Medycyna Wet. 2006, 62 (9)

1026

Praca oryginalna

Original paper

Nadnercza s¹ parzystym narz¹dem le¿¹cym przy dog³owo-

wym biegunie nerek. Z³o¿one s¹ z dwóch odrêbnych anato-

micznie i funkcjonalnie gruczo³ów wewnêtrznego wydziela-

nia, z których jeden (rdzeñ) otoczony jest przez drugi (kora).

Rdzeñ nadnerczy jest zwojem wspó³czulnym pochodzenia

neuroektodermalnego, w którym neurony zwojowe utraci³y

aksony i sta³y siê komórkami wydzielniczymi, odpowiedzial-

nymi za syntezê i wydzielanie katecholamin. Stykaj¹c siê

z zatokami ¿ylnymi wydzielaj¹ g³ównie adrenalinê i noradre-

nalinê pod wp³ywem impulsów nerwowych biegn¹cych przez

w³ókna nerwowe przedzwojowe, dochodz¹ce za poœrednic-

twem nerwów trzewnych.

Kora nadnerczy jest pochodzenia mezodermalnego, podzie-

lona jest na trzy warstwy pod wzglêdem morfologicznym

i czynnoœci sekrecyjnej. Najbardziej zewnêtrznie le¿y war-

stwa k³êbkowata (³ukowata) wydzielaj¹ca mineralokortyko-

steroidy (aldosteron), pod ni¹ zlokalizowana jest warstwa

pasmowata wydzielaj¹ca g³ównie glikokortykosteroidy, a naj-

bardziej wewnêtrznie znajduje siê warstwa siateczkowata

w której produkowane s¹ g³ównie glikokortykosteroidy i ste-

rydy androgenne. Wydzielanie przez korê nadnerczy jest kon-

trolowane g³ównie przez hormon adrenokortykotropowy

(ACTH) uwalniany z przedniego p³ata przysadki oraz w nie-

wielkim stopniu przez czynniki kr¹¿¹ce we krwi (g³ównie mi-

neralokortykosteroidy, np. przez angiotensyne II). Hormony

kory nadnerczy s¹ pochodnymi cholesterolu. Za mineralokor-

tykosteroidy uwa¿a siê te, które maj¹ wp³yw na wydalanie

jonów Na

+

i K

+

(aldosteron), a za glikokortykosteroidy te, które

g³ównie wywieraj¹ wp³yw na przemianê glukozy i bia³ek

i t³uszczów (kortyzol, kortykosteron) (9).

NiedoczynnoϾ kory nadnerczy (choroba Addisona) cha-

rakteryzuje siê zmniejszonym wydzielaniem najczêœciej

wszystkich hormonów wytwarzanych przez korê nadnerczy,

zarówno glikokortykosteroidów, jak i mineralokortykostero-

idów. Mo¿e byæ spowodowana jej zanikiem, usuniêciem nad-

nerczy w czasie sterylizacji lub ovariohysterectomii przy ro-

pomaciczu, rozrostem procesu nowotworowego samych nad-

nerczy b¹dŸ przysadki mózgowej i jajników, a nawet na tle

immunologicznym. Wyró¿nia siê niedoczynnoœæ pierwotn¹,

zwi¹zan¹ z uszkodzeniem komórek kory nadnerczy i wtórn¹

rozwijaj¹c¹ siê z powodu obni¿enia wydzielania ACTH lub

CRH (hormonu uwalniania kortykotropiny). U psów diagno-

zuje siê du¿o czêœciej postaæ pierwotn¹, wtórna zaœ jest zwyk-

le jatrogenna, spowodowana mo¿e byæ wiekiem, predyspo-

zycj¹ rasow¹, p³ci¹, a czêsto d³ugotrwa³¹ terapi¹ glukokorty-

kosteroidami (8).

Najczêœciej niedoczynnoœæ kory nadnerczy wystêpuje

u psów m³odych (poni¿ej 5 roku ¿ycia), czêœciej u samic ni¿

u samców. Predysponowanymi rasami s¹: rottweiler, pudel,

west higland white terrier, labrador retriever i leonberger (1, 4).

Objawy kliniczne pierwotnego hypoadrenokortycyzmu

zmieniaj¹ siê w zale¿noœci od postaci choroby. W formie ostrej

dominuje przede wszystkim obraz wstrz¹su hipowolemicz-

nego oraz nietolerancja na stres (tzw. kryzys nadnerczowy).

Zwierzê trafia do lekarza zazwyczaj w stanie zapaœci. Bada-

niem klinicznym stwierdza siê s³aby puls, pog³êbiaj¹c¹ siê

bradykardiê, ból brzucha. Towarzysz¹ temu wymioty, biegun-

ka, odwodnienie i hypotermia. Stan pacjenta bardzo szybko

ulega pogorszeniu i wymaga podjêcia intensywnej terapii p³y-

nami dla wyrównania gospodarki wodno-elektrolitowej i kwa-

sowo-zasadowej organizmu dla uzyskania czasu na postawie-

nie diagnozy.

W formie przewlek³ej objawy kliniczne s¹ niespecyficzne.

W³aœciciele tych pacjentów zwracaj¹ uwagê przede wszyst-

kim na niechêæ do jedzenia, wymioty, ospa³oœæ, otêpienie

i s³aboœæ oraz utratê masy cia³a. W trakcie badania kliniczne-

go zwraca uwagê odwodnienie i bradykardia. Ogólnemu ob-

razowi choroby mog¹ towarzyszyæ dr¿enia miêœniowe i krwa-

wienia z przewodu pokarmowego (2, 5, 6). Przewlek³a po-

staæ niedoczynnoœci kory nadnerczy jest czêsto mylona, miê-

dzy innymi, z przewlek³¹ niewydolnoœci¹ nerek i pierwotny-

mi zaburzeniami nerwowo-miêœniowymi, co spowodowane

jest, miêdzy innymi, faktem, ¿e zaordynowane w takich przy-

padkach leczenie daje pocz¹tkowo po¿¹dany efekt.

W badaniach morfologicznych dominuje g³ównie limfo-

cytoza i eozynofilia, rzadko natomiast wystêpuje normocy-

tarna, normochromatyczna, nieregeneratywna niedokrwistoϾ

o umiarkowanym nasileniu. W badaniach biochemicznych

szczególnie zwraca uwagê hyperkaliemia i hyponatremia,

gdzie stosunek sodu do potasu jest mniejszy ni¿ 20 : 1 (5, 7,

Przypadek niedoczynnoœci kory nadnerczy

u 6-letniego psa

PAWE£ JONKISZ, ANNA KUZIEMSKA, THOMAS DE LUBOMIRZ TRETER*

Katedra Chorób Wewnêtrznych i Paso¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów

Wydzia³u Medycyny Weterynaryjnej AR, Pl. Grunwaldzki 47, 50-366 Wroc³aw

*Prywatna praktyka, Mittelstrasse 152, D-53424 Remagen, Niemcy

Jonkisz P., Kuziemska A., Treter T.

Hypoadrenocorticism in a 6-year-old dog

Summary

A castrated female Labrador retriever, aged 6, was treated for chronic renal failure. Hypoadrenocorticism

was suspected because of a lack of progress in the treatment. An ACTH stimulation test was performed

confirming the diagnosis. Mineralocorticoid and glucocorticoid supplementation was undertaken. After one

week of treatment the dog’s clinical status improved significantly.

Keywords: dog, Addison’s disease, hypoadrenocorticism

Medycyna Wet. 2006, 62 (9)

1027

9, 10). Towarzysz¹ temu równie¿ umiarkowanie podniesione

poziomy mocznika i kreatyniny, kwasica metaboliczna, hy-

perchloremia, hyperkalcemia i hipoglikemia. Potwierdzeniem

diagnozy niedoczynnoœci kory nadnerczy jest wykonanie

testu stymulacji ACTH (3). Przy zastosowaniu prawid³owe-

go leczenia rokowanie jest pomyœlne.

Opis przypadku

Kastrowana suka, rasy labrador retriever w wieku 6 lat, przyjêta

zosta³a w prywatnej praktyce w Niemczech. Przypadek konsultowa-

no z lekarzami pracuj¹cymi w Katedrze Chorób Wewnêtrznych i Pa-

so¿ytniczych z Klinik¹ Chorób Koni, Psów i Kotów we Wroc³awiu.

W przeprowadzonym wywiadzie w³aœciciele zwrócili g³ównie uwa-

gê na apatiê psa i jego os³abienie oraz brak apetytu. Niepokoj¹ca dla

nich by³a równie¿ utrata masy cia³a, pies w ci¹gu 2 tygodni schud³

oko³o 2 kg, co przy masie cia³a 34 kg stanowi³o 5,9%. Innych obja-

wów nie obserwowano. W badaniu klinicznym nie wykazano zmian

chorobowych, a jedynie ca³kowita biernoœæ psa budzi³a pewne za-

strze¿enia. Wyniki badañ laboratoryjnych wykaza³y nieznacznie pod-

wy¿szone parametry mocznika i kreatyniny oraz kwasicê metabo-

liczn¹ z nieznaczn¹ hyperchloremi¹ (tab. 1).

U psa podejrzewano przewlek³¹ niewydolnoœæ nerek i zastoso-

wano terapiê p³ynami. W ci¹gu pierwszych 2 dni wyrównano gos-

podarkê kwasowo-zasadow¹ organizmu. Terapiê kontynuowano

przez kolejne dwa tygodnie, jednak parametry biochemiczne krwi

jak równie¿ stan kliniczny nie uleg³y poprawie. Pies sta³ siê mniej

apatyczny, ale nadal mia³ s³aby apetyt i traci³ na wadze. Dodatkowo

zaobserwowano k³opoty z oddawaniem moczu, pies oddawa³ mocz

rzadko, nieregularnie. Badanie moczu wykaza³o nieznacznie obni-

¿ony ciê¿ar w³aœciwy. Z uwagi na utrzymuj¹cy siê w surowicy krwi

w górnych granicach wartoœci referencyjnych poziom potasu i niski

poziom sodu, zdecydowano siê na wykonanie testu stymulacji ACTH.

Wynik poziomu kortyzolu w próbce pobranej przed podaniem ACTH,

jak i w próbce pobranej po podaniu ACTH by³ mniejszy ni¿ 0,3 µg/dl.

Wobec braku odpowiedzi na stymulacjê nadnerczy potwierdzona

zosta³a niedoczynnoœæ kory nadnerczy. Nie wykazano innych endo-

krynopatii. Podjêto leczenie uzupe³niaj¹ce niedobory mineralokor-

tykosteroidów i glukokortykosteroidów, stosuj¹c preparaty fludro-

kortyzonu i prednizolonu. Dodatkowo w pierwszym okresie lecze-

nia podawano amoksycylinê z kwasem klawulanowym i ranitydynê.

U psa obserwowano systematyczn¹ poprawê stanu klinicznego, od-

zyska³ apetyt i zacz¹³ przybieraæ na wadze.

Wyniki i omówienie

Przedstawiony przypadek odbiega od klasycznego obrazu

przewlek³ej postaci niedoczynnoœci kory nadnerczy. Ogólne

objawy chorobowe oraz

wyniki badañ poœrednio

mog³y wskazywaæ na

chorobê Addisona, ale

równie¿ na podejrzewan¹

przewlek³¹ niewydolnoœæ

nerek. Jednak ogólny nie-

z³y stan pacjenta i bardzo

subtelny przebieg choro-

by, jak równie¿ s³aba

reakcja na zastosowane

leczenie spowodowa³y

rewizjê postawionej diag-

nozy i dalsze poszukiwa-

nia przyczyny. Choroby

zwi¹zane z zaburzeniami

wydzielania hormonów

tarczycy, kory nadnerczy

i cukrzyca s¹ najczêstszy-

mi zaburzeniami endo-

krynologicznymi spoty-

kanymi u psów (8). Du¿o czêœciej wystêpuje nadczynnoœæ

kory nadnerczy (zespó³ Cushinga) ni¿ jej niedoczynnoœæ,

a brak charakterystycznych objawów sprawia, ¿e czêsto nie

jest ona diagnozowana. W Polsce trudno dostêpne s¹ prepa-

raty ACTH.

W postawieniu diagnozy zasadnicze znaczenie odegra³

wywiad i brak efektów podjêtego leczenia. Zwrócenie uwagi

w³aœcicieli na brak apetytu i utratê masy cia³a powinny nakie-

rowaæ lekarza na schorzenia zwi¹zane z zaburzeniami meta-

bolicznymi, g³ównie zwi¹zanymi z gospodark¹ energetyczn¹

organizmu. Dodatkowo nie odnotowano objawów ze strony

przewodu pokarmowego, takich jak: wymioty, biegunka,

bolesnoœci narz¹dów jamy brzusznej, jak równie¿ nie stwier-

dzono: bradykardii, polidypsji czy poliurii, które wed³ug

danych piœmiennictwa nale¿¹ do najczêstszych objawów prze-

wlek³ego hypoadrenokortycyzmu (5).

Obecnie lekarze weterynarii maj¹ coraz szerszy dostêp do

bardziej nowoczesnych technik diagnostycznych, które uprasz-

czaj¹ znacznie ich pracê. Wykonanie testu stymulacji ACTH

nie obci¹¿a organizmu i wymaga jedynie dwukrotnego po-

brania krwi do badañ hormonalnych, które mo¿na wykonaæ

zarówno w laboratoriach analitycznych Akademii Medycz-

nej, jak i w wyspecjalizowanych laboratoriach weterynaryj-

nych.

Piœmiennictwo

1.Famula T. R., Belanger J. M., Oberbauer A. M.: Heritability and complex segre-

gation of hypoadrenocorticism in the standard poodle. J. Small. Anim. Pract. 2003,

44, 8-12.

2.Greco D. S.: Niedoczynnoœæ kory nadnerczy u psów i kotów. Weterynaria po Dyp-

lomie. 2002, 3, 12-17.

3.Kintzer P. P., Peterson M. E.: Diagnosis and management of primary spontaneous

hypoadrenocorticism (Addison’s disease) in dogs. Semin. Vet. Med. Surg (Small

Anim.) 1994, 9, 148-152.

4.Kintzer P. P., Peterson M. E.: Primary and secondary canine hypoadreno-corti-

cism. Vet. Clin. North Am. Small. Anim. Pract. 1997, 27, 349-357.

5.Morgan R. V., Bright R. M., Swartout M. S.: Handbook of Small Animal Practice.

Saunders Company, Philadelphia 2003.

6.Podell M.: Canine hypoadrenocorticism. Diagnostic dilemmas associated with

the „great pretender”, Probl. Vet. Med. 1990, 2, 717-737.

7.Sadek D., Schaer M.: Atypical Addison’s disease in the dog: a retrospective

survey of 14 cases. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1996, 32, 159-163.

8.Œlebodziñski A. B.: Zaburzenia czynnoœci kory nadnerczy u psów (czêœæ 5). Nie-

doczynnoœæ korowonadnerczowa. ¯ycie Wet. 2000, 75, 143-146.

9.Torrance A. G., Mooney C. T.: Manual of Small Animal Endocrinology.

British Small Animal Veterinary Association, Shurdington, Cheltenham 1998.

10.Willard M. D.: Disorders of potassium homeostasis. Vet. Clin. North. Am. Small.

Anim. Pract. 1989, 19, 241-263.

Adres autora: dr Pawe³ Jonkisz, ul. Kosynierów Gdyñskich 91/4, 51-687

Wroc³aw; e-mail: [e-mail]

rt

e

m

a

r

a

P

a

z

s

w

r

e

i

P

a

t

y

zi

w

u

i

c

ê

z

c

o

p

z

o

r

o

p

e

i

n

d

o

g

y

t

a

w

D

i

c

œ

o

n

l

o

d

y

w

e

i

n

u

k

n

u

r

e

i

k

w

a

i

n

e

z

c

e

l

u

t

s

e

t

a

i

n

a

n

o

k

y

w

ñ

e

iz

d

,

k

e

r

e

n

H

T

C

A

ij

c

a

l

u

m

y

t

s

u

i

c

ê

z

c

o

p

z

o

r

o

p

ñ

e

iz

d

y

T

i

k

n

u

r

e

i

k

w

a

i

n

e

z

c

e

l

y

r

o

k

i

c

œ

o

n

n

y

z

c

o

d

e

i

n

y

z

c

r

e

n

d

a

n

i

c

œ

o

tr

a

W

e

n

j

y

c

n

e

r

e

f

e

r

l/

l

o

m

m

,

k

i

n

z

c

o

M

1

3

,

5

1

5

7

,

9

1

9

6

,

7

9

,

8

-

3

,

3

l/

l

o

m

µ

,

a

n

i

n

y

t

a

e

r

K

7

7

1

9

7

1

6

6

9

5

1

-

8

8

K

+

l/

l

o

m

m

,

1

,

6

6

,

5

3

,

4

8

,

5

-

6

,

3

a

N

+

l/

l

o

m

m

,

5

3

1

8

2

1

5

3

1

6

5

1

-

9

3

1

l/

G

,

y

t

y

c

o

k

u

e

L

8

,

9

1

,

3

1

8

,

7

1

0

,

5

1

-

0

,

7

l/

T

,

y

t

y

c

o

rt

y

r

E

3

0

,

7

5

8

,

5

3

7

,

4

9

,

8

-

5

,

5

l/

l

o

m

m

,

a

n

i

b

o

l

g

o

m

e

H

0

6

,

0

1

2

1

,

8

0

,

7

8

,

1

1

-

5

,

7

l/

l

,t

y

r

k

o

t

a

m

e

H

8

4

,

0

8

3

,

0

1

3

,

0

5

5

,

0

-

7

3

,

0

l/

l

o

m

m

,

E

B

6

,

8

–

2

,

1

–

4

,

1

–

2

+

-

2

–

l

C

–

l/

l

o

m

M

,

0

2

1

7

0

1

9

0

1

9

1

1

-

6

0

1

m

c

/

g

,

u

z

c

o

m

a

n

d

ê

l

g

z

w

æ

œ

o

t

s

ê

G

3

4

1

0

,

1

2

1

0

,

1

0

2

0

,

1

5

4

0

,

1

-

5

1

0

,

1

Tab. 1. Wyniki badañ morfologicznych i biochemicznych krwi psa