Toksykologia środków uzależniających

Toksykologia środków uzależniających

Kazimierz Jacyszyn, Jerzy Krechniak

WWW features added by RobiS™

Spis treści

1 Pojęcia i definicje

1.1 Uzależnienie lekowe

1.2 Nałóg

1.3 Przyzwyczajenie (nawyk)

1.4 Tolerancja

1.5 Zespół abstynencyjny

1.6 Halucynacje

2 Konwencje międzynarodowe i ustawodawstwo polskie

3 Morfina i jej pochodne

3.1 Morfina

3.2 Heroina

3.3 Hydromorfon

3.4 Hydrokodon

3.5 Etylomorfina

3.6 Kodeina

3.7 Leworfanol

4 Pochodne kwasu barbiturowego

5 Alkoholizm

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

6 Środki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy

6.1 Kokaina

6.2 Norpseudoefedryna

7 Środki halucynogenne

7.1 Lizergid

7.2 Meskalina

7.3 Psylocyna

7.4 Psylocybina

7.5 Dimetylotryptamina

7.6 STP

7.7 Konopie indyjskie oraz otrzymywane z nich preparaty

8 Kofeina

9 Nikotynizm

10 Aspekty toksykologiczne dopingu

Nadużywanie środków odurzających przez ludzi ma długą historię, sięgającą okresów prehistorycznych

Znane jest, że Aztekowie, jak również Sumerowie stosowali tysiące lat przed naszą erą pewne

alkaloidy i środki halucynogenne w celu wywołania stanów podniecenia oraz halucynacji. Dlatego o

narkomanii lub uzależnieniu od substancji podawanych do organizmu z zewnątrz trudno jest mówić jako o

zjawisku związanym ze współczesną cywilizacją. Można jednak uznać, że w XX. wieku nastąpił gwałtowny

wzrost zainteresowania substancjami doprowadzającymi człowieka do stanów upojenia i euforii

(błogostanu).

Substancjami takimi są związki zwane narkotykami lub halucynogenami.

1 Pojęcia i definicje

(>>Spis treści)

Omawiana dziedzina, tj. toksykologia środków uzależniających, posługuje się następującymi pojęciami i

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

definicjami:

1.1 Uzależnienie lekowe

Uzależnienie lekowe (zależność lekowa, lekozależność, Drug dependence), wg terminologii Komitetu

Ekspertów Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) jest stanem psychicznym, a nieraz także fizycznym,

spowodowanym zażywaniem leku, wywołującym potrzebę stałego przyjmowania jednego lub wielu leków.

W zjawisku zależności lekowej może wystąpić przyzwyczajenie, które prowadzi do tolerancji leku, tj.

zwiększania dawki w celu uzyskania oczekiwanego działania farmakologicznego.

1.2 Nałóg

W przeciwieństwie do zależności lekowej jest stanem powodującym przymus zażywania danego środka,

wywołującego uzależnienie psychiczne i fizyczne. Występuje wyraźna tendencja do stałego zwiększania

dawki. Ujawnia się również w nałogu szkodliwy wpływ środka uzależniającego na osobowość jednostki i

jej otoczenie.

Głównym mechanizmem powstania nałogu jest wewnątrzustrojowa interakcja środka

uzależniającego, doprowadzająca do stanów psychicznych i fizycznych warunkujących zażywanie związku

lub leku w:

a) oczekiwaniu na działanie psychofarmakologiczne (przyjemne),

b) celu uniknięcia nieprzyjemnych doznań w wyniku braku środka lub leku.

1.3 Przyzwyczajenie (nawyk)

Jest stanem powodującym pragnienie, ale nie przymus, zażywania danego środka. Charakteryzuje się

ograniczoną tendencją do zwiększania przyjmowanej dawki, ograniczoną zależnością psychiczna, bez

zależności fizycznej oraz brakiem objawów abstynencji. Szkodliwy wpływ przyzwyczajenia rozciąga się

tylko na jednostkę i nie daje następstw społecznych.

1.4 Tolerancja

Związana jest ze zjawiskiem zmniejszenia skutków działania dawki, co prowadzi do jej zwiększania w celu

uzyskania zamierzonego działania farmakologicznego. Istnieją dwa pojęcia tolerancji:

1.4.1 Tolerancja krzyżowa swoista (całkowita)

Ma miejsce wówczas, gdy jeden środek uzależniający powoduje wystąpienie tolerancji w stosunku do

innego środka, należącego do tej samej grupy chemicznej związków (np. pochodne morfiny).

1.4.2 Tolerancja krzyżowa nieswoista (niecałkowita)

Ma miejsce wówczas, gdy środek powoduje tylko częściową tolerancję w stosunku do innych, należących

do tej samej grupy chemicznej (np. barbiturany).

Mechanizm tolerancji związany jest z wieloma zjawiskami, które mogą się wzajemnie na siebie

nakładać. Do zjawisk tych należą:

a) zmniejszenie wchłaniania środka narkotycznego,

b) zwiększenie jego wydalania,

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

c) indukcja, aktywacja lub hamowanie pewnych układów enzymatycznych, co prowadzi do

zwiększonej lub zmniejszonej biotransformacji związku,

d) reakcje immunologiczne,

e) czynniki genetyczne.

W zjawiskach tych należy upatrywać również mechanizmu objawów abstynencji, które są niejednokrotnie

groźne dla życia.

1.5 Zespół abstynencyjny

Zespół abstynencyjny (zespół odstawienia, głód narkotyczny). Jest zespołem objawów

charakterystycznych dla zależności fizycznej (ślinotok, czkawka, pocenie się, bezsenność, bóle głowy,

bóle mięśniowe, pobudzenie ruchowe, niepokój, wzrost ciśnienia krwi). W miarę przedłużania się okresu

abstynencji objawy te nasilają się, a całkowite odstawienie odpowiedniego środka (narkotyku) może

spowodować zgon.

1.6 Halucynacje

Halucynacje (omamy). Są to wrażenia zmysłowe bez podniety zewnętrznej, powstające po zażyciu środka

narkotycznego lub halucynogenu, często połączone z objawami depersonifikacji, lękiem i niepokojem.

Omamy mogą powstawać w zakresie każdego zmysłu, a więc wystąpić mogą wizje wzrokowe, słuchowe,

dotykowe, smakowe, węchowe, zmiana nastroju, błogostan.

Oprócz pojęcia zależności lekowej i narkomanii w 1974 r. zostało wprowadzone przez Komitet

Ekspertów WHO pojęcie toksykomanii dla określenia nadmiernego, okresowego lub systematycznego

przyjmowania środków o szkodliwym działaniu na organizm.

Toksykomanie mogą prowadzić do powstania nałogu lub nawyku. W 1974 r. Komitet Ekspertów

ustalił 8 podstawowych typów toksykomanii:

1. Typ morfinowy – charakteryzujący się silną zależnością psychiczną i fizyczną oraz

zwiększeniem tolerancji, jak również wyraźnymi objawami abstynencji.

2. Typ barbituranowo-alkoholowy – o wyraźnej zależności psychicznej o różnym nasileniu oraz

o mniejszej zależności fizycznej. Niewielkie zwiększenie tolerancji oraz objawów abstynencji kwalifikują

ten zespół do nałogu.

3. Typ kokainowy – charakteryzujący się silną zależnością psychiczną, nieco słabszą fizyczną,

znacznym zwiększeniem tolerancji oraz zespołem abstynencji.

4. Typ cannabis (alkaloidy konopi) – występuje umiarkowana lub silna zależność psychiczna,

brak zależności fizycznej, brak objawów abstynencji, niewielkie zwiększenie tolerancji.

5. Typ amfetaminowy – wyraża się zależnością psychiczną i brakiem zależności fizycznej.

Wyraźne zwiększenie tolerancji.

6. Typ khat (katyna pochodna efedryny) – przeważa zależność psychiczna, brak lub słaba

zależność fizyczna przy braku zwiększania tolerancji.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

7. Typ sublimacji halucynogennych – słabo wyrażona zależność psychiczna przy braku

zależności fizycznej i braku zwiększenia tolerancji.

8. Typ lotnych rozpuszczalników (wziewna) – słabo wyrażona zależność psychiczna, silne

objawy toksyczne.

Uzależnienie wywołują również inne substancje jak: kofeina i nikotyna.

2 Konwencje międzynarodowe i ustawodawstwo polskie

(>>Spis treści)

Świat szybko zareagował na rozpowszechnienie się zjawiska narkomanii. Jedną z pierwszych konwencji,

podpisaną w Hadze 23 stycznia 1912 r., była Międzynarodowa Konwencja Opiumowa. W miarę upływu lat

powstawały coraz to nowe zjawiska uzależnienia, które wymagały regulacji prawnych. Do tego rodzaju

regulacji prawnych należą: Protokół ograniczający uprawę maku i regulujący produkcję, handel

międzynarodowy i hurtowy opium, podpisany w Nowym Jorku w 1953 r. oraz Protokół korygujący

zunifikowaną konwencję o środkach odurzających z 1961 r., podpisany w Genewie 25 marca 1972 r.

Po II Wojnie Światowej jako pierwszą polską ustawę o środkach uzależniających należy uznać

Ustawę z dn. 8 stycznia 1951 r. o środkach farmaceutycznych i odurzających oraz artykułach sanitarnych

(Dz. U. nr 1, poz. 4), następnie kolejne akty wykonawcze:

Rozporządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej w sprawie zaliczenia niektórych substancji

do środków odurzających:

a) z dnia 14 maja 1951 r. – Dz. U. nr 28, poz. 22,

b) z dnia 13 września 1956 r. – Dz. U. nr 42, poz. 195,

c) z dnia 15 marca 1961 r. – Dz. U. nr 17, poz. 91,

d) z dnia 28 marca 1970 r. – Dz. U. nr 10, poz. 80,

e) z dnia 3 stycznia 1976 r. – Dz. U. nr 4, poz. 24.

Nowa ustawa o narkomanii z 1985 r., która uwzględnia aktualną problematykę i ogranicza uprawę maku

(Dz. U. nr 4, poz. 15) wydaje się zamykać i łączyć w całość wszystkie dotychczasowe przepisy dotyczące

tego zagadnienia.

3 Morfina i jej pochodne

(>>Spis treści)

Wszystkie związki tej grupy są pochodnymi morfinianu zawierającego pierścień fenantrenowy. Są to:

morfina, diacetylomorfina (heroina), etylomorfina (Dionina), hydrokodon (Dicodid), hydromorfon

(Dilaudid), kodeina, oksykodon (Eukodal), leworfanol i tebaina.

Związki te są organicznymi zasadami, ze względu na obecność III-rzędowej grupy aminowej,

tworzącymi z kwasami rozpuszczalne w wodzie sole.

3.1 Morfina

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

3,6-Dihydroksy-4,5-epoksy-N-metylomorfinen-7, Meconium, Morphine.

3.1.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Morfinę otrzymuje się ze słomy makowej lub opium, którego jest głównym składnikiem. Stosowana w

lecznictwie jako lek przeciwbólowy.

Morfina może być nadużywana ze względu na łatwy do niej dostęp w lecznictwie. Nie są znane

przypadki narażenia lub zatruć zawodowych w przemyśle farmaceutycznym morfiną, która często

powoduje uczulenie.

Leczenie morfiną, trwające dłuższy czas, doprowadza do uzależnienia. Morfiniści, zażywający

morfinę w dawkach przekraczających wielokrotnie dawki lecznicze, ulegają zatruciu przewlekłemu,

jakkolwiek przy przedawkowaniu może wystąpić zatrucie ostre.

3.1.2 Losy w organizmie

Morfina wchłania się z przewodu pokarmowego, a znacznie szybciej z tkanki podskórnej.

Biotransformacja morfiny łączy się głównie z jej N-demetylacją do normorfiny i O-metylacją do kodeiny.

Morfina i jej metabolity sprzęgane są do glukuronidów, wydalanych następnie z moczem, w którym

pojawiają się w ciągu 30 minut od chwili jej podania. Około 50% podanej dawki morfiny wydala się w

ciągu 8 h, a 90% w ciągu 24 h.

3.1.3 Mechanizm działania toksycznego

Związany jest przede wszystkim z działaniem narkotycznym morfiny na OUN. Bardzo niebezpieczne dla

życia jest jej działanie porażające ośrodek oddechowy. Wielokrotne wprowadzanie morfiny do organizmu

wywołuje zmniejszenie wrażliwości receptorów ośrodka oddechowego. Przewlekłe przyjmowanie morfiny

przez morfinistów prowadzi do zmian zwyrodnieniowych w narządach miąższowych.

3.1.4 Zatrucie ostre

Przejawia się sennością, utratą przytomności, zniesieniem odruchów, nierównym płytkim oddechem typu

Cheyne-Stockesa, sinicą i silnym zwężeniem źrenic. Zgon następuje na skutek porażenia ośrodka

oddechowego.

3.1.5 Zatrucie przewlekłe

Występuje w narkomanii. Charakterystycznymi objawami są: suchość błon śluzowych jamy ustnej i

gardła, nerwobóle, parestezje, bóle mięśniowe, zmiany w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego,

prowadzące do znacznego wychudzenia. Mogą wystąpić na przemian zaparcia i biegunki. U mężczyzn

występuje niemoc płciowa, a u kobiet zaburzenia miesiączkowania. Dość szybko pojawiają się zmiany

charakterologiczne, uniemożliwiające współżycie rodzinne i społeczne.

U morfinistów dawka morfiny przekracza wielokrotnie dawkę leczniczą i dochodzi nawet do 3 g.

dziennie. Nagłe przerwanie zażywania morfiny powoduje „głód morfinowy” z

charakterystycznymi objawami abstynencji, jak: niepokój, nudności, wymioty, bóle mięśniowe i

przyspieszona czynność serca. Po podaniu dożylnym może wystąpić spadek ciśnienia krwi i zapaść.

Działanie odległe to marskość wątroby i nerek oraz ogólne wyniszczenie organizmu.

3.1.6 Metody oceny narażenia

W materiale biologicznym pochodne morfiny po ekstrakcji oznacza się metodą chromatografii gazowej lub

chromatografią cienkowarstwową.

3.1.7 Stężenie fizjologiczne i toksyczne

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

Doustna dawka śmiertelna morfiny wynosi 200-400 mg, podskórna 100-200 mg.

3.2 Heroina

3,6-Diacylo-7,8-dihydro-4,5-epoksy-N-metylomorfina, diacetylomorfina, Diamorphinum, Acetomorfin,

Heroin

3.2.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Heroinę otrzymuje się z morfiny lub opium przez acetylację. Rzadko stosowana w lecznictwie jako środek

przeciwbólowy. W Polsce nie jest używana do celów leczniczych.

Heroina znajdująca się w obrocie nielegalnym stanowi główne źródło narażenia i zatruć. Zawiera

ona znaczne ilości zanieczyszczeń lub dodatków, których celem jest jej zafałszowanie. Są to głównie

cukry, chinina, kofeina, a nawet kwas borowy lub strychnina. Substancje te stanowią dodatkowe

niebezpieczeństwo dla zdrowia.

3.2.2 Losy w organizmie

Wchłanianie i metabolizm heroiny jest podobny do morfiny. Heroina przekształca się w wątrobie na

skutek szybko zachodzącej hydrolizy wiązania estrowego przy C3 do 6-monoacetylomorfiny. Ta forma

znacznie wolniej hydrolizuje do morfiny i jest, łącznie z morfiną i jej glukuronidem, wydalana z moczem.

3.2.3 Mechanizm działania toksycznego

Jest podobny do morfiny, jednak o znacznie silniej wyrażonym działaniu narkotycznym i porażającym

ośrodek oddechowy. Również zmiany somatyczne pojawiają się u heroinistów znacznie szybciej i są silniej

wyrażone. Podobnie objawy abstynencji występują szybko i są silnie wyrażone.

Heroina może być łatwo przedawkowana z uwagi na szybkie zwiększenie tolerancji psychicznej

przy braku tolerancji fizycznej. Lekkie objawy zatrucia występują przy dawce 5 mg, po dawce 10 mg

pojawia się sen, trwający do 2 dni. Zażycie przez narkomana dawki 50-70 mg może spowodować

porażenie ośrodka oddechowego i zgon.

3.2.4 Zatrucie przewlekłe

Występuje przy długotrwałym używaniu heroiny i prowadzi do uszkodzenia układu nerwowego, zmian

osobowości, połączonych z zanikiem uczuć wyższych, etycznych oraz zmian somatycznych objawiających

się ogólnym wyniszczeniem. Zażywanie heroiny w postaci tabaczki prowadzi do podrażnienia, stanów

zapalnych i martwicy błony śluzowej nosa.

3.2.5 Metody oceny narażenia

Tożsamość heroiny określa się na podstawie reakcji barwnych oraz izolacji i wykrycia substancji w

materiale biologicznym przy zastosowaniu metod chromatografii gazowej, cieczowej lub

cienkowarstwowej.

3.2.6 Stężenie fizjologiczne i toksyczne

Nie zostały opracowane. Przyjmuje się, że wstrzyknięcie 10 mg heroiny może spowodować zgon.

3.3 Hydromorfon

4,5-Epoksy-3-hydroksy-N-metylo-6-okomorfinian, Dilaudid, Laudacon, Hydromorphone

Hydromorfon jest silnym środkiem odurzającym o krótszym działaniu przeciwbólowym od

morfiny. Łatwo wywołuje euforię, zażywanie prowadzi do nałogu, tolerancji i objawów abstynencji.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

3.3.1 Metody oceny narażenia

Izolacja z materiału biologicznego oraz oznaczanie ilościowe metodą chromatografii gazowej względnie

metodą chromatografii cienkowarstwowej

3.4 Hydrokodon

4,5-Epoksy-3-metoksy-N-metylo-6-oksomorfinian, Dicodid, Dihydrocodeinon, Hydrocodone.

Hydrokodon jest lekiem o działaniu przeciwbólowym i przeciwkaszlowym. Działa jednak słabiej od

morfiny, a silniej od kodeiny. Prowadzi szybko do uzależnienia. Zażywany regularnie powoduje nudności,

zawroty głowy, senność.

3.4.1 Metody oceny narażenia

Ocena tożsamości związku na podstawie reakcji barwnych oraz chromatografii gazowej lub

cienkowarstwowej środka izolowanego z materiału biologicznego.

3.5 Etylomorfina

7,8-Dihydro-4,5-epoksy-3-etoksy-6-hydroksy-N-metylomorfinen, Dioninum, Ethylomorphine.

Etylomorfina działa przeciwbólowo, przeciwkaszlowo słabiej od kodeiny. Długotrwałe zażywanie

prowadzi do uzależnienia, z charakterystycznymi objawami zwiększania się tolerancji oraz zespołem

abstynencji. W organizmie, podobnie jak morfina, ulega N-metylacji.

3.6 Kodeina

3-Metoksy-6-hydroksy-4,5-epoksy-N-metylomorfinen-7, Methylomorphine, Kodein, Codeine

3.6.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Kodeina jest alkaloidem otrzymywanym z opium lub syntetycznie przez metylowanie morfiny. Źródłem

narażenia i zatruć może być przemysł farmaceutyczny, lecznictwo i nielegalny obrót.

3.6.2 Losy w organizmie

Kodeina dobrze się wchłania z przewodu pokarmowego oraz po podaniu podskórnym i domięśniowym.

W wątrobie ulega biotransformacji do morfiny (O-demetylacja) i norkodeiny (N-demetylacja).

Powstałe metabolity wydalane są głównie przez nerki w postaci glukuronidów.

3.6.3 Objawy zatrucia

Kodeina w dawkach leczniczych wywołuje zaparcia, nudności, wymioty, zawroty głowy oraz senność. W

większych dawkach działa depresyjnie na ośrodek oddechowy, może spowodować również śpiączkę.

Krótkotrwałe zażywanie kodeiny rzadko prowadzi do uzależnienia, a tylko przyjmowanie w

dużych dawkach przez długi czas może doprowadzić do zależności lekowej.

W USA, gdzie toksykomani przyjmują tabletkę glutetimidu (Glimid, Doriden), a następnie

wypijają 100 g syropu z kodeiną, często stwierdza się wystąpienie zależności lekowej.

3.6.4 Metody oceny narażenia

W materiale biologicznym wykrywa się i oznacza kodeinę metodą chromatografii gazowej lub

cienkowarstwowej.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

3.7 Leworfanol(-)-3-Hydroksy-N-metylomorfinian, Dromoran, Levo-dromoran, Levorphanol.

Leworfanol działa silniej przeciwbólowo od morfiny. Podobnie jak morfina wywołuje euforię,

prowadzi do zależności lekowej z wszystkimi objawami uzależnienia psychicznego i fizycznego,

zwiększeniem tolerancji i objawami abstynencji.

3.7.1 Losy w organizmie

Z przewodu pokarmowego lub podany pozajelitowo wchłania się dobrze, a w organizmie metabolizuje się

do glukuronidów, które następnie zostają wydalone z moczem.

3.7.2 Metody oceny narażenia

Ilościowe oznaczanie metodą chromatografii gazowej lub cienkowarstwowej.

3.7.3 Stężenie fizjologiczne i toksyczne

Dawka śmiertelna leworfanolu wynosi 60-120 mg.

4 Pochodne kwasu barbiturowego

(>>Spis treści)

Długotrwałe nadużywanie barbituranów powoduje zwiększenie tolerancji oraz stan uzależnienia

fizycznego i psychicznego. Toksykomani zażywają do 2 g barbituranów dziennie, a nagłe przerwanie

podawania tych leków prowadzi do typowego zespołu abstynencyjnego, charakteryzującego się

zaburzeniami myślenia, drgawkami, omamami i delirium. Barbiturany są często zażywane z heroiną,

środkami psychostymulującymi i etanolem. Synergistyczne działanie barbituranów z alkoholem etylowym

jest szczególnie niebezpieczne dla życia.

4.1.1 Okoliczności narażenia i zatruć

Rzadko występują narażenia w przemyśle farmaceutycznym, natomiast częste jest świadome

nadużywanie leków tej grupy.

4.1.2 Losy w organizmie

Barbiturany wchłaniają się dobrze z przewodu pokarmowego i ulegają przemianie w wątrobie.

4.1.3 Mechanizm działania toksycznego

Pochodne kwasu barbiturowego działają depresyjnie na OUN.

4.1.4 Metody oceny narażenia

Barbiturany jakościowo i ilościowo oznacza się w materiale biologicznym metodą chromatografii gazowej

lub cienkowarstwowej. Analiza barbituranów w nadfiolecie (UV) pozwala również na ich jakościowe i

ilościowe oznaczenie w ekstraktach z materiału biologicznego.

5 Alkoholizm

(>>Spis treści)

Alkoholizm, czyli zespół uzależnienia alkoholowego, jest najczęstszą formą uzależnienia. W alkoholizmie

występuje psychiczna i fizyczna potrzeba stałego przyjmowania alkoholu etylowego w różnych postaciach

(wódka, wino, piwo, inne napoje alkoholowe).

Alkoholizm jest nałogiem, a nie przyzwyczajeniem, ze wszystkimi cechami różniącymi nałóg od

przyzwyczajenia, a zatem z występującą w nim bardzo dużą zależnością psychiczną, fizyczną, ostrymi

objawami abstynencji oraz zjawiskiem tolerancji.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

Z toksykologicznego punktu widzenia w przypadku alkoholizmu mamy zatem do czynienia z zatruciem

przewlekłym, występującym po doustnym wielomiesięcznym lub wieloletnim nadużywaniu alkoholu

etylowego. Predyspozycje do nałogu można upatrywać w 2 głównych czynnikach:

1) genetycznym,

2) socjologicznym i środowiskowym.

Mechanizm uzależnienia natomiast należy wiązać z biotransformacją etanolu w organizmie, pobudzeniem

i indukcją układów enzymatycznych, a szczególnie dehydrogenazy alkoholowej i aldehydowej biorących

udział w biotransformacji etanolu.

Duża aktywność układów enzymatycznych przez pewien czas po przemianie alkoholu w

organizmie powoduje fizyczne zapotrzebowanie na substrat, a więc etanol. Nie bez znaczenia są również

czynniki psychiczne, połączone z przyjemnymi doznaniami upojenia alkoholowego, które potęgują

wystąpienie potrzeby używania alkoholu.

Bardzo ważnym elementem, powodującym uzależnienie, jest „głód alkoholowy” i

związane z nim przykre doznania fizyczne i psychiczne. Zjawisko to, zwane również zespołem

abstynencji, próbuje się wyjaśnić zaburzeniami w przemianie węglowodanowej i tłuszczowej, jak również

gromadzeniem się w organizmie metabolitów przemiany etanolu.

Toksyczne działanie etanolu, z punktu widzenia biochemii, można rozpatrywać jako:

1) nagromadzenie w czasie biotransformacji etanolu zredukowanego NADH i jonów wodorowych w

cytozolu komórek wątroby oraz niemożliwości ich szybkiego utlenienia,

2) „przeładowanie” nie tylko komórek wątrobowych, lecz także całego organizmu

produktami przemiany alkoholu, a więc aldehydem octowym i kwasem octowym, które są związkami

toksycznymi.

Bezpośrednio zjawiska te prowadzą do dużego zużycia przez komórki tlenu, koniecznego do utlenienia

tych zredukowanych produktów. Wywołuje to zamartwicę komórek, w tym również OUN, i pośrednio

wpływa na zahamowanie glukoneogenezy oraz cyklu utleniań kwasów tłuszczowych.

Badania doświadczalne, przeprowadzane na szczurach, wykazały, że podawanie etanolu grupie szczurów

przez 24 dni prowadzi do 3-krotnego zwiększenia puli tłuszczów całkowitych i 8-krotnego triglicerydów w

wątrobie w porównaniu z grupą kontrolną, otrzymującą zamiast alkoholu sacharozę. Frakcja fosfolipidów

nie ulegała zmianie w czasie doświadczenia.

Fakty te znajdują potwierdzenie u ludzi. U alkoholików pojawia się niedocukrzenie krwi, zwiększone

stężenie amin katecholowych, jak również zwiększenie puli tłuszczów całkowitych i triglicerydów.

Powstawanie w organizmie pewnych ilości aldehydu octowego i kwasu octowego powoduje wymierne

zmiany cytotoksyczne oraz kwasicę ogólnoustrojową, która w umiarkowanym stopniu towarzyszy

alkoholizmowi. Toksyczne aspekty alkoholizmu nie byłyby pełne, gdyby nie włączyć do nich działania

narkotycznego i degeneracyjnego etanolu na OUN, które są przyczyną postępujących zmian osobowości,

zaniku intelektu i uczuć wyższych.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

Toksyczny obraz alkoholizmu uzupełniają zmiany somatyczne, do których należą:

1. Zaburzenia czynnościowe i patologiczne przewodu pokarmowego (nieżyty, wrzody).

2. Zmiany chorobowe wątroby i nerek, do marskości wątroby i niewydolności nerkowej włącznie.

3. Zwiększenie dynamiki zmian miażdżycowych w całym organizmie.

4. Ogólne wyniszczenie organizmu.

Dynamika spożycia alkoholu w Polsce wskazuje na ważność tego zagadnienia.

6 Środki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy

(>>Spis treści)

W Ameryce Południowej, głównie w Peru i Boliwii, a także w innych krajach tropikalnych, zbierane są z

krzewów krasnodrzewu, Erythroxylon coca, liście bogate w alkaloid kokainę. Już same zwinięte liście

służą tubylcom jako tzw. tytoń do żucia i narkotyzowania się. W 1977 r. podjęto w USA produkcję gumy

do żucia zawierającej składniki w tej samej proporcji, co liście koka. Ponadto rozpowszechnił się zwyczaj

palenia liści koka przetworzonych na odpowiednią pastę (tytoń).

6.1 KokainaMetylobenzoiloekgonina, Neurocaine, Cocaine.

6.1.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Alkaloid zawarty w liściach Erythroxylon coca, wyodrębniony przez ekstrakcję. Legalna produkcja w skali

światowej, do celów leczniczych i naukowo-badawczych, wynosi ok. 2000 kg.

Możliwość narażenia i zatruć występuje w przemyśle farmaceutycznym, laboratoriach badawczych oraz w

lecznictwie.

Kokaina znajduje się w nielegalnym handlu, a źródłem jej pochodzenia są produkcja potajemna i

częściowo zasoby lecznicze.

6.1.2 Losy w organizmie

Kokaina wchłania się dobrze z błon śluzowych nosa, spojówek i z powierzchni ran. Stosowana jest

zewnętrznie. W organizmie ulega hydrolizie, uwalniając grupę metylową, co prowadzi do powstania

benzoiloekogniny. Dalsza hydroliza prowadzi do powstania ekogniny i kwasu benzoesowego. Największe

ilości kokainy wydalane są z organizmu w ciągu 5-6 h od jej przyjęcia, a całkowite wydalenie może trwać

kilka dni.

6.1.3 Mechanizm działania toksycznego

Kokaina jest alkaloidem o silnym, lecz krótkotrwałym działaniu miejscowo znieczulającym i zwężającym

naczynia krwionośne. Poraża zakończenia nerwów czuciowych. Działa też ośrodkowo, poraża strefę

hamowania OUN, powoduje ogólne pobudzenie z euforią. Z tego powodu jest nadużywana przez

narkomanów. Nadużywanie prowadzi do uzależnienia (nałogu). Kokaina powoduje zatrucia ostre i

przewlekłe, których nasilenie zależy od szybkości przenikania alkaloidu do OUN.

6.1.4 Zatrucie ostre

Spowodowane jest dużą dawką kokainy. Wywołuje początkowo podniecenie psychiczne i motoryczne,

przechodzące w zamroczenie z napadami szału i drgawek padaczkowych. Następnie pojawia się znużenie,

senność, utrata przytomności. Zgon następuje wskutek porażenia ośrodka oddechowego i czynności

serca.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

6.1.5 Zatrucie przewlekłe

Występuje głównie u kokainistów zażywających małe dawki, które wywołują euforię, stany niepokoju,

strachu, omamy oraz pobudzenie motoryczne i seksualne. U kokainistów zażywających tabaczkę

obserwuje się nos o zabarwieniu czerwonym, z wykwitami, oznakami egzemy, bladość twarzy, małą masę

ciała, ogólne osłabienie, gadatliwość, zawroty głowy i częste wymioty.

Przy stosowaniu kokainy we wstrzyknięciach dożylnych obserwuje się liczne śladu ukłuć, podobnie jak u

heroinistów. Kokaina znajdująca się w nielegalnym handlu jest często mieszaniną, zawierającą, oprócz

podstawowej substancji, heroinę, efedrynę, LSD i inne związki. Przewlekłe zatrucie ujawnia również

toksyczne działanie tych związków, często zwiększających toksyczność kokainy.

6.1.6 Metody oceny narażenia

Ilościowe oznaczanie kokainy przeprowadza się metodą chromatografii gazowej lub cienkowarstwowej.

Metodami tymi wykrywa się również kokainę w tabaczkach.

6.1.7 Stężenie fizjologiczne i toksyczne

Doustna dawka śmiertelna kokainy mieści się w granicach 1-1,5 g, podskórna 200-300 mg.

6.2 Norpseudoefedryna

(+)-2-Amino-1-fenylopropan-1-ol, katyna, pseudoefedryna, Cathie.

6.2.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Katyna występuje w liściach i pędach rośliny Catha edulis, rosnącej na Półwyspie Arabskim, w Afryce i na

Madagaskarze. Oprócz norpseudoefedryny (katyny) roślina ta zawiera katyninę, katydynę, edulinę i

kilkanaście innych, nie zidentyfikowanych jeszcze związków. Jej wysuszone liście, nazywane herbatą

arabską lub herbatą abisyńską, używane są do przygotowywania „napojów

orzeźwiających” oraz służą jako surowiec wyjściowy do wyodrębnienia norpseudoefedryny.

Ludność wielu państw Afryki i Półwyspu Arabskiego używa w nadmiarze rośliny Catha edulis do żucia i

przygotowywania napojów, w celu wzmocnienia sił fizycznych, poprawy samopoczucia, wywołania stanu

euforii. Zależność lekowa może wystąpić w czasie długotrwałego stosowania norpseudoefedryny jako

środka sympatykomimetycznego lub hamującego łaknienie (w kuracji odchudzania się).

6.2.2 Mechanizm działania toksycznego

Norpseudoefedryna jest aminą sympatykomimetyczną, działającą obwodowo podobnie do epinefryny.

Ośrodkowo działa słabiej od amfetaminy. Powoduje stany euforyczne, a stałe jej zażywanie prowadzi do

zależności psychicznej, bez objawów abstynencji. Obserwuje się jedynie małe zwiększenie tolerancji.

Uważa się ją za związek prowadzący do przyzwyczajenia, a nie do nałogu.

6.2.3 Objawy zatrucia

Zatrucia zdarzają się rzadko, większe dawki wywołują pobudzenie psychoruchowe, bezsenność,

niepokój, euforię, gadatliwość, rozszerzenie źrenic, hamują łaknienie. Zatrucie przewlekłe przejawia się

niepokojem, nieżytem żołądka, zaparciem, wychudzeniem i ogólnym wyniszczeniem organizmu.

6.2.4 Metody oceny narażenia

Ilościowe oznaczenie w materiale biologicznym wykonuje się metodą chromatografii gazowej lub

cienkowarstwowej.

6.2.5 Stężenie fizjologiczne i toksyczne

7 Środki halucynogenne

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

(>>Spis treści)

Środki halucynogenne, zwane także psychozomimetycznymi, psychodysleptycznymi lub halucynogenami,

działają na sferę psychiczną OUN, powodując zmianę nastroju, pobudzenie ruchowe, halucynacje

(omamy), wizje wzrokowe, słuchowe.

Środki te są nadużywane w celu poprawy nastroju, ucieczki od przykrej rzeczywistości, powodują

zależność psychiczną, nieznacznie zwiększoną tolerancję, bez objawów abstynencji i zależności fizycznej.

Powszechnie są uznawane za związki prowadzące do przyzwyczajenia, lecz nie do nałogu. Środki

halucynogenne są głównie pochodzenia roślinnego (izolowane z surowców roślinnych i pewnych gatunków

grzybów) lub syntetyczne.

7.1 Lizergid

Dietyloamid kwasu D-lizergowego, LSD, LSD-25, Delysid, Lysergide.

Lizergid otrzymywany jest w wyniku półsyntezy z kwasu lizergowego, występującego w sporyszu. W

nielegalnym handlu znajduje się w różnych postaciach, często jest rozłożony i zafałszowany lub

zmieszany z innymi środkami odurzającymi.

7.1.1 Losy w organizmie

Łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i rozmieszcza się we wszystkich tkankach, w tym również w

mózgu. Maksymalne działanie występuje po 2-3 godzinach od podania doustnego, a działanie trwa 8-12

godzin. W organizmie ulega biotransformacji w 80% i wraz w metabolitami wydalany jest z moczem.

Jego okres półtrwania wynosi 3-5 h.

7.1.2 Objawy zatrucia

Lizergid powoduje zaburzenia psychiczne, charakteryzujące się pobudzeniem, zmianami nastroju, euforią,

depresją lub uczuciem lęku. Powstają halucynacje wzrokowe, słuchowe, smakowe, dotykowe, często

połączone z dezorientacją w czasie i przestrzeni oraz ze zmianą osobowości. Pozbawienie osobowości

(depersonifikacja) przypomina rozdwojenie jaźni w przebiegu schizofrenii. Poza uzależnieniem

psychicznym nie opisano zmian somatycznych, ani objawów abstynencji. Działanie uzyskuje się po dawce

20-25 ug.

7.1.3 Metody oceny narażenia

Lizergid oznacza się metodą chromatografii cieczowej lub cienkowarstwowej.

7.1.4 Stężenie fizjologiczne i toksyczne

Doustna dawka śmiertelna jest określona na ok. 1-2 mg.

7.2 Meskalina3,4,5-Trimetoksyfenyloalanina, TMPA, Mescaline.

7.2.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Meskalina jest alkaloidem izolowanym z kaktusa meksykańskiego (Anhalonium lewinii, Lophophora

wiliamsii, Eschininocactus wiliamsii). W Meksyku i w USA nosi nazwę peyotlu. Toksykomani kroją

walcowate pędy kaktusa na krążki, które następnie siekają i suszą. Wysuszone kawałki służą im do żucia

lub sproszkowane do wyrobu kapsułek. Wysuszony surowiec zawiera 6% meskaliny. Peyotl zawiera ok.

10 różnych alkaloidów, z których najsilniejsze działanie ma meskalina.

Narażenie i zatrucia występują u toksykomanów żujących peyotl lub pijących „meskal”,

alkoholowy napój meksykański zawierający toksyczne alkaloidy m.in. meskalinę, anholominę i laforynę.

Szeroko rozpowszechnione w Ameryce Południowej i Północnej zażywanie meskaliny prowadzi do

toksykomanii z uzależnieniem psychicznym.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

7.2.2 Losy w organizmie

Meskalina łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i w organizmie ulega biotransformacji do kwasu

3,4,5-trimetoksyfenylooctowego, 3,4,5-trimetoksyfenyloetanolu i produktów O-metylacji meskaliny.

Niewielkie ilości meskaliny wiążą się z białkami osocza i wątroby. 12 h po doustnym jej podaniu wydala

się z moczem ok. 80% dawki w postaci nie zmienionej, a ok. 20% w postaci kwasu 3,4,5-

trimetoksyksyfenylooctowego, sprzęgniętego z glutaminą. Okres półtrwania meskaliny w organizmie

określono na ok. 6 h.

7.2.3 Objawy zatrucia

Objawów zatrucia ostrego nie spotyka się, a w toksykomanii meskalinowej występują objawy zatrucia

przewlekłego, charakteryzujące się nudnościami, zawrotami głowy i uczuciem ucisku w skroniach. Po 1-2

h od zażycia meskaliny pojawiają się: długotrwające odurzenie, zwiększona wrażliwość zmysłowa,

zniekształcenie odbioru wrażeń, dezorientacja w czasie oraz halucynacje wszystkich zmysłów, określane

jako synestezja (równoczesne współdziałanie wszystkich zmysłów). Może wystąpić również rozdwojenie

jaźni z pozbawieniem osobowości.

Do objawów wyraźnie toksycznych należy apatia, ból głowy, bradykardia i spłycenie oddechu, które

pojawiają się już w czasie trwania odurzenia, a nasilają się po ustąpieniu halucynacji, tj. po 4-5 h.

Dawki doustne wywołujące halucynacje określa się na ok. 10 g peyotlu lub 200-300 mg meskaliny.

Długotrwałe używanie meskaliny nie prowadzi do wystąpienia nałogu, a jedynie do przyzwyczajenia.

7.2.4 Metody oceny narażenia

Ilościowo oznacza się meskalinę w materiale biologicznym metodą chromatografii gazowej, cieczowej lub

cienkowarstwowej.

7.3 Psylocyna

4-Hydroksydimetylotryptamina

7.3.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Psylocyna jest alkaloidem indolowym, uzyskiwanym z grzybów meksykańskich z rodzaju Psylocybe.

Napary tych grzybów miały duże znaczenie rytualne u Azteków, jako środek przenoszący wiernych w

„boski błogostan”.

Psylocyna znajduje się na nielegalnym rynku w postaci krystalicznego proszku lub roztworów. Działa

słabiej od LSD, a w dawkach 5-10 mg działa analogicznie, powodując zmianę nastroju, euforię,

rozkojarzenie oraz halucynacje wzrokowe. Objawy te trwają kilka godzin. Zażywanie psylocyny prowadzi

do przyzwyczajenia, lecz nie do nałogu.

7.3.2 Metody oceny narażenia

Metodą chromatografii cienkowarstwowej wykrywa się i oznacza psylocynę uprzednio wyizolowaną z

materiału biologicznego

7.4 Psylocybina

4-Fosforyloksy-N,N-dimetylotryptamina, Indocybin.

7.4.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Psylocybina jest bardzo rzadkim alkaloidem indolowym obecnym w cząsteczce z fosforem. Występuje

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

również w grzybach meksykańskich, skąd została wyizolowana. Działa podobnie jak LSD i psylocyna,

wywołując przeważnie barwne halucynacje.

7.4.2 Losy w organizmie

W organizmie psylocybina ulega przemianie do psylocyny, po odczepieniu grupy fosforylowej, oraz do

pochodnych indolu, po demetylacji i rozkładzie cząsteczki.

Część dawki psylocybiny wydala się z moczem jako wolna psylocyna i jej glukuronid, a ok. 20% dawki

wydala się z żółcią. Psylocybina sprzedawana jest nielegalnie w postaci krystalicznego proszku oraz

roztworów o różnym stężeniu.

7.4.3 Metody oceny narażenia

Podobnie jak psylocyna ekstrahuje się rozpuszczalnikami organicznymi z preparatów zalkalizowanych.

7.5 Dimetylotryptamina

3-(2-Dimetyloaminoetylo)-indol, DMT, Dimethyltryptamine.

7.5.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Dimetylotryptamina, podobnie jak psylocyna i psylocybina, należy do alkaloidów pochodnych indolu.

Występuje w nasionach rośliny Piptadenia peregrina z rodziny Mimosaceae rosnącej w Ameryce

Południowej i na Antylach. Otrzymywana jest również syntetycznie.

Na rynku znajduje się w postaci proszku i roztworów. Dodawana jest również do liści tytoniu. Działanie

jej podobne jest do działania LSD, lecz słabsze i krótkotrwałe. Dimetylotryptamina działa halucynogennie

przy podaniu doustnym i pozajelitowym.

7.5.2 Losy w organizmie

Wydalana jest z organizmu z moczem w postaci nie zmienionej oraz jako glukuronid 6- i 7-

hydroksydimetylotryptaminy.

7.5.3 Metody oceny narażenia

Ilościowego oznaczenia w materiale biologicznym dokonuje się przy zastosowaniu chromatografii

gazowej, cieczowej lub cienkowarstwowej.

7.6 STP2,5-Dimetoksy-4-metyloamfetamina, DOM, Serenite, Tranquillite, Paix, Scientific Treated

Petroneum.

7.6.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

STP należy do pochodnych amfetaminy, lecz jego działanie jest podobne do działania LSD, a właściwości

halucynogenne prawie 10-krotnie przewyższają swoją siłą działanie meskaliny. Również czas działania

jest kilkakrotnie dłuższy i wynosi od 2 do kilku dni.

Na nielegalnym rynku znajduje się STP w wielu postaciach, jak: tabletki, proszki, drażetki, kapsułki.

Zażywany jest doustnie i prowadzi do przyzwyczajenia. Dawka 3 mg STP jest ok. 100 razy silniejsza od

analogicznej dawki meskaliny.

7.6.2 Metody oceny narażenia

Chromatografia cienkowarstwowa pozwala oznaczyć substancję również ilościowo.

7.7 Konopie indyjskie oraz otrzymywane z nich preparaty

7.7.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

Konopie indyjskie (Cannabis sativa var. indica) są rośliną uprawianą w Azji Środkowej od przeszło 5 tys.

lat. W zależności od warunków klimatycznych krzewy mogą osiągać wysokość 1-3 m. W celu wywołania

odurzenia używane są liście górne oraz szczyty roślin i żywica wydzielana przez włoski żeńskich

kwiatostanów w okresie kwitnięcia.

W klasyfikacji preparatów z różnych części rośliny przyjęto następującą terminologię:

1) żywica cannabis,

2) liście cannabis,

3) nasiona cannabis.

W terminologii Środkowego Wschodu termin „haschisch” (haszysz) oznacza liście, żywicę

lub ich mieszaninę. W Europie i Ameryce Północnej termin haszysz oznacza żywicę, a marihuana –

liście i szczyty rośliny Cannabis, zawierającej również nieco żywicy.

Narkomani palą zazwyczaj papierosy z liści wraz z żywicą konopi, a więc haszysz. Haszysz może

być również palony w fajkach. Istnieją jeszcze płynne postacie haszyszu – olej haszyszowy lub olej

z marihuany, który dodaje się w ilości 1-2 kropel do tytoniu zwykłego papierosa.

W marihuanie, haszyszu i oleju haszyszowym występują 4 podstawowe składniki:

1) kanabinol (CBN),

2) tetrahydrokanabinol (THC),

3) kanabidiol (CBD),

4) kwas kanabidiolowy (CBDA).

Aktywnym związkiem jest również tetrahydrokanabiwaryna.

Najsilniej działającym związkiem jest THC, a jego działanie zwiększa się 3-4 krotnie, jeżeli jest

stosowany wziewnie, a nie doustnie.

7.7.2 Objawy zatrucia

Związki zawarte w konopiach, zażywane w różnych postaciach, prowadzą do silnego odhamowania OUN,

a efekt tego odhamowania składa się z 2 faz:

1) fazy euforii (zadowolenia, śmiechu, gadulstwa)

2) fazy halucynacji (wizji optycznych, kończących się snem).

Pierwsze skutki występują zazwyczaj po upływie 15-30 min od zażycia narkotyku i trwają do 4 h. Do

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

innych objawów należą: przekrwienie oczu, suchość w ustach, zawroty głowy, częstomocz oraz bladość

skóry. Nałóg prowadzi do obniżenia intelektu i zaniku uczuć wyższych.

7.7.3 Metody oceny narażenia

Tożsamość preparatów otrzymanych z konopi stwierdza się wieloma metodami: mikroskopowo, przez

spopielenie, chemicznie, chromatografią cienkowarstwową.

8 Kofeina

(>>Spis treści)

1,3,7-Trimetylo-2,6-dihydroksypuryna, Koffein, Methyltheobromine, Theine, Guaranine, Caffeine.

8.1.1 Występowanie, zastosowanie, narażenie

Kofeina występuje głównie w nasionach kawy (1-2%), liściach herbaty (1-4%), orzeszkach kola (2,5-

5%). Obecnie jest produkowana syntetycznie. Jest to alkaloid używany w lecznictwie w postaci łatwo

rozpuszczalnych soli. Szeroko stosowany jako używka w postaci naparów lub ekstraktów kawy, lub

herbaty. Zatrucia zdarzają się rzadko w przemyśle spożywczym i farmaceutycznym. Częste zatrucia

przewlekłe występują w życiu codziennym na skutek nadużywania kawy i herbaty. Filiżanka kawy zawiera

80-100 mg kofeiny.

8.1.2 Losy w organizmie

Kofeina wchłania się szybko i całkowicie z przewodu pokarmowego, a maksymalne stężenie we krwi

występuje po 1 h. Kofeina rozmieszcza się w organizmie w poszczególnych tkankach proporcjonalnie do

ich uwodnienia. Nie ulega kumulacji, a jej biologiczny okres półtrwania wynosi 2,5-4,5 h.

Ulega biotransformacji do kwasów 1-metylomoczowego i 1,3-dimetylomoczowego, 7-metyloksantyny i

1,7-dimetyloksantyny. Wydalana jest z moczem w postaci nie zmienionej (10%) oraz jako metabolity

pochodne kwasu moczowego i ksantyny.

8.1.3 Mechanizm działania toksycznego

Kofeina jest metyloaminą o działaniu analeptycznym. Uczula receptory dopaminy, pobudza OUN oraz

ośrodki wegetatywne: oddechowy, naczynioruchowy i nerwu błędnego. Pobudza równomiernie korę

mózgową, zwiększa sprawność myślenia, znosi zmęczenie psychiczne i fizyczne, przyspiesza przemianę

materii, zwiększając zapotrzebowanie na tlen. Zmniejsza napięcie mięśni gładkich naczyń krwionośnych.

Pobudza wydzielanie soku żołądkowego oraz działa moczopędnie.

W lecznictwie kofeina stosowana jest w ostrym zatruciu alkoholem, atropiną, w zapaści, w przebiegu

chorób zakaźnych, niedociśnieniu, stanach wyczerpania fizycznego i psychicznego. Nadużywanie kofeiny

prowadzi do przyzwyczajenia z objawami małego zwiększenia tolerancji.

8.1.4 Zatrucie ostre

W zatruciach ostrych kofeiną występują stany silnego pobudzenia psychicznego i ruchowego, połączone z

drżeniem mięśni. Objawom tym towarzyszą: zamęt myślowy, szum w uszach, wizje świetlne, nudności i

silne bicie serca. Śmierć następuje na skutek porażenia ośrodka oddechowego.

8.1.5 Zatrucie przewlekłe

Rozwija się u osób nadużywających napojów kofeinowych (kawa, herbata). Występują nudności, ból

głowy, bezsenność, niemożność skupienia uwagi, drżenie rąk, niemiarowość czynności serca. Większe

dawki wywołują poty, częstomocz, wymioty, drgawki i owrzodzenie żołądka. Kofeina nie kumuluje się w

organizmie i nie są opisywane jej skutki odległe.

8.1.6 Metody oceny narażenia

Tożsamość kofeiny stwierdza się reakcją mureksydową. Dodatni wynik reakcji mureksydowej dają także

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

teobromina, teofilina i eufilina.

Ilościowe oznaczanie kofeiny w materiale biologicznym wykonuje się metodą chromatografii gazowej,

cieczowej lub cienkowarstwowej.

8.1.7 Stężenie fizjologiczne i toksyczne

Dawka maksymalna przy podaniu doustnym wynosi 1,5 g, a przy podaniu podskórnym 500 mg. Doustna

dawka śmiertelna kofeiny wynosi 10-12 g, ale zdarzają się przypadki przeżycia dawki znacznie większej.

9 Nikotynizm

(>>Spis treści)

Nikotynizm to nałóg palenia lub żucia tytoniu, lub zażywania tabaki. Używanie tytoniu, zwłaszcza w

postaci palenia papierosów, znacznie rozpowszechniło się w krajach uprzemysłowionych, także wśród

kobiet i młodzieży, od czasu II Wojny Światowej. Ocenia się, że 1/3 ludzi na świecie to palacze. W Polsce

liczbę palaczy szacuje się na ok. 12 mln. W 1982 r. paliło w kraju 67% dorosłych mężczyzn i 43%

dorosłych kobiet. Według raportu PAN w 1979 r. w wieku 14 lat paliło w Polsce 45% chłopców i 25%

dziewcząt.

Pod względem liczby wypalonych papierosów na osobę Polska zajmuje jedno z pierwszych miejsc w

świecie (w 1986 r. – 2585 sztuk, podczas gdy w 1938 r. jedynie 270 sztuk). Papierosy

produkowane w kraju są bardziej szkodliwe dla zdrowia, ze względu na większe zawartości nikotyny i

związków smołowatych, niż papierosy wytwarzane w krajach zachodnich.

W nikotynizmie występuje silne uzależnienie psychiczne. Tolerancja na nikotynę rozwija się bardzo

szybko. Wielu palaczy przyjmuje w ciągu doby ilości wielokrotnie przekraczające dawkę śmiertelną

nikotyny. Wydaje się, że u niektórych osób dochodzi do nieznacznego uzależnienia fizycznego.

9.1.1 Skład dymu tytoniowego

W dymie tytoniowym występuje ok. 3-4 tys. składników, które powstają w wyniku pirolizy i destylacji

tytoniu oraz bibułki papierosowej w wysokiej temperaturze (600-1000 st. C). Procesy te przebiegają w

atmosferze bogatej w wodór, tlenek i dwutlenek węgla, a ubogiej w tlen. Związki zawarte w dymie

tytoniowym należą do: węglowodorów, heterocyklicznych związków azotowych, amin, fenoli, alkoholi,

ketonów, aldehydów, kwasów karboksylowych, estrów, laktonów, amidów, eterów.

W fazie gazowej dymu tytoniowego występują m.in. toksyczne gazy: tlenek węgla, dwutlenek azotu,

cyjanowodór, amoniak, formaldehyd, akroleina oraz lotne substancje rakotwórcze: chlorek winylu,

uretan, hydrazyna, chinolina.

W fazie cząsteczkowej występują alkaloidy pochodne 3-pirydylu (nikotyna, konityna, anabazyna,

nornikotyna), wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, w tym silnie rakotwórcze: benzo[a]piren,

dibenzo[a,h]antracen, benzo[b]fluoranten, benzo[a]antracen, benzo[a,j]akrydyna, N-nitrozoaminy

(nitrozodimetyloamina, nitrozodietyloamina, nitrozoetylometyloamina,, nitrozodietanoloamina,

nitrozopirolidyna, nitrozomorfolina, nitrozonornikotyna), oraz aminy aromatyczne (anilina, toluidyna, 1- i

2-naftyloaminy, 4-aminobifenyl), metale ciężkie (nikiel, kadm, ołów, radioaktywny polon).

Dym tytoniowy jest pełnym karcynogenem, zawierającym liczne substancje inicjujące proces

nowotworowy, substancje promocyjne oraz współrakotwórcze (kokarcynogeny).

Głównym składnikiem tytoniu, wywołującym uzależnienie, jest nikotyna będąca silną trucizną. Stosowana

jest także w ochronie roślin jako insektycyd kontaktowy. U osób nie uzależnionych 40-60 mg nikotyny

może wywołać zgon.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

Spożycie przez małe dzieci 1/5 papierosa może spowodować zgon. Podobny skutek może dać wypicie

wyciągu wodnego z 1 cygara lub 5 papierosów.

9.1.2 Losy w organizmie

Nikotyna bardzo szybko wchłania się do krwioobiegu z błony śluzowej jamy ustnej, pęcherzyków płucnych

oraz przez nie uszkodzoną skórę (znane są przypadki zatruć dermalnych przy ekspozycji zawodowej).

Nikotyna ulega biotransformacji do kotyniny, kwasu g-(3-pirydylo)-g-hydroksymasłowego, kwasu 3-

pirydylooctowego i N-tlenku nikotyny. Jest induktorem enzymów mikrosomalnych, u palaczy obserwuje

się zwiększenie metabolizmu nikotyny. Przechodzi do mleka i przenika przez barierę łożyskową.

Wydalana jest głównie z moczem w postaci niezmienionej i metabolitów (zwłaszcza kotyniny). W

mniejszej ilości wydalana jest także ze śliną oraz wydzielana do soku żołądkowego.

9.1.3 Mechanizm działania toksycznego

Nikotyna w małych dawkach pobudza, a w dużych poraża receptory cholinergiczne N w zwojach

autonomicznych. W zależności od stanu emocjonalnego palacza wywołuje ośrodkowe pobudzenie lub

uspokojenie. Działanie pobudzające wiąże się z uwalnianiem w OUN amin katecholowych, działanie

uspokajające związane jest z uwolnieniem serotoniny w mózgu.

9.1.4 Zatrucie ostre

Zatrucie ostre nikotyną powoduje: nudności, wymioty, bóle głowy, zimne poty, osłabienie kończyn

dolnych, ślinotok, bóle brzucha, biegunkę. Początkowo następuje wzrost, a następnie spadek ciśnienia

krwi. Przy większych dawkach występują drgawki oraz zgon jako skutek porażenia krążenia lub oddechu.

Zatrucie ostre w wyniku palenia tytoniu związane jest prawie wyłącznie z nikotyną.

9.1.5 Zatrucie przewlekłe (nikotynizm)

Wykazano bezspornie, że regularne palenie tytoniu wywiera szkodliwy wpływ na organizm ludzki.

Znacznie zwiększa ryzyko zapadalności na choroby nowotworowe, choroby układów: krążenia,

oddechowego i pokarmowego. Powoduje zaburzenia w przebiegu ciąży oraz ujemnie wpływa na rozwój

płodu.

Ocenia się, że co najmniej 30 tys. zgonów w Polsce spowodowanych jest rocznie paleniem tytoniu (w tym

17 tys. w wyniku chorób nowotworowych).

Wpływ palenia tytoniu na powstanie nowotworów został w pełni udowodniony badaniami

epidemiologicznymi oraz doświadczeniami na zwierzętach. Palenie tytoniu znacznie zwiększa częstość

zachorowania na nowotwory: płuc, krtani, jamy ustnej, przełyku, żołądka, trzustki, nerek, szyjki macicy.

Ocenia się, że przyczyną ok. 90% przypadków raka płuc i raka krtani jest palenie papierosów.

Ryzyko zachorowania na raka płuc zależy od: liczby papierosów wypalanych dziennie, zawartości

związków smołowatych w tytoniu, długotrwałości palenia, wieku, w którym rozpoczęto palenie, oraz

sposobu inhalacji. Częstość zachorowania na raka płuc u palaczy bardzo znacznie zwiększa się w

przypadku ekspozycji zawodowej na czynniki rakotwórcze (azbest, promieniowanie jonizujące). Podobnie

w przypadku raka krtani, jamy ustnej i przełyku obserwuje się synergizm między paleniem tytoniu a

spożywaniem napojów alkoholowych.

Palenie tytoniu wywiera szkodliwy wpływ na układ krążenia, nasilając proces miażdżycowy. Ocenia się, że

ok. 30% zgonów na choroby sercowo-naczyniowe spowodowane jest paleniem tytoniu. Stanowi ono,

obok podwyższonego ciśnienia krwi i hipercholesterolemii, jeden z głównych czynników ryzyka choroby

niedokrwiennej serca. Wyraźnie zwiększa zapadalność na chorobę wieńcową oraz częstość wystąpienia

zawału serca. Palenie tytoniu jest także główną przyczyną zapalenia zakrzepowo-zrostowego naczyń

krwionośnych kończyn dolnych (choroba Buergera). Zwiększa również ryzyko wystąpienia udaru mózgu.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

Mechanizm działania dymu tytoniowego na układ krążenia nie jest do końca wyjaśniony. Szkodliwość

palenia tytoniu wiązana jest przede wszystkim z działaniem nikotyny i tlenku węgla. Nikotyna,

przyspieszając czynność serca i zwiększając jego kurczliwość, zwiększa zapotrzebowanie mięśnia

sercowego na tlen. Jednak zwężenie naczyń wieńcowych przez nikotynę oraz związanie części

hemoglobiny przez tlenek węgla utrudnia dostarczenie potrzebnej ilości tlenu do mięśnia sercowego.

Składniki dymu tytoniowego powodują również zaburzenia metabolizmu prostaglandyn, zwiększenie

stężenia cholesterolu i lipoprotein o małej gęstości (LDL) w surowicy krwi. Zwiększają także przylepność

trombocytów i krwinek białych do ścian naczyń włosowatych, ułatwiając powstanie zakrzepu

przyściennego.

Palenie tytoniu wywiera także szkodliwy wpływ na układ oddechowy, znacznie zwiększając ryzyko

zachorowania na przewlekły nieżyt oskrzeli oraz rozedmę płuc. U palaczy powszechnie występuje kaszel z

odkrztuszaniem oraz duszność oddechowa. Objawy te spowodowane są ujemnym działaniem składników

dymu tytoniowego na mechanizmy obronne układu oddechowego. W wyniku nadmiernego wydzielania

śluzu przez komórki kubkowe oraz przez utratę rzęsek nabłonka migawkowego dochodzi do zakłócenia

mechanizmu śluzowo-rzęskowego. Stan ten sprzyja rozwojowi przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Oddziaływanie dymu tytoniowego na makrofagi w pęcherzykach płucnych prowadzi do uwolnienia

enzymów proteolitycznych, powodujących rozkład elastyny – białka sprężystego tkanki płucnej, a

w konsekwencji do rozedmy płuc.

Palenie tytoniu wyraźnie zwiększa zapadalność na chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy. Powoduje

również zaburzenia perystaltyki jelit.

Dym tytoniowy niekorzystnie wpływa na przebieg ciąży, zwiększając ryzyko poronień, martwych urodzeń,

powikłań okołoporodowych oraz wad rozwojowych. Noworodki palaczek wyróżniają się zazwyczaj

mniejszą masą i mniejszymi rozmiarami ciała. Dzieci palaczek w pierwszych latach życia częściej

zapadają na choroby układu oddechowego, często bywają również opóźnione w rozwoju intelektualnym.

Palenie tytoniu wpływa ujemnie na płodność. U mężczyzn powoduje zmniejszenie liczby plemników w

nasieniu i zmniejsza stężenie testosteronu we krwi. U kobiet wywołuje zaburzenia owulacji oraz

przyspieszenie wystąpienia menopauzy. Dym tytoniowy działa szkodliwie na zdrowie osób niepalących,

przebywających w otoczeniu palaczy (palenie bierne).

Zaprzestanie palenie zmniejsza ryzyko zachorowania na choroby nowotworowe, chorobę wieńcową,

przewlekłe zapalenie oskrzeli i rozedmę płuc.

Według oceny WHO zwalczenie palenia tytoniu skuteczniej wpłynęłoby na przedłużenie życia i

poprawienie stanu zdrowotnego ludności krajów uprzemysłowionych niż jakiekolwiek inne działanie w

zakresie profilaktyki medycznej.

10 Aspekty toksykologiczne dopingu

(>>Spis treści)

Dopingiem jest podawanie osobom zdrowym i zażywanie przez osoby zdrowe substancji

zewnątrzpochodnych lub fizjologicznych w jakiejkolwiek postaci, w nadmiernych dawkach lub

niewłaściwymi drogami wyłącznie w celu sztucznego i nieuczciwego spotęgowania ich osiągnięć

sportowych. Jest to definicja przyjęta na Międzynarodowej Konferencji Antydopingowej w Strasburgu w

1963 r. przez Komitet Rzeczoznawców.

Do definicji dopingu załączono listę preparatów, które mogą być uznane za środki dopingujące.

Lista ta zawiera narkotyki – kokainę, heroinę, morfinę, następnie amfetaminę i substancje

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

pokrewne, niektóre alkaloidy, jak strychninę i efedrynę, oraz wszystkie leki analgetyczne, pobudzające

oddychanie, psychotoniczne, środki psychodysleptyczne (halucynogeny).

Klasyfikacje środków dopingujących są liczne i znacznie się różnią.

Jeden z najbardziej uniwersalnych podziałów dopingu, uwzględniający aspekt farmakologiczny, dzieli

doping na: długotrwały i krótkotrwały. Długotrwały doping farmakologiczny polega na stosowaniu leków

przez długi okres – tygodnie, a nawet miesiące. Doping krótkotrwały polega na stosowaniu leku

jednorazowo, bezpośrednio przed zawodami lub w trakcie ich trwania.

Dopingi te różnią się nie tylko czasem trwania, lecz także, a może przede wszystkim, rodzajem

stosowanych substancji farmakologicznych.

W dopingu długotrwałym stosowane są hormony anaboliczne oraz leki o podobnych właściwościach i

mechanizmie farmakologicznym. Doping krótkotrwały polega na stosowaniu takich leków, jak

amfetamina, efedryna i leki ananleptyczne.

Inny podział obejmuje:

1. Leki, które wpływają na podstawowe procesy metaboliczne w organizmie, jak witaminy, sole

mineralne, ATP, kwas asparaginowy, inhalacje tlenem. Są one stosowane w dopingu długo- i

krótkotrwałym.

2. Leki hormonalne oraz syntetyczne związki o podobnym mechanizmie działania, stosowane głównie

w dopingu długotrwałym.

3. Leki wpływające pobudzająco na układ krążenia i oddechowy, jak: niketamid, kofeina, lobelina,

prektamid (Micoren), glikozydy naparstnicy, leki rozkurczające naczynia wieńcowe. Ta grupa leków jest

stosowana w dopingu krótkotrwałym.

4. Leki psychotropowe i to zarówno leki psychoanaleptyczne, np. amfetamina, pipradol (Metaran),

metylofenidat, Ritalin, jak i leki anksjolityczne, np. pochodne benzodiazepiny. Do grupy tej należy

zaliczyć narkotyczne leki przeciwbólowe oraz leki psychodysleptyczne, halucynogeny.

5. Ostatnią grupę stanowią leki różne, m.in. miejscowo znieczulające, przeczyszczające, moczopędne

oraz przetaczanie krwi. Należy tu umieścić również placebo, którego podanie uznano za doping

psychiczny.

Stosowany jest także podział leków stosowanych w dopingu na 3 grupy:

Trucizny dopingowe.

Leki używane w sporcie.

Leki ogólnie wzmacniające.

Wspomniane wyżej związki to przede wszystkim leki (witaminy, hormony, narkotyczne leki

przeciwbólowe) lub substancje halucynogenne. Ich toksyczne działanie omówiono wcześniej, niżej zaś

podano niekorzystny wpływ na zdrowie po zastosowaniu jako środków dopingujących.

10.1Leki psychotropowe

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

10.1.1 Amfetamina

Klasycznymi przedstawicielami tej grupy leków, które zyskały największą popularność w dopingu, jest

amfetamina i pochodne.

Dla dopingu sportowego charakterystyczne są następujące jej działania: znosi uczucie zmęczenia,

poprawia samopoczucie oraz maskuje wystąpienie „reakcji alarmowych”, kiedy

mechanizmy regulacyjno-obronne są na wyczerpaniu. Również ważnym objawem jest pobudzenie

psychoruchowe.

Objawami niekorzystnymi, oprócz euforii i możliwości wystąpienia w krótkim czasie zależności lekowej, są

: bezsenność, nadmierna drażliwość, skłonność do kłótni, wybuchowość, kołatanie i niemiarowość serca,

brak łaknienia, zaparcie. Objawy te znacznie się nasilają po zażyciu większych dawek.

10.1.2 Metylfenidat

Jest mniej toksyczny od amfetaminy; nadużywany jest przez młodzież i sportowców. Działa synergicznie

z lekami przeciwbólowymi, co wykorzystywano w dopingu, zwłaszcza w boksie. Zwiększa uwagę i

szybkość reakcji przy zmniejszonej wrażliwości na odczuwanie ciosów.

10.1.3 Fenmetrazyna

Stosowana jest sporadycznie w dopingu, głównie dzięki działaniu pobudzającemu OUN. Zmniejsza nie

tylko uczucie głodu, lecz również zmęczenie. Długotrwałe zażywanie fenmetrazyny zwiększa drażliwość i

agresywność. Może prowadzić do wychudzenia i zaniku masy mięśniowej.

10.1.4 Efedryna

Stosowana jest od wielu lat w dopingu farmakologicznym. Działa wyraźnie pobudzająco na OUN i może

powodowaćwystąpienie podniecenia psychoruchowego, jak również działać stymulująco na ośrodek

oddechowy i termoregulacyjny. W działaniu dopingującym pewną rolę może odgrywać rozkurczanie

mięśni gładkich oskrzeli, usuwające duszność wysiłkową lub opóźniające jej wystąpienie. Częste

stosowanie efedryny może prowadzić do przyzwyczajenia.

10.1.5 Kokaina

Jest często stosowana w dopingu. Pobudza psychoruchowo, znosi uczucie zmęczenia, senności i znużenia.

Pobudza ośrodek oddechowy i termoregulacji oraz powoduje wzmożenie odruchów rdzeniowych. Należy

podkreślić 2 aspekty stosowania kokainy w dopingu:

1) po okresie pobudzenia wywołuje wyraźną depresję, która może wystąpić w czasie wysiłku,

2) wywołuje wiele objawów niepożądanych, m.in. euforię i zwyrodnienie komórek nerwowych.

Jednym z najpoważniejszych niebezpieczeństw nadużywania amfetaminy i leków pochodnych są ostre

psychozy, halucynacje, oderwanie od rzeczywistości, wyobcowanie, zamknięcie się w sobie.

10.1.6 Anksjolityki

Anksolityki to leki ataraktyczne lub przeciwlękowe. Są sporadycznie stosowane w dopingu. Należą do nich

pochodne benzodiazepiny: chlordiazepoksyd (Elenium), diazepam (Relanium), oksazepam oraz

nitrazepam (Mogadon). Działają przeciwstresowo, przeciwlękowo, zmniejszają u zawodników napięcie

przedstartowe. Zmniejszają również napięcie układu mięśniowego, przeciwdziałają bolesnym skurczom

mięśni w czasie długotrwałego wysiłku fizycznego w niskiej temperaturze otoczenia. Długi zażywanie

prowadzi do zależności lekowej.

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

Środki halucynogenne (LSD-25, meskalina, bufotenina, tetrahydrokanabinol) obecnie są rzadko

stosowane w dopingu farmakologicznym.

10.2Narkotyczne leki przeciwbólowe

Działanie ich w dopingu polega na podwyższeniu progu bólowego, np. w boksie. Najczęściej stosowane

są: morfina i jej pochodne, heroina, petydyna i pentazocyna. Są one bardzo niebezpieczne, prowadzą do

nałogu, a użyte w dawce jednorazowej są bardzo toksyczne. Znane są wypadki śmierci sportowców

będących w czasie zawodów pod wpływem jednego z tych środków.

10.3Leki analeptyczne

Z leków analeptycznych najczęściej są w dopingu stosowane kofeina i strychnina.

Kofeina zwiększa zapotrzebowanie komórek na tlen, stąd też brak uzasadnienia stosowania jej w wysiłku.

Pozostaje działanie pobudzające na korę mózgową, powodujące szybsze kojarzenie i zmniejszenie uczucia

zmęczenia oraz działanie obwodowe.

Działanie strychniny w dopingu polega na zmniejszeniu oporów w synapsach OUN, a przede wszystkim w

synapsach w rdzeniu. W wyniku tego zwiększa się napięcie mięśni prążkowanych oraz percepcja wrażeń.

W dopingu strychnina stosowana jest w dużych dawkach krótko przez kilka dni, co związane jest z dużym

niebezpieczeństwem dla zdrowi, a nawet życia, oraz długotrwale w małych dawkach w celu podniesienia

ogólnej kondycji zawodnika. Przykładem może tu być preparat Asconerin, zawierający oprócz strychniny

witaminę C i B1.

10.4Leki pobudzające układ krążenia

Celem stosowania w dopingu leków rozkurczających naczynia wieńcowe jest poprawienie bilansu

tlenowego serca. W dopingu krótkotrwałym stosowane są azotyny i azotany (nitrogliceryna, azotan

sodowy i azotyn amylu). Pentaerytrytol stosowany jest u biegaczy długodystansowców, narciarzy,

chodziarzy. Wadą działania tych leków jest znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego krwi.

W dopingu długotrwałym stosowane były następujące leki: prenylamina, karbokromen (Intenkordin),

hekdobendyna (Andiamine), Elpentrin oraz dipirydamol (Curantyl). Skuteczność ich w dopingu jest

wątpliwa. Do leków działających bezpośrednio na mięsień sercowy należą glikozydy naparstnicy, cebuli

morskiej i miłka wiosennego, z wyłączeniem glikozydów strofantyny. Glikozydy naparstnicy działają słabo

na serce zdrowe, natomiast na serce niewydolne ich działanie jest silnie zaznaczone. Również w

długotrwałych wysiłkach, jakie mają miejsce w biegach długodystansowych, rola glikozydów jest

wyraźna, mimo że u 50% osób występują objawy niepożądane, zaburzenia rytmu – od bloków

przedsionokowo-komorowych do migotania komór włącznie.

10.5Leki wzmagające ogólną sprawność organizmu

Do grupy tej należą przede wszystkim witaminy oraz mieszanki zawierające witaminy z dodatkiem jonów

magnezowych, wapniowych, potasowych, fosforowych, kobaltowych i miedziowych, mające pewne

znaczenie dla szybszej erytropoezy.

Wiele preparatów, zawierających różne wyciągi z wątroby i biostymulatory tkankowe, zalicza się także do

środków dopingujących.

Środkiem dopingującym jest także kwas adenozynotrifosforowy (ATP) zawarty w wielu preparatach

wzmacniających. Jest to związek nietoksyczny, wzmacniający układ mięśniowy zawodnika, używany jako

źródło energii. Stosowany jest w krótko- i długotrwałym dopingu farmakologicznym.

10.6Leki hormonalne i ich pochodne

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23

Ostatnio w dopingu częściej stosowane są kortykosteroidy niż ACTH, a w tym hydrokortyzon.

Hydrokortyzon wpływa na zdolność zwiększania pobudliwości neuronalnej i prawdopodobnie ma wpływ na

agresywność.

Hormony płciowe, stosowane początkowo w dopingu (testosteron), zostały ostatnio wyparte przez

steroidy anaboliczne, do których należą: noretandrol, metandienon, stanazolol, nandrolon, trenbolon. Ich

wpływ anaboliczny na organizm sportowca można ująć następująco:

Nie ma przekonywających dowodów, że steroidy anaboliczne podawane w dawkach terapeutycznych

zwiększają wydolność fizyczną ludzi zdrowych. Skutek ten jest niepewny, zmienny i przemijający.

Steroidy anaboliczne wywierają rozległe działanie uboczne i toksyczne, a mianowicie: zaburzenia

hormonalne, uszkodzenie wątroby, powstanie nowotworów.

Stosowanie steroidów anabolicznych u zdrowych ludzi, bez wskazań lekarskich, jest działaniem na

szkodę pacjenta i sportowca.

Wszystkie omówione substancje stosowane w dopingu są wykrywane w moczu w formie nie zmienionej

lub jako metabolity. Do ich oznaczeń stosuje się metody analityczne o wysokiej wykrywalności,

oznaczalności i swoistości. Są to: chromatografia gazowa, spektrometria masowa, połączona często z

chromatografią gazową, oraz metody radioimmunologiczne, których oznaczalność w odniesieniu np. do

steroidów anabolicznych w moczu wynosi 0,005 ng.

geovisit();

Medart2000

http://peryt.pl

Kreator PDF

Utworzono 10 December, 2008, 14:23