Genetyka zachowania wykład 6

background image

2014-01-10

1

Biologiczne podstawy zachowań;

genetyka zachowania

Robert K. Filipkowski

filipkowski@vizja.pl

J.W. Kalat, str. 188-207

1. Reagują na nacisk, zginanie lub inne zniekształcenia receptora.
2. Zmysły mechaniczne:

- dotyk
- ból
- inne wrażenia z ciała
- zmysł równowagi

- słuch

ZMYSŁY MECHANICZNE

Właściwości dźwięku

natężenie dźwięku

subiektywna głośność

liczba drgań na sekundę (Hz)

subiektywna wysokość

wyższy

niższy

głośniejszy

cichszy

Zakres słyszalności człowieka: 15 Hz – 20 000 Hz (20 kHz)

Spektrogram (przykład)

Narząd słuchu; budowa ucha

UCHO

ZEWNĘTRZNE

WEWNĘTRZNE

ŚRODKOWE

- małżowina uszna
- kanał słuchowy
zewnętrzny

- ślimak
- narząd równowagi

- kosteczki słuchowe:

- młoteczek,

- kowadełko,

- strzemiączko

błona bębenkowa

okienko owalne

Receptory słuchu – komórki włoskowate ślimaka

nerw słuchowy

background image

2014-01-10

2

Receptory słuchu – komórki włoskowate ślimaka,

aktywacja

zasada częstotliwości

– częstotliwość drgań = częstotliwość potencjałów czynnościowych

(teoretycznie możliwe do 1000 Hz ze względu na okres refrakcji)

zasada salwy

– powyżej 100 Hz kilka komórek rejestruje szczyty fal dźwiękowych

zasada częstotliwości

– częstotliwość drgań = częstotliwość potencjałów czynnościowych

(teoretycznie możliwe do 1000 Hz ze względu na okres refrakcji)

zasada salwy

– powyżej 100 Hz kilka komórek rejestruje szczyty fal dźwiękowych

zasada miejsca

– powyżej 4000 Hz decydują właściwości

błony podstawnej

miękka – przy wierzchołku
twarda – u podstawy
(obok okienka owalnego)

Droga słuchowa

pierwszorzędowa kora słuchowa

wzgórek czworaczy dolny

wzgórek czworaczy górny – część drogi wzrokowej!!!

większość sygnałów wędruje

kontralateralnie

Tonotopowa organizacja kory słuchowej

głuchota przewodzeniowa

– uszkodzenie kosteczek ucha środkowego

leczenie:

aparat słuchowy / implant ślimakowy

background image

2014-01-10

3

głuchota nerwowa

– uszkodzenie ucha wewnętrznego lub nerwu słuchowego

głuchota przewodzeniowa

– uszkodzenie kosteczek ucha środkowego

leczenie:
implanty pniowe

mikrofon
przetwornik cyfrowy
połączenie
z nerwem słuchowym
lub pniem mózgu

głuchota nerwowa

– uszkodzenie ucha wewnętrznego lub nerwu słuchowego

głuchota przewodzeniowa

– uszkodzenie kosteczek ucha środkowego

szumy uszne

tinnitus

, przeważnie „słyszenie fantomowe” powiązane z utratą zdolności

słyszenia wysokich tonów

różnica czasie przybycia

– szybciej do ucha bliższego źródła dźwięku

różnica w głośności

– dźwięk cichszy w „cieniu akustycznym”

przesunięcie w fazie

– fala dźwiękowa może być w innej fazie;

dla dźwięków o niskiej częstotliwości,

kluczowa wielkość głowy

J.W. Kalat, str. 194-195

J.W. Kalat, str. 197-207

1. Reagują na nacisk, zginanie lub inne zniekształcenia receptora.
2. Zmysły mechaniczne:

- dotyk
- ból
- inne wrażenia z ciała

- zmysł równowagi

(- słuch)

1. Wykrywa pozycję i ruch głowy.
2. Narząd przedsionkowy (przylega do ślimaka):

- narządy otolitowe (woreczek i łagiewka; otolity – ziarna węglanu wapnia)
- trzy przewody półkoliste
(wypełnione galaretowatą substancją, wyścielone komórkami włoskowatymi)

Układ czucia somatycznego –

somatosensoryczny

(przetwarza wrażenia z ciała i jego ruchów)

Obejmuje wiele zmysłów:
- różne odmiany

dotyku

,

- nacisk

głęboki

,

- czucie

zimna

,

- czucie

ciepła

,

- czucie

bólu

,

- czucie

swędzenia

,

- czucie

łaskotania

,

- czucie

położenia i ruchu stawów

.

background image

2014-01-10

4

Dermatomy

Obszary skóry unerwione
przez kolejne czuciowe nerwy
rdzeniowe


J.W. Kalat, Rys. 7.14

Różny przebieg dróg czucia; drogi czucia a drogi bólu

Neurony

I-rzędowe

II-rzędowe

III-rzędowe

Ciała neuronów

I-rzędowych w zwojach

rdzeniowych lub czaszkowych

Ból

- nieprzyjemne doznanie

czuciowe i

emocjonalne

, związane z aktualnym,

potencjalnym lub domniemanym uszkodzeniem
tkanek organizmu

Ból

Międzynarodowe Towarzystwo Badań nad Bólem

subiektywne składniki bólu:

-

sensoryczny

-

emocjonalny

por. J.W. Kalat, str. 204

Cechy bólu:


- doznanie mało precyzyjne
- o słabo wyrażonej lokalizacji
- nie ulega habituacji
- podlega kontroli mechanizmów rdzeniowych i nadrdzeniowych

(pnia mózgu)

-

niejednorodny (wiele rodzajów), np.

- ból fizjologiczny

- ból patologiczny

Ból fizjologiczny

- sygnalizator potencjalnego lub rzeczywistego uszkodzenia (

znaczenie ochronne

)

- przyczyny:

- bodziec mechaniczny lub termiczny (

skóra)

- uderzenie w kość

- naprężenie więzadła

- naciągnięcie torebki stawowej

Ból patologiczny / przyczyny:

- uszkodzenia mechaniczne

(skaleczenie, zranienie, złamania kości, zwichnięcia stawów)

- uszkodzenia chemiczne (działanie kwasów, zasad)

- uszkodzenia termiczne (oparzenia)

- zmiany zapalne

- procesy nowotworowe (np. rozrost, naciek, ucisk)

- niedokrwienie narządów

- ucisk na nerwy (

nerwoból, rwa

)

- uszkodzenie nerwów (

ból neuropatyczny

)

- kamienie nerkowe i żółciowe

- zabiegi operacyjne

Ból patologiczny może
trwać mimo braku
szkodliwego bodźca

przyczyna

– funkcjonalne

zmiany w obwodowych
neuronach czucia bólu

hiperanalgezja

– nadwrażliwość na ból, nadmierne odczuwanie bólu

allodynia

– odczuwanie jako bólowych takich bodźców, które normalnie nie sprawiają bólu

Różny przebieg dróg czucia

Neurony

I-rzędowe

II-rzędowe

III-rzędowe

Ciała neuronów

I-rzędowych w zwojach

rdzeniowych lub czaszkowych

background image

2014-01-10

5

Przyczyna bólu:


aktywacja

nocyceptorów

(receptory bólu);

ich drażnienie powoduje

odruchy obronne

(

nocyceptywne

)


czucie bólu -

nocycepcja

Nocyceptory, receptory bólu (występowanie):

- skóra

- narządy ruchu (okostna, torebki stawowe, więzadła)

- rogówka oka

- miazga zębowa

- opona twarda mózgu

Nocyceptory skóry (2 rodzaje) – receptory bólu

:

-

mechaniczne receptory bólu

: gołe zakończenia nerwowe

zmielinizowanego

aksonu

typu

A

d

, pobudzane przez ucisk, kłucie; odpowiedzialne za

początkową

percepcję bólu

(ostry, kłujący, zlokalizowany)

-

nocyceptory polimodalne

: gołe zakończenia

niezmielinizowanych

włókien typu

C

;

pobudzane przez wysoką temperaturę, bodźce mechaniczne i chemiczne; percepcja
bólu palącego, źle zlokalizowanego i źle tolerowanego,

późnego

Kinetyka przewodzenia informacji o bólu

nocyceptory

receptory
dotyku

włókno A

b

(60 m/s)

włókno A

d

(10 m/s)

włókno C (1 m/s)

ból ostry, „szybki”

ból piekący, „wolny”

rodzaje obwodowych włókien nerwowych,
(Sadowski, str. 158; Longstaff, str. 99)

Szybciej przewodzą włókna zmielinizowane i grubsze.

nocyceptory

Ból „wolny” może się przedłużać

włókno C (1 m/s)

ból piekący, „wolny”

Substancje wzmagające ból
(uwrażliwienie nocyceptorów)
/mediatory zapalenia:
- bradykinina
- histamina
- serotonina (5-HT)
- prostaglandyny
- jony potasu

Aktywacja gleju

substancja P
(peptydowy neuroprzekaźnik)

komórka tuczna

(mastocyt)

substancja P

Ból „wolny” może się przedłużać

substancja P
(peptydowy neuroprzekaźnik)

komórka tuczna

(mastocyt)

substancja P

histamina

bradykinina

serotonina

prostaglandyny

jony potasu

komórka

zwoju rdzeniowego

korzenia grzbietowego

rdzeń kręgowy

róg grzbietowy

Ból „wolny” może się przedłużać ;
rozwija się

ból patologiczny

+ aktywacja gleju
+ NGF (więcej zakończeń nerwowych)

naczynie
krwionośne

Sensytyzacja bólu
(

por. J.W. Kalat, str. 204

)

Neuron czuciowy I-rzędowy, komórka rzekomojednobiegunowa

komórka

zwoju rdzeniowego

korzenia grzbietowego

rdzeń kręgowy

róg grzbietowy

background image

2014-01-10

6

Teoria bramkowania; bramka rdzeniowa
Modulowanie czucia bólu

neuron II-rzędowy

włókno C (analogicznie włókno A

d

)

włókno A

b

silna aktywacja

neuron II-rzędowy

włókno C

włókno A

b

słaba lub obniżona aktywacja

róg grzbietowy rdzenia
kręgowego
(istota galaretowata)

(zmniejszenie czucia bólu dzięki masowaniu okolic rany,
akupunkturze)

Teoria bramkowania; bramka rdzeniowa
Modulowanie czucia bólu

neuron II-rzędowy

włókno C (analogicznie włókno A

d

)

włókno A

b

silna aktywacja

neuron II-rzędowy

włókno C

włókno A

b

słaba lub obniżona aktywacja

(zmniejszenie czucia bólu dzięki masowaniu okolic rany,
akupunkturze)

Neuroprzekaźniki


pobudzenie:
- glutaminian
-

substancja P

(włókna nocyceptywne;
sygnał silnego bólu)

hamowanie:
-

enkefalina (endorfina)

(interneurony hamujące)

por. J.W. Kalat, str. 202

Teoria bramkowania; bramka rdzeniowa
Modulowanie czucia bólu

neuron II-rzędowy

do ośrodków
czucia bólu
w mózgowiu

odruch
nocyceptywny

kolaterala

Trzy drogi przenoszenia informacji do ośrodków czucia bólu w mózgu

przez wzgórze

przez twór siatkowaty

do śródmózgowia

rdzeń
kręgowy

rdzeń
przedłużony

most

śródmózgowie

wzgórze

kora czuciowa

Droga przez wzgórze

kora czuciowa

wzgórze

rdzeń
kręgowy

rdzeń
przedłużony

most

ocena lokalizacji bólu

do kory
asocjacyjnej

Droga przez twór siatkowaty
(dochodzi do

tworu siatkowatego

w rdzeniu i moście

)

kora czuciowa

twór siatkowaty

rdzeń
kręgowy

rdzeń
przedłużony

most

neuron z projekcją do

wzgórza

do kory
asocjacyjnej

twór siatkowaty

wzgórze

pobudzenie

tworu siatkowatego

funkcje:

- wywołanie stanu wzbudzenia, trudności z zaśnięciem
- regulacja reakcji emocjonalnej
- modulacja odruchów nocyceptywnych
- tłumienie bólu

background image

2014-01-10

7

Droga do śródmózgowia
(dochodzi do

istoty szarej okołowodociągowej

)

śródmózgowie

istota szara
okołowodociągowa

rdzeń
kręgowy

rdzeń
przedłużony

most

wzgórki czworacze górne

wzgórki czworacze dolne

- rola w tłumieniu bólu

Ośrodkowy system tłumienia bólu

analgezja

- znieczulenie

śródmózgowie

istota szara

okołowodociągowa

rdzeń
kręgowy

rdzeń
przedłużony

most

komórka zwoju rdzeniowego

korzenia grzebietowego

istota szara okołowodociągowa
(nadrzędny ośrodek tłumienia bólu)

drażnienie elektryczne

– całkowita analgezja

podwzgórze

wzgórze

ciało migdałowate

twór siatkowaty mostu

rdzeń kręgowy (impulsy bólowe)

stymulacja interneuronów

hamujących

Aspekt czuciowy i

emocjonalny bólu

wzgórze

podwzgórze

por. J.W. Kalat, str. 204

szlak „emocjonalny”

bólu

istota szara
okołowodociągowa

jądro środkowe

ciała migdałowatego

The molecular dynamics of pain control
Stephen P. Hunt & Patrick W. Mantyh
Nature Reviews Neuroscience 2, 83-91

szlak hamujący

czucie bólu

aktywacja kory

zakrętu obręczy

kora czuciowa

szlak „czuciowy”
bólu

rdzeń

kręgowy

(interpretacja
sygnału jako ból)

Czynniki wywołujące

ANALGEZJĘ


stres (u zwierząt, u ludzi – np. na polu bitwy, po wypadkach samochodowych)
akupunktura
stany emocjonalne (np. pobudzenie seksualne)

mechanizm:
- blokowanie bramki rdzeniowej
- stymulacja ośrodków tłumienia bólu
- uwolnienie

endorfin


znieczulenie:
-

miejscowe

(np.

lidokaina

u dentysty (

blok pompy sodowo-potasowej

))

-

regionalne

(tzw. blokada, np. przy porodzie, np.

bupiwakaina

(

blok kanałów sodowych

) +

opioidy

)

-

ogólne

(blokowanie przewodzenia w korze mózgowej,

np.

halotan

agonista GABAR

,

ketamina

antagonista NMDAR

)

Jak to się dzieje, że morfina w ogóle działa na człowieka?

Receptory opioidowe

m

(mi)

d

(delta)

k

(kappa)

występują w strukturach układu tłumiącego ból

Antagoniści
nalokson

antagonista

receptorów opioidowych, działanie krótkie

naltrekson

antagonista

receptorów opioidowych, działanie przedłużone


zastosowanie:
- leczenie zatruć morfiną
- różnicowanie form analgezji (opioidowe/nieopioidowe)

Agoniści

neuroprzekaźniki – naturalne endogenne opioidy

opioidy – ogólna nazwa na substancje działające na receptory dla opioidów
opiaty – substancje pochodzące z opium: np. morfina.
opioidy = opiaty + substancje niepochodzące z opium,

np. syntetyczna kodeina, endogenna endorfina

Trzy białka prekursorowe – źródło endorfin

endorfina

= endogenna morfina

proopiomelanokortyna (POMC)

proenkefalina

prodynorfina

ACTH – hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina)

b

-END –

b

-

endorfina


M – met-

enkefalina

(e. metioninowa)

L – leu-

enkefalina

(e. leucynowa)


D8 –

dynorfina

N –

neodynorfina

endomorfina

-1

endomorfina

-2

background image

2014-01-10

8

Działanie endorfin

1. Działają na receptory opioidowe (metabotropowe)

2.

Aktywacja hamujących białek G

, zahamowanie cyklazy adenylanowej

(hamowanie neuronu)

3. Otwarcie kanałów potasowych (hiperpolaryzacja błony)
(hamowanie działania neuronu)

Uwalnianie endorfin

1. Silny ból, którego nie można uniknąć

2. Zachowania seksualne

3. Wysiłek fizyczny („euforia biegacza”)

4. Doznania estetyczne (słuchanie muzyki)

Stosowanie morfiny

Najskuteczniejsze jeszcze przed rozpoczęciem operacji chirurgicznej

J.W. Kalat, str. 205

Układ endokannabinoidowy /

uczestniczy m.in. w regulacji czucia bólu

kannabinoidy - neuroprzekaźniki

Receptory
CB

1

(m.in. w mózgu)

CB

2

(gł. komórki ukł. odpornościowego,

komórki mikrogleju

)


Receptory CB

1

są powiązane z białkami G,

ich aktywacja prowadzi do spadku stężenia cAMP.







Endokanabinoidy

np.
- anandamid
- 2-arachidonoiloglicerol



Działają jako neuroprzekaźniki wsteczne!

por. J.W. Kalat, str. 457-458

Metody badania bólu u zwierząt

Test gorącej płytki
(otrząsanie i lizanie tylnej kończyny)

Test cofania ogona
(pod wpływem wiązki światła)


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Genetyka zachowania wyklad 5 id 187601
Genetyka zachowania wykład 8
Genetyka zachowania wykład 4
Genetyka zachowania wyklad 2 id 187599
Genetyka zachowania wykład 7
Genetyka zachowania Wyklad ( 1 )
28 BPZ Wykład Genetyka zachowania
S1 Genetyka zachowań Robert Filipkowski wykład 6, Biologiczne podstawy zachowań - genetyka zachowani
S1 Genetyka zachowań Robert Filipkowski wykład 2, Biologiczne podstawy zachowań - genetyka zachowani
S1 Genetyka zachowań Robert Filipkowski wykład 8, Biologiczne podstawy zachowań - genetyka zachowani
Osobowość Wykład Wprowadzenie, genetyka zachowania
S1 Genetyka zachowań Robert Filipkowski wykład 1, Biologiczne podstawy zachowań - genetyka zachowani
S1 Genetyka zachowań Robert Filipkowski wykład 4, Biologiczne podstawy zachowań - genetyka zachowani

więcej podobnych podstron