Patofizjologia i leczenie bólu
Ból
jest nieprzyjemnym doznaniem
zmysłowym i emocjonalnym związanym
z aktualnie występującym lub
zagrażającym uszkodzeniem tkanek,
albo też odczuciem opisywanym w
kategoriach takiego uszkodzenia
International Association for the Study of Pain, 1979
z
Ból ostry – bóle występujące zarówno w
bezpośrednim okresie po nagłym zdarzeniu
(operacji, urazie, zapaleniu/uszkodzeniu
nerwów) oraz w ostrych chorobach
bólowych (np. migrena). Czas
występowania i intensywność korelują w
przejrzysty sposób z rozległością
uszkodzenia i z przebiegiem choroby
podstawowej
Podstawowe pojęcia
z
Ból przewlekły – ból ciągły trwający
nieprzerwanie co najmniej 3 miesiące
z
Ból utrwalony – ból przewlekły z następowym
deficytem na płaszczyznach:
1.
Somatycznej: powiększony obszar bólu, zmiana
jakości bólu, ograniczenia czynnościowe i utrata
mobilności
2.
Psychicznej: zaburzenia samopoczucia, nastroju,
myślenia
3.
Społecznej: degradacja socjalna i upośledzenie
zdolności do pracy
Podstawowe pojęcia
Podstawowe pojęcia
z
Allodynia – wywoływanie bólu przez
nieuszkadzające bodźce dotykowe lub termiczne
z
Anestezja – brak prawidłowego odczuwania
bodźców dotykowych, termicznych lub bólowych
z
Analgezja – brak odczuwania bólu przy
fizjologicznie bolesnych bodźcach
z
Dysestezja – nieprzyjemne lub nieprawidłowo
odczuwane doznania powstające spontanicznie
albo sprowokowane
z
Hiperestezja – wzmocnione odczuwanie bodźców
bólowych lub niebólowych (przeczulica)
z
Hiperalgezja – wzmocnione odczuwanie bólu
z
Hiperpatia – wzmocniona reakcja na skutek
powtarzających się bodźców doprowadzających
do wrażenia bólu szybciej lub o bardziej
intensywnym nasileniu niż u osób zdrowych
Podstawowe pojęcia
BÓL
RECEPTOROWY
„
norm
( somatyczny, trzewny )
FIZJOLOGICZNY
KLINICZNY
NIE-RECEPTOROWY
NEUROPATYCZNY
PSYCHOGENNY
Ból przewlekły
złożony mechanizm powstawania
nie spełnia roli ostrzegawczo-obronnej
ze względu na charakter i objawy
jest chorobą samą w sobie
wielokierunkowe postępowanie
terapeutyczne
leczenie bólu
Ból ostry
najczęściej
receptorowy
rola
ostrzegawczo-
obronna
terapia
uśmierzenie
bólu
Przyczyną bólu jest uszkodzenie tkanek
Przewodzony jest przez włókna A delta i włókna C
Jest wrażliwy na opioidy i NLPZ
Ból receptorowy
Ból neuropatyczny
(ból neurogenny / ból z deaferentacji)
z
Powstaje w następstwie urazu, infekcji,
niedokrwienia, zaburzeń metabolicznych
z
Epidemiologia: 0,5 do 0,8% przypadków bólu
przewlekłego:
–
cukrzyca - od 3 do 61%
–
półpasiec - 10%,
–
po amputacji kończyny - 4%
z
Jest zainicjowany lub spowodowany pierwotnym
uszkodzeniem układu nerwowego
z
Charakterystyka: ból samoistny, najczęściej parzący
niezależny od bodźców zewnętrznych
z
Allodynia, hiperalgezja, hipoestezja, hiperpatia
Ból neuropatyczny - patogeneza
z
Zmiany pobudliwości elektrycznej błon
komórkowych uszkodzonego aksonu oraz
pierwszego zwoju rdzeniowego
z
Zmiany przetwarzania otrzymanych sygnałów w
rogu tylnym rdzenia kręgowego
z
Dezintegracja zaprogramowanych i
skoordynowanych odpowiedzi na sytuacje
naruszające integralność organizmu
DRG
KORA
MÓZGOWA
Proces nocycepcji
WDR
WZGÓRZE
PERCEPCJA
MODULACJA
TRANSDUKCJA
PRZEWODZENIE
z
Transdukcja - zamiana bodźca mechanicznego
na elektryczny
z
Przewodzenie i modulacja
1.
Droga rdzeniowo-wzgórzowa – przewodzi ból
somatyczny
a) boczna – szybka
b) przyśrodkowa – wolna
2.
Droga rdzeniowo-śródmózgowiowa
3.
Droga rdzeniowo-siatkowata
4.
Sznury tylne rdzenia kręgowego (przewodzą ból
trzewny)
5.
Układ „rdzeniowo-mostowo-migdałowaty”
Nocycepcja
Przewodzenie bólu
Motoryka naczyń, trzewi,
ból, temperatura, czucie
dotyku
Pozazwojowe współczulne,
włókna dośrodkowe nerwów
obwodowych
C
Motoryka naczyń, trzewi
Przedzwojowe współczulne
B
Ból, temperatura
Korzenie czuciowe, włókna
dośrodkowe nerwów
obwodowych
A
δ
Napięcie mięśni
Odśrodkowe od wrzecionek
mięśniowych
A
γ
propriocepcja
Ścięgna
A
β
Motoryka, propriocepcja
Dośrodkowe i odśrodkowe,
mięśnie szkieletowe
A
α
Funkcja
Lokalizacja
Typ włókna
z
Percepcja
uświadomienie stymulacji bólowej
lęk, gniew, agresja
pamięć bólowa
Nocycepcja
Farmakologiczne punkty uchwytu
leków przeciwbólowych
Paracetamol
Metamizol
Ośrodkowe hamowanie syntezy PG
NLPZ
Obwodowe i ośrodkowe hamowanie
syntezy PG
Paracetamol
Działanie na serotoninergiczne
zstępujące drogi hamowania
Opioidy
Aktywacja receptorów opioidowych
Leki miejscowo znieczulające
Endogenne układy antynocyceptywne
z
układ opioidoergiczny
z
układ noradrenergiczny
z
układ serotoninergiczny
z
układ cholinergiczny
z
układ GABA-ergiczny
z
system kanabinoidowy
z
adenozyna
1.
Opioidy
–
Słabo działające opioidy: tramadol
–
Silnie działające opioidy: morfina, fentanyl, pentazocyna,
buprenorfina
2.
Leki nieopioidowe
–
Paracetamol
–
Metamizol
–
Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
3.
Leki miejscowo znieczulające
–
Lidokaina, bupiwakaina, ropiwakaina, meksyletyna
4.
Ko - analgetyki
Klasyfikacja leków przeciwbólowych
Klasyfikacja opioidów
Opiaty – leki uzyskiwane z opium: morfina, kodeina, tebaina,
oraz półsyntetyczne i syntetyczne ich pochodne
Opioidy – wszystkie leki, również syntetyczne i
półsyntetyczne oraz neuropeptydy endogenne wykazujące
powinowactwo do receptorów opioidowych
Narkotyki – termin z języka greckiego oznaczający stupor.
Termin określający każdą substancję powodującą
uzależnienie, tym również analgetyki opioidowe. Termin nie
stosowany już w kontekście farmakologicznym i klinicznym
Endogenne układy opioidowe
Receptor Endogenny
antagonista
Receptor
µ (OP
3
) -
Endomorfina 1
Endomorfina 2
Odpowiada za analgezję, euforię, zwężenie źrenicy, depresja
oddychania, działanie przeciwkaszlowe, nudności i wymioty,
zaparcie, bradykardię
Receptor
δ (OP
1
) -
Leu- enkefalina
Met-enkefalina
Odpowiada za analgezję, działanie psychozomimetyczne
Receptor
κ (OP
2
) -
Dynorfina A
Dynorfina B
Odpowiada za analgezję, sedację, dysforię
Orphan (NOP/OP4) -Nocystatyna
Lokalizacja receptorów opioidowych
zakręt kory obręczy
jądra migdałowate
rogi tylne rdzenia kręgowego
µ, δ, κ
obwodowe receptory opioidowe
Podział opioidów ze względu na powinowactwo
do receptorów:
1.
czysty agonista (kodeina, morfina, petydyna, fentanyl)
2.
częściowy agonista (buprenorfina)
3.
lek o działaniu mieszanym, agonistyczno-
-antagonistycznym (pentazocyna)
4.
czysty antagonista (naloxon, naltrexon)
Opioidy
Działania niepożądane opioidów
z
Nadmierna sedacja
z
Nudności i wymioty
z
Depresja oddechowa
z
Zaparcia
z
Skurcz zwieraczy
z
Pokrzywka
z
Świąd
z
Tolerancja
z
Uzależnienie
Podział opioidów
z
Silne opioidy:
morfina, fentanyl, sufentanyl, remifentanyl,
petydyna, buprenorfina, pentazocyna
z
Słabe opioidy:
kodeina, tramadol
Opioidy
z
Morfina – stosowana w bólu ostrym i
przewlekłym w postaci doustnej, dożylnej,
domięśniowej i podskórnej
z
Fentanyl – stosowany dożylnie i przezskórnie
z
Buprenorfina – stosowana podjęzykowo i dożylnie
z
Petydyna – nie stosowana w leczeniu bólu
przewlekłego
z
Kodeina – stosowana doustnie
z
Tramadol – stosowany wszystkimi
drogami
działa częściowo za pośrednictwem innych
mechanizmów niż poprzez receptory
opioidowe
Opioidy 2
Tramadol
z
agonista receptora opioidowego
z
hamowanie zwrotnego wychwytu noradrenaliny i
5-hydroksytryptaminy w synapsach zstępującego
układu hamowania bólu na poziomie rdzenia
z
Działania niepożądane:
–
nie wpływa na funkcje układu oddechowego
–
nie wpływa w znaczący sposób na parametry hemodynamiczne nie
zmienia ciśnienia w tętnicach płucnych
–
nieznacznie zwalnia perystaltykę jelit bez wywoływania zaparć
NLPZ
z
Działają blokując COX
z
COX –1 – konstytutywna – przewód
pokarmowy, płytki krwi, nerki
z
COX – 2 – indukowana – powstaje i działa
w miejscu zapalenia
z
COX – 3 – obecna w oun (odkryta w 2002)
NLPZ
1. kwas acetylosalicylowy 160 x silniej hamuje COX-1 niż COX-2
2. diklofenak wykazuje nieznacznie (o ok 30%) silniejsze działanie
na COX-2
3. meloksykam ( Movalis) / nabumeton (Relifex) - preferencyjny
NLPZ – działa 5 x silniej na COX-2
4. celecoxib (Celebrex) i rofecoxib (Vioxx †) działają 180 x silniej
na COX-2 (wybiórcze NLPZ)
Działania niepożądane NLPZ na:
przewód pokarmowy, nerki, hemostazę układ oddechowy,
ciążę i poród
Najczęściej stosowane NLPZ
z
Diklofenac – 75-150 mg/dobę doustnie,
domięśniowo, doodbytniczo
z
Ketoprofen – (profenid, ketonal) – 150-300
mg/ dobę - doustnie, domięśniowo,
doodbytniczo, dożylnie
Paracetamol
Mechanizm działania:
z
Hamowanie COX-3
z
Hamowanie iNOS
z
Hamowanie produkcji ROS w oun
z
Aktywacja serotoninergicznego układu
antynocyceptywnego
z
Dawkowany do 6 g/24 godz (6 x 1 g)
z
Toksyczny od dawki 10 g/dobę
Metamizol
z
Mechanizm działania
głównie przez hamowanie COX-3
z
nie działa przeciwzapalnie
z
działa miorelaksacyjnie
Ko-analgetyki
Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne –
działają za pośrednictwem układu 5HT –
stosowane powszechnie:
z
amitryptylina 10 – 25 mg/24 godz
z
imipramina
z
doksepina
Leki przeciwdrgawkowe:
z
karbamazepina (100-1800 mg/24 godz.)
z
fenytoina
z
gabapentyna
z
clonazepam
z
lamotrygina
z
kwas walproinowy
Ko-analgetyki
Antagoniści receptora NMDA
z
Dekstrometorfan
z
Metadon
z
Ketamina
z
Memantyna
Ko-analgetyki
z
Środki miejscowo znieczulające
(lidokaina, meksyletyna)
z
Kortykosteroidy (dexametazon)
z
Leki rozluźniające (tetrazepam,
baklofen)
z
Leki adrenergiczne – klonidyna
z
Kalcytonina
Ko-analgetyki
Leczenie bólu ostrego
1.
Techniki znieczulenia regionalnego:
–
Znieczulenie nasiękowe rany
–
Ciągłe znieczulenie zewnątrzoponowe
–
Ciągłe znieczulenie nerwów obwodowych i splotów nerwowych
–
Blokada przykręgowa
2.
Leczenie farmakologiczne:
–
VAS < 4 – NLPZ, inhibitory COX-3
–
VAS
≥ 4 – opioidy
Polskie wytyczne postępowania
w leczeniu bólu pooperacyjnego
Procedura chirurgiczna
Sposoby leczenia
•paracetamol lub metamizol
+ ketoprofen
•Infiltracja rany
pooperacyjnej LMZ
Niewielki uraz tkanek
VAS<4
•Zabiegi na powłokach
•Ograniczone zabiegi
ortopedyczne
•Niewielkie zabiegi
ginekologiczne
Mierny uraz tkanek
VAS>4, ból do 3 dni
•Zabiegi w obrębie jamy
brzusznej bez naruszania
ciągłości przew.pok.
•Zabiegi ortopedyczne
•Zabiegi ginekologiczne
•Zabiegi urologiczne
•Zabiegi neurochirurgiczne
Znaczny uraz tkanek
VAS>4, dłużej niż 3 dni
•Zabiegi w obrębie jamy
brzusznej z otwarciem
jamy otrzewnej
•Zabiegi ortopedyczne
Miednicy, klatki
piersiowej i kregosłupa
•paracetamol lub metamizol
+ ketoprofen
•Dodatkowo małe dawki
opioidów (NCA lub PCA)
•Infiltracja rany
pooperacyjnej LMZ
i/lub blokada
•Opiod dożylnie (metodą
miareczkowania lub PCA)
•W połączenieu z
paracetamol lub metamizol
+ ketoprofen
•Ciągłe znieczulenie
ZO lub PP lub blokada
Rozległy uraz tkanek
VAS>6, dłużej niż 7 dni
•Zabiegi w obrębie więcej
niż jednej jamy ciała
•Zabiegi rekonstrukcyjne
po urazach
•Opiod dożylnie (metodą
miareczkowania lub PCA)
•Skojarzony z
paracetamol lub metamizol
+ ketoprofen
•Ciągłe znieczulenie
ZZ lub PP lub blokada
•Rehabilitacja i fizjoterapia
E. Mayzner-Zawadzka, B. Błaszyk, W. Serednicki, J. Dobrogowski,
J.Wordliczek, Ból 2005
3-stopniowa drabina analgetyczna WHO
Leczenie bólu przewlekłego
NLPZ, paracetamol +/-
leki adjuwantowe (TLPD, p-drgawkowe, GCS)
I stopień
Słabe leki opioidowe +/-
NLPZ, leki adjuwantowe
Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się
II stopień
Silne leki opioidowe +/-
NLPZ, leki adjuwantowe
Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się
III stopień
Wskazania do skierowania chorego do
poradni leczenia bólu
z
Nieskuteczność standardowego leczenia
z
Brak możliwości ustalenia właściwego rozpoznania
z
Nasilone działania uboczne leków przeciwbólowych
z
Szybkie narastanie zapotrzebowania na opioidy
z
Wskazania do zastosowania inwazyjnych metod
leczenia
z
Na życzenie chorego
Leczenie niefarmakologiczne –1
Zabiegi neurodestrukcyjne
Zniszczenie włókien nerwowych
czynnikami:
z
fizycznymi
z
chemicznymi
z
mechanicznymi
TERMOKOAGULACJA:
(Termolezja)
Uszkodzenie wybranych struktur układu nerwowego
prądem o częstotliwości fal radiowych: 300-500 kHz
Wskazania:
z
neuralgia n. trójdzielnego
z
zespoły bólowe kręgosłupa
( których źródłem powstawania są stawy międzywyrostkowe
kręgosłupa)
z
neuralgia n. potylicznego większego
z
neuralgia międzyżebrowa
z
ból nowotworowy
z
ból zależny od układu współczulnego
KRIOLEZJA:
Zniszczenie struktur układu nerwowego za pomocą niskiej
temperatury
z
Zaizolowany aplikator wprowadza się do
planowanego miejsca uszkodzenia
z
Rozprężenie gazu (CO2) powoduje powstanie na
zakończeniu aplikatora temperatury - 60 stopni C
z
Czas uszkodzenia: kilka minut (w 2-minut. cyklach)
NEUROTOMIA
Przerwanie ciągłości przewodzenia nerwu obwodowego
z
GANGLIOTOMIA: Zniszczeniu zwoju rdzeniowego lub zwoju
nerwu trójdzielnego – (zwoju Gassera)
z
RADIKOTOMIA: Zewnątrzoponowe
lub wewnątrz-oponowe
przecięcie korzenia tylnego techniką: neuro-chirurgiczną
(laminektomia) lub przezskórną - termokoagulacją
z
RIZOTOMIA: Wybiórcze przecięcie części rogu tylnego rdzenia
kręgowego w miejscu wniknięcia cienkich włókien przewodzących
bodźce bólowe
z
CHORDOTOMIA: Wybiórcze zniszczenie przednio-bocznego
kwadrantu rdzenia kręgowego, w którym przechodzą drogi rdzeniowo
- wzgórzowe przewodzące bodźce bólowe (na pozionie C1-C2)
Inne zabiegi neurochirurgiczne
Zabiegi w zakresie drugiego i trzeciego
neuronu:
z
talamotomia
z
leukotomia
z
lobotomia
NEUROLIZA:
Chemiczne, odwracalne zniszczenie
włókien nerwowych czuciowych lub
współczulnych przez truciznę tkankową:
z
alkohol etylowy
z
fenol
z
glicerol
z
sole amonowe
z
chlorokrezol
Neuromodulacja:
z
TENS (przezskórna stymulacja nerwów)
z
HF-TENS
z
Wibracja
z
Akupunktura
z
Bezpośrednia stymulacja (nerwów
obwodowych, sznurów tylnych rdzenia
kręgowego, śródmózgowia)
Leczenie niefarmakologiczne –2
z
Metody psychologiczne
z
Metody fizykalne
–
termoterapia
–
krioterapia
–
ultradźwięki
–
laseroterapia
–
masaż
–
gimnastyka
Leczenie niefarmakologiczne –3
Piśmiennictwo
1.
Hans Christoph Diener, Christoph Maier -
Leczenie bólu, Urban & Partner, 2005
2.
Jan Dobrogowski - Medycyna bólu, PZWL, 2005
3.
Jerzy Wordliczek, Jan Dobrogowski – Ból ostry,
Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego,
Kraków 2002
4.
Jerzy Wordliczek, Jan Dobrogowski – Ból
przewlekły, Wydawnictwo Uniwersytetu
Jagiellońskiego, Kraków 2002
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
więcej podobnych podstron