BRSV, Pi-3, Adenowirus, Reowirus, Rhinowirus,

mykoplazmoza, pastereloza

Anna Mazur
Martyna Woszczyło



wieloczynnikowa:



wirusy



bakterie



pasożyty



czynniki nie zakaźne



Picornaviridae



Trzy różne typy: BRV 1, BRV 2, BRV 3



Znajdują się na błonach śluzowych
chorych i zdrowych cieląt



Częste, wiele sztuk seropozytywnych



Niezbyt wysoka patogenność



Najczęściej jako patogen towarzyszący



Infekcje subkliniczne



Typowe objawy kliniczne ujawniają się w
przypadku osobników osłabionych



Wypływ z nosa



Kaszel



Gorączka



Apatia



Liczne, drobne ogniska martwicy w
błonie śl. nosa i tchawicy



Niewielkie obszary śródmiąższowego
zapalenia płuc



Lokalna rozedma lub niedodma



Przeciwciała siarowe nie wywołują
odporności



Badania antygenów w surowicy metodą
IF



rodzina-Paramyxoviridae rodzaj-
Pneumovirus



do rodzaju Pneumovirus należą także:

▪

HRSV- wirus syncytialny układu oddechowego
człowieka

▪

ORSV- wirus syncytialny układu oddechowego owiec

▪

CRSV- wirus syncytialny układu oddechowego kóz

▪

Pneumowirus myszy

▪

Wirus wywołujący zapalenie nosa i tchawicy u indyków



Izolaty BRSV podzielono na 3 grupy: A, B i AB



wirus występuje w Europie, Azji i Ameryce



Poraz pierwszy wyizolowanuy w 1970 w
Szwajcarii



bydło ras mięsnych



cielęta odsadzone, także ssące



dorosłe



złe warunki zoohigieniczne



stres



sezonowość



duże stężenie amoniaku



zwierzęta chore



aerogenie



możliwe także przenoszenie przez owady



jatrogennie



powinowactwo do układu oddechowego



wirus namnaża się w urzęsionych komórkach
układu oddechowego i pneumocytach typu II



zapoczątkowuje reakcję zapalną



postać URT (upper respiratory trackt) lżejszy
– wyciek surowiczy/ śluzowo-ropny z nosa i
spojówek i kaszel



postać LRT (lower repiratory tract)



wczesny zespół BRSV



późny zespół BRSV



suchy kaszel



wypływ z nosa (surowiczy/ śluzowo-ropny jeżeli

wikłany bakteryjnie)



wypływ z oczu



spadek apetytu i osowienie



gorączka 40-42*C



obrzęki wokół oczu, poniżej żuchwy i w okolicach szyi



nasilone ślinienie (pienista wydzielina wokół otworu

gębowego)



duszność (charakterystyczna postawa z opuszczoną

głową)



śmierć wskutek zapaści (w przypadku zwierząt

nieszczepionych i w pełni wrażliwych)



w tchawicy, oskrzelach i oskrzelikach obecny
pienisty płyn



drobne wybroczyny w krtani, pod opłucną i pod
nasierdziem



obrzęk płuc



rozedma płuc (obszary tylno-grzbietowe)



niedodma (obszary przednio-brzuszne)



odma opłucnej (w ciężkich przypadkach
dochodzi do przerwania opłucnej)



odma podskórna (okolice łopatek i grzbietu)



zmiany towarzyszące śródmiąższowemu
zapaleniu płuc, zapaleniu oskrzeli i
oskrzelików obrzękowi i rozedmie



charakterystyczne są wielojądrowe syncytia
komórkowe w pogrubiałej ścianie oskrzelików
i pęcherzyków oraz w ich świetle.



Izolacja wirusa lub wykrycie antygenu
wirusowego w tkankach (DIF i PCR)



badania serologiczne (SNT, ELISA, IFAT test
immunofluorescencji pośredniej, OWD)



badanie histopatologczne



Przyżyciowo pobiera się wymaz z gardła/nosa,
popłuczyny z tchawicy i płuc.
Pośmiertnie zmieniony fragment płuc z
pogranicza miejsca zdrowego i chorego.

Klasa
przeciwciał

Występowanie Maksymalna

koncentracja

Dł.

utrzymywania

się w surowicy

IgM, IgA

8/10 – 14/25

dzień

-

-

IgG

1

10-17 dzień

24-38 dzień

>8 mies.

IgG

2

25-86 dzień

38-90 dzień

min. 9 mies.



IBR/IPV



Pasterelloza



Robaczyce płuc



przeciwdziałanie wtórnym zakażeniom
bakteryjnym przez:

▪

profilaktyczne podanie antybiotyków (3-5 dni)

▪

preparaty witaminowe

▪

preparaty nawadniające



poprawa warunków utrzymania zwierząt



poprawa warunków



izolacja zwierząt sprowadzanych z zewnątrz



szczepienia



żywe atenuowane MLV



Inaktywowane

Szczepionki nie zawsze chronią przed
zakażeniem, raczej łagodzą objawy.



rodzina: Adenoviridae



4 rodzaje:



Aviadenovirus (ptaki)



Mastadenovirus



Atadenovirus



Siadenovirus



10 serotypów u bydła BadV (bovine-
adenovirus)
(w przebiegu zakażeń ukł. odd. i biegunki
izolowano jedynie serotyp 3)

Rodzaj Mastadenovirus

BadV A

BadV-1

BadV B

BadV-3

BadV C

BadV-10

OadV A

(Ovine adenovirus A)

BadV-2

Rodzaj Atadenovirus

BadV D

BadV-4

BadV-5

BadV-8

BadV-Rus

BadV E

BadV-6

BadV F

BadV-7



szeroko rozpowszechnione na świecie
(Europa, USA)



chore zwierzęta (najczęściej nowo
wprowadzone)



zwierzęta zakażone latentnie





wydzieliny i wydaliny (kał, mocz, wydzielina z
nosa i spojówek)



aerogenie i przez kontakt bezpośredni



wszystkie adenowirusy bydła wykazują efekt
cytopatyczny



mają powinowactwo do wielu narządów



mogą wywoływać zakażenia latentne



istnieje potencjalna onkogenność niektórych
z nich



U cieląt:

▪

pojawiają się zwykle u 3-4 mies. cieląt

▪

gorączka 39.5-40.5*C

▪

spadek apetytu i pragnienia

▪

kaszel

▪

wyciek surowiczy z nosa i worka spojówkowego (śluzowo ropny jeśli

wikłany bakt.)

▪

w wyniku wikłania bakteriami zapalenie płuc

▪

w wyniku zapalenia jelit w miarę postępowania choroby pojawia się

szarożółta biegunka



U krów dorosłych obraz zróżnicowany

▪

postać bezobjawowa

▪

ostre zapalenie płuc

▪

zwykle kaszel, wychudzenie i spadek produkcji

próbki

testy

•

wymazy z nosa/odbytu

•

SNT

•

próbka moczu

•

OWD

•

HI

•

fragmenty tkanek (płuca, ww. chłonne,
wątroba, nerki, jądra)

•

ID

•

PCR



dezynfekcja 0,5-2% NaOH; 0,5% chloramina
30min.



zapobieganie wtórnym infekcjom
bakteryjnym



Szczepienia

tylko inaktywowane wirusy serotypu 3 (czasami
łączone z serotypem 1 i 5)



rodzina Reoviridae



9 rodzajów z czego dla ssaków patogenne są
3 serotypy



dla owiec szczególnie patogenny jest serotyp
1



Występowanie



obie Ameryki, Afryka, Europa, Daleki Wschód



chore zwierzęta (wydzielina z nosa i worka
spojówkowego)



kuczmany mogą być rezerwuarem i
wektorem



aerogennie



drogą pokarmową



namnażają się w cytoplazmie komórek nabłonka

jamy ustnej bądź nosowej



lokalizują się w aparacie Golgiego



wiremia (zależnie od serotypu może trwać

nawet tydzień)



tropizm do małżowin nosowych, tchawicy, płuc,

migdałków, ww. chł. Śródpiersiowych



także izolowane ze śledziony, nerek, ukł. pok.

ww.chł. Krezkowych



wykazują synergizm z Chlamydophila.sp.



już po 24h od zakażenia



cielęta zakażone typem 1 i 2

▪

przejściowa gorączka



zakażone reowirusem i Clamydiophila sp.

▪

po 3 dniach biegunka

▪

po tygodniu śluzowo-ropny wypływ z nosa-surowiczy



po zakażeniu reowirusami typu 1 i 2
izolowanymi od ludzi i reowirusem typu 1

▪

typowe zapalenie płuc



wymazy/wydzielina z jamy nosowej



transport materiału do laboratorium



badanie hodowlane



wykrycie antygenów wirusa (PCR)



badania serologiczne (SNT, HI)



brak leczenia przyczynowego



dezynfekcja 1% fenol (1h); 70% etanol i 3%
formalina w 56*C



rodzina Paramyxoviridae



rodzaj Respirovirus



Wrażliwe są: bydło, owce, konie, człowiek



chore zwierzęta



aerogennie



powinowactwo do ukł. oddechowego



uszkadza bariery ochronne



wywołuje efekt cytopatyczny



jeden z głównych czynników wywołujących
enzootyczną bronchopneumonię cieląt



cielęta powyżej 6 tyg. życia



Ważną rolę w patogenezie odgrywają stresory i
złe warunki bytowania



posmutnienie



utrata apetytu



wzrost liczby oddechów i tętna



kaszel suchy



wzrost temperatury do 41˚C



wyciek surowiczo śluzowy z jam nosowych,

później śluzowo ropny, także czasami z oczu



łzawienie, ślinienie



przy zakażeniach czysto wirusowych przebieg

choroby jest lżejszy a zwierzaki zdrowieją po

7-10 dniach



płuca ciemnoczerwone



wyraźnie zaznaczone zraziki



zgrubienie ścian oskrzelików



wymaz z nosa, tchawicy, oskrzeli, płyn z płuc



fragmenty narządów zmienionych
chorobowo - szczególnie płuca



izolacja i namnożenie na hodowli kom.



Badanie serologiczne (HI, SN, IF)
wzrost miana przeciwciał



podobnie jak w innych infekcjach wirusowych



profilaktyka



Szczepienia



np. Rispoval RS+PI3 intranasal



program szczepień



Bakterie



Małe, pozbawione ściany komórkowej



Mycoplasma mycoides



Zaraza płucna bydła – zaraz!



Mycoplasma Bovis



Ovbligatoryjny patogen układu oddechowego



Mycoplasma bovirhinis



Mycoplasma dispar



Mycoplasma arganini



Archoleplasma



Ureaplasmy



Izolowane od osobników ze stwierdzoną chorobą płuc



Przy immunosupresji



Patogeny wikłające zakażenia pasterelami, wirusami lub

H.somni



Z moczem



Wydzielina z nosa



Nasieniem



Mlekiem



Klinicznie zdrowych osobników



Największe znaczenie – droga
aerogenna



Zaburzenia oddechowe



Kaszel



Gorączka



Apatia



Tachykardia



Zazwyczaj łagodny, jeśli nie występuje
równoczesne zakażenie Pasteurella spp.



Niekiedy zapalenie stawów i synovitis ->
możliwa śmierć



Przy zakażeniach przebiegających
podklinicznie:



Nieżytowo-obturacyjne zapalenie oskrzeli



Śródmiąższowe zapalenie pęcherzyków
płucnych



W trakcie zakażenia M. bovis i M. somni
można zaobserwować obszary płuc objęte
martwicą, zawierające dużą liczbę
leukocytów,



Przy jednoczesnym zakażeniu
Pasteurella spp.



Wysiękowo

włóknikowe zapalenie
płuc



to, ze wykryjemy patogen nie zawsze daje
pewność, że jest on przyczyną choroby



IPMA



IF



ELISA



MIT



LA



Liczą się badania przesiewowe w stadzie,
pojedyncze – nie określają jednoznacznie
przyczyny!



Danofloksacyna



Tiamulina



Enrofloksacyna



Linkospektin



Kanamycyna



Tilmikozyna



Tylozyna



Oksytetracyklina



Izolowanie nowo narodzonych cieląt



Tworzenie stad wolnych od mykoplazm
na podstawie badań serologicznych
mleka



Szczepienia z użyciem szczepionki
inaktywowanej



Charakteryzuje się surowiczo
włóknikowym zapaleniem płuc i
opłucnej



Oprócz bydła chorują: bawoły, bizony,
antylopy i renifery



Bydło europejskie bardziej wrażliwe na
zakażenie niż afrykańskie –
predyspozycje rasowe



Na świecie endemicznie



w Azji (Indie, Nepal, Chiny)



Wiele obszarów Afryki



Europa: w Portugalii, Hiszpanii i Włoszech



W Polsce ostatnie przypadki notowane w
1936



Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides



Podtyp bydlęcy: S.C. (small colonies)



Podtyp L.C. (large colonies)

▪

Patogenny dla kóz i owiec

▪

Zapalenia stawów i spojówek u cieląt

▪

Zapalenia wymienia krów



Antygenowe podobieństwo pomiędzy podtypami



Dużą rolę odgrywają nosiciele



Kontakt bezpośredni lub droga aerogenna



Wrażliwość zarazka ważna przy
rozprzestrzenianiu:



Wrażliwe na czynniki środowiskowe, głównie na
światło słoneczne i wysuszenie



W temp. 4-6 stopni zachowują żywotność do 3
miesięcy



Okres inkubacji 2-6 tygodni



U bydła bardziej wrażliwego – 10-14 dni



Początkowo zapalenie oskrzeli i oskrzelików



Tkanka międzypłacikowa



Zakrzepica naczyń chłonnych



Drobne ogniska martwicze



Krupowe zapalenie płuc



Pierwszy objaw: wzrost temperatury nawet
do 42 stopni Celsjusza



Utrata apetytu i przeżuwania



Przyspieszony

oddech



Bolesny kaszel



Obserwuje się więc objawy charakterystyczne

dla zapalenia płuc i opłucnej



Najczęściej postać podostra i przewlekła,
rzadziej poronna



W przypadku postaci ostrej śmiertelność do
50%



Śmierć zazwyczaj ok 3 tygodni po pojawieniu
się objawów



W okresie bakteriemii zarazek jest wydalany
z wydzieliną z nosa,



z mlekiem



i moczem.



Naloty włóknikowe na opłucnej

płucnej i ściennej



Zrosty listków opłucnej



Obrzęk płuc



Zapalenie krupowe w różnych

stadiach rozwoju



Płyn wysiękowy w jamie opłucnowej



Węzły chłonne śródpiersiowe powiększone z
ogniskami martwiczymi



Galaretowate nacieczenie tkanki podskórnej



Zabarwienie tkanki od różowego do
ciemnoczerwonego



Występują otorbione ogniska martwicze
(sekwestry)



Średnica 1-20 cm



Część zwapniała



Część galaterowata

– żywe mykoplazmy



Okresowe otwieranie

sekwestrów do oskrzeli
– wydalanie zarazka na
zewnątrz + nadkażenia



Rozpoznanie na podstawie objawów możliwe
tylko w strefie zapowietrzonej



Ostateczna diagnoza na podstawie
stwierdzenia obecności zarazka w chorobowo
zmienionej tkance oraz po badaniu
serologicznym



Pobiera się krew, mocz i wymazy z gardła



Hodowla mykoplazm na specjalnych
podłożach



+



Test immunofluorescencji IFA



Test fluorescencyjny



Immunodyfuzja w żelu agarowym



PCR



ELISA



Możliwe tylko w krajach gdzie choroba
występuje stacjonarnie



szczepienia



W Polsce lista A, zwalczana z urzędu i
podlegająca obowiązkowi zgłaszania



Zakaz stosowania szczepionek



Import: ograniczenia, eliminowanie stad
chorych i podejrzanych



Pasteurella multocida



Manheimia haemolytica



G-



Posiadają otoczkę komórkową



Nie wytwarzają przetrwalników

Pasterelozy

bydła

Pastereloza

płucna

Pierwotne

pasterelozy

płucne

Wtórne

pasterelozy

płucne

Posocznica

krwotoczna

Źródło: Magazyn Weterynaryjny 10/2007



Nazywana również zarazą bydła i dziczyzny



Obecnie najczęściej w południowej Azji,
często w Afryce i Ameryce Południowej.
Sporadycznie w Europie i Ameryce Północnej



Chorują też wielbłądy, jaki, bawoły



W Polsce podlega obowiązkowi zgłaszania



Często wynikają z przemęczenia zwierzęcia,
stresu cieplnego, wysokiej wilgotności
powietrza,



Zakażenia endogenne (patogen w
migdałkach i w jamie nosowo-gardłowej
nosicieli)



Lub egzogenne



Gwałtowny



Inkubacja 1-4 dni



Forma nadostra



41-41,5 st. C



Silna apatia



Spadek/utrata mleczności



Śluzowa biegunka z domieszką krwi



Duszność



Wypływ z nosa



krwiomocz



Forma ostra



Postać obrzękowa



Postać płucna



Silny obrzęk tkanki podskórnej okolic głowy,
szyi, przedpiersia, niekiedy sromu, odbytu i
kończyn



Duszność w wyniku obrzęków



Śmierć 24 -48 godzin



Krupowe zapalenie płuc



Włóknikowe zapalenie opłucnej



Suchy, bolesny kaszel -> kaszel wilgotny



Mogą pojawić się zaburzenia ze strony układu
pokarmowego:



Atonia jelit



Kał z domieszką śluzu



Krwawa biegunka



Ogólna wybroczynowość i wylewy krwawe



Zmiany na wszystkich błonach śluzowych,
mięśniach, sercu i płucach



W przebiegu nadostrym: zwyrodnienie
miąższowe wątroby i nerek



Postać obrzękowa: nacieki okolic głowy, szyi,
krtani i języka



Zmiany zapalne płuc w postaci płucnej



Do tej grupy należy płucna postać posocznicy
krwotocznej



M. heamolytica



Może wywoływać pierwotne i wtórne pasterelozy
płucne



P. multocida serotyp A i D



Młode osobniki (6 mies. do 2 lat)



Zwierzęta nowo przywiezione na fermę



Stres transportowy



Immunosupresja



Mieszanie zwierząt z różnych hodowli i w
różnym wieku



Zwierzęta nabywają naturalną odporność
wraz z wiekiem



Utrzymuje się ok 3 tygodni, z największym
nasileniem 7-10 dnia



Przebieg może być zróżnicowany w
zależności od wywołującego chorobę
patogenu



Objawy ze strony układu oddechowego:



Kaszel, duszność, wypływ z nosa, płytkie szybkie
oddechy



apatia

Wtórna pastereloza płucna, jej rola w etiopatogenezie



Manheimia heamolytica serotyp A1 (dawniej
Pasteurella)



17 nowych gatunków w 14 rodzajach



Odpowiedzialna za najcięższy przebieg



Rola białek otoczkowych i wchłaniania żelaza



Szczepionka Bovipast RSP



Szybkie zejście śmiertelne



Rozległe uszkodzenia płuc



Włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej



Jeśli głównym patogenem jest M.
heamolytica A1



Ciężki przebieg



Objawy po 1-5 dniach



Gorączka, posocznica



Śluzowo ropny/ropny wypływ z nosa



Kaszel



Duszność



apatia



Postać płucna kończy się w 1-10%
przypadków śmiercią w ciągu 1-5 dni



Postać przewlekła powoduje upośledzenie
rozwoju zwierząt



Możliwe obrzęki okolicy krtani, gardła,
przedpiersia, odbytu, ewentualnie płuc



Czynnik pierwotny

lub wtórny



Występuje jako komensal



Gatunek – duża zmienność

antygenowa – różna chorobotwórczość.



Czynnik w syndromie oddechowym – serotyp
A3



Zakażenie zależne od omówionych wcześniej
czynników środowiskowych – spadek
odporności - uwrażliwienie



Patogen w górnych drogach oddechowych ->
spadek odporności -> kolonizacja dolnych
dróg oddechowych -> choroba



Chorują głównie młode osobniki



Wtórne infekcje układu oddechowego



Stany zapalne płuc



Choroba widoczna w stadzie – mniejsze
przyrosty zwierząt i słabsze wykorzystanie
paszy



Często izolowana z płuc padłych zwierząt

DZIĘKUJEMY

ZA

UWAGĘ

