LEKI UKŁADU KRĄśENIA

DZIAŁAJĄCE NA SERCE

Leki przeciwarytmiczne

Katedra Biochemii Farmakologii i
Toksykologii Wydział Medycyny
Weterynaryjnej Uniwersytetu
Przyrodniczego we Wrocławiu

Leki przeciwarytmiczne

opracował prof. dr hab. Marcin

Ś

witała

Materiały

ć

wiczeniowe z przedmiotu

Farmakologia weterynaryjna (

ć

w.9a/2010)

Leki nasercowe mogą być wykorzystane do:

- korekcji zaburzeń rytmu i częstotliwości pracy serca

(leki przeciwarytmiczne)

- zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowego

- zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowego

(leki inotropowe, inotropy)

- usprawniania krążenia wieńcowego

(leki przeciwdusznicowe)

Opis wpływu czynników fizjologicznych lub leków na pracę
serca dotyczyć może:

Częstości akcji serca -

chronotropia

Siły skurczu -

inotropia

Szybkości przewodzenia bodźca -

dromotropia

Pobudliwości (zmianu progu pobudzenia) -

batmotropia

Leki mogą zatem działać

chronotropowo, inotropowo, dromotropowo lub batmotropowo

ujemnie lub dodatnio

Mięsień sercowy nie posiada zakończeń ruchowych o typie synaps
nerwowo-mięśniowych. Ma on własny układ bodźco-przewodzący,
powiązany czynnościowo z mięśniami przedsionków i komór.

Włókna mięśniowe serca są ściśle zespolone przez wstawki łączące ich
końce i mostki łączące boki włókien przebiegających równolegle. Dzięki
tym połączeniom wszystkie włókna mięśniowe przedsionków albo komór
mogą kurczyć się jednocześnie wg zasady “wszystko albo nic".

mogą kurczyć się jednocześnie wg zasady “wszystko albo nic".

Spontaniczny wewnętrzny rytm wytwarzany jest przez wyspecjalizowane
komórki węzła zatokowo-przedsionkowego (SA) i przedsionkowo-
komorowego. Jest to tzw. aktywność rozrusznikowa.

Koordynację pracy serca jako pompy zapewnia czas rozchodzenia się
bodźca w poszczególnych jego częściach. Zwolnienie szybkości
przewodzenia w węźle AV jest bezpośrednią przyczyną poprzedzenia
skurczu komór - skurczem przedsionków.

Przewodzenie impulsu w układzie bodźcoprzewodzącym serca

Pobudliwość komórek mięśnia sercowego jest wynikiem
wzrostu przepuszczalności błony komórkowej dla jonów
Na+ i Ca++ w odpowiedzi na jej depolaryzację. Skutkiem
tego procesu jest napływ tych jonów do wnętrza komórki.

Repolaryzacja jest wynikiem opóźnionego wypływu z

Repolaryzacja jest wynikiem opóźnionego wypływu z
komórek jonów K+ oraz przenikania do komórki jonów
Cl-

Czas trwania repolaryzacji jest przedłużony dzięki
powolnemu napływowi do komórek jonów Ca 2+.

Fazy zmiany potencjału m. sercowego (zapisane z włókien Purkinjego)

0. szybka depolaryzacja
1. częściowa repolaryzacja
2. plateau
3. repolaryzacja
4. depolaryzacja rozrusznika

4. depolaryzacja rozrusznika

Fazy zmiany potencjału błonowego w mięśniu sercowym oraz przemieszczanie

się jonów Na, Ca i K

(na podstawie pomiarów w komórkach włókien Purkinjego)

Faza O
to szybko przebiegająca depolaryzacja błony komórkowej (<

200 mV/S), będąca skutkiem biernego przemieszczenia
się jonów Na

+

do wnętrza komórek w wyniku otwarcia

kanałów potencjałozależnych dla tych jonów.

Faza ta zachodzi tylko we włóknach Purkinjego oraz miocytach

przedsionków i komór.

Procesy zachodzące w fazie O

Procesy zachodzące w fazie O
1.

Dojście bodźca z S.A.

2.

Lokalna depolaryzacja z –90mVdo –60mV

3.

Otwarcie szybkich kanałów Na+

4.

Przy –40mv zamknięcie kanałów potasowych

5.

Otwarcie wszystkich kanałów sodowych tzw pełna
aktywacja sodowa potencjał dochodzi do +25 mV

Faza 1
Wstępna repolaryzacja błony komórkowej będąca skutkiem

zamyknięcia kanałów sodowych, oraz wzrostu
przepuszczalności błony komórkowej dla jonów Ca2+ i
K+ i Cl

-

Faza ta podobnie jak faza O zachodzi tylko we włóknach

Purkinjego oraz miocytach przedsionków i komór.

Procesy zachodzące w fazie 1
1.

Inaktywacja kanałów sodowych i wzrost przewodności dla
jonów Cl

-

2.

Wstępna repolaryzacja z +25 do 0mV

Fazy zmiany potencjału błonowego w mięśniu sercowym oraz przemieszczanie

się jonów Na, Ca i K

(na podstawie pomiarów w komórkach włókien Purkinjego)

2.

Wstępna repolaryzacja z +25 do 0mV

3.

Wzrost dokomórkowego prądu jonowego Ca2+

Faza 2
Jest to faza plateau będąca skutkiem wzrostu przewodności
błony komórkowej dla jonów Ca2+. Dośrodkowy prąd
wapniowy i zmniejszony odkomórkowy prąd potasowy
utrzymują potencjał błonowy w pobliżu 0.

Procesy zachodzące w fazie 2
1.

Dokomórkowy prąd jonowy z Ca2+ równoważony słabym
odkomórkowym prądem jonowym K+

2.

Wzrost steżenia Ca2+ w sarkoplazmie w wyniku dopływu
wapnia z zewnątrz komórki i stymulacji uwalniania
wapnia z retikulum sarkoplazmatycz\nego

3.

Stopniowy wzrost prądu jonowego K+ na zewnątrz
komórki

Faza 3

Jest fazą szybkiej repolaryzacj, spowodowana natężeniem

odkomórkowego prądu K+ i zmniejszeniem się

zmniejszeniem dokomórkowych prądów Na+ i Ca2+

Procesy zachodzące w fazie 3
1.

Nasilenie aktywacji kanałów potasowych i wzrost
wypływu jonów Na+

2.

Usuwanie z wnętrza komórki jonów Ca2+ poprzez ich
wychwytywanie przez retikulum sarkoplazmatyczne oraz
wypompowywanie na zewnątrz przez wymiennik Ca2+/Na

3.

Repolaryzacja Przy spadku potencjału do –50 mV
odblowane zostają kanały Na+

Fazy zmiany potencjału błonowego w mięśniu sercowym komór oraz przemieszczanie się jonów Na, Ca i K

Faza 4
Jest to faza w której komórki miocytów utrzymują potencjał na

stałym poziomie.

Procesy zachodzące w 4
1.

Inaktywacja pompy Na +/K+

2.

Stan równowagi dystrybucji jonów po obu stronach błony
komórkowej

Relacje pomiędzy zmianami potencjału czynnościowego mięśnia a

występowaniem skurczu oraz okresu występowania refrakcji

Arytmie

Arytmie czyli niemiarowości mięśnia sercowego to zaburzenia
szybkości, regularności i miejsca powstawania impulsów
elektrycznych w mięśniu sercowym lub zaburzenia
przewodzenia w układzie automatycznym serca.

Nieprawidłowa czynność serca może być rytmiczna, lecz
przyspieszona lub zwolniona.

przyspieszona lub zwolniona.

Innym rodzajem zaburzeń czynności serca jest niemiarowość
przy prawidłowej częstości skurczów w jednostce czasu.

Szerszym więc od niemiarowości (arytmii) pojęciem
dotyczącym zaburzeń zarówno tempa, jak i rytmiczności
pracy serca jest pojęcie dysrytmii.

Przyczyny zaburzeń rytmu serca

Arytmie spowodowane przez procesy chorobowe mogą
być wynikiem zwiększenia lub zmniejszenia czynności
układu bodźcoprzewodzącego i pobudliwości mięśnia
sercowego (tachyarytmie i bradyarytmie).

Zaburzenia rytmu mogą powstawać na skutek:

1) nieprawidłowej czynności węzła zatokowego;
2) upośledzenia przewodzenia;
3) wzmożonego wytwarzania pozazatokowych
(ektopowych) bodźców;
4) zaburzeń mieszanych, obejmujących wytwarzanie i
przewodzenie bodźców.

Z klinicznego punktu widzenia arytmie dzieli się na:

•

Zaburzenia rytmu serca z nadpobudliwości

•

Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia pobudliwości

•

Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia przewodnictwa

•

Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia przewodnictwa

•

Rytmy zastępcze

Rozróżnienie arytmii przebiegających ze wzmożoną i zmniejszoną

aktywnością układu bodźco-przewodzącego może mieć pomocnicze
znaczenie w doborze leków przeciwarytmicznych

Zaburzenia rytmu serca z
nadpobudliwości

Szybki rytm zatokowy
Trzepotanie przedsionków
Migotanie przedsionków
Skurcze przedwczesne:

przedsionkowe,

..................... węzłowe,
..................... komorowe
Częstoskurcz napadowy:
..................... nadkomorowy i

Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia pobudliwości

Wolny rytm zatokowy
Niemiarowość zatokowa
Zahamowanie zatokowe

Zaburzenia rytmu ze zmniejszenia przewodnictwa

Blok zatokowo-przedsionkowy
Blok przedsionkowo-komorowy I°, II°, III°
Blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa

..................... nadkomorowy i

komorowy

Rytm parasystoliczny
Rozkojarzenie przedsionkowo-
komorowe

Blok lewej lub prawej odnogi pęczka Hisa
Blok odgałęzień pęczka Hisa
Zespół preekscytacji

Rytmy zastępcze

Rytmy zastępcze:

przedsionkowy, węzłowy, komorowy,

Wędrowanie rozrusznika

Przy uszkodzeniu serca przez stany chorobowe arytmia wynika często z
zaburzeń procesów depolaryzacji i repolaryzacji komórek układu bodźco-
twórczego w wyniku tzw. kołowego przebiegu pobudzenia (re-entry).
Pobudzenie kołowe występuje na skutek opóźnionego rozprzestrzeniania się

bodźców z uszkodzonego miejsca.

Arytmie szczególne: Nawracająca fala pobudzenia (re-entry)

Arytmie szczególne:

Depolaryzacje następcze wczesne (EAD) i opóźnione (DAD)

Jednym z częstych mechanizmów arytmii są depolaryzacje następcze
wczesne (early after depolarization EAD) i opóźnione (delayed after
depolarization DAD.) Prowadzą one do niemiarowości komorowych (rytm
bliźniaczy komorowy, wielokształtny częstoskurcz komorowy, czyli torsades
de pointes) i przedsionkowych (częstoskurcz przedsionkowy). Mechanizm
tych zaburzeń nie został jednak zadowalająco poznany.

EAD-przerwanie fazy 3 DAD - po fazie 3

Leki przeciwarytmiczne

Klasyfikacja leków przeciwarytmicznych

(Volghan Williams 1969)

William w zależności od mechanizmu działania dzieli leki
przeciwarytmiczne na 4 klasy:

klasę I stanowią tzw stabilizatory błonowe - leki blokujące
kanały sodowe,

kanały sodowe,
klasę II -leki blokujące receptor beta-adrenergiczny,
klasę III - leki blokujące kanał potasowy
klasę IV - leki blokujące kanał wapniowy.

Są to jednak leki stosowane głównie w tachyarytmiach

Do klasy I zalicza się leki o działaniu stabilizującym błony komórkowe,
których podstawowym działaniem elektrofizjologicznym jest zmniejszenie
szybkości powstawania potencjału czynnościowego.

Mechanizm działania:

Leki te blokują pewien odsetek szybkich kanałów sodowych w błonie
komórkowej komórek mięśnia sercowego.

Leki p-arytmiczne klasy I

komórkowej komórek mięśnia sercowego.

Blokada ta prowadzi do zmniejszenia szybkości zmiany potencjału w fazie
0 - w komórkach miokardium przedsionków i komór oraz komórkach
Purkinjego.

Leki te doprowadząją do zmniejszenia szybkości przewodnictwa w tkance
serca - normalnej i objętej zmianami.

Leki klasy I różnią się wpływem na proces repola-ryzacji,
przedłużają (Ia) inne skracają (Ib) a inne nie mają nań wpływu (Ic).

Stało się to podstawą do uzupełnienia podziału klasy I na 3
podgrupy:

podgrupa Ia - to leki przedłużające czas trwania potencjału
czynnościowego (chinidyna, prokainamid, ajmalina, dizopiramid).

Leki p-arytmiczne klasy I

podgrupa Ib - to leki zmniejszające czas trwania potencjału
czynnościowego (lidokaina, fenytoina, meksyletyna, tokainid,
aprindyna),

podgrupa Ic - obejmuje leki, które nie wpływają na czas trwania
potencjału czynnościowego (propafenon, flekainid, enkainid,
lorkainid,).

N

O

CH

3

C

H

N

chinidyna

C

H

2

N

O

N CH

2

H

CH

2

N

C

2

H

5

C

2

H

5

prokainamid

Leki p-arytmiczne klasy Ia chinidyna, prokainamid

N

C

OH

CH

CH

2

prokainamid

Leki podgrupy IA umiarkowa-
nie hamują narastanie fazy 0,
wydłużają okres refrakcji i
repolaryzacji. Wpływają głów-

Leki podgrupy Ia zmniejszają
przewodnictwo w normalnej i
zmienionej tkance mięśnia oraz
przedłużają repolaryzację

Leki p-arytmiczne klasy Ia chinidyna, prokainamid

repolaryzacji. Wpływają głów-
nie na komórki o szybkim
przewodzeniu (pęczek Hisa,
włókna Purkinjego).

Na skutek działania cholino-
litycznego mogą przyspieszać
przewodzenie w węźle

przedsionkowo-komorowym

Obecnie rzadko stosowane ze względu na
objawy oboczne. Wskazaniem są
nawracające napadowe migotania
przedsionków

CH

3

CH

3

N C

H

CH

2

N

C

2

H

5

C

2

H

5

O

lidokaina

N

N

O

H

H

O

fenytoina

Leki p-arytmiczne klasy Ib lidokaina, fenytoina, meksyletyna

CH

3

CH

3

O CH

2

CH CH

3

NH

2

meksyletyna

Leki podgrupy Ib zmniejszają
przewodnictwo tylko w tkance
zmienionej mięśnia oraz
skracają trwanie potencjału
poprzez pobudzanie repolary-
zacji

Leki p-arytmiczne klasy Ib lidokaina, fenytoina, meksyletyna

Zwiększają próg pobudli-
wości komórek. Działają
głównie na komórki
uszkodzone. Nieznacznie
hamują narastanie fazy 0,
zmniejszają potencjał
czynnościowy i skracają

repolaryzację komórek

Lidokainę stosuje się dożylnie w
tachykardii komorowej i
zapobieganiu migotania komór

Silnie hamują narastanie fazy 0
i tylko minimalnie mogą wydłu-
żać czas trwania potencjału
czynnościowego oraz refrakcję i

Leki podgrupy Ic zmniejszają
przewodnictwo i mają słaby
wpływ na długość trwania

potencjału

.

Leki p-arytmiczne klasy Ic propafenon flekainid

czynnościowego oraz refrakcję i

repolaryzację

Hamują powstawanie pobudzeń
ektopowych

Są stosowane w leczeniu napado-
wego migotania przedsionków i
przy niektórych tachykardiach
nawracających

CH

2

CH

2

C O

O

CH

2

CH

OH

CH

2

NH

C

3

H

7

propafenon

parametr

podgrupa Ib

(lidokaina)

podgrupa Ia

(chinidyna)

podgrupa Ic

(flekainid)

maksymalna szybkość depolaryzacji

czas potencjału czynnościowego

-

Właściwości farmakologiczne leków przeciwarytmicznych z grupy I

efektywny okres refrakcji

-

przewodnictwo AV

-

kurczliwość mięśnia

-

OCH

2

C

OH

H

CH

2

NHCH

CH

3

CH

3

propranolol

Leki p-arytmiczne klasy II β-adrenolityki:

propranolol, atenolol, karwedilol

C

OH

H

CH

2

NHCH

CH

3

CH

3

OCH

2

CCH

2

H

2

N

O

atenolol

N

O

NH

OH

O

O

karwedylol

Leki te hamują przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, i kurczliwość
mięśnia sercowego, zużycie tlenu oraz redukują opór systemowy zlewiska
naczyniowego .

Wydłużają czas trwania potencjału spoczynkowego poprzez wydłużenie
fazy 4 oraz mogą zwalniać fazę 0 w procesie depolaryzacji. W stanie
spoczynkowym nie mają jednak wpływu na maksymalną szybkość
depolaryzacji, czas trwania potencjału czynnosciowego i efektywny okres

Leki p-arytmiczne klasy II β-adrenolityki:

propranolol, atenolol, karwedilol

depolaryzacji, czas trwania potencjału czynnosciowego i efektywny okres
refrakcji czas trwania potencjału

Mechanizm działania:

Leki te blokując receptory β1 adrenergiczne osłabiają działanie na serce
katecholamin .

Propranolol i lek nowej generacji - karwedilol blokują receptory

ββββ

1

i

ββββ

2

a

atenolol działa selektywnie na receptory

ββββ

1.

Efekt farmakologiczny zależy proporcjonalnie od napięcia układu
współczulnego, nie zaś od wielkości podanej dawki.

Działanie β -adrenolityków ma zatem charakter pośredni i wynika z
zahamowania wpływu katecholamin, które zaostrzają nieprawidłowe
procesy elektrofizjologiczne.

Chociaż liczba tachyarytmii wywołanych bezpośrednio przez katecholaminy
nie jest duża, leki te używane są często, gdyż pobudzenie receptora β

Leki p-arytmiczne klasy II β-adrenolityki

nie jest duża, leki te używane są często, gdyż pobudzenie receptora β
znacznie zaostrza reakcje elektrofizjologiczne komórek zmienionych
patologicznie. Każde pobudzenie układu sympatycznego może zainicjować
lub znacznie zaostrzyć stan tachykardii.

parametr

propranolol

maksymalna szybkość depolaryzacji

-

czas potencjału czynnościowego

-

Właściwości farmakologiczne leków przeciwarytmicznych z klasy II

efektywny okres refrakcji

-

przewodnictwo AV

kurczliwość mięśnia

Zastosowanie

Leki β –adrenolityczne są stosowane w

nadczynności tarczycy i pheochromocytoma w celu zmniejszenia

częstotliwości rytmu zatokowego

a ponadto słuza do osłony metabolizmu serca w

kardiomiopatiach o charakterze przerostowym i w systemowym

Leki p-arytmiczne klasy II β-adrenolityki

kardiomiopatiach o charakterze przerostowym i w systemowym
nadciśnieniu tętniczym

tachyarytmiach przedsionkowych i komorowych. Przedłużenie

przewodzeniam AV uniemożliwia w tym odcinku przejście
impulsów wywołujących migotanie lub trzepotanie

przedsionków do komór

O

C

CH

2

CH

2

CH

2

CH

3

O

I

I

O CH

2

CH

2

N

C

2

H

5

C

2

H

5

Leki p-arytmiczne klasy III amiodaron, sotalol,

amiodaron

CH

3

SO

2

NH

CHCH

2

NHC

OH

H

CH

3

CH

3

sotalol

Leki p-arytmiczne klasy III amiodaron, sotalol,

Leki te przedłużają okres repolaryzacji (wydłużenie fazy 3) oraz
przedłużają czas trwania potencjału czynnościowego.

Przedłużają okres refrakcji zarówno w przedsionkach jak i w komorach
oraz w węźle przedsionkowo-komorowym bez zmian spoczynkowego
potencjału błonowego.

Amiodaron nie ma wpływu na kurczliwość natomiast sotalol jako

Amiodaron nie ma wpływu na kurczliwość natomiast sotalol jako
nieselektywny bloker receptorów beta hamuje kurczliwośc serca.

Mechanizm działania

Obecnie działanie p-arytmiczne tej grupy wiąże się z blokowaniem
kanałów potasowych głównie kanałów typu Ik.

Leki przeciw arytmiczne III klasy używane są głównie w leczeniu
tachykardii komorowej opornych na leczenie innymi środkami
przeciwarytmicznymi. Czasami używane są łącznie ze środkami
należącymi do klasy I.

Bardzo efektywnie znoszą arytmie typu nawracajacego. Używane są
zapobiegawczo przeciw migotaniu komór.

Leki p-arytmiczne klasy III amiodaron, sotalol,

zapobiegawczo przeciw migotaniu komór.

Są także skuteczne w arytmiach nadkomorowych np. w migotaniu
przedsionków, choć powinienny być podawane, zwłaszcza
amiodaron, z dużą ostrożnością.

Używane są również w kardiomiopatiach rozstrzeniowych
zagrożonych nagłym zejściem śmiertelnym

Amiodaron

Jest lekiem o bardzo długim okresie półtrwania (ok. 3 dni u psa)

Odkłada się w tkance tłuszczowej w stężeniach ok. 300 razy wyższych niż
w osoczu natomiast w sercu stężenie jest ok. 15 razy wyższe od
osoczowego.

Ze względu na taką farmakokinetykę lek ten wykazuje działanie
przeciwarytmiczne po 4-7 dniach od rozpoczęcia stosowania.

przeciwarytmiczne po 4-7 dniach od rozpoczęcia stosowania.

Stosowany jest doustnie. Podawany jest w najpierw w dawce nasycającej
przez okres 7-10 dni a następnie w dawce podtrzymującej.

U człowieka amiodaron jest środkiem wykazującym bardzo liczne
działania niepożądane. Należą do nich: objawy neurologiczne ,
zaburzenia pokarmowe, zaburzenia widzenia z odkładaniem się w
rogówce, reakcje fotouczuleniowe skóry, efekty kardiotoksyczne,
hepatoksyczne , zapalenia i zwłóknienia płuc, hypo lub hypertyroidyzm.

parametr

amiodaron

sotalol

maksymalna szybkość depolaryzacji

-

-

czas potencjału czynnościowego

efektywny okres refrakcji

przewodnictwo AV

Właściwości farmakologiczne leków przeciwarytmicznych z klasy III

przewodnictwo AV

kurczliwość mięśnia

-

S

H

OCH

3

CH

2

CH

2

N CH

2

CH

2

C

CH

CH

3

O

CH

3

O

CH

3

CN

CH

3

CH

3

werapamil

Leki p-arytmiczne klasy IV blokery kanałów wapniowych

werapamil, diltiazem

S

N

C

O

CH

2

CH

2

H

O C

CH

3

O

N

CH

3

CH

3

diltiazem

OCH

3

OCH

3

werapamil

Leki p-arytmiczne klasy IV blokery kanałów wapniowych

werapamil, diltiazem

Leki te działają bezpośrednio na serce i na naczynia.

Efektami sercowymi są:

• bezpośrednie zmniejszenie kurczliwości m. sercowego,

• bezpośrednie zmniejszenie kurczliwości m. sercowego,

• zwolnienie depolaryzacji w obszarze zatokowo-przedsionkowym,

• zmniejszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego

Efektem naczyniowym jest rozszerzenie tętniczek i spadek oporu
obwodowego.

Mechanizm działania

Mechanizm działania leków przeciwarytmicznych klasy IV związany
jest ze zmniejszeniem przepuszczalności jonów wapnia do komórek
mięśnia sercoweo i komórek m. gładkich naczyń przez blokowanie

Leki p-arytmiczne klasy IV blokery kanałów wapniowych

werapamil, diltiazem

mięśnia sercoweo i komórek m. gładkich naczyń przez blokowanie
kanałów wapniowych typu L.

Ingerując w przepływ jonów Ca2+ leki te skracają fazę plateau w
przebiegu potencjału czynnościowego oraz powinny opóźniać
powstawanie bodźców w węźle S.A., co jednak jest znoszone przez
wzrost napięcia układu współczulnego.

parametr

werapamil

maksymalna szybkość depolaryzacji

-

czas potencjału czynnościowego

Właściwości farmakologiczne leków przeciwarytmicznych z klasy IV

czas potencjału czynnościowego

efektywny okres refrakcji

-

przewodnictwo SA i AV

kurczliwość mięśnia

Zastosowanie

Werapamil i diltiazem mogą być stosowane:

- przy napadowych tachykardiach nadkomorowych zwłaszcza do
zapobiegania ich nawrotom

- w celu zwolnienia rytmu komorowego przy migotaniu przedsionków

Generalnie są nieefektywne i niebezpieczne przy arytmiach komorowych

Leki p-arytmiczne klasy IV blokery kanałów wapniowych

Generalnie są nieefektywne i niebezpieczne przy arytmiach komorowych
choć doświadczalnie wykazano, że leki te mogą znosić tzw idioarytmie ko-
morowe powstałe po uszkodzeniach mięśnia w wyniku wstrząsu lub zawału.

Przeciwwskazania

Efekty hamowania kurczliwości mięśnia sercowego i rozszerzenia naczyń
mogą być groźne dla pacjentów z ciężkimi niedomogami serca dla których lek
jest przeciwskazany.

Wpływ leków przeciwarytmicznych na różne fazy potencjału czynnościowego

+

Klasa I

stabilizatory
błonowe

hamujące
kanał Na+

Klasa IV

werapamil
diltiazem

hamujące
kanał Ca2+

Klasa II

propranolol
atenolol

hamujące
receptor β

Klasa III

amiodaron
sotalol

a

otwierające
kanał K+

+

+

lek

zastosowanie

atropina

bradykardia zatokowa

adrenalina

zatrzymanie krążenia

izoprenalina

blok serca

Inne leki przeciwarytmiczne

digoksyna

napadowe migotanie przedsionków

adenozyna

tachykardia nadkomorowa

chlorek wapnia

tachykardia komorowa w
hyperkaliemii

chlorek magnezu migotanie komór w zatruciu

digoksyną