bydła, wyznacza ognisko brucelozy oraz

podejmuje czynności w celu zapobieżenia dalszemu szerzeniu się tej choroby, a w szczególności:

1) nakazuje:

a) odosobnienie zwierząt:
– chorych na brucelozę, do czasu ich zabicia,
– podejrzanych o zakażenie brucelozą,
b) niezwłoczne zabicie zwierząt chorych na brucelozę, nie później niż w terminie 30 dni od dnia, w którym posiadacz
zwierzęcia został powiadomiony o wyznaczeniu ogniska brucelozy,

c) usunięcie i unieszkodliwienie poronionych płodów i łożysk, martwo urodzonych zwierząt oraz zwierząt padłych na
brucelozę,
d) usunięcie, a następnie odkażenie w sposób, który jest określony w załączniku nr 2 do rozporządzenia, słomy,
ściółki, sprzętów i innych mogących przenosić brucelozę przedmiotów, które miały kontakt ze zwierzętami chorymi lub z
materiałem zakaźnym pochodzącym od tych zwierząt,
e) odkażenie obornika i gnojowicy w sposób, który jest określony w załączniku nr 2 do rozporządzenia,
f) wykonanie testów laboratoryjnych w kierunku brucelozy;

2) zakazuje:

a) przemieszczania zwierząt do stada oraz z tego stada, z wyłączeniem przemieszczania dokonywanego w celu
przeprowadzenia natychmiastowego uboju; w przypadku wolców przeznaczonych na opas może zezwolić na ich
przemieszczanie do stad opasowych w granicach gospodarstwa, a stamtąd do rzeźni,
b) ponownego wykorzystania pastwisk, na których przebywały zwierzęta chore na brucelozę, przed upływem 60 dni
od dnia, w którym zwierzęta te zostały usunięte z tych pastwisk;

3) niezwłocznie powiadamia:

a) państwowego powiatowego inspektora sanitarnego o stwierdzeniu brucelozy,
b) podmiot skupujący mleko o cofnięciu uznania stada bydła za urzędowo wolne od brucelozy;

4) pobiera próbki od zwierząt zabitych

o których mowa w pkt 1 lit. b, i przesyła je do laboratorium referencyjnego.
-

 odsyłam do załącznika : niestety nie mogłem odpalić załącznika od tej ustawy, ale myślę ,że wymienienie

powyższych informacji będzie wystarczające, dla nadgorliwych info gdzie ,można znaleźć ten załącznik podaje poniżej -
pozdrawiam,
załączniku nr 1 do rozporządzenia, i przesyła je do laboratorium, o którym mowa w art. 23 ust. 3 i 4 ustawy z dnia 29
stycznia 2004 r. o Inspekcji Weterynaryjnej (Dz. U. Nr 33, poz. 287, z późn. zm.

2. Powiatowy lekarz weterynarii może zezwolić na:

1) skarmianie mlekiem pochodzącym od zakażonych zwierząt, jeżeli:
a) mleko zostanie poddane obróbce cieplnej zapewniającej zabicie bakterii Brucella,
b) mlekiem będą skarmiane wyłącznie zwierzęta znajdujące się w tym samym gospodarstwie;
2) dostarczanie mleka pochodzącego od krów ze stada, w którym przebywały zwierzęta zakażone brucelozą, do
zakładu przetwórczego w celu przetworzenia, jeżeli mleko zostało poddane obróbce cieplnej zapewniającej zabicie
bakterii Brucella, odbywającej się pod nadzorem powiatowego lekarza weterynarii.
3. Oczyszczenie i odkażenie odbywa się pod kontrolą powiatowego lekarza weterynarii.

3.Powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko brucelozy za wygasłe, jeżeli:

1) zwierzęta chore na brucelozę w tym ognisku padły albo zostały zabite, a ich zwłoki zostały usunięte i
unieszkodliwione w sposób wykluczający szerzenie się tej choroby;
2) zwierzęta z gatunków wrażliwych pozostałe w ognisku brucelozy zostały poddane testom laboratoryjnym w
kierunku brucelozy, których wyniki wykluczyły zakażenie brucelozą;
3) przeprowadzono oczyszczanie i odkażanie w sposób, który jest określony w załączniku nr 2 do rozporządzenia.

Wyłącznie dla wglądu ( w celu wyjaśnienia odnośników ) !!!!

ZAŁĄCZNIK Nr 2

SPOSOBY OCZYSZCZANIA I ODKAŻANIA

Środki ostrożności

1. Osoby wykonujące zabiegi oczyszczania i odkażania powinny:

1) być przeszkolone w zakresie obchodzenia się z preparatami używanymi do tych zabiegów, w tym w zakresie
przygotowywania ich roztworów;
2) być zaopatrzone w ochronne okulary lub maski, kombinezony oraz rękawice i buty gumowe.

2. Podczas wykonywania zabiegów oczyszczania i odkażania należy przestrzegać ogólnych przepisów w zakresie

bezpieczeństwa i higieny pracy.

II.

Oczyszczanie

1. Oczyszczanie polega na usunięciu zakażonych odchodów zwierzęcych i innych substancji mogących zawierać

czynniki chorobotwórcze z pomieszczeń, w których są utrzymywane zwierzęta, pomieszczeń gospodarczych i
magazynowych, wybiegów i otoczenia budynków, a następnie na ich unieszkodliwieniu.

2. Oczyszczanie przeprowadza się przy użyciu:

1) środków fizycznych - ręcznych narzędzi, sprzętu mechanicznego lub wody pod ciśnieniem;
2) produktów biobójczych określonych w przepisach o produktach biobójczych.

3. Oczyszczanie przeprowadza się w następującej kolejności:

1) wstępnie spryskuje się, po usunięciu zwierząt, ich zwłok lub tuszy, miejsca, w których przebywały te zwierzęta,
produktem biobójczym o takim stężeniu, jakie jest stosowane podczas mycia i odkażania; produkt ten pozostawia się na
powierzchni przez okres wskazany przez producenta produktu;
2) oczyszcza się:
a) sufit, a następnie ściany, podłogi oraz okna i drzwi w pomieszczeniach, w których przebywały zwierzęta,
b) żłoby, koryta, drabiny i przegrody, a także sprzęt, przedmioty i narzędzia, które miały kontakt ze zwierzętami, oraz
ubrania ochronne i obuwie osób, które wykonywały czynności związane z utrzymywaniem zwierząt,
c) podłoże na wybiegach;
3) zbiera się zanieczyszczenia stałe oraz nawóz zwierzęcy i poddaje się je unieszkodliwieniu;
4) spala się w wyznaczonym miejscu na terenie gospodarstwa drewniane przedmioty, w tym żłoby, koryta, przegrody,
podłogi oraz inne przedmioty, jeżeli jest niemożliwe ich skuteczne oczyszczenie i odkażenie.

III.

Odkażanie

1. Odkażanie polega na niszczeniu czynników chorobotwórczych obecnych w środowisku i może być

przeprowadzone przy użyciu:
1) środków fizycznych, w tym przez spalenie sprzętów drewnianych, opalanie sprzętów metalowych, użycie gorącej
wody lub pary wodnej;
2) produktów biobójczych, określonych w przepisach o produktach biobójczych.

2. Odkażanie obornika przeprowadza się w następujący sposób:

1) na terenie gospodarstwa, w którym stwierdzono brucelozę, w pobliżu pomieszczeń inwentarskich na podłożu
utwardzonym, w miarę nieprzepuszczalnym, wyznacza się miejsce na kopiec z obornikiem o szerokości 2 m;
2) dno kopca, po wyrównaniu, wykłada się folią, a następnie:
a) nakłada się na nią warstwę obornika niezakażonego (najlepiej pochodzącego od koniowatych lub bydła),
b) układa się zakażony obornik w kształt stożka na wysokość nieprzekraczającą 1,5 m od powierzchni gruntu,
c) przykrywa się ściółką i warstwą ziemi o grubości co najmniej 20 cm,
d) polewa się produktem biobójczym i pozostawia się co najmniej na 21 dni.

3. Gnojowicę i gnojówkę odkaża się w następujący sposób:

1) do zbiornika z gnojówką lub gnojowicą dodaje się produkt biobójczy;
2) miesza się produkt biobójczy z gnojówką lub gnojowicą;
3) pozostawia się zawartość tego zbiornika, po uprzednim jego zabezpieczeniu przed dostępem zwierząt, w tym owadów
i ptaków, co najmniej na 21 dni.

4. Odkażanie ściółki lub obornika może być przeprowadzone również poprzez:

1) spalenie albo użycie pary wodnej o temperaturze nie mniejszej niż 70 °C;
2) zakopanie na głębokość uniemożliwiającą dostęp do nich zwierząt.

5. W ognisku brucelozy, jak również przed każdym wjazdem i wyjazdem, wejściem i wyjściem z gospodarstwa

podejrzanego o wystąpienie brucelozy oraz z pomieszczeń, w których utrzymywane są zwierzęta, wykłada się maty
odkażające.

6. Maty, o których mowa w ust. 5, nasącza się produktem biobójczym w taki sposób, aby były wilgotne.
7. Wymiary mat, o których mowa w ust. 5, wynoszą:

1) długość powinna być nie mniejsza niż:
a) obwód największego koła pojazdu wjeżdżającego lub wyjeżdżającego - w przypadku mat wyłożonych przed wjazdami
i wyjazdami,
b) metr - w przypadku mat wyłożonych przed wejściami i wyjściami;
2) szerokość powinna być nie mniejsza niż:
a) szerokości wjazdu lub wyjazdu - w przypadku mat wyłożonych przed wjazdami i wyjazdami,
b) szerokości wejścia lub wyjścia - w przypadku mat wyłożonych przed wejściami lub wyjściami.

8. Osoby, które miały kontakt ze zwierzętami chorymi na brucelozę albo podejrzanymi o zakażenie tą chorobą oraz

ze sprzętem używanym przy utrzymywaniu tych zwierząt, przed opuszczeniem miejsc przebywania zwierząt lub
gospodarstwa, oczyszczają i odkażają przy użyciu produktów biobójczych ręce, ubranie i obuwie.

9. Środki transportu, sprzęt i inne przedmioty, które miały kontakt ze zwierzętami chorymi lub podejrzanymi o

zakażenie brucelozą i pozostawały w ognisku tej choroby, przed opuszczeniem gospodarstwa, oczyszcza się i odkaża
przy użyciu produktów biobójczych.

10. Na poszczególnych etapach zwalczania brucelozy wykonuje się odkażanie:

1) zapobiegawcze, przeprowadzane w celu ochrony zwierząt przed brucelozą;
2) bieżące, przeprowadzane w obecności zwierząt przy podejrzeniu lub stwierdzeniu u nich brucelozy;
3) wstępne, przeprowadzane po usunięciu zwierząt, ich zwłok lub tusz;
4) ostateczne, przeprowadzane po ostatecznym oczyszczeniu, przed uznaniem ogniska brucelozy za wygasłe.

11. W gospodarstwie, w którym wystąpiło podejrzenie brucelozy, oraz w ognisku tej choroby przeprowadza się raz

albo dwa razy dziennie odkażanie bieżące przy użyciu produktu biobójczego.

12. Po usunięciu zwierząt lub ich zwłok z ogniska brucelozy przeprowadza się:

1) oczyszczanie miejsc przebywania zwierząt, ich uboju lub sekcji przy użyciu środków fizycznych;
2) zmywanie miejsc, o których mowa w pkt 1, przy użyciu produktu biobójczego;
3) odkażenie przy użyciu produktu biobójczego.

13. Oczyszczanie i odkażanie, po usunięciu zwierząt, ich zwłok, tusz, ściółki i nawozu zwierząt oraz innych

sprzętów i ubocznych produktów pochodzenia zwierzęcego z ogniska brucelozy, przeprowadza się trzykrotnie w
siedmiodniowych odstępach.

36.Aktualny status epizootyczny i warunki uznania Polski za kraj urzędowo wolny

od gruźlicy i brucelozy bydła.

Aktualny status epizootyczny- Polska jest państwem oficjalnie wolnym od gruźlicy i brucelozy bydła.

Warunki uznania Polski za kraj urzędowo wolny od gruźlicy- Terytorium Rzeczypospolitej Polskiej lub region

położony na tym terytorium mogą być uznane za urzędowo wolne od gruźlicy bydła, jeżeli zostały spełnione następujące
wymagania:

1) odsetek zakażonych gruźlicą stad bydła, określony na podstawie wyników regularnych badań przeprowadzonych przy

zastosowaniu testu tuberkulinizacji, nie przekroczył w okresie sześciu kolejnych lat 0,1 % wszystkich stad bydła;

2) przynajmniej 99,9 % wszystkich stad bydła zostało uznane za urzędowo wolne od gruźlicy bydła w okresie sześciu kolejnych lat;

odsetek ten ustala się na podstawie obliczenia dokonanego na dzień 31 grudnia każdego roku;

3) system rejestracji gospodarstw i znakowania bydła umożliwia zidentyfikowanie stada pochodzenia i stada przejściowego dla

każdej sztuki bydła;

4) wszystkie zwierzęta rzeźne z gatunku bydło pochodzące z danego obszaru są poddawane urzędowemu badaniu poubojowemu;
5) są przestrzegane przepisy w sprawie zawieszania i uchylania statusu stada urzędowo wolnego od gruźlicy bydła;
6) nie wykonuje się szczepienia bydła przeciwko gruźlicy bydła oraz nie leczy się bydła chorego na tę chorobę;
7) wprowadzane na to terytorium bydło, dla celów chowu lub hodowli:

a) pochodzi wyłącznie z państw lub regionów uznanych za wolne od gruźlicy bydła,
b) uzyskuje ujemny wynik w indywidualnym teście tuberkulinizacji.

Warunki uznania Polski za kraj urzędowo wolny od brucelozy- Uznanie całego terytorium Rzeczypospolitej Polskiej za

urzędowo wolne od brucelozy u bydła, będzie mogło nastąpić, jeżeli spełnione zostaną następujące warunki:

1) w okresie 3 lat nie zostaną stwierdzone poronienia spowodowane bakteriami Brucella
oraz nie zostaną wyizolowane Brucella abortus, przy czym badaniom diagnostycznym poddawany będzie każdy poroniony płód

oraz jego matka;

2) nie zostaną stwierdzone objawy kliniczne brucelozy u bydła;
3) co najmniej 99,8 % stad uzyska status stad urzędowo wolnych od brucelozy bydła w okresie ostatnich 5 lat;
4) powiatowy lekarz weterynarii przeprowadzi badania w każdym przypadku zgłoszenia poronienia u bydła;
5) możliwa będzie identyfikacja stada pochodzenia i stada przejściowego dla każdej sztuki bydła;
6) bydło wprowadzane na terytorium kraju, do chowu lub hodowli, będzie pochodziło wyłącznie ze stad urzędowo wolnych od

brucelozy bydła oraz uzyska ujemny wynik testu serologicznego.

37.Strategia DIVA w zwalczaniu chorób zakaźnych bydła (przykłady).

Strategia DIVA (differentiation of infected from vaccinated animals) pozwala na odróżnianie metodami serologicznymi

zwierząt, które przebyły zakażenie i wytworzyły przeciwciała swoiste dla danego patogenu od zwierząt szczepionych przeciw

temu zakażeniu (stosuje się szczepionki znakowane).

1.Zwalczanie pryszczycy- możliwość odróżnienia żywego FMDV( produkuje NSPs) od szczepionkowego inaktywowanego

FMDV. U zwierząt zakazonych żywym wirusem stwierdza się przeciwciała przeciwko NSPs.

2. IBR ( zakaźne zapalenie nosa i tchawicy bydła- szczep szczepionkowy pozbawiony jest genów kodujących ekspresję

glikoproteiny E. Szczep ten można odróżnić przy pomocy testu ELISA lub PCR.

38.Rozpoznawanie i zwalczanie dowolnie wybranej choroby zakaźnej zwierząt

gospodarskich omawianej na wykładach.

Księgosusz- DIAGNOSTYKA

A.Czas inkubacji 3-15 dni.

B.Objawy kliniczne
--Klasyczna postać :4 stadia 1. Inkubacja

2. Gorączka (40-42°C) depresja, anoreksja, przyspieszone tętno,

oddychanie, redukcja ruchów żwacza 3. Przekrwienie błon śluzowych (jamy gębowej, nosa, spojówek) , intensywny
surowiczo-ropny wypływ z worków spojówkowych, obfite ślinienie i nadżerki ,ogniska martwicowe błony śluzowej jamy
gębowej; ta faza trwa 2-3 dni 4. Objawy żołądkowo-jelitowe pojawiają się kiedy gorączka opada: silna, krwawa ,z domieszką
błon rzekomych biegunka. Objawy kolkowe. Odwodnienie, wycieńczenie, pozycja leżąca i śmierć w 8-12 dniu. W rzadkich
przypadkach kliniczne
objawy cofają się ok. 10 dnia i powracają około 20-25 dnia.
--Nadostra: wysoka gorączka powyżej 40-42°C, czasami przekrwienie błon śluzowych i śmierć. Ta forma występuje przede
wszystkim u młodych i nowonarodzonych zwierząt .
--Podostra: kliniczne objawy ograniczają się do jednego lub więcej klasycznych objawów. Niska śmiertelność.
--Nietypowa postać: nieregularna gorączka, słaba biegunka lub jej brak. Powracające latentne infekcje i/lub podwyższona
podatność na inne czynniki zakaźne

C.Zmiany patologiczne
· Dyfteroidalne zapalenie błony śluzowej jamy ustnej oraz jelit
· Błona śluzowa żwacza i ksiąg wykazuje wybroczyny i nadżerki
· W księgach znajduje się zwykle silnie wysuszona treść pokarmowa
· Zapalenie włóknikowe lub śluzowo-ropne w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych
· Powiększenie węzłów chłonnych
· Zwłoki odwodnione i wyniszczone

D.Diagnostyka różnicowa
· Pryszczyca · Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej · Salmonelloza · Nekrobacyloza · Paratubekuloza · Zatrucie arszenikiem
· Zakaźne zapalenie nosa i tchawicy · Pomór małych przeżuwaczy · Głowica

E.Diagnostyka laboratoryjna
· Immunodyfuzja w żelu agarowym
· Pośrednie i bezpośrednie reakcje immunoperoksydazowe
· Immunoelektroforeza przeciwprądowa
· Immunohistopatologia

F.Izolacja wirusa i identyfikacja
· Izolacja wirusa
· Neutralizacja wirusa w VERO lub hodowli komórek nerek bydlęcych
· reakcja immunoperoksydazowa
Wykrycie RNA wirusa
· PCR
· Wykrywanie specyficznego cDNA

G.Testy serologiczne
· ELISA
· Neutralizacja wirusa

PREWENCJA I KONTROLA
Brak leczenia
Profilaktyka sanitarna
· Izolacja i zabicie zwierząt chorych i mających z nimi kontakt
· Zniszczenie zwłok
· Zabezpieczenie strefy ochronnej
Profilaktyka medyczna

· Inaktywowane lub żywe szczepionki zawierające szczepy atenuowane

NADZÓR EPIDEMIOLOGICZNY
W 1989 r. został ogłoszony dokument ,,Rekomendowane standarty dla nadzoru
epidemiologicznego księgosuszu’’i zostały uznane podczas 58-ej Sesji Generalnej
przez Komitet Miedzynarodowy.

39.Podaj nazwę polską, łacińską i czynnik etiologiczny 10 chorób zakaźnych
zwierząt gospodarskich omawianych na wykładach

Nazwa polska

Nazwa łacińska

Czynnik etiologiczny

Pomór klasyczny świń (cholera świń)

Pestis clasica suum

Pestivirus

Enterotoksemia bydła

Enterotoxaemia bovum

Clostridium perfringens

Księgosusz (pomór bydła)

Pestis bovum

Morbilivirus

BSE (Gąbczasta encefalopatia bydła)

Bovine spongiform

encephalopathy

Prion (Prp-sc)

Pryszczyca

Aphthae epizooticae

Aphtovirus (FMDV)

Paratuberkuloza (choroba Johnego)

Enteritis paratuberculosa

Mycobacterium avium

ssp.paratuberculosis (MAP)

Wąglik

Anthrax

Bacillus anthracis

Ospa rzekoma krów

Pseudovariola bovum

Parapoxvirus

Szelestnica

Gangraena emphysematosa

Clostridium chauvoei

Tężec

Tetanus

Clostridium tetani

40.Wymień 10 chorób zakaźnych zwierząt gospodarskich podlegających w

Polsce obowiązkowi zwalczania, 10 podlegających obowiązkowi rejestracji i

10 podlegających zakazowi szczepień.

Obowiązek zwalczania

Obowiązek rejestracji

Zakaz szczepień

Pryszczyca

zzzn- zakaźne zanikowe

zapalenie nosa

Pryszczyca

Księgosusz

TGE- wirusowe zapalenie żołądka

i jelit świń

Księgosusz

Klasyczny pomór świń

BVD/ MD- wirusowa biegunka

bydła i choroba błon śluzowych

Klasyczny pomór świń

Choroba pęcherzykowa świń

Choroba Aujeszkyego

Choroba pęcherzykowa świń

Pomór małych przeżuwaczy

Gorączka Q

Pomór małych przeżuwaczy

Zaraza płucna bydła

Choroba maedi-visna

Zaraza płucna bydła

Choroba niebieskiego języka

CAE- wirusowe zapalenie stawów

i mózgu kóz

Choroba niebieskiego języka

Wąglik

Listerioza

Ospa owiec i kóz

Trzęsawka owiec (scrapie)

Paratuberkuloza

Afrykański pomór świń

Gruźlica bydła

IBR/IPV- zakaźne zapalenie nosa

i tchawicy/otręt bydła

Guzowata choroba skóry bydła

41.Scharakteryzuj krótko 10 szczepionek stosowanych w immunoprofilaktyce

swoistej chorób zakaźnych zwierząt gospodarskich.

1.inaktywowana szczepionka dla świń przeciwko zakaźnemu zanikowemu zapaleniu nosa- RESPIPORC ART
Szczepionka zawiera inaktywowane szczepy bakterii Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida oraz toksoid
cytotoksycznej toksyny bakterii Pasteurella multocida typu D.
Indukuje u macior wytworzenie przeciwciał przeciwko B. bronchiseptica i P. multocida typów A i D.
Szczepienie młodych świń zapewnia wytworzenie odporności czynnej. Maciory. Szczepienie podstawowe: 5 i 2 tygodnie
przed planowanym porodem 4 ml. Szczepienie przypominające: 2 tygodnie przed porodem. Młode świnie. 1 ml w 35 i 56
dniu życia.

2.Mastibiovac - czynne uodparnianie przeciw klinicznemu i subklinicznemu mastitis wywołanemu przez: Streptococcus
agalactiae, Strep. dysgalactiae, Strep. uberis, Strep. pyogenes, Staphylococcus aureus, Arcanobacterium pyogenes i
Escherichia coli (szczepy Bov-10, Bov-14, Bov-15, Suis-21 i J5), Szczepienie:5 ml s.c. dwukrotnie w odstępie 15 dni.
Szczepić zwierzęta w wieku powyżej 20 – 22 miesięcy, na 2 miesiące przed pierwszym wycieleniem. Jałówki: na 2
miesiące przed pierwszym porodem. Krowy: szczepić w każdej chwili, niezależnie od stanu fizjologicznego. Ponowne
szczepienia można przeprowadzać co pół roku.

3.inaktywowana szczepionka przeciwko Streptokokozie- Streptovac Inaktywowane antygeny Streptococcus suis- bierne
uodparnianie prosiąt poprzez czynne uodparnianie loch prośnych oraz czynne uodparnianie prosiąt, aby zmniejszyć
śmiertelność, objawy kliniczne i/lub zmiany chorobowe wywołane przez bakterie Strep. suis.
Preparat podaje się dwukrotnie w odstępie 2 – 3 tyg. w dawce 2 ml i.m. Preparat podaje się prosiętom tuż przed
odsadzeniem i 2–3 tyg.później
Lochy prośne immunizuje się w okresie 5 i 2 tygodni przed porodem

4.Podjednostkowa, inaktywowana szczepionka przeciwko pleuropneumonii świń -Aptovac
Szczepionka przeznaczona jest do biernego uodparniania prosiąt poprzez czynne uodparnianie loch i loszek oraz do
czynnego uodparniania warchlaków i tuczników, w celu zmniejszenia śmiertelności, objawów klinicznych i zmian
chorobowych wywołanych przez App serotyp 2 albo 6 i P. multocida.
W skład szczepionki wchodzą inaktywowane antygeny P. multocida oraz App serotyp 2 i 6, a jako adiuwant -żel
wodorotlenku glinu oraz olej mineralny
Lochy i loszki : pierwsze szczepienie 6 - 8 tyg. przed porodem, drugie szczepienie 3 - 4 tyg. przed porodem,
rewakcynacja 3 - 4 tyg. przed następnym porodem
Warchlaki: po odsadzeniu prosiąt lub po ich zakupie immunizować zwierzęta dwukrotnie w odstępie 3 tyg.

5.Autoszczepionki- w przypadku brodawczakowatości bydła
podawane profilaktycznie zwierzętom zdrowym-sporadyczne zachorowania o łagodnym przebiegu
podawane leczniczo zwierzętom chorym- łagodzi objawy i skraca chorobę
Sposób przygotowania autoszczepionki: sporządzona z rozdrobnionych, świeżych brodawek, następnie zawieszona w
RF w stos. 1:20, filtracja zawiesiny, inaktywacja w temp.100st.C przez 10min. lub 0,5% fenolem, 0,4% formaliną
podać 2-3krotnie s.c. co 10-14dni

6. Szczepionka markerowa przeciwko IBR- Bovilis IBR- zawiera żywe, niezjadliwe szczepy wirusa IBR. Przeznaczona do
immunizacji bydła, zmniejsza objawy kliniczne IBR i siewstwo wirusa.

Szczepienie wstępne: podanie 2 dawek preparatu w odstępie 4 tyg. (2ml i.m.). Wiek podania pierwszego szczepienia to
3 miesiące. Po szczepieniu wstępnym zwierzęta otrzymują co 6 miesięcy szczepienia przypominające. Często w
praktyce stosuje się dwukrotne szczepienie stada w ciągu roku, wykonywane zwykle wiosną i jesienią.

7.Influenza świń- w Europie i USA komercyjne szczepionki
Inaktywowane z adiuwantem olejowym
Rozszczepione (wirus uszkodzony i oczyszczony)
Szczepienie podstawowe 2 razy co2-4tyg.
-lochy (+knury)
-warchlaki i tuczniki w stadach zagrozonych (po zaniku odporności biernej)
Rewakcynacja-lochy 2 razy w roku (przed porodem)

8.Szczepionka poliwalentna- Rispoval 3
Zawiera: żywy, atenuowany wirus parainfluenzy 3 (PI3), żywy, atenuowany syncytialny wirus oddechowy bydła (BRSV),
inaktywowany wirus biegunki bydła (BVDV) typ 1
Pierwsze podanie: Od 12 tygodnia życia, drugie podanie: 3 do 4 tygodnie później. Odporność przeciwko tym wirusom
rozwija się w 3 tyg.i utrzymuje 6mies. Zaleca się, aby cielęta były szczepione przynajmniej na 3 tyg.przed spodziewanym
stresem.

9. Szczepionka inaktywowana przeciwko kolibakteriozie świń- Coliporc
Czynna immunizacja loch prośnych w celu uzyskania biernej odporności prosiąt przeciwko enterotoksykozie (typowej i
nietypowej) wywołanej przez E.coli.
Szczepienie loch w końcowym okresie ciąży:
Szczepienie podstawowe: 2 ml s.c. lub i.m. na 5 i 2 tygodnie przed porodem. Szczepienie przypominające: 2 tygodnie
przed porodem.

10. Szczepionka skojarzona przeciwko kolibakteriozie i martwicowemu zapaleniu jelit prosiąt- Clostriporc Coli
Preparat złożony z komponentów E. coli i toksyny Clostridium perfringens typ C, inaktywowany w zawiesinie wodnej
Czynne uodpornienie ciężarnych macior w celu biernego uodporniania prosiąt ssących przeciwko kolibakteriozie oraz
martwicowemu zapaleniu jelit.
Szczepienie podstawowe: 4 ml s.c. lub i.m. 5 i 2 tygodnie przed planowanym porodem.
Szczepienie przypominające: 2 tygodnie przed porodem

Document Outline

- drogi moczowo-płciowe / IPB-IPV(bovine pustlo-vulvovaginitis and posthitis- postać płciowa wirusa IBR-IPV) , Taylorella equigenitalis ,
-skóra / Lyssawirus, Clostridium tetani
-krew / Borrelia burgdorferi,
-różne wrote zakażenia / FMDV ( Foot and mouth disease virus- pryszczyca ), Bacillus anthracis
Na podstawie:
„ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ROLNICTWA I ROZWOJU WSI w sprawie zwalczania enzootycznej białaczki bydła z dnia 5 marca 2008 r. ”

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:

więcej podobnych podstron

EPI BYDLA CALOSC(1) Nieznany

Document Outline